Anda di halaman 1dari 44

REFERAT

DERMATITIS

Penyusun : Yudhistyra Putra 08700145 Tantiana Budiarti 08700171 Deddy Fransieska09700346

Pembimbing : dr. BERNY M. PRAWIRO, Sp.KK

SUB DEPARTEMEN PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN RS TK. II Dr. SOEPRAOEN MALANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena penyusun telah menyelesaikan tugasreferat dari departemen Kesehatan Kulitdan Kelamin dengan topik bahasan Dermatitis. Dalam penyusunan referatini, ada hambatan seperti kurangnya sumber referensi. Namun penyusun menyadari

bahwa kelancaran dalam penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan dan bimbingan dari dosen, sehingga kendala yang dihadapi penulis dapat teratasi. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr. Berny M. Prawiro Sp.KK, selaku Kepala Sub-Departemen Kesehatan Kulit dan Kelamin, selaku dokter pengajar dan pembimbing. 2. dr. Diana Kusdiantina, selaku dokter pengajar dan pembimbing. 3. Kepada teman teman sejawat dokter muda di departemen kesehatan Kulit dan Kelamin yang sudah memberikan masukan dalam menyelesaikan referat ini. Dalam penyusunan referat ini penyusun merasa masih banyak kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingatakan kemampuan yang dimiliki penyusun. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat diharapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini. Penyusun berharap semoga referat ini dapat bermanfaat dan menjadi sumber pengetahuan bagi berbagai pihak yang membutuhkan.

Malang, 8 Mei 2013

Penyusun DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL .......................................................... KATA PENGANTAR ........................................................... DAFTAR ISI ........................................................................ BAB 1. PENDAHULUAN .................................................... Belakang .................................................................. Makalah..................................................................... BAB 2. PEMBAHASAN ...................................................... 2.1. Definisi ............................................................. 2.2. Etiologi ............................................................. Nama dan Klasifikasi ............................................ 2.3.1 DermatitisAtopik....................................... 2.3.2 Dermatitis Numularis................................ 2.3.3 Dermatitis Statis....................................... 2.3.4 Neurodermatitis Sirkumskripta................. 2.3.5 Dermatitis Kontak Alergi........................... 2.3.6 Dermatitis Kontak Iritan............................

i ii iii 1 1 2 3 3 3 3 4 8 11 13 15 17

1.1. ...........................................................................Latar 1.2. ...........................................................................Tujuan

2.3. .............................................................Tata

2.3.7 DermatitisSeboroik .................................. 2.3.8 Dermatitis Herpetiformis.......................... 2.3.9 Dermatitis Autosensititasi......................... 2.3.10 Dermatitis Dishidrosis............................... BAB 3. KESIMPULAN DAN SARAN .................................. 3.1. Kesimpulan....................................................... ............................................................................33 BAB 4. DAFTAR PUSTAKA................................................

20 24 27 29 32 32

3.2. .............................................................Saran 34

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan

membatasinya dari lingkungan manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif, bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras dan juga bergantung pada lokasi tubuh. Warna kulit berbeda - beda, dari kulit yang berwarna terang (fair skin), pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalia orang dewasa.

Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya; kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium, kulit yang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan yang berambut kasar terdapat pada kepala. Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh manusia membungkus otot otot dan organ dalam. Kulit berfungsi melindungi tubuh dari trauma dan merupakan benteng pertahanan terhadap bakteri. Kehilangan panas dan penyimpanan panas diatur melalui vasodilatasi pembuluhpembuluh darah kulit atau sekresi kelenjar keringat. Organ organ adneksa kulit seperti kuku dan rambut telah diketahui mempunyai nilai- nilai kosmetik. Kulit juga merupakan sensasi raba, tekan, suhu, nyeri, dan nikmat berkat jalinan ujungujung saraf yang saling bertautan. Secara mikroskopis kulit terdiri dari tiga lapisan: epidermis, dermis, dan lemak subkutan. Epidermis, bagian terluar dari kulit dibagi menjadi dua lapisan utama yaitu stratum korneum dan stratum malfigi. Dermis terletak tepat di bawah epidermis, dan terdiri dari serabut - serabut kolagen, elastin dan retikulin yang tertanam dalam substansi dasar. Matriks kulit mengandung pembuluh- pembuluh darah dan saraf yang menyokong dan memberi nutrisi pada epidermis yang sedang tumbuh. Juga terdapat limfosit, histiosit, dan leukosit yang melindungi tubuh dari infeksi dan invasi benda benda asing. Di bawah dermis terdapat lapisan lemak subcutan yang merupakan bantalan untuk kulit, isolasi untuk pertahankan suhu tubuh dan tempat penyimpanan energi.

Salah satu penyakit kulit yang sering dijumpai yakni Dermatitis (Eksim), merupakan penyakit kulit yang mengalami peradangan. Dermatitis dapat terjadi karena bermacam sebab dan timbul dalam berbagai jenis. Umumnya eksim dapat menyebabkan pembengkakan, memerah, dan gatal pada kulit. Dermatitis tidak hidup berbahaya, dan tidak dalam menular. arti tidak membahayakan Walaupun

demikian, penyakit ini jelas menyebabkan rasa tidak nyaman dan amat mengganggu. Dermatitis muncul dalam beberapa jenis, yang masing masing memiliki indikasi dan gejala. 1.2 Tujuan Makalah - Mengerti Konsep Penyakit Dermatitis - Mengerti Penyebab Penyakit Dermatitis - Membedakan Jenis-Jenis Penyakit Dermatitis - Mengerti Penatalaksanaan Penyakit Dermatitis - Prognosis pada pasienPenyakit Dermatitis

