BAB I STATUS PASIEN RUANG RAWAT SARAF

1.1 Identitas Penderita

1. Nama 2. Umur 3. Alamat 4. Jenis Kelamin 5. Agama 6. Status Perkawinan 7. Suku 8. Pekerjaan 9. Tanggal Pemeriksaan

: Ny. R : 60 tahun : A. besar : Perempuan : Islam : Menikah : Aceh : IRT : 12 Agustus 2013

1.2 Anamnesa 1. Keluhan Utama 2. Keluhan Tambahan 3. Riwayat Penyakit Sekarang : Kelemahan anggota gerak kanan : Sulit berbicara :

Os datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanan dan sulit berbicara sejak 15 jam SMRS. Awalnya os sedang duduk tiba-tiba os tidak dapat menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanan. Keluhan ini dirasakan timbul saat os sedang beristirahat. Os mengeluhkan nyeri kepala dan riwayat penurunan kesadaran. Os tidak mengeluhkan mual dan muntah. Os sebelumnya belum pernah mengalami hal seperti ini.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

: Hipertensi (+) DM (-)

5. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal. 6. Riwayat Penggunaan Obat : Obat hipertensi secara tidak

teratur,tetapi pasien tidak ingat nama obatnya.

1.3 Status Internus 1. Keadaan Umum 2. Kesadaran 3. Tekanan Darah 4. Nadi 5. Pernafasan 6. Suhu 7. Keadaan Gizi : Sakit berat : E4 M6 Vafasia : 160/100 mmHg : 78 kali/ menit : 20 kali/menit : 36,8 0C : Baik

1.4 Pemeriksaan Fisik a. Kulit 1. Warna 2. Turgor 3. Sianosis 4. Ikterus 5. Oedema 6. Anemia b. Kepala 1. Rambut 2. Wajah 3. Mata : Hitam, sukar dicabut : Simetris, edema (-), deformitas(-) : Conjunctiva pucat (-/-), ikterik (-/-) a. Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm b. Refleks cahaya langsung (+/+), dan c. Refleks cahaya tidak langsung (+/+) 4. Telinga 5. Hidung 6. Mulut a. Bibir : Bibir pucat (-), Mukosa Basah (+), sianosis (-) : Serumen (-/-) : Sekret (-/-) : Sawo matang : Cepat kembali : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada

b. Lidah : Tremor (-), Hiperemis (-) c. Tonsil : Hiperemis (-/-), T1 T1 d. Faring : Hiperemis (-)

c. Leher 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Pembesaran KGB : Simetris : TVJ (N) R-2 cm H2O. : Tidak ada

d. Thorax Inspeksi 1. Statis 2. Dinamis :Simetris, cardiac bulging (-), bentuk normochest : a. Pernafasan thorakoabdominal, b. Retraksi suprasternal (-), c. Retraksi intercostals (-), dan d. Retraksi epigastrium (-). Paru Inspeksi : Simetris, statis, dinamis. Kanan Palpasi Perkusi Auskultasi Fremitus N Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-) wheezing (-) Kiri Fremitus N Sonor Vesikuler Normal Ronchi (-) wheezing (-)

Jantung 1. Inspeksi 2. Palpasi 3. Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat, cardiac bulging (-) : Ictus cordis tidak teraba. : Atas Kiri : Intercostal III LPSS : Dua jari medial LMCS

Kanan : Linea sternalis kanan 4. Auskultasi : BJ I > BJ II kesan normal, regular, bising (-).

e. Abdomen 1. Inspeksi : Simetris, distensi (-), tumor(-), vena collateral(-)

2. Palpasi a. Hepar b. Lien c. Ginjal 3. Perkusi 4. Auskultasi f. Genitalia g. Anus

: Nyeri tekan (-), defans muscular (-) : Tidak teraba : Tidak teraba : Ballotement tidak teraba : Timpani, shifting dullness (-) : Peristaltik normal : Tidak diperiksa : Tidak diperiksa

h. Tulang Belakang : Simetris Nyeri tekan (-) i. Kelenjar Limfe j. Ekstremitas Superior Kanan Sianosis Oedema Fraktur Kiri : Pembesaran KGB (-) : Akral hangat Inferior Kanan Kiri -

