GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) A.

PENGERTIAN Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. B. ETIOLOGI Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah : 1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi. 2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). 3. Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6.

Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan

kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa kontraksi tergantung pada tiga faktor :

dan kekakuan

serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung pada setiap

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

PATHWAY

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari Kelas III tanpa keluhan Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari

E. MANIFESTASI KLINIK 1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan) 2. 3. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas, 4. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan. 5. Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria. 6. Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.

GAGAL JANTUNG KIRI : Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Ortopnu : Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas. kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND) Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan. Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.

GAGAL JANTUNG KANAN Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah. Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat. Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya 2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal 3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal 4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi 6. Pemeriksaan EKG 7. Radiografi dada 8. 9. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G. KOMPLIKASI 1. Kematian

2. Edema pulmoner akut

H. PENATALAKSANAAN 1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi. 2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3. Terapi diuretic 4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron 5. Terapi beta blocker 6. Terapi glikosida digitalis 7. Terapi vasodilator 8. Obat inotropik positif generasi baru 9. Penghambat kanal kalsium 10. Atikoagulan 11. Terapi antiaritmia 12. Revaskularisasi koroner 13. Transplantasi jantung 14. Kardoimioplasti

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas 2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2 3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan 4. Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi

5. Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh 6. 7. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi. 8. Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF No Diagnosa Tujuan Intervensi 1 Penurunan Setelah dilakukanCardiac care: akut cardiac outputaskep jam Klien Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan irama b.d perubahanmenunjukkan jantung. kontraktilitas respon pompa Kaji keadaan kulit (pucat, cianois) jantung efektif Pantau seri EKG 12 lead dg Catat urine output Kriteria Hasil: Menunjukkan V/S Posiskan pasien supinasi dg elevasi dbn (TD, nadi, 30 derajat dan elevasi kaki ritme normal, Berikan oksigen. nadi perifer kuat) Ciptakan lingkungan yang kondusif Melakukan untuk istirahat aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri Monitoring vital sign Edema Pantau TD, denyut nadi dan respires ekstremitas berkurang Monitoring neurologikal Perfusi perifer Kaji perubahan pola sensori adekuat Catat adanya letargi dan cemas Manajemen lingkungan Cptakan lingkungan ruangan yang nyaman Batasi pengunjung

Intoleransi Setelah dilakukanTerapi aktivitas : aktivitas B.daskep .... jam Klien Kaji kemampuan ps melakukan ketidakseimbang dapat aktivitas an suplai &menunjukkan Jelaskan pada ps manfaat aktivitas kebutuhan O2 toleransi bertahap terhadap aktivitas dgn KH: Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas Klien mampu Tetap sertakan oksigen saat aktivitas minimal aktivitas. Kemampuan aktivitas meningkat secaraMonitoring V/S Pantau V/S ps sebelum, selama, dan bertahap Tidak ada setelah aktivitas selama 3-5 menit.

keluhan sesak nafas dan lelahEnergi manajemen selama dan Rencanakan aktivitas saat ps setelah aktivits mempunyai energi cukup u/ minimal melakukannya. V/S dbn selama Bantu klien untuk istirahat setelah dan setelah aktivitas. aktivitas Manajemen nutrisi Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumbersumber energi Emosional support Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan

Pola nafas tidakSetelah dilakukanRespiratory monitoring: efektif b.d.Akep . jam, Monitor rata-rata irama, kedalaman kelemahan pola nafas dan usaha untuk bernafas. pasien menjadi Catat gerakan dada, lihat efektif dg kesimetrisan, penggunaan otot Criteria hasil: Bantu dan retraksi dinding dada. menunjukkan Monitor suara nafas pola nafas yang Monitor kelemahan otot diafragma efektif tanpa adanya sesak Catat omset, karakteristik dan durasi nafas, sesak batuk nafas berkurang Catat hail foto rontgen