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1. Definisi Dermatitis adalah peradangan kulit epidermis dan dermis sebagai respon terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau

faktor

endogen,

menimbulkan (eritema,

kelainan edema,

klinis papul,

berubah vesikel,

efloresensi

polimorfik

skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, mungkin hanya beberapa (oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronik. (Adhi Juanda,2005) 2.2. Etiologi Penyebab Dermatitis kadang-kadang tidak di ketahui. Sebagian besar merupakan respon kulit terhadap agen-agen, misaknya zat kimia, protein, bakteri dan fungus. Respon tersebut dapat berhubungan dengan alergi. Alergi adalah perubahan kemampuan tubuh yang di dapat dan spesifik untuk bereaksi. Penyebab Dermatitis yang berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia (contoh : detergen, asam, basa, oli, semen), fisik (sinar dan suhu), mikroorganisme (contohnya : bakteri, jamur) dapat pula dari dalam (endogen), misalnya Genetik, imunologik, Sawar kulit. (Adhi Djuanda,2005) 2.3. Tata Nama dan Klasifikasi Hingga kini belum ada kesepakatan international mengenai tatanama dan klasifikasi Dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang dapat menderita lebih dari satu jenis Dermatitis pada waktu yang bersamaan atau bergantian. 2.3.1 DERMATITIS ATOPIK Definisi Dermatitis Atopik (DA) adalah peradangan pada kulit, kronik, residif, disertai rasa gatal, yang berhubungan

dengan atopi (istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya, misalnya: Asma Bronkhial, Rhinitis Alergi, Dermatitis Atopik dan Konjungtivitis Alergi). Klasifikasi : Berdasarkan fase : fase infantil, fase anak, fase dewasa. Berdasarkan derajat penyakit : DA tanpa penyulit, DA yang sulit diobati (luas, tidak responsif dengan kortikosteroid topikal). Etiologi Dermatitis Atopik cenderung bersifat herediter. Faktor Predisposisi 1. Genetik 2. Lingkungan 3. Sawar Kulit 4. Farmakologik 5. Imunologik Predileksi Fase Infantil (usia 3 bulan - 2 tahun) : di kedua pipi, fosa kubiti, fosa poplitea, tersebar simetris, stadium akut, Dermatitis ditandai lesi polimorfi batas difus, eritema, vesikel, bila pecah menyebabkan eksudasi. Fase Anak (usia 2-10 tahun) : di fosa kubiti, fosa poplitea (dapat meluas) tersebar simetris, lebih

bersifat subakut, bekas garukan menyebabkan lebih banyak erosi dan ekskoriasi. kronik Fase Dewasa (usia >10 tahun) : bersifat lebih residif, hiperpigmentasi, hiperkeratosis, Likenifikasi, terutama di ekstensor ekstremitas, tengkuk, biasanya simetris. Pada DA Rekalsitrans : Kekambuhan lebih sering terjadi >6 kali dalam satu tahun, sulit diobati kortikosteroid topikal, biasanya lebih luas dari tempat predileksi, dapat generalisata. Patofisiologi Konsep dasar terjadinya DA adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel sel yang berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara DA dan alergi saluran nafas, karena 80% anak dengan DA mengalami asma bronkial atau rhinitis alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epicutan dengan antigen, akan terjadi Dermatitis Alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran nafas dan respons berlebihan terhadap metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan alergen pada DA akan mempermudah timbulnya asma bronkial. Gejala Klinis Riwayat perjalanan penyakit : kronik residif.

DA

yang

tidak

responsif

terhadap

kortokosteroid topikal.

Memenuhi 3 kriteria minor dan 3 kriteria major Hanifin Rajka dan Lobitz; Kriteria mayor : Riwayat atopi pada keluarga, Dermatitis di muka atau ekstensor, pruritus, Dermatitis Kronis atau residif. Kriteria minor : Serosis/Iktiosis/Hiperliniaris kronis, hipersensitif pitiriasis terhadap alba, Palmaris, makanan, bila Aksentuasi gatal bila Perifolikular, fisura belakang telinga, skuama di skalp berkeringat, infeksi kulit (S.aureus dan infeksi herpes simpleks), mammae. Diagnosis Banding 1. Dermatitis Numularis 2. Dermatitis Kontak Pemeriksaan Penunjang Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk diagnosis. Penatalaksanaan Non Medikamentosa : Hindari faktor pencetus. Perawatan kulit (penggunaan pelembab). gatal berkeringat, dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki atau papilla

Supotif terhadap stres yang dihadapi. Medikamentosa : Prinsip : 1. Mengurangi Pruritus Menekan Inflamasi Menjaga hidrasi Topikal Kortikosteroid potensi lemah sampai sedang Pelembab Wrap wet 2. Sistemik 1. Antihistamin sedatif ( lebih dianjurkan pada bayi dan anak) atau non sedatif. 2. Pada yang rekalsitran : Kortikosteroid sistemik. 3. Terapi Alternatif : untuk yang rekalsitran 4. Fototerapi 5. Siklosporin 6. Interferon Gamma Dapat digunakan Takrolimus, Pimekrolimus sebagai sparing kortikosteroid. Tindak Lanjut : DA Tanpa Penyulit : Pemantauan hidrasi kulit. DA Rekalsitran : efek samping penggunaan kortikosteroid topikal jangka panjang, penggunaan krim pelembab untuk

Jenis Pengobatan :

Pemantauan alternatif.

