Anda di halaman 1dari 72

RESPONSI JANTUNG

STEMI inferior + posterior + ventrikel kanan

dr. Yusra Pintaningrum, Sp. JP

Nama Umur Jenis kelamin Alamat Agama Status Suku Pendidikan Pekerjaan RM MRS tanggal Tanggal Pemeriksaan

: Tn. AK : 50 tahun. : Laki-laki. : PEJERUK : Islam. : Menikah : Sasak : SLTP : pegawai kelurahan : 514324 : 3 juni 2013 : 3 20uni13

Keluhan utama : nyeri dada Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan sejak pukul 07.00 (45 menit sebelum MRS tanggal 3 Juni 2013). Nyeri dada dirasakan pada dada kiri menyebar ke punggung dan tidak menyebar ke lengan kiri. Nyeri dirasakan seperti diremasremas dan bersifat terus menerus serta berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri mulai dirasakan saat pasien sedang melakukan aktivitas dan tidak menghilang walaupun pasien beristirahat.

Keluhan nyeri dada ini juga disertai keluar keringat dingin. Pasien juga mengeluh pusing berputar yang dirasakan timbul bersamaan dengan keluhan nyeri dada. Riwayat pingsan (+). Keluhan dada berdebardebar (-), sesak (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). Riwayat sesak setelah beraktivitas (-), terbangun di malam hari karena sesak dan bengkak pada kaki (-).

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat penurunan tekanan darah hanya bila pasien merasa tekanan darahnya tinggi. Riwayat DM (-), penyakit jantung (-), stroke (-), asma (), penyakit kuning, penyakit ginjal (-), riwayat batuk lama (-), riwayat trauma (-).

Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat hipertensi (+), penyakit jantung (-),stroke (-), asma (-), penyakit kuning, DM (-), penyakit ginjal (-), riwayat batuk lama (-), riwayat trauma (-). Riwayat Pribadi sosial : Riwayat merokok (+) sejak lulus SMP (sekitar usia 15 tahun) sampai saat ini, dalam sehari pasien mengkonsumsi 3-4 puntung rokok/hari. Pasien mengatakan sering mengonsumsi makanan berlemak dan jeroan.

Keadaan umum Keadaan sakit Kesadaran/GCS Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan

: Sedang : sakit berat : compos mentis/E4V5M6. : 130/80 mmHg. : 58 x/menit : 20 x/menit : 36,9oC. : 50 kg . : 150 cm.

KEPALA

MATA

Ekspresi wajah : lemah. Bentuk dan ukuran : normocephali Rambut : normal. Kulit kepala : scar(-), massa (-), Oedema (-). Malar rash (-). Parese N VII (-). Hiperpigmentasi (-). Nyeri tekan kepala (-) Perabaan kulit kepala dan wajah : terdengar krepitasi.

Simetris. Alis : normal. Kelopakmata : normal, peradangan (-) Exopthalmus (-/-). Ptosis (-/-). Nystagmus (-/-). Strabismus (-/-). Udemapalpebra (-/-). Konjungtiva: anemia (-/-), hiperemia (-/-). Sclera: icterus (-/-), hyperemia (-/-), pterygium (-/-).

Pupil :isokor, bulat, miosis (-/-), midriasis (-/-).


Kornea : normal. Lensa : normal, katarak (-/-). Pergerakan bola mata ke segala arah : normal

Telinga :

Hidung :

Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan. Lubangtelinga : normal, secret (-/). Nyeri tekan (-/-). Pendengaran : normal.

Simetris, deviasi septum (-/-). Napas cuping hidung (-/-). Perdarahan (-/-), secret (-/-). Penciuman normal.

Mulut :

Simetris. Bibir :sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-). Gusi :hiperemia (-), perdarahan (-). Lidah: candidiasis oris (-), lidah kotor (-) Gigi : caries (-) Mukosa : normal. Faring dan laring :tidak dapat dievaluasi. Foetor ex ore (-)

Leher :

Simetris (-). Kakukuduk (-). Scrofuloderma (-). Pemb.KGB (-). Trakea : di tengah. JVP : 5+2 cm. Pembesaran otot sternocleidomastoideus (-). Otot bantu nafasSCM aktif. Pembesaran thyroid (-)

Thorax Pulmo : Inspeksi :

Bentuk & ukuran: normal, simetris antara sisi kiri dan kanan, barrel chest (-). Pergerakan dinding dada: simetris. Permukaan dada: papula (-), petechiae (-), purpura (-), ekimosis (-), spider naevi (-), vena kolateral (-), massa (-). Penggunaan otot bantu nafas: SCM tidakaktif, taktampak hipertrofi SCM, otot bantu abdomen tidak aktif Iga dan sela iga: simetris, pelebaran ICS (-) Fossa supraclavicularis, fossa infraclavicularis: simetris kiri dan kanan. Fossa jugularis: berada di tengah. Tipe pernapasan: torako-abdominal Ictus cordis: tak tampak.