 v/s dbn 4 Setelah dilakukanFluit manajemen: askep ... jam Kaji lokasi edem dan luas edem pasien akan Atur posisi elevasi 30-45 derajat menunjukkan keseimbangan Kaji distensi leher (JVP) cairan dan Monitor balance cairan elektrolit dengan Fluid monitoring Kriteria hasil: Ukur balance cairan / 24 jam atau / V/S dbn Tidak shif jaga, sesuai kebutuhan Ukur V/S sesuai indikasi menunjukkan peningkatan JVP Timbang BB jika memungkinkan Tidak terjadi Awasi ketat pemberian cairan dyspnu, bunyi Observasi turgor kulit (kelembaban nafas bersih, RR; kulit, mukosa, adanya kehausan) 16-20 X/mnt Monitor serum albumin dan protein Balance cairan total adekuat Monitor warna, kualitas dan BJ urine Bebas dari edema 5 Risiko infeksi b/dSetelah dilakukanKonrol infeksi : imunitas tubuhasuhan Bersihkan lingkungan setelah menurun, keperawatan dipakai pasien lain. prosedur jam infeksi Batasi pengunjung bila perlu. invasive, edema terdeteksi, Intruksikan kepada keluarga untuk infeksi terkontrol dg KH: mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya. Tdk ada tanda Gunakan sabun anti miroba untuk tanda infeksi mencuci tangan. AL normal Lakukan cuci tangan sebelum dan Suhu normal sesudah tindakan keperawatan. ( 36-37 c ) Gunakan baju, masker dan sarung Status imune tangan sebagai alat pelindung. klien adekuat Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. Lakukan dresing infus , kateter sesuai indikasi. Tingkatkan intake nutrisi dan cairan secara adekuat. Kolaborasi pemberian antibiotik Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

sesuai program. Proteksi terhadap infeksi Monitor tanda dan gejala infeksi secara sistemik dan lokal. Monitor hitung granulosit dan WBC. Monitor kerentanan terhadap infeksi. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase. Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. Anjurkan untuk istirahat yang cukup. Monitor perubahan tingkat energi. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. Laporkan segera jika ada kecurigaan infeksi 6 Kurang Setelah dilakukanTeaching : Dissease Process pengetahuan askep ..... jam, Kaji tingkat pengetahuan klien dan tentang penyakitpengetahuan keluarga tentang proses penyakit perawatan danklien meningkat. Jelaskan tentang penyakit, pengobatan nyaDg KH: perawatan dan pengobatannya b/d kurang Klien / keluarga Berikan informasi tentang kondisi / informasi, mampu perkembangan klien terbatasnya menjelaskan kognitif kembali apa yang Jelaskan pada keluarga atau orangorang yang berarti & berikan telah dijelaskan. informasi tentang perkembangan Klien dan klien keluarga kooperatif dan Diskusikan perubahan gaya hidup mau kerja sama yang mungkin diperlukan untuk saat dilakukan mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses tindakan penyakit

Diskusikan tentang pilihan terapi atau pengobatan Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi Dorong klien untuk menggali pilihanpilihan atau memperoleh alternatif pilihan Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan Kolaborasi dg tim yang lain.

7 Sindrom defisitSetelah dilakukanBantuan perawatan diri Self care b.dasuhan Monitor kemampuan pasien kelemahan, keperawatan . terhadap perawatan diri penyakitnya jam kebutuhan Monitor kebutuhan akan personal ps sehari hari hygiene, berpakaian, toileting dan terpenuhi dengan makan criteria hasil : Beri bantuan sampai klien Pasien dapat mempunyai kemapuan untuk melakukan merawat diri aktivitas sehariBantu klien dalam memenuhi hari ( makan, moblisasi secara kebutuhannya. Anjurkan klien untuk melakukan minimal, aktivitas sehari-hari sesuai kebersihan, kemampuannya toileting dan berpakaian ) Pertahankan aktivitas perawatan diri bertahap secara rutin Kebersihan diri Evaluasi kemampuan klien dalam pasien terpenuhi memenuhi kebutuhan sehari-hari. Pasien bersih Berikan reinforcement atas usaha dan tidak bau yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.