efek

samping

penggunaan

kortikosteroid

jangka panjang, penggunaan krim pelembab dan obat

Di Tingkat lanjut : Pemantauan hasil uji tusuk aeroalergen (kutu debu rumah) dan alergen susu sapi. Bila sangat dibutuhkan dilakukan uji DBPCF, bekerjasama dengan Subspesialis Alergi Anak. Pemantauan pelaksanaan edukasi terhadap pasien. Prognosis : Sulit menentukan prognosis pada Dermatitis Atopik. prognosis lebih buruk bila kedua orang tua menderita Dermatitis. Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik, yaitu : a. DA luas pada anak. b. Menderita rhinitis alergi dan asma bronkial. c. Riwayat DA pada orang tua atau saudara kandung. d. Onset pada usia muda. e. Kadar IgE serum sangat tinggi. 2.3.2 DERMATITIS NUMULARIS Definisi Dermatitis Numularis ialah Dermatitis yang bentuknya menyerupai uang logam dan biasanya menyerang daerah ekstremitas. Etiologi

Penyebabnya tidak diketahui. Diduga stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tidak tampak; mungkin juga lewat mekanisme hipersensitivitas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat di atas 10 juta kuman/cm2. Faktor Predisposisi 1. Usia 2. Reaksi hipersensitifitas 3. Jenis kulit

Predileksi Di tungkai bawah, badan, lengan, termasuk punggung tangan. Patofisiologi - Dermatitis Kontak mungkin ikut memegang peranan pada berbagai kasus Dermatitis Numularis, misalnya alergi terhadap nikel, krom, kobal, demikian pula iritasi dengan wol dan sabun. - Trauma fisis dan kimiawi mungkin juga berperan, terutama bila terjadi di tangan; dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. Pada sejumlah kasus, stres emosional dan minuman yang mengandung alkohol dapat menyebabkan timbulnya eksaserbasi. Lingkungan dengan kelembaban rendah dapat pula memicu kekambuhan.

- Kulit penderita Dermatitis Numularis cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Jumlah SP (subtance P), VIP (vasoactive intestinal polypeptide ), dan CGRP (calcitonin genrelated peptide) meningkat di dalam serabut dermal saraf sensoris kulit, sedang pada serabut epidermal yang meningkat SP dan CGRP. Hal ini pada menunjukkan - Dermatitis bahwa neuropeptida dewasa berpotensi

mekanisme proses degranulasi sel mast. pada orang tidak berhubungan dengan gangguan atopi. Pada anak, lesi Numularis terjadi pada Dermatitis Atopik. Gejala Klinis Eritem bentuk lingkaran selanjutnya melebar sebesar uang logam di kelilingi oleh papula vesikel dan kemudian ditutupi krusta coklat penderita disertai gatal yang hebat dan nyeri.

Diagnosis Banding 1. 2. Tinea pedis : pinggir aktif bagian tengah agak Psoriasis : skuama putih tebal mengkilat ada fenomena menyembuh koebner Pemeriksaan Penunjang Kultur dan uji resistensi sekret (untuk melihat mikroorganisme penyebab/penyerta). Penatalaksanaan

a. Antihistamin sebagai sedatif dan mengurangi rasa gatal. b. Kortikosteroid sistemik maupun topikal. c. Antibiotik seperti Eritromisin, Tetrasiklin 20-40 mg/kg BB selama 7-14 hari, atau Amoksilin 4x500 mg/hari selama 7-10 hari. d. Jika sangat berat diobati dengan suntikan Kortikostreoid intralesi seperti Triamnisolon asetonida 0,1 mg/ml (0,1 ml/suntikan). Prognosis Pengamatan pada dua tahun penderita, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali dalam pengobatan. 2.3.3 DERMATITIS STASIS Definisi Dermatitis sekunder akibat insufiensi kronik vena atau hipertensi vena tungkai bawah. Etiologi Mekanisme timbulnya Dermatitis ini masih belum jelas. Ada teori yang mengatakan bahwa dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena, terjadinya kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. Faktor Predisposisi a. Sering pada wanita hamil. b. Orang yang banyak berdiri. c. Adanya thrombus atau emboli atau tumor yang menekan vena.

Predileksi Umumnya tungkai bawah Gejala klinis Efloresensi : 1. Makula hiperpigmentasi numular sampai plakat, tidak berbatas tegas, ditutupi oleh skuama halus. Kadangkadang tampak varises yang berisi darah yang berwarna hitam atau berupa ulkus varikosus dengan dasar kotor, dengan permukaan tidak rata (menonjol). 2. Kulit berwarna kemerahan dan timbul purpura (ekstravasasi eritrosit ke dalam dermis). 3. Hemosiderosis (peningkatan cadangan besi jaringan tanpa disertai kerusakan jaringan). 4. Edema dan varises pada penderita yang lama berdiri. 5. Bagian medial/lateral malleolus secara bertahap meluas ke atas sampai punggung kaki. 6. Perjalanan berupa eritema, skuama, terkadang eksudasi dan gatal. Bila lama kulit menjadi tebal dan fibrotik disebut Lipodermatosklerosis.

Patofisiologi Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan kerusakan katup vena menyebabkan darah terbendung di distal katup. Selanjutnya darah terbendung pula dalam jaringan dan terjadi hemosiderosis di bawah kulit sehingga kulit

terlihat berwarna hitam. Penderita akan mengeluh gatal dan nyeri. Diagnosa Banding a. Dermatitis Kontak Alergika: biasanya jelas ada kontak berbatas tegas serta tidak ada hemosiderin. b. Dermatitis Numularis c. Penyakit Schamberg: makula berwarna kuning kemerahan sampai kecoklatan dengan pungta merah, kronik pada betis dan kaki pria remaja dan dewasa muda. Pemeriksaan Penunjang 1. Gambaran histopatologi: a. Epidermis: tampak hiperkeratosis, akantosis. b. Dermis: vasodilatasi ujung-ujung pembuluh darah dan sebukan hemosiderin dalam dermis dan sel-sel polinukleus. 2. Venografi untuk melihat letak sumbatan. Penatalaksanaan Non Medikamentosa : a. Kaki diangkat di atas permukaan jantung bila tidur 34 kali sehari (mengurangi edema). b. Memakai kaos kaki penyangga atau pembalut elatis untuk varises .

