Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN I. 1.

Latar Belakang Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf. Gangguan yang ditemui berhubungan dengan sistem penglihatan visual aferen (melibatkan saraf optikus), sistem penglihatan eferen (mengatur pergerakan bola mata) atau reflek pupil. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik neuritis, optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda (diplopia) serta defisiensi atau intoksikasi optik neuropati. Gangguan penglihatan dapat dibagi dalam gangguan akibat kerusakan pada susunan saraf optikus dan akibat kerusakan pada unsur non-saraf seperti kornea, lensa dan korpus vitreus. Lapangan pada layar yang dapat terlihat secara monocular atau dengan satu mata dinamakan medan penglihatan. Medan penglihatan tiap orang dapat ditentukan dengan menggunakan alat yang dinamakan perimeter. Alat yang lebih sederhana untuk menentukan medan penglihatan ialah kampimeter, suatu papan hitam dimana tertera garis-garis radial suatu bundaran. Medan penglihatan tiap mata dapat memperlihatkan bentuk yang khas untuk tiap lesi pada susunan nervus optikus. Keluhan yang berhubungan dengan gangguan nervus optikus adalah ketajaman penglihatan berkurang, medan penglihatan berkurang, adanya bercak dalam lapangan pandang yang tidak dapat dilihat, fotofobia atau mata mudah menjadi silau. Pemeriksaan oftalmoskopik merupakan pemeriksaan rutin dalam neurologi yang tertuju pada perubahan papil. Papil adalah tempat serabut nervus

optikus memasuki mata. Papil yang normal mempunyai bentuk yang lonjong, warna jingga muda, dibagian temporal sedikit pucat, batas dengan sekitarnya (retina) tegas, didapatkan lekukan fisiologis (physiologic cup). Pembuluh darah muncul ditengah, bercabang ke atas dan ke bawah, jalannya arteri agak lurus, sedangkan vena berkelokelok, perbandingan besar vena : arteri ialah 3 : 2 sampai 5 : 4. I. 2. Jaras Penglihatan Serabut-serabut nervus optikus merupakan akson dari sel-sel dalam lapisan ganglionik retina. Mereka bersatu pada diskus optikus dan keluar dari mata, sekitar 3 atau 4 mm dari sisi nasal pusatnya, sebagai nervus opticus. Serabut-serabut n.opticus adalah bermielin, tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia bukan oleh sel Schwann karena n.opticus sesuai dengan traktus yang terdapat dalam susunan saraf pusat. Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma opticum. Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel III. Pada chiasma opticum, termasuk bagian nasal macula, menyilang garis tengah dan masuk ke traktus opticus sisi kontralateral, sedangkan serabut-serabut dari bagian temporal retina termasuk bagian temporal macula, berjalan ke posterior dalam tractus opticus sisi yang sama.

Gambar 1. Jaras Penglihatan Tractus opticus keluar dari chiasma opticum dan berjalan ke posterolateral sekitar pedunculus cerebri. Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Akson sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral meninggalkannya untuk membentuk radiation optica. Serabut serabut radiatio optica adalah akson sel-sel saraf corpus geniculatum lateral. Traktus berjalan ke posterior melalui pars retro-lenticularis capsula interna dan berakhir pada korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina pada permukaan medial hemisphere cerebri. Korteks asosiasi penglihatan (area 18 dan 19) bertanggung jawab untuk pengenalan obyek dan persepsi warna.

Gambar 2. Korteks Cerebrum Terdapat empat neuron yang berperan pada penghantaran impuls penglihatan ke korteks penglihatan, yaitu : 1. Sel batang dan kerucut, yang merupakan neuron reseptor khusus pada retina. 2. Neuron bipolar, yang menghubungkan sel batang dan kerucut ke sel-sel ganglion. 3. Sel ganglion 4. Neuron pada corpus geniculatum lateral, yang aksonnya berjalan ke kortex cerebri. Pada penglihatan binokular, lapangan penglihatan kanan dan kiri di proyeksikan pada kedua bagian retina. Bayangan obyek pada lapangan penglihatan kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Pada chiasma opticum, akson-akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk tractus opticus kiri. Neuron corpus geniculatum lateral sekarang memproyeksikan seluruh lapangan penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri, dan lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. Kuadran bawah retina (lapangan penglihatan bagian atas) di
4

proyeksikan ke dinding bawah fissura calcarina, sedangkan kuadran atas retina (lapangan penglihatan bagian bawah) di proyeksikan ke dinding atas fissura.