1.5 Status Neurologis A. G C S Pupil Reflek Cahaya Langsung Reflek Cahaya Tidak Langsung Tanda Rangsang Meningeal Kaku kuduk Laseque Kernig Babinski Brudzinski I Brudzinski II : (-) : (-) : (-) : -/: (-) : (-) : tidak diperiksa : E4 M6 Vafasia : Isokor (3 mm/3 mm) : +/+ : +/+

Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)

B. Nervi Craniales 1. Kelompok Optik Kanan Kiri

Nervus III (otonom) : 1. Ukuran pupil 2. Bentuk pupil 3. Reflek cahaya langsung 4. Reflek langsung 5. Nistagmus 6. Strabismus Nervus III, IV, VI (gerakan okuler) Pergerakan bola mata : 1. Lateral 2. Atas 3. Bawah 4. Medial 5. Diplopia Kanan Sdn Sdn Sdn Sdn Sdn Kiri Sdn Sdn Sdn Sdn Sdn cahaya 3 mm bulat + 3 mm bulat + + -

tidak + -

2. Kelompok Motorik Nervus V (fungsi motorik) 1. 2. Membuka mulut Menggigit dan mengunyah : Dalam batas normal : Dalam batas normal

Nervus VII (fungsi motorik) 1. 2. 3. Mengerutkan dahi Menutup mata Menggembungkan pipi

: Sdn : Dalam batas normal : Sdn : Sdn

4. 5.

Memperlihatkan gigi Sudut bibir

: Sdn

Nervus IX & X (fungsi motorik) 1. 2. Bicara Menelan

kanan Afasia Dalam batas normal

kiri Afasia Dalam batas normal

Nervus XI (fungsi motorik) 1. 2. Mengangkat bahu Memutar kepala Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal Dalam batas normal

Nervus XII (fungsi motorik) 1. 2. Artikulasi lingualis Menjulurkan lidah Sdn Sdn

3. Kelompok Sensoris Nervus I (fungsi penciuman) Nervus wajah) Nervus pengecapan) Nervus pendengaran) VIII (fungsi Sdn VII (fungsi Sdn V (fungsi sensasi Sdn Sdn

C. Badan Motorik 1. Gerakan respirasi 2. Bentuk columna vertebralis 3. Gerakan columna vertebralis : Abdomino Thorakalis : Simetris : Kesan simetris

Sensibilitas

1. Rasa suhu 2. Rasa nyeri 3. Rasa raba

: Sdn : Dbn : Sdn

D. Anggota Gerak Atas Motorik 1. Pergerakan 2. Kekuatan 3. Tonus 4. Trofi Refleks 1. Biceps 2. Triceps E. Anggota Gerak Bawah Motorik 1. Pergerakan 2. Kekuatan 3. Tonus 4. Trofi Refleks 1. Patella 2. Achilles 3. Babinski 4. Chaddok 5. Gordon 6. Oppenheim Klonus 1. Paha 2. Kaki Tanda Laseque Tanda Kernig : -/: -/: -/: -/: +/+ : +/+ : -/: -/: -/: -/: +/+ :kesan hemiparese (D) : N/N : N/N : +/+ : +/+ : +/+ : kesan hemiparese (D) : N/N : N/N

Sensibilitas 1. Rasa suhu 2. Rasa nyeri 3. Rasa raba F. Gerakan Abnormal G. Fungsi Vegetatif 1. Miksi 2. Defekasi H. Koordinasi Keseimbangan 1. Cara Berjalan 2. Romberg Test 3. Dix Hallpike Test 4. Ataxia 5. Diadokinese 6. Rebound Phenomen 7. Dysmetric

kanan Sdn Dbn Sdn : Tidak ditemukan

kiri Sdn Dbn Sdn

: Dalam batas normal : konstipasi (+)

: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa

1.6 Pemeriksaan Penunjang

1.7 Resume 1. Identifikasi Pasien Ny. R, 60 tahun 2. Pemeriksaan Anamnesa KU KT : Kelemahan anggota gerak kanan : sulit berbicara

1. RPS : Os datang ke IGD RSUDZA dengan keluhan tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanan dan sulit bicara sejak 15 jam SMRS. Awalnya os sedang duduk tiba-tiba os tidak dapat menggerakkan tangan dan kaki sebelah kanan. Keluhan ini dirasakan timbul saat os sedang beristirahat. Os mengeluhkan nyeri kepala dan riwayat penurunan kesadaran. Os tidak mengeluhkan mual dan muntah. Os sebelumnya belum pernah mengalami hal seperti ini. 2. 3. Riwayat Penyakit Dahulu : Hipertensi (+) DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal. : Obat hipertensi secara tidak