Medikamentosa : Topikal :

Jika basah di kompres dengan larutan KMnO4 1/5000 atau larutan asam borat 3%. Jika sudah kering diberi salep kortikosteroid seperti hidrokortison 1-2%. Sistemik: Antihistamin H1 sebagai anti gatal dan penenang. Antibiotika untuk menghindari Infeksi sekunder. Tindakan pembedahan untuk menghilangkan sumbatan. 2.3.4 NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA Definisi Nama merupakan lainnya ialah Liken simpleks gatal kronikus, sekali, peradangan kulit kronis,

sirkumskrip, ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol akibat garukan atau gosokan berulang. Etiologi Pruritus memainkan peran sentral dalam timbulnya pola reaksi kulit berupa likenifikasi dan prurigo nodularis (nodul, gatal, di ekstrimitas ekstensor). Faktor Predisposisi 1. Faktor usia. 2. Penyakit kulit yang menyebabkan pruritus.

Predileksi

Letak lesi dapat dimana saja, asal mudah dijangkau oleh tangan. Tetapi yang biasanya ditemukan ialah, lengan bagian ekstensor, lutut tungkai bawah lateral, dan pergelangan kaki. Gejala Klinis Gatal sekali, sampai dapat mengganggu tidur, terutama pada waktu tidak sibuk. Lesi biasanya tunggal tetapi dapat lebih dari satu. Efloresensi : plakat. Bentuk umumnya lonjong. Stadium awal berupa eritema dan edema atau kelompokan papul. Karena pinggirnya hiperpigmentasi. garukan berulang-ulang, bagian tengah menebal, kering dan berskuama serta Ukuran lesi lentikular sampai

Patofisiologi Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat. Eosinofil berisi protein X dan protein kationik yang dapat menimbukan degranulasi sel mast. Jumlah sel langerhans juga bertambah banyak. Saraf yang berisi CGRP (calcitonin

gene-related

peptide)

dan

SP

(substance

P),

bahan

imunoreaktif, jumlah di dermis bertambah pada prurigo nodularis, tetapi tidak pada neuroDermatitis sirkumskripta. SP dan CGRP melepaskan histamin dari sel mast yang selanjutnya akan memicu pruritus. Diagnosis Banding 1. Dermatitis Kontak 2. Liken Planus : papul, gatal, distribusi simetris, teradapat fenomena kobner. 3. Dermatitis Numularis Pemeriksaan Penunjang Gambaran histopatologik : ortokeratosis, hipergranulosis, akantosis dengan rete ridges memanjang teratur. Penatalaksanaan Antipruritus dengan efek sedatif atau tranquilizer. Steroid topikal, biasanya potensi kuat, bila perlu diberi penutup impermeable, dapat dikombinasi dengan preparat tar. diperlukan. Prognosis Bergantung pada penyebab pruritus (penyakit yang mendasari), dan status psikologi. 2.3.5 DERMATITIS KONTAK ALERGI Konsultasi psikiater bila : Antihitamin

Definisi Dermatitis Kontak Alergi (DKA) ialah dermatitis yang terjadi sebagai akibat pajanan dengan bahan alergen di luar tubuh. Klasifikasi : a. DKA Lokalisata b. DKA Sistemik

Etiologi Bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum di proses, disebut hapten, bersifat lipofilik, sangat reaktif dan dapat menembus stratum korneum. Faktor Predisposisi 1. Potensi sensititasi alergen 2. Dosis per unit area 3. Luas daerah yang terkena 4. Faktor individu Predileksi Lokal : Tangan, lengan, wajah, telinga, leher, badan, genitalia, paha dan tungkai bawah. Patofisiologi Mekanisme respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi imunologik tipe

IV, suatu hipersensitifitas tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan elitisasi. Gejala klinis 2. Terjadi : berupa Dermatitis, terjadi setelah

1. Riwayat kontak dengan bahan alergen. reaksi pajanan ulang dengan alergen tersangka yang sama. 3. Bila pajanan dihentikan, lesi membaik, bila kontak berulang lesi memberat. 4. Gejala subyektif berupa rasa gatal. 5. Terdapat tanda Dermatitis (akut, subakut, kronik). 6. Distribusi lesi lokalisata, berbatas tegas, bentuk sesuai dengan bahan penyebab. 7. Efloresensi bersifat polimorfi.

Diagnosis Banding 1. 2. 3. 4.

Dermatitis Kontak Iritan. Dermatitis Numularis (bila berbentuk lonjong). Dermatitis Seboroik (di kepala). Dishidrosis (bila mengenai telapak tangan dan kaki).

Pemeriksaan Penunjang

a. Tes tempel pada kulit untuk mencari penyebab. b. Pada DKA kosmetika, apabila tes tempel negatif dapat dilanjutkan dengan tes pakai (use test), tes pakai berulang (Repeated Open Application Test ROAT). Penatalaksanaan Non Medikamentosa : 1. Hentikan pajanan dengan alergen tersangka. 2. Penilaian identifikasi alergen (tes tempel lanjut dengan bahanbahan yang lebih spesifik). 3. Anjuran penggunaan Personal Safety Devices (sarung tangan, krim barier).