Gambar 3. Lapang Penglihatan Dan Gangguan Pada Letak Lesi

Jika tidak ada penyakit intraokular, kerusakan penglihatan pada satu mata selalu menandakan lesi pada bagian orbita, foramen atau kranial dari saraf opticus. Jika pusat chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyeberang menjadi terganggu misal karena tumor hipofise, hasilnya adalah hemianopsia bitemporal. Biasanya, serat yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi bagian ventral chiasma, adalah yang pertama-tama rusak. Menjelaskan mengapa hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari
5

lapangan pandang. Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma, lesi yang mencederai traktus opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai contoh, lesi pada traktus opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari separuh kanan kedua retina. Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua separuh kiri dari lapangan pandang. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada lintasan penglihatan: 1. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar. 2. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan. 3. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan. 4. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum. 5. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada tractus opticus kanan. 6. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation optica kanan. 7. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks penglihatan kanan.

BAB II
6

TINJAUAN PUSTAKA II.1. Optik Neuritis II.1. 1. Definisi Optic Neuritis adalah kelainan penglihatan yang ditandai dengan adanya peradangan pada saraf optic. Optic Neuritis terjadi bila saraf optic yang

merupakan jalan untuk meneruskan informasi penglihatan dari mata ke otak mengalami peradangan dan membuat myelin sheath (yang membungkus saraf optic) menjadi rusak. Proses ini disebut dengan demyelination. 5 Sebanyak 70% optic neuritis menyerang 1 mata dan membuat penglihatan menjadi hilang secara cepat dan berkembang. Optic neuritis cenderung menyerang orang dewasa muda dengan usia rata-rata 30 tahun dimana 75 % diantaranya adalah wanita. Optic neuritis jarang terjadi pada anak-anak dan biasanya berhubungan dengan postinfectious atau para infectious demyelination. Optic Neuritis pada anak kecil kemungkinannya berkembang menjadi multiple sclerosis, akan tetapi jika terjadi bersamaan dengan multiple sclerosis maka memiliki kesempatan yang buruk untuk dapat memiliki penglihatan seperti sebelum terkena optic neuritis.

Gambar 4. Demyelination II.1.2. Gejala


7

Tanda dan Gejala Optic neuritis umumnya bersamaan dengan multiple sclerosis (MS). Dapat juga disebabkan oleh virus atau jamur, encephalomyelitis, penyakit autoimmune, atau tekanan pada ayaraf yang disebabkan oleh tumor dan penyakit pembuluh darah (seperti temporal arteritis). Beberapa racun seperti methanol dan timah juga dapat merusak syaraf optik, demikian juga dengan penggunan jangka panjang pada alkohol dan tembakau dapat merusak syaraf optik. Gejala yang timbul berupa : 1. Penglihatan kabur 2. Adanya daerah hitam di lapang pandang (blind spot) 3. Rasa sakit ketika menggerakkan bola mata 4. Sakit kepala 5. Hilangnya penglihatan warna secara tiba-tiba 6. Hilangnya penglihatan malam 7. Hilangnya contras sensitivity Tanda-tanda klinisnya berupa: 1. Penglihatan untuk jauh dan dekat yang menurun 2. Hilangnya penglihatan warna 3. Berkurangnya penglihatan contras 4. Berkurangnya penglihatan 3 dimensi 5. Mengecilnya lapang penglihatan 6. Afferent pupil defect 7. Gambaran syaraf optik yang meradang II.1.3. Diagnosa

Untuk mendiagnosa adanya optic neuritis pada seseorang, diperlukan pemeriksaan mata yang lengkap seperti: pemeriksaan visus(tajam penglihatan), tes lapang penglihatan, penglihatan warna, kontras sensitivity, reaksi pupil dan pemeriksaan retina dan optic disc dengan menggunakan ophthalmoscope. Pemeriksaan penunjang lainnya juga diperlukan seperti lab darah meliputi sedimentation rate, thyroid function, neuromyelitis optica IgG (pertanda spesifik untuk neuritis optik). Tes lanjutan yang juga penting adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging). Dengan MRI juga dapat diketahui tanda - tanda adanya multiple sclerosis.