Palpasi :

Trakea: deviasi (-) Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-), krepitasi (-), Gerakan dinding dada: simetri Fremitus vocal: +/+, simetris kiri dan kanan. Ictus cordis tidak teraba.

Perkusi :

Sonor (+/+), diseluruh lapang paru. Batas paru-hepar: Inspirasi : ICS VI Ekspirasi : ICS IV Ekskursi : 2 ICS (normal) Batas paru-jantung: Kanan : ICS II linea parasternalis dekstra Kiri : ICS V linea mid clavicula sinistra

Auskultasi :

Cor: S1 S2 tunggal. murmur (-), gallop (+) terdengar S3 Pulmo:

Vesikuler (+/+), Suara napas tambahan rhonki (-/-), Wheezing (/-), Tes bisik (-), Tes percakapan (-)

ABDOMEN

Inspeksi :

Bentuk : distensi (-), Umbilicus : masuk merata. Permukaan Kulit : atrofi kulit (-), vena kolateral (-), caput medusa (-), tanda peradangan (-),

Auskultasi
Bising usus (+) normal. Metallic sound (-). Bising aorta (-).

Palpasi :

Turgor & tonus : normal. Nyeri tekan (-) diseluruh kuadran abdomen Hepar/lien/renal tidak teraba.

Perkusi :

Timpani (+) pada seluruh lapang abdomen Redup beralih (-), undulasi (-) Nyeri ketok CVA: -/-

EKSTREMITAS

Ekstremitas atas : Akral hangat : +/+ Deformitas : -/Edema: -/Sianosis : -/Ptekie: -/Clubbing finger: -/-

Ekstremitas bawah: Akral hangat : +/+ Deformitas : -/Edema: -/Sianosis : -/Ptekie: -/Clubbing finger: -/-

Genitourinaria :

Tidak dievaluasi.

Pasien datang ke IGD RSUP NTB dengan keluhan nyeri dada yang dirasakan 45 menit SMRS. Nyeri dada dirasakan pada dada kiri menyebar ke punggung, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Nyeri mulai dirasakan saat pasien sedang melakukan aktivitas dan tidak menghilang walaupun pasien beristirahat. Keringat dingin (+). Pasien juga mengeluh pusing berputar yang dirasakan timbul bersamaan dengan keluhan nyeri dada. Riwayat pingsan (+). Riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu. Riwayat hipertensi pada keluarga (+). Riwayat merokok (+) sejak lulus SMP (sekitar usia 15 tahun) sampai saat ini, dalam sehari pasien mengkonsumsi 3-4 puntung rokok/hari. Pasien mengatakan sering mengonsumsi makanan berlemak dan jeroan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan frekuensi nadi 58 x/menit, cor: S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (+) terdengar S3,

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan EKG Tanggal 3 Juni 2013

Interpretasi

Irama sinus, reguler HR : 60 x/menit Axis RAD ST elevasi di lead II, III, aVF, V4R, V5R,V6R ST depresi di lead V1, V2, V3, V4, V5, V6 Kesan: STEMI inferior, posterior dan ventrikel kanan

EKG tanggal 4 Juni 2013

Interpretasi

Irama sinus HR : 55 x/menit Axis LAD Q patologis pada lead II, III, aVF T inversi pada lead III Kesan: OMI inferior

EKG tanggal 5 juni

Interpretasi

Irama sinus HR : 71 x/menit Axis RAD ST elevasi di lead II, III, AVF Q patologis pada lead II, III, aVF T inversi pada lead II, III, aVF Kesan: OMI inferior

Pem. Darah lengkap (3 juni 2013)