Medikamentosa : Topikal : a. Basah (madidans) : beri kompres terbuka (2-3 lapis kain kasa) dengan larutan Permanganas kalikus 1/10.000. b. Kering : beri krim Kortikesteroid potensi sedang (Flusinolon asetonid). Sistemik : simptomatis sesuai gejala a. Gatal : beri antihistamin generasi kedua. b. Derajat sakit berat : dapat ditambah kortikosteroid oral setara dengan Prednison 20 mg/hari dalam jangka pendek (3 hari). Tindak Lanjut Pada DKA yang mengenai telapak tangan (Hand Dermatitis) dapat sangat menyulitkan untuk melaksanakan

tugas sehari-hari sehingga dianjurkan pemakaian PSD dan pemberian emolien. Prognosis Prognosis umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan. Kurang baik jika menjadi kronis dan terjadi bersama Dermatitis lainnya. 2.3.4 DERMATITIS KONTAK IRITAN Definisi Dermatitis iritan kuat. Klasifikasi : 1. 2. Akut Kronik Kumulatif yang terjadi sebagai akibat pajanan dengan bahan iritan di luar tubuh, baik iritan lemah maupun

Etiologi Penyebabnya adalah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Faktor Predisposisi 1. Lama kontak (terus menerus) 2. Gesekan dan trauma fisis 3. Ketebalan kulit dan permeabilitas 4. Suhu dan kelembapan Predileksi

Pada tempat yang terkena bahan iritan. Lesi bersifat lokalisata berbatas tegas bentuk sesuai dengan bahan penyebab. Gejala Klinis :

1. DKI akut : Luka bakar. 2. DKI akut lambat : muncul 8 sampai 24 jam setelah kontak. 3. DKI Kumulatif atau Dermatitis kronis: karena paparan berulang ulang. 4. Reaksi iritan: pada seorang yang terpajan dengan pekerjaan basah. 5. DKI traumatik: setelah trauma panas atau laserasi. 6. DKI noneritematosa :ditandai perubahan fungsi stratum korneum 7. DKI subyektif : kelainan kulit tidak terlihat, terasa tersengat atau panas.

Patofisiologi Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Diagnosis Banding

1. Dermatitis Kontak Alergi 2. Dermatitis Numularis (bila berbentuk lonjong) 3. Dermatitis Seboroik (di kepala) Pemeriksaan Penunjang Tes kulit (tes tempel) hanya diperlukan apabila tidak dapat dibedakan dengan Dermatitis kontak alergi. Penatalaksanaan Non Medikamentosa : a. Hentikan pajanan dengan iritan tersangka. b. Anjuran penggunaan Personal Safety Devices (sarung tangan, krim barier). Medikamentosa : 1.Topikal : sesuai dengan sajian klinis. a. Basah (madidans) : beri kompres terbuka (2-3 lapis kain kasa) dengan larutan Permanganas kalikus 1/10.000. b. Kering : beri krim Kortikesteroid potensi sedang (Flusinolon asetonid). 2. Sistemik : simtomatis sesuai gejala dan sajian klinis. a. Gatal : beri antihistamin generasi kedua. b. Derajat sakit berat : dapat ditambah kortikosteroid oral setara dengan Prednison 20 mg/hari dalam jangka pendek (3 hari). Tindak Lanjut : Pada Dermatitis Kontak Iritan Kumulatif yang mengenai telapak tangan (Hand Dermatitis) dapat sangat

menyulitkan

untuk

melaksanakan

tugas

sehari-hari

sehingga dianjurkan pemakaian Personal Safety Devices (PSD) dan pemberian emolien. Prognosis Bila bahan iritan dapat disingkirkan maka prognosis baik. 2.3.7 DERMATITIS SEBOROIK Definisi Dermatitis Seboroik (DS) ialah penyakit kulit yang didasari oleh faktor konstitusi berupa status Seboroik yang diturunkan (dengan predileksi di area Seboroik). Etiologi Penyebab belum diketahui pasti, tapi dihubungkan dengan area sebasea (kelenjar minyak). Predisposisi a. Kulit daerah Seboroik. b. Infeksi Pityrosporum Ovale, di dasarkan pada respons klinis dan terapi ketokonazol. c. Infeksi candida atau stafilokokus. d. Respons emosional terhadap stress atau kelelahan.

Predileksi a. Daerah kepala (kulit kepala, telinga bagian luar, saluran telinga, kulit di belakang telinga). b. Wajah (alis mata, kelopak mata, glabella, lipatan nasolabial, dagu).

c.

Badan

bagian lipatan

atas (ketiak,

(daerah lipatan

presteum, dibawah

daerah mamae,

interscapulla, areola mamae). d. Daerah umbilikus). Gejala Klinis a. :

Riwayat perjalanan penyakit dapat dimulai pada Kelainan umum berupa eritema dan

masa bayi berusia 2 minggu, membaik sebelum usia 1 tahun. papuloskuamosa membentuk plakat eritroskuamosa di tempat predileksi (daerah sebore) yaitu wajah terutama di alis dan nasolabial, skalp, retroaurikular, sternal terutama daerah V, interskapula, aksila, umbilikus, dan genitokrural. b. Pada bayi dan anak relatif tidak gatal, dapat menyerupai Dermatitis Atopik, atau dianggap sebagai awal Dermatitis Atopik (Sebo-Atopik), skuama dan krusta lebih berminyak (oleosa). Di skalp krusta dapat menebal dan menyerupai topi (Cradle Cap). Bila meluas dapat menjadi Eritroderma, dapat merupakan bagian dari Sindrom Leiner bila disertai infeksi berulang dan diare. c. Pada dewasa : kelainan kulit lebih kering, tempat terutama daerah berambut atau kepala predileksi

(Pitiriasis Sika/dandruff). Gatal teutama bila berkeringat atau udara panas. d. DS yang berat : bila menjadi kronik residif, meluas sehingga e. menjadi Eritroderma, atau bentuk psoriasiformis (skuama yang tebal). Pada penderita defisisensi imunitas pertimbangkan kemungkinan pengidap virus HIV/ AIDS.