Gambar 5. Optic Neuritis II.1.4. Penatalaksanaan Pengobatan optic neuritis tergantung dari penyebab utamanya. Hilangnya penglihatan yang disebabkan oleh virus biasanya akan membaik sendiri dengan disembuhkannya virus tersebut. Dan optic neuritis yang disebabkan oleh racun akan membaik bila racunnya dihilangkan dari tubuh. Penggunaan corticosteroid intravenous (lewat infus) dan oral dapat mempercepat penyembuhan optic neuritis. Komplikasi yang mungkin timbul adalah: 1. Obesitas disebabkan efek samping dari corticosteroid 2. Hilangnya penglihatan
9

3. 20% penderita optic neuritis akan berkembang menjadi multiple sclerosis. II.1.5. Prognosis Hilangnya penglihatan yang disebabkan optic neuritis bersifat sementara. Perbaikan secara spontan terjadi dalam 2 sampai 8 minggu dimana penderita akan mencapai penglihatannya 20/30 atau lebih baik. Untuk ramalan jangka panjang pada optic neuritis tergantung penyebab utama., jika disebabkan oleh infeksi virus tidakakan ada efek lanjutan di masa depan. Jika disebabkan oleh multiple sclerosis 35 % optic neuritis akan timbul kembali dalam waktu 5 tahun.

II.2. Optik Neuropati II.2.1. Definisi Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatan dan defek lapang pandang yang disertai pembengkakan diskus optikus. Anterior Iskemik Optik Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada penderita usia lanjut. Dapat dikategorikan sebagai nonarteritik atau arteritik yang kemudian dihubungkan dengan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan juga terdapat eksudat. Kehilangan penglihatan biasanya terjadi secara mendadak dan menetap, mungkin dapat membaik pada beberapa minggu atau bulan setelah onset. II.2.2. Patofisiologi Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari proses iskemik yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah posterior yang

10

mensuplai darah ke nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yang menyusun diskus optikus di daerah tersebut dan hanya di situlah pembengkakan dapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan kondisi serupa, tetapi tanpa disertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik neuropati.

Gambar 6. Anerior Ischemic Optic Neuropati II.2.3. Etiologi Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic neuropati berdasarkan Walsh dan Hoyts Clinical Neuro-opthalmology adalah : 1. Vascular a. Giant cell arteritis b. Post imunisasi c. Sifilis d. Radiasi nekrosis e. SLE f. Vasculitis alergi 2. Sistemik vaskulopati a. Hipertensi b. Diabetes mellitus c. Migraine d. Atherosclerosis
11

3. Hematologi a. Polisitemia vera b. Defisiensi G-6-PD c. Penyakit Sickle cell 4. Ocular a. Post katarak b. Glaucoma

II.2.4. Gejala Klinis Gejala klinis yang dapat ditemukan pada penderita Optic neuropati antara lain adalah sebagai berikut: 1. Ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma (defek lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadang-kadang altitudinal. 2. Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel raksasa. 3. Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang kemudian kembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks). 4. Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat pucat. 5. Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada penyakit nonarteritis.

12

6. Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala yang sangat, lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu, leher serta tungkai atas . 7. Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang. 8. Pemeriksaan penunjang pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis termasuk : 1. Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia. 2. Pemeriksaan tekanan darah 3. Pemerisaan gula darah 4. Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa. II.2.5. Penatalaksaan Pada jenis non arteritik pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan faktor pencetusnya kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi tidak pernah dikemukakan adanya eksudat pada retina. Jenis arteritis diberi kortikosteroid yang mempunyai efek anti-inflamasi dan memodifikasi respon imunitas tubuh. Methylprednisolone dapat menurunkan inflamasi dengan mesupresi migrasi dari leukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Diberikan secara intravena dengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan dengan prednisone 100 mg selama 10 hari.8 II.2.6. Prognosis Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemik nonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta

13

tajam penglihatan sangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah hilang. Mata kontralateral dapat terlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu juga terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis (40- 50%). II.3. Optik Atrofi II.3.1. Definisi Atrofi optik merupakan kelainan nervus optikus yang sering ditemukan pada kelainan lintasan visual. Atrofi optik merupakan keadaan morfologi terakhir dari berbagai penyakit yang menyebabkan degenerasi akson pada jalur retinogenikulata. Atrofi optik bisa sangat ringan dengan gangguan visus dan lapang pandang yang sangat ringan ( hidden visual loss ) sampai hilangnya visus dan lapang pandangan secara total. II.3.2. Patofisiologi Atrofi optik terjadi sebagai akibat hilangnya akson sel-sel ganglion di retina secara menetap berupa pengempisan nervus optikus. Terdapat dua macam atrofi optik (atrofi papil) yaitu atrofi optik primer dan atrofi optik sekunder. Atrofi optik primer, disebut juga atrofi simpleks yaitu hilangnya serabut saraf optik dengan gliosis yang minimal karena tidak didahului peradangan diskus optikus atau papiledema