Elektrolit dan analisa gas darah (3 juni 2013)

assesment

STEMI inferior + posterior + ventrikel kanan

Planning

PLANNING DIAGNOSIS

Pro EKG posterior EKG 1 jam post trombolitik Cek CKMB 1 jam post trombolitik

Planning terapi

O2 nasal 2 lpm IVFD RL 1000 cc/24 jam ( 14 tpm) Minum bebas tercatat Drip Streptase 1,5 Juta IU/60 menit Premed: - inj. Ranitidin 1 amp IV - inj. Ondancetron 8 mg IV - inj. Dexametason 1 amp IV Inj. Arixtra 2,5 mg/0,5 cc 1 x 1 SC (6 jam setelah trombolitik) Aspilet 1 x 80 mg CPG 2 x 75 mg IV Simvastatin tab 20 mg 0-0-1 Diazepam tab 5 mg 0-0-1 Laxadine 3 x C1 syr Amiodaron pump 150 mg/20 cc PZ/30

Non farmakologi

Tirah baring

PEMBAHASAN

DAFTAR MASALAH

Nyeri dada kiri tembus punggung seperti diremas-remas dan berlangsung > 30 menit, dan timbul saat pasien sedang beraktivitas Keringat dingin Faktor risiko: merokok, usia 50 tahun, jenis kelamin lakilaki Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu. Pusing dan frekuensi nadi: 58 x/menit Gallop terdengar suara S3 Hasil EKG terdapat ST elevasi dan RBBB Peningkatan kolesterol total dan LDL Peningkatan CKMB (26 /l) Hiperkalemia (K+ 7,9)

NYERI DADA
Nyeri rasa dan pengalaman emosional yang tidak nyaman (berhubungan dengan kerusakan jaringan)

USIA Atherosclerosis

LDL teroksigenasi MEROKOK

HDL
Pelepasan katekolamin nikotin

Plaque rupture

Dysfunctional endothelium

HIPERTENSI Intraplaque hemorrage Release of tissue factor Platelet activation and aggregation vasodilator effect antithrombotic effect Resistensi

vessel lumen diameter

Activation of coagulation cascade

Vasoconstriction

Hipertrofi ventrikel

kebutuhan O2 Coronary Thrombosis

Partially Occlusive Thrombus

Complete Occlusive Thrombus

ST elevasi

STEMI

Myocardial Hypoxia

Impaired Na+ - K+ - ATPase

anaerobic metabolism

MI inferior Gallop S3

kalium extracellular

natrium intracellular

calsium intracellular

CK-MB

H+ intracellular

Perangsangan parasimpatis ketidaklenturan ventrikel waktu pengisian cepat

bradikardi

Hiperkalemia

ATP protease lipase Cell Death

Protein denaturation

pusing Respon refleks simpatis

Gangguan kontraksi

Atherosclerosis

Plaque rupture

Dysfunctional endothelium

Intraplaque hemorrage

Release of tissue factor

Platelet activation and aggregation

vasodilator effect

antithrombotic effect

vessel lumen diameter

Activation of coagulation cascade

Vasoconstriction

Coronary Thrombosis

Partially Occlusive Thrombus

Complete Occlusive Thrombus

ST depression (-) Serum biomarkers (+) Serum biomarkers

ST elevation (+) Serum biomarkers

Unstable Angina

STEMI NSTEMI

TINJAUAN PUSTAKA

ACUTE CORONARY SYNDROME

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST dan infark miokardium tanpa elevasi ST. SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner (Dharma, 2009).

Epidemiologi

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun Pria > Wanita (Usia antara 45-65 tahun) Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) usia diatas 40 tahun.

Etiologi dan faktor risiko

Dislipidemia. Pada dislipidemia, kadar Low density Lipoprotein (LDL) lebih banyak dibandingkan High Density Lipoprotein (HDL). Merokok. Rokok diduga menyebabkan peningkatan kadar LDL teroksidasi, menurunkan kadar HDL, serta secara langsung menyebabkan disfungsi endothel. Hipertensi. Tekanan darah yang meningkat menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga permeabilitas terhadap lipoprotein meningkat. Diabetes dan sindrom metabolik. Kelainan ini menyebabkan viskositas darah meningkat. Aktivitas fisik kurang. Berkaitan dengan kadar lipid dalam tubuh.