Patofisiologi Penyebab pasti belum diketahui. Faktor predisposisinya ialah kelainan konstitusi berupa Status Seboroik (Seborrhoeic State) yang rupanya diturunkan, bagaimana caranya belum dipastikan. Banyak percobaan telah dilakukan untuk menghubungkan penyakit ini dengan infeksi oleh bakteri flora atau Pityrosporum manusia. ovale yang merupakan normal kulit Pertumbuhan

Pityrosporum ovale yang berlebihan dapat mengakibatkan reaksi inflamasi, baik akibat produk metabolitnya yang masuk ke dalam epidermis, maupun karena sel jamur itu sendiri, melalui aktivasi sel limfosit T dan sel Langerhans. Status Seboroik sering berasosiasi dengan meningginya suseptibilitas terhadap infeksi piogenik, tetapi tidak terbukti bahwa mikroorganisme Seboroik inilah yang menyebabkan erat dengan Dermatitis Seboroik. Dermatitis berhubungan keaktivan glandula sebasea. Glandula tersebut aktif pada bayi yang baru lahir, kemudian menjadi tidak aktif selama 9-12 tahun akibat simulasi hormon androgen dari ibu berhenti. Dermatitis Seboroik pada bayi terjadi pada bulanbulan pertama, kemudian jarang pada usia sebelum akil baligh dan insidensnya mencapai puncaknya pada usia 1840 tahun, kadang-kadang pada usia tua. Dermatitis Seboroik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita.

Diagnosis Banding a. c.

Pada bayi : Dermatitis Atopik, penyakit Leterrer Siwe. Di lipatan : Dermatitis Intertriginosa, Kandidosis

b. Pada dewasa : Psoriasis. Kutis. Pemeriksaan Penunjang :

Tidak ada pemeriksaan penunjang khusus untuk diagnosis. Penatalaksanaan : Di tingkat pelayanan dasar Di tingkat pelayanan lanjut imunokompromais. Non Medikamentosa : a. Hindari faktor pencetus dan faktor yang memperberat. b. Memperbaiki pola hidup, terutama makanan berlemak, hidup seimbang. Medikamentosa : Prinsip : Inflamasi dan infeksi 1. Topikal : a. Kortikosteroid potensi ringan sampai sedang. b. Bila krusta tebal sebaiknya dikompres dulu (larutan NaCl 0,9%, larutan asam salisilat 1:10.000, larutan KMnO4 1:10.000) atau diolesi minyak (Oleum cocos). 2. Sistemik : a. Antihistamin sedatif atau non sedatif. : : DS ringan bila meluas menjadi

eritroderma, sindrom Leiner, atau psoriasisformis dan pada

b. Kortikosteroid sistematik hanya pada yang berat atau bila menjadi Eritroderma. c. Bila P. Ovale meningkat dapat diberikan derivat Azol. d. Antibiotik yang sesuai bila menjadi sindrom Leiner.

3.

Konsultasi : a. Bila ada stres ke psikolog atau psikiater b. Bila ada kelainan sistematik ke Dokter Spesialis Kesehatan Anak atau Penyakit Dalam.

Tindak Lanjut : Bila menjadi Eritroderma atau Leiner : perlu dirawat untuk pemantauan penggunaan antibiotik dan kortikosteroid sistematik jangka panjang. Bila ada kecurigaan penyakit Leterrer Siwe perlu kerjasama dengan Dokter Spesialis Kesehatan Anak. Prognosis Seperti telah dijelaskan pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sulit disembuhkan, walaupun terkontrol. 2.3.8 DERMATITIS HERPETIFORMIS Definisi Peradangan kulit kronis, gatal, sirkumskrip, ditandai dengan garukan Likenifikasi atau menyerupai yang batang kayu, akibat karena gosokan berulang-ulang

berbagai rangsangan pruritogenik.

Etiologi a. Penyebab Belum diketahui dengan pasti b. Umur Anak dan Dewasa, terbanyak pada dasawarsa ketiga c. Jenis kelamin Pria : wanita = 3 : 2 Faktor Predisposisi Sensitivitas terhadap gluten (protein gandum) dapat menimbulkan penyakit. Dari pemeriksaan imunofluoresensi langsung dapat dibuktikan adanya perubahan beberapa imunoglobulin (IgA, IgG, IgM) di ujung papila dermis. Karena itu faktor sensitivitas diduga berperanan penting dalam menimbulkan penyakit. Predileksi Punggung, bokong, lengan atas bagian ekstensor, paha, siku, lutut, bersifat simetris. Gejala klinis Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan : Keadaan umum penderita biasanya baik, mengeluh rasa gatal dan terbakar. Mulainya penyakit perlahan-lahan, perjalanannya kronik dan residif, biasanya berlangsung seumur hidup, remisi spontan terjadi pada 10-15 % kasus. Lesi dimulai dengan eritema atau urtika. Yang disusul vesikel-vesikel berkelompok. Dinding vesikel atau bula

tegang (tense), tidak mudah pecah dan tersebar bilateral. Lesi-lesi kronik meninggalkan daerah yang hipo-/hiperpigmentasi.

Efluoresensi : Berupa eritema, papulo- vesikel, vesikel/bula yang berkelompok simetris. Dinding tegang berisi cairan jernih. Karena penyebaran menyerupai herpes maka disebut herpetiformis. Gambaran efloresensi dapat beraneka ragam seperti polisiklik, arsinar, sirsinar atau korimbiformis. Gambaran Histopatologi : Ditemukan vesikel atau bula subepidermal disertai eksudasi di papila dermis dan terbentuk mikro abses neutrofilik. Pada lesi-lesi yang agak lanjut didapati sebukan sel eosinofil dan neutrofil di dermis. Patofisiologi Pada Dermatitis Hepetiformis tidak ditemukan antibodi igA terhadap papila dermis yang bersikulasi dalam serum. Komplemen diaktifkan melalui jalur alternatif. Fraksi aktif C5a bersifat sangat kemotaktik terhadap neutrofil. Sebagai antigen mungkin ialah gluten, dan masuknya antigen mungkin di usus hlus, sel efeknya ialah neutrofil. Selain gluten juga yodium dapat mempengaruhi timbulnya