14

Gambar 7. Optic Sehat II.3.3. Klasifikasi 1. Atrofi optic primer Ditandai dengan papil yang pucat, berbatas tegas, ekskavasio yang lebar dan dangkal disertai lamina kribrosa yang tampak pada dasar ekskavasio. Secara mikroskopik ditemukan degenerasi akson-akson saraf dan selubung myelin. Selalu ditemukan sedikit proliferasi sel-sel glia astrosit dan bertambahnya jaringan kolagen.

Gambar 8. Atrofi Optic Primer 2. Atrofi optic sekunder Tampak sebagai papil yang pucat dengan tepi papil yang kabur sedangkan lamina kribrosa tidak tampak. Terjadi akibat peradangan akut atau lesi vaskuler saraf optic yang terletak dekat dengan bola mata serta menimbulkan reaksi aktif

15

sel glia dan mesenkim dekat papil. Degenerasi yang terjadi terisi oleh proliferasi astrosit, jaringan ikat atrofi dan ditemukan pembuluh darah yang menghilang.

Gambar 9. Atrofi Optic Sekunder II.4. Papil Edema II.4.1. Definisi Papiledema merupakan suatu pembengkakan diskus saraf optik sebagai akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial. Berbeda dengan penyebab lain dari pembengkakan diskus saraf optik, penglihatan biasanya masih cukup baik pada papiledema akut. Papiledema hampir selalu timbul sebagai fenomena bilateral dan dapat berkembang dalam beberapa jam sampai beberapa minggu. Istilah ini tidak dapat digunakan untuk menggambarkan pembengkakan diskus saraf optik yang disebabkan oleh karena infeksi, infiltratif, atau peradangan. II.4.2. Anatomi Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan pemeriksaan memakai alat oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut : Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
16

Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm

Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitar 1,50 mm. Sedang letak dari pada diskus optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasal fovea sentralis.

Gambar 10. Jalur Optik Gambar 10 memperlihatkan prinsip jaras penglihatan dari kedua retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina, impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus optikus. Di kiasma optikum semua serabut dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat mereka bergabung dengan serabut

17

serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum lateral dorsalis, dan dari sini serabut serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus oksipitalis. Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak: 1) Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus, mungkin untuk pengaturan irama sirkadian. 2) Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan untuk mengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya. 3) Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat kedua mata. 4) Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan kemudian ke daerah basal otak sekitarnya, diduga untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh. II.4.3. Patofisiologi Pembengkakan diskus saraf optik pada papiledema disebabkan oleh karenan tertahannya aliran aksoplasmik dengan edema intra-axonal pada daerah diskus saraf optik. Ruang subaraknoid pada otak dilanjutkan langsung dengan pembungkus saraf optik. Oleh karenanya, jika tekanan cairan cerebrospinal (LCS) meningkat, maka tekanannya akan diteruskan ke saraf optik, dan pembungkus saraf optik bekerja sebagai suatu torniket untuk menghalangi transpor aksoplasmik. Hal ini menyebabkan penumpukan material di daerah lamina kribrosa, menyebabkan pembengkakan yang khas pada saraf kepala. Papiledema

18

tidak terjadi pada kasus yang sebelumnya telah terjadi optik atropi. Pada kasus ini, ketiadaan papilledema sepertinya adalah sebagai akibat sekunder terhadap penurunan jumlah serabut saraf yang aktif secara fisiologis. II.4.4. Etiologi 1. Setiap tumor atau space-occupying lesions (SOL) pada SSP (Susunan Saraf Pusat). 2. Hipertensi intrakranial idiopatik. 3. Penurunan resorbsi LCS (contohnya pada thrombosis sinus venosus, proses peradangan, meningitis, perdarahan subararaknoid). 4. Peningkatan produksi LCS (pada tumor). 5. Obstruksi pada sistem ventrikular. 6. Edema serebri/encephalitis.