4. Riwayat Penggunaan Obat teratur,tetapi pasien tidak ingat nama obatnya.

Vital Sign Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Keadaan Gizi : Sakit berat : E4 M6 Vafasia : 180/100 mmHg : 96 kali/ menit : 24 kali/menit : 37,6 0C : Baik : Dalam batas normal

Status Internus Status Neurologis

GCS : E4 M6 Vafasia, pupil isokor (3 mm/3 mm), reflek cahaya langsung (+/+), reflek cahaya tidak langsung (+/+). Motorik: kesan hemiparese (D) refleks fisiologis biseps +/+, triseps +/+, Patella +/+, Tendon archilles +/+, refleks patologis (-/-). Sensorik: sdn. Otonom: dbn Nervi Cranialis 1. Kelompok Optik Fungsi Otonom : Pupil isokor (3 mm/3 mm), RCL/RCTL (+/+)

Gerakan Okuler (N III,IV,VI) : Sdn Fungsi visual (N.II) 2. Kelompok Motorik Fungsi Motorik (N.V) Fungsi Motorik (N.VII) -Memperlihatkan gigi -Sudut bibir Fungsi Motorik (N.IX,X) Fungsi Motorik (N.XI) Fungsi motorik (N.XII) -Artikulasi lingualis -Menjulurkan lidah 3. Kelompok Sensori Fungsi Pengecapan (N.VII) Fungsi Penciuman (N.I) Fungsi Pendengaran (N.VIII) 4. Fungsi Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi R.Fisiologis R.Patologis Atas +/+ kesan hemiparese (D) N/N N/N +/+ -/: Sdn : Sdn : Sdn Bawah +/+ kesan hemiparese (D) N/N N/N +/+ -/: Sdn : Sdn : Dbn : : Sdn : Sdn : Sulit bicara : Sdn : Sdn

1.8 Diagnosa Diagnosa Klinis : Hemiparesis Dextra, parese N VII sentral dextra Diagnosa Etiologi Diagnosa Topis Diagnosa Patologis : Emboli : infark pada subkortek : Stroke iskemik

1.9 Terapi IVFD NaCl 0,9% 20 tetes/menit Inj. Citicolin 500 mg amp/12 jam Bisoprolol 1 x 2,5 mg (pagi) Amlodipin 1 x 10 mg (malam) Aspilet 1 x 80 mg Simvastatin 1 x 40 mg Sohobion 1 x 1 tab

1.10 Rencana Konsulkan ke rehabilitasi medik untuk fisioterapi pasif

1.11 Prognosa Qou ad vitam Qou ad functionam : dubia ad malam : dubia ad malam

Qou ad sanactionam : dubia ad malam

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986)25. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi1,4. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid1,2.

2.2 Insiden Stroke mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkiti laki-laki daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit berwarna berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang berkulit putih.3

2.3

Epidemiologi Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke

Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia3.

Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Secara normal darah mengangkut oksigen dan nutrisi untuk sel sel otak. Tanpa aliran darah , sel otak akan cepat mati. Setiap detik 32.000 sel otak yang tidak mendapat suplai oksigen akan mati25.

2.4. Anatomi dan Fisiologi Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis1. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis1. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung1.

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku)1. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun1. 2.5 Faktor Risiko Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni5,6. 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade) 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri) 5. Hiperkolesterolemia 6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik.5,7. 2.6 Klasifikasi Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:1 1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam. 2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution) Gejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah menetap.

2.7 Etiologi Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri5. 1. Emboli Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik6. a) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher. b) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada: Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel; Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis; Fibralisi atrium; Infarksio kordis akut; Embolus yang berasal dari vena pulmonalis Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,

jantung miksomatosus sistemik; c) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai: Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

2.

Trombosis Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar

(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet5. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis5. 2.8 Patofisiologi Infark (terbentuknya iskemik ateroma) serebri, dan sangat erat hubungannya
1,7 1,8

aterosklerosis dapat

arteriolosklerosis .