remisi dan eksaserbasi. Tentang hubungan kelainan di usus halus dan kelainan kulit belum jelas diketahui. Diagnosis Banding a. Pemfigus Vulgaris : Bula timbul di atas dasar kulit yang tidak eritematosa, tidak gatal, tes Nikolsky positif dan tes KJ negatif b. Eritema Multiforme : Tampak jelas ada lesi-lesi berbentuk iris ( Target Cell) di kulit dan selaput lendir, disertai keadaan umum yang penderita buruk dan tidak gatal, tes KJ negatif . c. Pemfigoid Bulosa : biasanya ada bula tersebar di seluruh tubuh, besarbesar, tidak berkelompok dan tidak ada rasa gatal. Tes Nikolsky negatif dan tes KJ negatif . Pemeriksaan Penunjang 1. Imunologi : IgA granular pada papila dermis 2. Pemeriksaan darah tepi : hipereosinofilia yang dapat melebihi 40% 3. Pemeriksaan cairan vesikel atau bula dapat ditemukan banyak eosinofil (20-90%) 4. Tes tempel dengan KJ memberi hasil positif Penatalaksanaan 1. Topikal Bedak antipruritus seperti kamfer 1-2%, menthol 1-2%, asam salisilat 2-4% untuk mengurangi rasa gatal. Pengaruh makanan bebas gluten masih dalam penyelidikan.

2. sensitif

Sistemik Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotika yang masih Diaminodifenilsulfon (dapson) + DDS 50-300 mg/hari. Hati-hati dalam pemberian DDS karena ada efek samping berupa Anemia Hemolitik, Leukopenia dan Methemoglobulinemia. Sulfapiridin 1-4 g/hari dapat menekan pertumbuhan bula. Obat ini kurang poten dibanding DDS, efek samping lebih ringan Jika ada infeksi sekunder diberi antibiotik yang masih sensitif

Prognosis Sebagian besar penderita mengalami perjalanan penyakit yang kronik dan residif . 2.3.9 DERMATITIS AUTOSENSITITASI Definisi Dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi lokal sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan penyebab fokus inflamasi tersebut. Etiologi Etiologi Dermatitis ini belum diketahui pasti. Walaupun ada anggapan bahwa kelainan ini disebabkan oleh autosensititasi terhadap antigen epidermal, tetapi konsep ini belum diketahui secara eksperimental.

Faktor Predisposisi 1. Iritasi (keadaan eksitasi yang berlebihan dan kepekaan patologik) 2. Sensititasi (pemberian antigen untuk menginduksi respon imun primer) 3. Infeksi dan luka Predileksi Biasanya di lengan, tungkai, paha, terkadang leher dan muka. Gejala Klinis Efloresensi 1. Simetris, terdiri dari eritema, papul dan vesikel. 2. Vesikular akut dan luas sering berhubungan dengan eksem kronis tungkai bawah. 3. Kelainan muncul 1 sampai beberapa minggu, sangat gatal, peradangan lokal erupsi akut 4. Pomfoliks bila mengenai telapak tangan.

Patofisiologi Truck hematogen sitokin. and brown mengemukakan bertanggung cytos yang dilepaskan dari jaringan inflamasi serta beredar secara mungkin jawab terjadinya autosensititasi. cytos sekarang dikenal dengan nama

Diagnosa banding 1. Dermatitis Stasis 2. Dermatitis Kontak Iritan Pemeriksaan penunjang Gambaran Histopatologi a. Spongiosis epidermis renggang) b. Di dermis ditemukan Infiltrate Limfohistiosit di sekitar pembuluh darah superfisial juga berisi eosinofil yang tersebar Diagnosis Secara eksklusif, yaitu bila tidak didapatkan erupsi akut papulovesikel yang tersebar bukan disebabkan oleh Dermatitis kontak alergi sekunder dan atau infeksi oleh bakteri, jamur, virus atau parasit . Penatalaksanaan Non Medikamentosa : Ditujukan pada penyakit awal yang memicu; lesi basah di kompres. Medikamentosa : 1. Diberikan kortikosteroid sistemik, bila lesi cukup berat dan topikal bila ringan. 2. Anti histamin atau anti pruritus local untuk gatal. 3. Anti biotik bila ada infeksi sekunder. (penimbunan sehingga celah cairan diantara diantara sel sel-sel bertambah

Prognosis Kelainan ini hilang, bila penyakit utamanya disembuhkan. 2.3.10 DERMATITIS DISHIDROSIS Definisi : Dermatitis Dishidrosis merupakan Dermatitis Vesikular Palmoplantar yang bersifat rekuren atau kronik. Dermatitis Dishidrosis disebut juga pompholyx, yang diambil dari istilah Yunani cheiropompholyx yang artinya tangan dan gelembung. Etiologi Etiologi Dermatitis dishidrosis belum diketahui dan diduga bersifat multifaktorial melibatkan faktor eksogen dan endogen. Faktor Predisposisi 1. Hiperhidrosis (keringat berlebihan) merupakan tanda khas pada 40% penderita Dermatitis Dishidrosis. 2. Riwayat Dermatitis Atopi. 3. Stress dan lingkungan. 4. Infeksi oleh dermatofita dan infeksi bakteri. Predileksi Dermatosis yang akut, kronik atau rekuren pada jari, telapak tangan dan telapak kaki. Gejala klinis Efloresensi

- Vesikel di ujung dan sisi jari jari tangan dan kaki serta telapak tangan. - Vesikel yang opak dan dalam, gelembung kecil bersatu dan membentuk gelembung besar (bula). - Vesikel mungkin gatal, nyeri, atau tidak ada gejala sama sekali dan memburuk setelah kontak dengan sabun, air, atau zat iritan. - Muncul krusta dan fisura (retak). Retak kulit itu sangat nyeri dan menimbulkan gangguan kosmetik dan sering membutuhkan waktu berminggu minggu bahkan berbulan-bulan untuk menyembuhkannya. Kulit akan tampak kering dan bersisik selama periode ini. - Kuku pada jari tangan dan jari kaki yang terkena, dapat mengalami kelainan.