Patofisiologi

dapat menjadi 3 keadaan berbeda, seperti dijelaskan dibawah ini (Lilly, 2007; Robins, 2007):

Small Thrombus (Non-Flow Limiting). Partialy occlusive thrombus Occlusive thrombus

Myocardial Hypoxia

Impaired Na+ - K+ - ATPase

anaerobic metabolism

kalium extracellular

natrium intracellular

calsium intracellular ATP protease

H+ intracellular

Protein denaturation

Altered membrane potential

Intracellular edema

lipase

Cell Death Arrythmias

Atherosclerosis

Plaque rupture

Dysfunctional endothelium

Intraplaque hemorrage

Release of tissue factor

Platelet activation and aggregation

vasodilator effect

antithrombotic effect

vessel lumen diameter

Activation of coagulation cascade Coronary Thrombosis

Vasoconstriction

Partially Occlusive Thrombus

Complete Occlusive Thrombus

ST depression

ST elevation

(-) Serum biomarkers


Unstable Angina

(+) Serum biomarkers

(+) Serum biomarkers


STEMI

NSTEMI

Klasifikasi IMA

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG

Rangkaian Perubahan Infark Miokardium


Waktu Perubahan Awal : 1-2 menit 10 menit 20-24 menit 1-3 jam 4-12 jam jumlah ATP kontraktilitas jantung. 50% deplesi ATP cellular edema & potensial membran. Irreversible cell injury Wavy myofibers Hemorrage, edema, & infiltrasi PMN Peristiwa yang terjadi

18-24 jam
2-4 jam Perubahan Lanjutan : 5-7 hari 7 hari ke atas 7 minggu

Coagulation necrosis & edema mulai terjadi.


Terjadi total coagulation necrosis, munculnya monocytes, & infiltrasi PMN.

Resorption dead tissues by macrophages yellow-softening. Ventricular remodeling Fibrosis & scarring complete

MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada Sifat nyeri dada angina sbb : Lokasi : substernal, retrosternal, prekordial Sifat Nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga k leher, rahang bawah, gigi, punggung,/ interskapula, perut dan, dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat Factor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas (Sudoyo, 2010).

PENEGAKAN DIAGNOSA

Anamnesis Pemeriksaan fisik EKG

Evolusi Gambaran EKG Pada Iskemia Miokardium Gelombang T Memuncak dalam 30 menit, dan kadang masih didapatkan setelah beberapa jam. Gelombang T menjadi terbalik (inversi) dengan reperfusi spontan maupun terapi. Sering menjadi normal kembali dalam beberapa hari, minggu, atau bulan.

Terkadang, kelainan gelombang T menetap.


Segmen ST Elevasi dalam beberapa menit sampai jam. Jika tidak dilakukan reperfusi secepatnya, biasanya menetap setelah 12 jam, kadang-

kadang sampai beberapa hari. Biasanya menghilang dalam 2-3


minggu. Jika menetap setelah 3-4 minggu, perlu dicurigai adanya aneurisma ventrikel.

Q patologis

Berkembang dalam beberapa jam. Jika dilakukan reperfusi


secepatnya, dapat menghilang sempurna. Tanpa reperfusi, didapatkan persisten pada 70% kasus. Q patologis

menggambarkan adanya kematian jaringan.

Lokasi IMA Anterior Anteroseptal

Lokasi Elevasi Segmen ST V3, V4 V1, V2, V3, V4

Perubahan Resiprokal V7, V8, V9 V7, V8, V9

Arteri Koroner a. a. koroner koroner kiri kiri cabang cabang LADLAD-

diagonal diagonal, cabang LAD-septal Anterior ekstensif I, aVL, V2-V6 I, III aVF a. koroner kiri proksimal LAD

Anterolateral

I, aVL, V3, V4, V5, V6

II, III, aVF, V7, V8, V9

a.

koroner

kiri

cabang

LAD-

diagonal dan/cabang sirkumfleks Inferior II, III, aVF I, aVL, V2, V3 a. koroner kanan (paling sering) cabang desenden posterior dan/atau

cabang a. Koroner kiri sirkumfleks


Lateral I, aVL, V5, V6 II, III, aVF a. koroner kiri dan cabang atau LADcabang

diagonal sirkumfleks Septum Posterior Ventrikel kanan V1, V2 V7, V8, V9 V3R, V4R V7, V8, V9 V1, V2, V3 I, aVL

a. koroner kiri cabang LAD-septal a. koroner kanan sirkumfleks a. koroner kanan bagian proksimal

Pemeriksaan laboratorium

CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 hari. Operasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan CKMB

cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10 hari.