Aterosklerosis

menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara: a.

Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom.

c. d.

Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

2.9 Tanda dan Gejala Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut25.

Tabel 1 Tanda dan Gejala Tanda dan GejalaTaT Hemidefisit motorik, Hemidefisit sensorik, Penurunan kesadaran, Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat sentral, Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan berbahasa (afasia) dan gangguan fungsi intelektual (demensia), Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia), Defisit batang otak.

2.10 1. a.

Diagnosis Gambaran Klinis Anamnesis Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik4,9. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejalagejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik10,12. b. Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial,

dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri5. c. Pemeriksaan Neurologi Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat. 1) Arteri serebri media (MCA) Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah5,9. 2) Arteri serebri anterior Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia urin 5,9. 3) Arteri serebri posterior Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous

kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori5,9. 4) Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior) Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral5,9. 5) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior) Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri

oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul5,9. 6) Lakunar stroke Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi5. 2. Pemeriksaan Laboratorium 3. a. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah Pemeriksaan koagulasi Biomarker jantung

Gambaran Radiologi CT scan kepala non kontras Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan

stroke non hemoragik. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses)5. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter5,11. b. CT perfussion Modalitas mengidentifikasi ini merupakan awal modalitas baru yang berguna untuk

daerah

terjadinya

iskemik.

Adanya

hipoatenuasi

menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut4,18. c. CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense5. d. MR angiografi (MRA) MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut5,12. e. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks5. 2.11 Penatalaksanaan

Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala25,13. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid25,13,14.

Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)25,13.

Stroke Hemoragik Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas25,16,17,19. Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM)19,25,12.

2.12 Komplikasi Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang22.

2.13 Prognosis Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional22,23.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007. Hal: 81-115. 2. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007. 3. Sutrisno, Alfred. Stroke? You Must Know Before you Get It!. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 1-13 4. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006. 5. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. available http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview from:

6. Mardjono, Mahar. Mekanisme gangguan vaskuler susunan saraf dalam Neurologi klinis dasar edisi Kesebelas. Dian Rakyat. 2006. Hal: 270-93. 7. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. available from: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html 8. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67 9. Chung, Chin-Sang. Neurovascular Disorder in Textbook of Clinical Neurology editor Christopher G. Goetz. W.B Saunders Company: 1999. Hal: 10-3 10. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. available http://emedicine.medscape.com/article/793904-diagnosis from:

11. Li, Fuhai, dkk. Neuroi_Ppmaging for Acute Ischemic Stroke. [Online]. available from: http://www.emedmag.com/html/pre/fea/features/039010009.asp 12. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. 13. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. available http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment from:

14. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58.

15. Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK. 16. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 15867. 17. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73. 18. Josephson, S. Andrew. Ischemic Stroke. San Fransisco. CA. [Online]. available from: http://knol.google.com/k/s-andrew-josephson/ischemicstroke/BF8MGEYK/bAWc9g# 19. Simon, Harvey. Stroke Surgery. Harvard Medical School. [Online]. available from: http://www.umm.edu/patiented/articles/what_drugs_used_treat_stroke_pat ients_prevent_recurrence_000045_8.htm 20. Barnett, Henry dkk. Drugs and Surgery in the Prevention of Ischemic Stroke. [Online]. available from: http://content.nejm.org/cgi/content/full/332/4/238 21. Aziz, Faisal M.D. Rethinking The Six Weeks Waiting Approach To Carotid Intervention After Ischemic Stroke . The Internet Journal of Surgery. 2007 Volume 11 Number 1. Department of General Surgery. New York Medical College. [Online]. available from: http://www.ispub.com/journal/the_internet_journal_of_surgery/volume_11 _number_1/article/rethinking_the_six_weeks_waiting_approach_to_caroti d_intervention_after_ischemic_stroke.html 22. Hassmann KA. Stroke Ischemic. [Online]. available http://emedicine.medscape.com/article/793904-followup 23. Giraldo, Elias. Stroke Ischemic. [Online]. available http://www.merck.com/mmpe/sec16/ch211/ch211b.html 24. Goldstein LB. Stroke Ischemic. [Online]. available http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000726.htm from:

from:

from:

25 Setyopranoto I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Jurnal Cermin Dunia Kedokteran 185, Volume 38 No. 4, Mei-Juni.