Patofisiologi Mekanisme dishidrosis mengenai oleh terjadinya kelenjar Dermatitis yang Dishidrosis sendiri masih belum jelas. Hipotesis Dermatitis disebabkan keringat berlebihan (Excessive Sweating) sudah tidak digunakan lagi karena lesi-lesi vesikular yang timbul tidak berkaitan dengan saluran kelenjar keringat. Diagnosa Banding

a. Pemphigus Bulosa : bula subepidermal berdinding tegang, disertai eritem. b. Dermatitis Kontak c. Epidermolisis Bulosa : bula dermo-epidermal, penyakit genetic autosom Pemeriksaan Penunjang 1. Kultur bakteri : jika terdapat pustula. 2. Preparat KOH : skuama pada infestasi Dermatophitosis. 3. Dermatopathology : inflamasi eksema (spongiosis dan edema intra-epidermal) dengan vesikel. Penatalaksanaan Dishidrosis masih merupakan tipe eksim sehingga pengobatan umumnya dilakukan dengan steroid topikal. Terapi lain adalah dengan Hidrogen Peroksida (35% kekuatan) dan larutan PK. Namun penggunaannya harus hati-hati di bawah pengawasan dokter oleh karena efek samping yang dapat ditimbulkan berupa rasa terbakar dan gatal. Terapi paling mendasar yang dapat anda lakukan adalah menjaga daya tahan tubuh. Beberapa tips yang dapat Anda terapkan antara lain: 1. Gunakan pelembab untuk mencegah kulit kering dan gatal. 2. Manajemen stres. 3. Hindari menggaruk karena justru akan memperburuk dishidrosisnya. Untuk mengurangi rasa gatal dapat membasuh atau merendam tangan dan kaki dalam air dingin.

4. Buka kaus kaki dan sepatu setiap ada kesempatan untuk mengalirkan uap keringat. 5. Hindari penggunaan shampo dan sabun yang berbahan keras. 6. Hindari nikel jika alergi terhadapnya. Sumber nikel antara lain beberapa jenis makanan, perhiasan, bra, dsb. 7. Hindari produk kulit yang mengandung alkohol karena dapat mengiritasi kulit. 8. Gunakan alas kaki dari bahan kulit daripada karet. 9. Gunakan kaus kaki yang terbuat dari katun dibandingkan bahan sintetik. Prognosis Serangan yang berulang kali adalah tanda utama prognosis. Kekambuhan spontan pada minggu 2-3. Interval serangannya dari minggu sampai bulan. Infeksi sekunder dapat menimbulkan, pustul, krusta, selulitis, lymphangitis, dan nyeri pada limpa.

BAB 3 KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. Kesimpulan Dermatitis adalah suatu peradangan pada dermis dan epidermis. Penyebab dari Dermatitis yaitu : respon kulit terhadap agen - agen yang beraneka ragam, misalnya ; zatkimia, protein, bakteri dan adanya respon alergi. Secara umum manifestasi klinis dari Dermatitis yaitu secara Subyektif ada tanda tanda radang akut terutama Pruritus (sebagai pengganti dolor). Selain itu terdapat pula kenaikan suhu (kolor), kemerahan (rubor), edema atau pembengkakan dan gangguan fungsi kulit (function laisa). Sedangkan secara obyektif, serentak atau beturut - turut. Komplikasi dengan penyakit lain yang dapat terjadi adalah sindrom pernapasan akut, gangguan ginjal, infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama Staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya Herpes Simpleks. 3.2. Saran biasanya batas kelainan tidak tegas dan terdapat lesi polimorfi yang dapat timbul secara

Kepada teman sejawat atau pembaca disarankan agar dapat mengambil pelajaran dari referat ini sehingga apabila terdapat tanda dan gejala penyakit dermatitis, maka kita dapat melakukan tindakan yang tepat tersebut tidak berlanjut kearah yang agar penyakit lebih buruk. Dan

disarankan kepada orang tua agar menjaga/menghindarkan anak-anak dari bahan - bahan yang dapat menyebabkan dermatitis.

DAFTAR PUSTAKA Djuanda, Adhi. 2013. IlmuPenyakitKulitdanKelamin.EdisiVI. CetakanIII. Jakarta: FK UI. KapitaSelektaKedokteran. 2000.EdisiIII. Aesculapius.Jakarta: FK UI. JilidII. Media

Murtiastutik, Dwidkk.2005. ATLAS PenyakitKulitdanKelamin.Bagian/SMF IlmuKesehatanKulitdanKelamin FK Unair.Edisi II. Cetakan IV. Surabaya: Airlangga University Press. Pedoman Diagnosis dan Terapi.2005.Bagian/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi III. Surabaya: Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo. Siregar,R.S. 2004.Atlas Jakarta: EGC. berwarnaSaripatiPenyakitKulit.Edisi II

Wolff, Klaus.Johnson, Richard Allen. 2009. Fitzpatricks Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6th Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies. Farmakologi dan Terapi. 2012. Departemen Farmakologi dan terapeutik FKUI. Edisi IV. Cetakan VIII Jakarta: FKUI

Dorland,

W.A.

Newman.

Harianto,

Huriawati

Dkk.2002.KamusKedokteran Dorland. Edisi XXIX. Cetakan I. Jakarta: EGC