Pemeriksaan enzim lainnya :


Mioglobin Creatinin kinase Lactat dehydrogenase (LDH) Leukositosis polimorfonuklear

Infark Miokard

Trombus ventrikula r Emboli

Kontraktilitas

Syok Hipotensi iskemia kardiogenik Tekanan perfusi koroner

Elektrik Nekrosis tidak stabil jaringan Aritmia

Inflamasi perikardiu m Perikardit is

Infark/iskem VSD Ventricular ia otot rupture papiler Regurgita Cardiac si mitral tamponade Gagal Jantung Kongestif

Gagal Jantung Kongestif Syok Kardiogenik Disfungsi otot papilaris Defek septum ventrikel Ruptur jantung Perikarditis

TATALAKSANA

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah mendiagnosis secara cepat, menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
TATALAKSANA AWAL Tatalaksana Pra Rumah Sakit Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis. Pemanggilan tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. Melakukan terapi reperfusi (Sudoyo, 2010).

Tatalaksana di ruang emergensi


Penilaian awal di IGD (<10 menit)

Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen Pasang intravena Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah Lengkapi check list fibrinolitik, cek kontraindikasi Lakukan pemeriksaan enzimjantung, elektrolit dan pembekuan darah Pemeriksaan sinar X (<30 menit setelah pasien sampai di IGD) (IDI, 2012). Segera berikan oksigen 4 L/menit kanul nasal, terutama jika saturasi <94% Berikan aspirin 160-325 mg dikunyah Nitrogliserin sublingual atau spray Morfin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin (IDI, 2012).

Terapi awal di IGD

TATALAKSANA UMUM

Oksigen Nitrogliserin Morfin Aspirin Penyekat Beta

TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT ICCU

Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama Diet Sedasi Saluran pencernaan (bowels)

TERAPI PADA PASIEN STEMI TERAPI REPERFUSI


Reperfusi dini : memperpendek lama oklusi koroner meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi vetrikel mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna Percutaneous Coronary Interventions (PCI)

Fibrinolitik

Aliran di dalam arteri koroner yang terlibat digambarkan dengan skala kualitatif sederhana dengan angiografi, disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system : 1) Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. 2) Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal. 3) Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke arah distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada fibrinolitik adalah:

Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien:


ST elevasi atau perkiraan LBBB baru Infark miokard yang luas Pada usia muda dengan resiko perdarahan intraserebral yang lebih rendah Onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecil Pasien usia > 75 tahun Depresi segmen ST Onset lebih 24 jam Pada TD tinggi (TD sistolik >175 mmHg)

Fibrinolisis kurang bermanfaat pada:


Fibrinolisis mungkin berbahaya pada:


Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik


Kontraindikasi absolut:

Perdarahan intrakranial kapanpun Stroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam Kecurigaan diseksi aorta Tumor intrakranial Adanya kelainan struktur vaskular serebral (AVM) Perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan darah Cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 bulan terakhir

Kontraindikasi relatif

Tekanan darah yang tidak terkontrol TD sistolik > 180 mmHg, TD diastolik >110 mmHg Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensia Trauma atau RJP lama (>10 menit) atau operasi besar <3 bulan Perdarahan internal dalam 2-4 minggu Penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan Pernah mendapat streptokinase/antistreptase 5 hari yang lalu atau lebih, atau riwayat alergi terhadap obat tersebut Hamil

Obat Fibrinolitik

Streptokinase Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase) Reteplase (retevase) Tenekteplase (TNKase)

Dosis agen fibrinolitik

PROGNOSIS
Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut

Kelas

Definisi

Mortalitis (%)

Tak ada tanda gagal jantung 6 kongestif

II

+S3 dan atau ronki basah

17

III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

TIMI risk score


Faktor Risiko (Bobot) Skor Risiko / Mortalitas 30 hari (%) Usia 65-74 tahun (2 poin) Usia >75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) Tekanan darah sistolik <100mmHg (2 poin) Frekuensi jantung >100 (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke reperfusi >4 jam (1 poin) 0 (0,8) 1 (1,6) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,3) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 ( 26,8)

Skor risiko = total poin (0-14)

>8 (35,9)