II.4.5. Gejala Klinis A. Anamnesa Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papiledema adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. 1. Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial secara karakteristik memburuk ketika bangun tidur, dan dieksaserbasi oleh batuk dan jenis manuver Valsava lainnya. 2. Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya parah, mual dan muntah dapat terjadi. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran, dilatasi pupil, dan bahkan kematian.

19

3. Gejala Visual seringkali tidak ditemukan, namun gejala-gejala berikut dapat terjadi: Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya penglihatan memudar keabu-abuan, terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring, atau penglihatan jadi kerlap kerlip seperti lampu saklar yang dimati hidupkan secara cepat). Penglihatan kabur, konstriksi pada lapangan pandang dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi. Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut. B. Pemeriksaan Fisik 1. Riwayat penyakit pasien harus diselidiki dan pemeriksaan fisik, termasuk tanda vital, harus dilakukan. Terlebih lagi, tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna. 2. Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam. 3. Tajam penglihatan, penglihatan warna dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan. Defisi abduksi sebagai akibat sekunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial.

20

4. Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut: Manifestasi awal: A. Hiperemia diskus B. Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomikroskopi yang cermat dan oftalmoskopi langung. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda penting ini terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. C. Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau). D. Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mm air.

Gambar 11. Papil edema

21

Gambar 12. Papil normal

Gambar 13. Papiledema dengan bercak bercak cotton wool spots (ditunjuk oleh panah warna putih) dan perdarahan (ditunjuk oleh panah warna hitam). Manifestasi lanjut A. Jika papiledema terus memburuk, pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat.
22

B. Terjadi sumbatan vena dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas, diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots. C. Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau, terkadang, membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Lipatan koroidal juga dapat ditemukan. Manifestasi kronis A. Jika papiledema menetap selama beberapa bulan, hiperemia diskus perlahan menghilang, memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang sentral cup-nya. B. Seiring dengan waktu, diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen). C. Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papiledema. Jika diagnosis meragukan, hitung darah lengkap, gula darah, angiotensinconverting enzyme (ACE), laju endap darah (LED), dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi, metabolik, atau peradangan. Pemeriksaan Pencitraan: A. Neuroimaging (CT scan, MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. B. B-scan ultrasonography dapat berguna untuk meningkirkan diskus drusen yang C. tersembunyi.

23

D. Fluorescein angiography dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis. Papiledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapilar dengan kebocoran lanjut pada kontras. Pemeriksaan Lain: A. Perimetri i. Lapang pandang harus diperiksa. Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta. Pada edema diksus yang ekstrim, suatu pseudo hemianopsia bitemporal dapat terlihat. ii. Pada papilledema kronis, pembatasan lapang pandang, terutama daerah inferior, secara bertahap dapat terjadi, yang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan

penglihatan sentral dan kebutaan total. B. Fotografi warna stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi. II.4.5. Penatalaksanaan A. Obat-obatan: a. Terapi, baik secara medis ataupun bedah, diarahkan kepada proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. b. Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan. c. Diuretik: obat carbonic anhydrase inhibitor, acetazolamide (Diamox), dapat berguna pada kasus tertentu, terutama pada kasuskasus hipertensi intrakranial idiopatik. (pada keberadaan trombosis

24

sinus venosus, diuretik dikontraindikasikan. Pada keadaan ini, evaluasi perlu direkomendasikan kepada seorang ahli hematologis) d. Penurunan berat badan disarankan pada kasus hipertensi

intrakranial idiopatik. e. Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan (contoh: sarcoidosis). B. Pembedahan: a. Lesi massa yang mendasarinya, jika ada, harus diangkat. b. Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS. c. Dekompresi selubung saaf optik dapat dilakukan untuk

mengurangi pemburukan gejala okuler dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi. C. Diet: Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli diet dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan. II.4.6. Prognosis Prognosis dari papiledema sangat tergantung pada penyebabnya. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk. Pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. Pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. Diagnosis papiledema memerlukan penjajakan yang serius sampai keadaan

25

patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. Konsultasi neurologis, bedah saraf, atau neuroradiologis biasanya diperlukan. Namun demikian, setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papiledema saja, ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan progresif yang terbaik yang perlu dilakukan. Sangat sering terjadi, kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata. Penanggulangan yang kurang cepat dan tepat akan menjurus pada papil atrofi. Bilamana papiledema timbul secara cepat maka ini akan merupakan tanda prognosa kurang baik. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri, disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan.

