Anda di halaman 1dari 6

TIK 3.

2 Menjelaskan Klasifikasi dan Patogenesis Iskemia Angina Pectoris Angina pektoris dapat dibagi menjadi : angina pektoris stabil, angina pektoris tak stabil dan variant angina (Prinzmetals angina). Ada penderita dengan keluhan nyeri dada khas AP disertai gambaran EKG abnormal, namun pada angiografi koroner ditemukan A. Koronaria normal. Angina pektoris jenis ini dinamakan Sindrom X yang biasanya ditemukan pada wanita. Sebaliknya ada penderita yang tidak punya riwayat Ap, namun secara kebetulan pada uji latih jantung (treadmill test) ditemukan respon iskemik pada EKG dan hasil angiografi koroner menunjukkan adanya penyakit A. Koronaria yang berat. Penderita kelompok ini dinamakan silent myocardial ischaemia. Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: 1. Kualitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah bernafas. 2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun ke lengan kiri. 3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin. a. Angina Pectoris Stabil

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Biasanya mempunyai karakteristik tertentu : - Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri. - Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas dan pada keadaan yang berat biasanya disertai keringat dingin. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, stres fisik ataupun emosional, dan hilang dengan istirahat. - Kuantitas : Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol. Pada angina pektoris stabil, nyeri dada yang awalnya agak berat, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap (biasanya 75% atau lebih) satu atau lebih arteri koronaria. Peningkatan tahanan proksimal ini masih dapat diatasi oleh dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang-cabang intramiokardial dari arteri koronaria. Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal. b. Angina Pectoris Tidak Stabil

Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskemia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostaglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. Penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Gejala klinik dari angina pektoris tidak stabil yaitu : - Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari. - Pasien dengan angina stabil yang makin bertambah berat, lalu serangan angina timbul lebih sering, lebih berat. - Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

- Dapat disertai mual, muntah, kadang disertai keringat dingin.

Patogenesis i. Ruptur plak

Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil. ii. Trombosis dan agregasi trombosit

Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet mengeluarkan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tidak stabil. iii. Vasospasme

Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. iv. Erosi pada plak tanpa ruptur

Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark. INFARK MIOKARD Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia menyebabkan perubahan jalur metabolic, gangguan fungsi ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, perbesaran ventrikel dan peningkatan tekanan jantung kiri. Iskemia miokardium secara khas ditandai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan aadanya depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit dan semua perubahan yang terjadi bersifat reversible. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard biasa terjadi di ventrikel kiri, baik infark transmural maupun subendokordial. a. INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST (STEMI) Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari

fibrin rich red thrombus. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang akan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. Diagnosis Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Nyeri Dada Nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial Sifat nyeri:rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti:ditusuk, diperas, atau dipelintir Penjalaran:biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat. Faktor pencetus:latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makan. Gejala yang menyertai:mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas. Diagnosis Banding Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan GI. STEMI tanpa nyeri lebih sering pada DM dan usia lanjut.

Pemeriksaan Fisik Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. b. INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST (NSTEMI) Patofisiologi NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag, dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF- dan IL-6. Gejala Klinik Nyeri dada dengan lokasi substernal dan kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Gejala tidak khas seperti dyspneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher lebih dijumpai pada usia diatas 65 th. Pemeriksaan EKG dan Lab Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan risiko pasien. Adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Begitu juga dengan adanya perubahan pada troponin T.