Anda di halaman 1dari 7

BAB 2.

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anemia Anemia adalah berkurangnya volume sel darah merah atau menurunnya konsentrasi hemoglobin di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin.8,9 Sedangkan literatur lainnya mendefinisikan anemia yaitu bila konsentrasi hemoglobin di bawah persentil tiga sesuai usia dan jenis kelamin berdasarkan populasi normal.10,11 Klasifikasi anemia pada anak menurut World Health Organisation (WHO) adalah berdasarkan usia terlihat pada Tabel 2.1.1,8 Tabel 2.1. Konsentrasi hemoglobin pada anak menurut WHO1,8 Usia 6 bulan - < 5 tahun 5 tahun 14 tahun Hemoglobin (g/dL) < 11 < 12

Suatu penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa anemia yang sering ditemukan sama dengan yang ditemukan di negara berkembang lainnya yakni anemia oleh karena kekurangan gizi.8 Suatu anemia berat yang kronis dikatakan bila konsentrasi hemoglobin 7 g/dL selama lebih dari tiga bulan berturut-turut.6 Beberapa penyebab anemia kronis antara lain anemia defisiensi besi, sickle cell anemia, talasemia, spherocytosis, anemia aplastik dan leukemia.2,6,8

4
Universitas Sumatera Utara

Demikian pula pada keadaan infeksi kronis seperti tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit yang lama (malaria, cacing dan lainnya).8 Berbeda dengan anemia yang terjadi secara akut, pada anemia yang kronis penderita jarang mengalami perburukan yang tiba-tiba dari anemia seperti krisis aplastik ataupun perdarahan.2,6

2.2. Perubahan Kardiovaskular akibat Anemia Pada keadaan anemia dengan kadar hemoglobin < 7g/dL mengakibatkan kapasitas pengangkutan oksigen oleh sel darah merah menurun.8,9 Suatu proses pengantaran oksigen ke organ ataupun jaringan dipengaruhi oleh tiga faktor di antaranya faktor hemodinamik yaitu cardiac output dan distribusinya, kemampuan pengangkutan oksigen di darah yaitu

konsentrasi hemoglobin, dan oxygen extraction yaitu perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena.12-15 Pada keadaan anemia terjadi perubahan hemodinamik sebagai kompensasi dari nonhemodinamik dan konsentrasi

penurunan

hemoglobin. Mekanisme nonhemodinamik diantaranya yaitu peningkatan produksi eritropoetin untuk merangsang eritropoesis dan meningkatkan oxygen extraction. Ketika konsentrasi hemoglobin di bawah 10 g/dL, faktor nonhemodinamik berperan dan terjadi peningkatan cardiac output serta aliran darah sebagai kompensasi terhadap hipoksia jaringan.12-14 Kompensasi mekanisme hemodinamik bersifat kompleks, antara lain terjadi penurunan afterload akibat berkurangnya tahanan vaskular

Universitas Sumatera Utara

6 6

sistemik,

peningkatan preload akibat peningkatan venous return dan

peningkatan fungsi ventrikel kiri yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatetik dan faktor inotropik. Pada anemia kronik, terjadi peningkatan kerja jantung menyebabkan pembesaran jantung dan hipertrofi ventrikel kiri.12-15 Data longitudinal menunjukkan bahwa anemia merupakan

predisposisi terjadinya dilatasi ventrikel kiri dengan kompensasi hipertrofi yang dapat mengakibatkan terjadinya disfungsi sistolik.16,17 Manifestasi kardiovaskular pada pasien dengan anemia kronis yang berat tidak terlihat jelas kecuali pada pasien mengalami gagal jantung kongestif. Pasien biasanya mengalami pucat, bisa terlihat kuning, denyut jantung saat istirahat cepat, prekordial aktif dan dapat terjadi murmur sistolik. 2 Pada keadaan anemia, venous return jantung akan meningkat.16 Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri,7 dengan jantung yang memanjang
7,16

miofibril

dan ventrikel kiri dilatasi,7 akibatnya akan

memperbesar stroke volume sesuai dengan mekanisme Starling (Gambar 2.1).7,16

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.1. Grafik Frank Starling17

Secara fisiologis akibat dari hal ini terjadi dilatasi ventrikel khususnya terjadi peningkatan tekanan dinding jantung yang

mengakibatkan peningkatan konsumsi oksigen dan percepatan kerusakan miosit. Pada tahap terjadi dilatasi yang progresif dinding ventrikel kiri menebal yang disebut dengan eccentric hipertrofi yang bermanfaat sebagai mekanisme adaptasi untuk melindungi jantung dari peningkatan tahanan dinding jantung.16,18-20 Pada tingkat jaringan, anemia menyebabkan hipoksia, vasodilatasi dan peningkatan venous return. Dalam suatu penelitian, setiap penurunan konsentrasi hemoglobin 1 g/dL berhubungan dengan dilatasi ventrikel kiri yang dipantau dengan ekokardiografi, perkembangan menjadi gagal jantung, kejadian gagal jantung berulang dan kematian. Penelitian ini menunjukkan bahwa anemia yang terjadi dalam jangka panjang dapat

Universitas Sumatera Utara

menyebabkan pembesaran ventrikel kiri maladaptif, dekompensasi jantung, gagal jantung serta kematian.16,18,19

2.3. Hubungan antara Anemia dan RJT Pada tahun 1927, penelitian pada seorang pasien hookworm yang anemis dengan hemoglobin 2.9 g/dL didapati RJT 62%. Ukuran jantung kembali menjadi RJT 49% ketika hemoglobin meningkat menjadi 14.6 g/dL.16,18,20 Pada tahun 1931, suatu penelitian pertama kali melaporkan sebuah kasus anemia berat dengan bantuan roentgenogram mendapatkan bahwa terjadinya penurunan ukuran jantung sejalan dengan perbaikan anemia.20 Penelitian lain pada tahun 1939 meneliti 47 pasien dengan berbagai macam tipe dan derajat anemia. Tiga puluh delapan kasus diteliti dengan x-ray, 20 kasus menunjukkan pembesaran jantung. Pengamatan

selanjutnya pada 20 pasien menunjukkan pengurangan ukuran jantung yaitu sebanyak 18 pasien dengan sejalan perbaikan level hemoglobin 21

2.4. Pengukuran RJT Pada foto toraks, ukuran jantung biasanya dinyatakan dengan rasio jantung toraks (RJT) yaitu perbandingan antara diameter transversal jantung dan diameter terbesar dinding dada bagian dalam (Gambar 2.2).5,22,23

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2. Pengukuran rasio jantung toraks (RJT) pada foto toraks yaitu dengan cara perbandingan antara diameter transversal jantung (A+B) dan diameter terbesar dinding dada bagian dalam (C)5,22,23

Umumnya RJT < 0.50 berarti tidak ada kardiomegali, namun hal ini dipengaruhi oleh umur. Pada anak besar, RJT lebih besar dari 0.50 menandakan adanya kardiomegali, namun pada bayi kardiomegali dinyatakan bila RJT lebih dari 0.55.22,23

Universitas Sumatera Utara

10

2.5. Kerangka Konseptual


ANEMIA BERAT KRONIS

Eritrosit

Hb

Viskositas darah

Pengantaran oksigen

Aktivitas simpatik

Resistance venous return

Tonus vena

Tahanan perifer

Venous return

Stroke Volume

Kontraktilitas miokard

Kardiak output

HR

Aliran darah

KARDIOMEGALI

Keterangan : : yang diteliti

Gambar 2.3. Kerangka konseptual

Universitas Sumatera Utara