II.5. Diplopia II.5.1. Definisi Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang mana obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo = dobel atau ganda, opia = penglihatan. II.5.2. Klasifikasi Diplopia secara umum dibagi menjadi dua yaitu : 1. Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien melihat dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Kondisi ini disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut kedua mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi juling atau strabismus). Penyebab

26

lainnya adalah kerusakan saraf yang melayani otot otot bola mata. Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi pada pasien diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera pada otot mata dan kerusakan pada tulang penyangga bola mata. 2. Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata. Penglihatan ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini dapat terjadi pada pasien dengan astigmatisme, gangguan lengkung kornea, pterigium, katarak, dislokasi lensa mata, gangguan produksi air mata dan beberapa gangguan pada retina.11 Karena bukan merupakan penyakit secara khusus atau dengan kata lain diplopia merupakan gejala yang bisa terjadi pada beberapa penyakit yang saya sebutkan diatas maka pengobatan diplopia tergantung dari penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya diplopia.

II.6. Defisiensi / Intoksikasi Optik Neuropati II.6.1. Definisi Jaras penglihatan anterior sangat rentan terhadap gangguan yang berasal dari toksin atau difisiensi vitamin. Sebuah sindrom klinis yang mempunyai karakteristik berupa kerusakan papilomakula, skotoma sentral, dan penurunan daya penglihatan warna. Pada sebagian besar kasus, lesi primer masih belum dapat ditemukan dan kemungkinan berasal dari retina, chiasma atau bahkan traktus opticus. 12 II.6.2. Etiologi

27

1. Penyebab defisiensi vitamin : tobacco, etanol, thiamine, vitamin B-12 2. Penyebab intoksikasi : bahan kimia dan obat-obatan termasuk methanol, etilen glikol, etambutol, isoniazid, digitalis, cimetidine, cyclosporine, toluene dan amiodarone. II.6.3. Penatalaksanaan 1. Memperbaiki asupan nutrisi dengan memperbanyak mengkonsumsi sayuran hijau dan buah-buahan. 2. Suplemen vitamin B-komplek, thiamne 100 mg oral, atau folate 1 mg oral. 3. Mengurangi rokok dan alcohol. 4. Injeksi vitamin B-12 ditujukan pada pasien dengan anemia pernisiosa. 5. Menghentikan pemakaian obat-obatan yang dapat memberikan efek toksik

BAB III

28

KESIMPULAN 1. Neurooftalmologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang mempelajari mengenai gangguan visual yang disebabkan karena kelainan sistem saraf. 2. Beberapa penyakit yang termasuk dalam kategori tersebut adalah optik neuritis, optik neuropati, optic atrofi, papil edema, penglihatan ganda diplopia) serta defisiensi atau intoksikasi optik neuropati.. 3. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada lintasan penglihatan: a. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar. b. Buta total mata kanan akibat pemotongan n.opticus kanan. c. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan. d. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum. e. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada tractus opticus kanan. f. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation optica kanan. g. Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks penglihatan kanan.

29

DAFTAR PUSTAKA Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi ke13. Jakarta : Dian Rakyat. Hal 116 - 126. Neuroophtalmologyavailable at http://en.wikipedia.org/wiki/Neuroophthalmology Lumbantobing, S.M. 2004. Neurologi Klink ; Pemeriksaan Fisik dan Mental . Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 25 - 34. Snell, Richard S. 1987. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran : Intiinti Saraf Kranial dan Hubungannya dengan Sentral. Jakarta : EGC. Hal 33 - 35. Ilyas, Sidarta. 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Miller NR. Anterior ischemic optic neuropathy. In: Walsh and Hoyt's Clinical Neuro-Ophthalmology. Vol 1. 1982:212-226. Hartono. 2007. Oftalmoskopi Dasar & Klinis. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press. Younge, Brian R. 2010. Optic Neurpathy Anterior Ischemic. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1216891 Gandhi, Rashmin. 2010. Optic Atrophy. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1217760 Mitchell V Gossman. Pseudopapilledema. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1217393 Wessels, Izak F. 2009. Diplopia. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1214490 Zafar, Aftab. 2008. Toxic / Nutritional Optic Neuropathy. Available at : http://emedicine.medscape.com/article/1217661

30