Buat pendahuluan

Penyakit Jantung: Jenis, Penyebab, Gejala, Cara Pengobatan dan Pencegahannya

Jantung merupakan organ utama yang sangat penting bagi manusia, karena jantung diperlukan untuk memompa darah ke seluruh tubuh sehingga tubuh mendapatkan oksigen dan sari makanan yang diperlukan untuk metabolisme tubuh. Jantung perlu dijaga agar dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Penyakit Jantung merupakan salah satu penyakit kronis yang harus anda waspadai. Seperti yang sering kita jumpai banyak korban meninggal seketika akibat serangan jantung. Bahkan penyakit ini merupakan empat penyakit tidak menular yang paling banyak menyebabkan kematian selain kanker, diabetes, dan paru kronis. Untuk mengantisipasinya kita perlu mengetahui jenis-jenis penyakit jantung, gejala, dan penyebabnya agar jantung kita tetap sehat dan terhindar dari penyakit ini. Penyebab Penyakit Jantung dan Serangan jantung Penyebab penyakit jantung pada umumnya adalah akibat pola hidup kita yang kurang sehat. Kecenderungan penderitanya adalah mereka yang memiliki gula darah tinggi, kolesterol, tekanan darah tinggi, kegemukan (obesitas), dan para perokok. Hal itu mengakibatkan tumbuhnya area kecil benjolan kecil di dalam pembuluh darah. Benjolan ini disebut plak dan terbentuk karena kolesterol, lemak, dan sel yang tumbuh berlebihan pada lapisan pembuluh darah otot. Plak ini mulai terbentuk sejak muda kadang semasa kanak-kanak. Penyebab serangan jantung paling umum adalah penyumbatan (oklusi) arteri koroner setelah pecahnya plak aterosklerotik, yaitu tumpukan lipid (asam lemak) dan sel-sel darah putih pada dinding arteri koroner yang memasok darah ke jantung. Plak yang pecah menciptakan gumpalangumpalan bekuan darah. Jika bekuan cukup besar maka dapat menutup sebagian atau seluruh arteri, yang mengakibatkan serangan jantung. Faktor-faktor risiko utama: Tingkat Kolesterol yang tinggi. Apakah kolesterol Total Anda di atas 200? Jika ya, Anda berisiko. Tetapi, seperti yang kita lihat, kita akan menentukan target kolesterol yang lebih ketatsekitar 150. Kita akan bicara lebih banyak soal angka ini. Tekanan darah tinggi. Idealnya, tekanan darah Anda seharusnya di bawah 120 dan 80.

Kelebihan berat badan. Enam puluh lima persen populasi orang dewasa Amerika kelebihan berat badan atau obesitas. Kelebihan berat badan menambah risiko penyakit jantung, demikian juga tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, dan diabetes type 2. Diabetes. Baik diabetes type 1 dan type 2 menambah risiko Anda. Merokok. Apakah Anda merokok? Merokok merusak pembuluh darah dan jantung, menyebabkan semakin tinggi kemungkinan terkena penyakit jantung. Gaya hidup yang kurang gerakan. Asosiasi Jantung Amerika mengelasikfikasi gaya hidup yang tidak banyak bergerak sebagai faktor risiko utama. Anggota keluarga yang berpenyakit jantung. Jika anggota keluarga Anda ada yang berpenyakit jantung, artinya Anda mempunyai gen yang dapat menambah risiko terhadap masalah jantung. Atau, bisa diartikan Anda mempunyai kecenderungan terkena risiko.

