GLOMERULONEPHRITIS

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Mekanisme imunologis Terjadi endapan komplemen + immunoglobulin

MEKANISME IMUNOLOGIS

Nefritis Kompleks Imun

kompleks imun dalam sirkulasi akan menyangkut dan berakumulasi pada saringan glomerulus

Nefritis Anti Membran Basal Glomerulus

TERJADI ENDAPAN KOMPLEMEN + IMMUNOGLOBULIN

Aktivasi

system komplemen

meningkatkan permeabilitas vaskuler aktivitas kemotaktik akumulasi netrofil dan makrofag enzim proteolitik hidroksi radikal membentuk membrane attack complex
merusak mesangium

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Mekanisme imunologis Terjadi endapan komplemen + immunoglobulin

Kerusakan membrane basal agregasi trombosit

Pengeluaran zat vasoaktif Peningkatan permeabilitas membrane basal

GAMBARAN KLINIS
SINDROM NEFRITIK AKUT (35,6%) SINDROM NEFROTIK (19,2%) KELAINAN URINE PERSISTEN ASIMTOMATIK GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT (3,9%)

SINDROM NEFRITIK AKUT (35,6%)

Edema yg timbul mdadak Hipertensi, hematuria Kd2 oliguria, penurunan GFR, insufisiensi ginjal Edema pulmonal, uremia, ensefalopatia Pdarahan otak, payah jantung GGA / GGK

SINDROM NEFROTIK (19,2%)

Proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edema anasarka

KELAINAN URINE PERSISTEN ASIMTOMATIK

Hematuria, proteinuria

GLOMERULONEFRITIS PROGRESIF CEPAT (3,9%)

Terjadi penurunan fungsi ginjal secara cepat (dalam 6 bulan perlu dialysis) Anorexia, nausea, lemah, edema, hipertensi Hematuria, oligouria atau anuria

HISTOPATOLOGI
Minimal lesions Nefropati membranosa Glomerulosklerosis fokal segmental Glomerulonefritis proliferatif

PENATALAKSANAAN

Simtomatik
Diuretic : furosemide, spironolacton Diet rendah garam Albumin iv

Kausal
Prednisone 2 mg / kgBB / hr atau 60 mg / m2 luas tubuh Siklofosfamid 2 5 mg / kgBB / hr Klorambusil 0,1 0,2 mg / kgBB / hr

PROGNOSA
Tergantung klinis Glomerulonefritis progresif cepat buruk