Ada faktor-faktor lain yang tidak begitu dominan dibandingkan dengan yang baru disebutkan, tetapi bisa menjadi pemicu juga: Stress yang kronis, dan yang disebut-sebut sebagai orang yang berkepribadian type A yakni, orang yang sangat tidak sabar dan bergaya bos. Umur: Pria 45 tahun atau lebih dan wanita 55 tahun atau lebih mempunyai risiko yang lebih tinggi. Akan tetapi, risiko tidak ada hubungannya samasekali dengan umur, tetapi lebih dengan pola makan yang tidak baik, merokok, atau kebiasaan tidak sehat lainnya dalam jangka waktu panjang. Jenis Kelamin: Pria lebih berisiko terhadap penyakit jantung dibandingkan dengan wanita pada usia muda. Tetapi wanita menjadi semakin berisiko setelah menopause. Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama bagi pria dan wanita di Amerika Serikat. GEJALA PENYAKIT JANTUNG Gejala Umum Nyeri pada dada dengan rasa seperti tertusuk (Angina pektoris) Rasa berdebar pada jantung seperti tertekan Sesak nafas disertai keringat dingin dan juga kesemutan yang terasa hingga pada bagian lengan, punggung dan lain-lain. Bagi penderita gagal jantung sedikit berbeda, mungkin penderita tidak merasakan gejala seperti nyeri dada. Gejala umumnya yaitu mengalami kesulitan dalam tidur, dikuti kaki bengkak, mudah lelah, dan rasa sesak napas.

Pengobatan
Gagal jantung biasanya diobati dengan perubahan gaya hidup dan minum obat-obatan. Perubahan pola makan untuk menjaga berat ideal dan menurunkan asupan garam mungkin diperlukan. Menurunkan asupan garam membantu mengurangi kaki bengkak. Latihan yang sesuai seperti berjalan, bersepeda, berenang, atau latihan aerobik low impact bisa direkomendasikan, tetapi penting bahwa pasien gagal jantung mulai program latihan sesuai anjuran dokter. National Heart Centre Singapore memiliki program rehabilitasi dan pencegahan kardiologi yang baik untuk pasien dengan beberapa faktor resiko untuk penyakit jantung atau baru menjalani operasi jantung terbuka.

Perubahan gaya hidup lain yang mengurangi gejala gagal jantung termasuk berhenti merokok atau penggunaan tembakau lainnya, menghilangkan atau mengurangi konsumsi alkohol dan menggunakan obat-obatan berbahaya. Satu atau lebih jenis obat-obatan di bawah ini diberikan untuk gagal jantung: diuretik digoxin vasodilator beta bloker inhibitor enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE) angiotensin reseptor bloker (ARB) penyakat-kanal-kalsium Diuretik menghilangkan kelebihan garam dan air melalui ginjal dengan membuat pasien lebih sering buang air kecil. Ini membantu mengurangi bengkak karena pembentukan cairan di jaringan. Digoxin membantu otot jantung menguatkan aksi pompa. Vasodilator, inhibitor ACE, ARB dan penyakat-kanal-kalsium menurunkan tekanan darah dan memperbesar pembuluh darah membuat jantung lebih mudah memompa darah melalui pembuluh darah. Kadang, operasi diperlukan untuk memperbaiki ketidaknormalan jantung atau katup jantung yang menyebabkan gagal jantung. Kerusakan jantung bawaan dan katup jantung tidak normal dapat diperbaiki dengan operasi. Penyumbatan arteri jantung dapat diobati dengan angioplasty atau operasi bypass arteri jantung. Pada gagal jantung parah, otot jantung mungkin rusak dan pengobatan yang tersedia tidak membantu. Pasien dengan gagal jantung tahap akhir biasanya mempertimbangkan transplantasi jantung ketika pengobatan lainnya tidak berhasil.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

November 15, 2012 by kajimack | Leave a comment

Gagal jantung kongestifadalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald) ETIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.

Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load 6. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Association Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
1. 2. 3. 4. Timbul Timbul Timbul Timbul gejala gejala gejala gejala sesak sesak sesak sesak pada pada pada pada aktifitas aktifitas aktifitas aktifitas fisik berat fisik sedang ringan sangat ringan / istirahat

MANIFESTASI KLINIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF . 1. Tanda dominan : Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi. 2. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1. Dispneu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopneu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) 2. Batuk 3. Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. 4. Kegelisahan dan kecemasan. Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 3. Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan 3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar 4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. 5. Nokturia

6. Kelemahan. EVALUASI DIAGNOSTIK GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terl;etak pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15-20 mmhg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat .PAWP atau pulmonary artery wedge pressure adalaah tekanan penyempitan arteri pulmonal dimana yang diukur adalah takanan akhir diastolic ventrikel kiri. Curah Jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungjkn dengan komputer
PENATALAKSANAAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Tujuan pengobatan adalah :,

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hatihati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat dituruinkan

Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
PROSES KEPERAWATAN PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
1. Aktifitas / istirahat: Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas. 2. Sirkulasi: Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok dll. Tekanan Darah, tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyu jantung S3 galoop, nadi perifer bekurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, punggung kuku pucat atau sianosis, hepar adakah pembesaran bunyi nafas krekles atau ronkhi, edema. 3. Integritas ego: Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung 4. Eliminasi: Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih malam hari, diare / konsipasi.

5. Makanan / cairan: Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan berat badan signifikan, Pembengkakan ektrimitas bawah, diit tinggi garam, pengunaan diuretic, distensi abdomen edema umum dll. 6. Hygiene: Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang 7. Neurosensori: Kelemahan, pusing, letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung 8. Nyeri / kenyamanan: Nyeri dada akut/kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah 9. Pernafasan keamanan: Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas, warna kulit 10.Interaksi sosial: Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF. 2. EKG dapat mengungkapkan adanya takhikardi, hipertropi bilik jantung dan iskemia (jika disebabkan oleh AMI). 3. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi darah dari adanya kelebihan retensi air. DIAGNOSA KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF 1. Penurunan perfusi jaringan behubungan dengan menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Daerah perifer dingin 2. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu, 3. EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu, 4. Kapiler refill Lebih dari 3 detik 5. Nyeri dada 6. Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu) 7. HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2: > 45 mmHg 2. Kerusakan pertukarann gas, Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler (atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif). 1. Kemungkinan dibuktikan oleh 1. Dispnea berat 2. Gelisah 3. Cyanosis 4. Perubahan GDA 5. Hipoksemia 2. Tujuan : 1. Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 > 45 mmHg

3. Kriteria Hasil : 1. Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O2 <>2 > 45 mmHg 4. Tindakan : 1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan 2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. 3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya: batuk, penghisapan lendir dll 4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien 5. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien 6. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler 3. Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial / jaringan ) 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual 2. Tujuan : 1. Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS 3. Kriteria Hasil: Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh 1. Tekanan darah dalam batas normal 2. Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen 3. Paru bersih dan 4. Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %) 4. Tindakan : 1. Ukur masukan/haluaran, Catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan 2. Observasi adanya oedema dependen 3. Timbang BB tiap hari 4. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler 5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik 6. Kaji JVP setelah terapi diuretik 7. Pantau CVP dan tekanan darah 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan: Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan 2. Gangguan pengembangan dada 3. GDA tidak normal

2. Tujuan : 1. Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS 2. RR Normal 3. Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot bantu pernafasan. 4. GDA Normal 3. Tindakan : 1. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada 2. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas 3. Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan 4. Kolaborasi pemberian Oksigen dan pemeriksaan GDA 5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari, Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard. 1. Kemungkinan dibuktikan oleh : 1. Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas 2. Terjadinya disritmia 3. Kelemahan umum 2. Tujuan : 1. Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS 3. Kriteria Hasil : 1. Frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg 4. Tindakan : 1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas 2. Tingkatkan istirahat (di tempat tidur) 3. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat 4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan. 5. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter DAFTAR PUSTAKA 1. Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC, Jakarta. 2. Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan, 2000, EGC, Jakarta. 3. Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta 4. Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit FKUI, Jakarta 5. Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta 6. Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.