Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN TUTORIAL BLOK XIV GASTROINTESTINAL SKENARIO 1 SAKIT PERUT dan DIARE

OLEH : Jatnika Permana Khodijah Yahya Kurniawan Adi P Lanny M Barutu M. Arief Syaifuddin Rizki Annisya Sukma Hapsari Wella Manovia Shankara Pillai Guna Sunthari G0008114 G0008116 G0008118 G0008120 G0008122 G0008238 G0008242 G0008244 G0008506 G0008508

TUTOR : dr. Novi Primadevi

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2009 BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Seorang wanita berusia 30 tahun datang dengan keluhan sakit perut dan diare. Riwayat penyakit sekarang: satu bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit penderita merasa perut tidak enak, nyeri daerah epigastrium, nausea, kadangkadang vomitus, terlambat makan juga sakit, nocturnal pain positif sehingga terbangun. Penderita sering minum obat maag (lambung) anti-muntah bila merasa keluhan di atas. Penderita pernah berobat ke dokter dan dikatakan menderita sakit gastritis atau ulkus peptikum. Sejak tiga hari sebelum masuk ke rumah sakit penderita mengalami diare sehari rata-rata 10 kali, konsistensi encer, tanpa disertai lendir dan darah, warna kuning berbau amis, juga disertai nausea dan vomitus. Vomitus terjadi setiap kali penderita makan atau minum. Badan lemah, kalau makan terasa pahit, sehingga penderita semakin tidak mau makan dan minum. Kencing sedikit. Pemeriksaan fisik: keadaan umum lemah, gizi cukup, kesadaran apatis. Tekanan darah 80/ 50 mmHg, nadi 110 kali permenit, respirasi 28 kali permenit (pernapasan kusmaul). Suhu 37,0 derajat celcius. Mata cekung, bibir kering, abdomen: epigastric tenderness positif, turgor menurun. Kedua tangan keriput. Dalam laporan berikut penulis akan membahas mengenai patogenesis, patofisiologi dan penegakkan diagnosis untuk kelainan sistem pencernaan yang terjadi pada pasien. B. Rumusan Masalah Dari skenario di atas, didapatkan rumusan masalah sebagai berikut: 1. Bagaimana anatomi, histologi dan fisiologi saluran pencernaan? 2. Bagaimana mekanisme enzim dan hormone yang berperan dalam proses pencernaan? 3. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi gejala-gejala yang terjadi pada pasien?

4. Bagaimana penanganan penyakit pada pasien? C. Tujuan 1. Mampu menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi saluran pencernaan dan organ assesoris pencernaan 2. Menjelaskan jenis, fungsi dan mekanisme kerja enzim dan hormon yang berperan dalam fungsi saluran cerna 3. Menentukan prosedur klinis penunjang diagnosis penyakit gastrointestinal. 4. Mengelola penyakit, keadaan sakit dan masalah pasien dengan gangguan pada sistem pencernaan sebagai individu yang utuh dan bagian dari masyarakat 5. Menerapkan konsep-konsep dan prinsip-prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku dan ilm kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer dalam sistem pencernaan. 6. Merangkum dan menginterpretasi interpretasi anamnesis, pemeriksaan fisik, uji laboratorium dan prosedur yang sesuai dalam sistem pencernaan D. Manfaat 1. Mengetahui bagaimana anatomi, histologi dan fisiologi saluran pencernaan 2. Mengetahui bagaimana mekanisme enzim dan hormone yang berperan dalam proses pencernaan 3. Mengetahui bagaimana patogenesis dan patofisiologi gejala-gejala yang terjadi pada pasien 4. Mengetahui bagaimana penanganan penyakit pada pasien

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Histologi dan Fisiologi Saluran Pencernaan Lapisan-lapisan dinding saluran pencernaan dari luar sampai ke dalam: lapisan serosa, lapisan otot longitudinal, lapisan otot sirkuler, lapisan submukosa, lapisan mukosa. Selain itu, terdapat berkas tipis serabut-serabut otot polos, yaitu otot mukosa yang terletak di lapisan paling dalam dari mukosa. Fungsi motorik dari usus diselenggarakan oleh berbagai lapisan otot polos nadi (Guyton, 2007). Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran cerna adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang meluminasi dan mencegah gesekan antara organ-organ pencernaan dan visera di sekitarnya. Di sepanjang saluran pencernaan, serosa berhubungan dengan mesenterium, yang menggantung organorgan pencernaan ke dinding dalam rongga abdomen seperti sebuah ayunan (Sherwood, 2001). Lapisan muskularis eksterna, lapisan otot polos utama di saluran pencernaan, mengelilingi submukosa. Di sebagian besar saluran pencernan, lapisan isi terdiri dari bagian lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Bersama-sama aktivitas kontraksi otot polos menghasilkan gerakan propulsif dan mencampur (Sherwood, 2001). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastisitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat jaringan saraf yang dikenal sebagai pleksus submukosa, yang membantu mengontrol aktivitas lokal masing-masing bagian usus (Sherwood, 2001). Mukosa melapisi permukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan: 1. Komponen utama mukosa adalah membran mukosa, suatu lapisan epitel bagian dalam yang berfungsi sebagai permukaan protektif serta mengalami modifikasi di daerah-daerah tertentu untuk sekresi dan absorbsi. Membran mukosa mengandung sel eksokrin untuk sekresi getah pencernaan, sel

endokrin untuk sekresi hormon saluran pencernaan dan sel epitel yang khusus untuk penyerapan nutrien 2. Lamina propia adalah lapisan tengah jaringan ikat tipis tempat epitel melekat. Lapisan ini mengandung gut assosiated lymphoid tissue (GALT). 3. Mukosa muskularis adalah lapisan otot polos di sebelah luar yang terletak di sebelah lapisan sub mukosa (Sherwood, 2001). B. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Lambung Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah diafrgma. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus, dan antrum pilorikum atau pilorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan disebut kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pemasukan dan pengeluaran yang terjadi. Sfingter kardiaka atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk ke lambung dan mencegah refluks lambung memasuki esofagus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan sfringter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat sfingter pilorikum terminal berelaksasi, makanan masuk ke duuodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik dari usus ke lambung (Wilson et al, 2007). Lambung tersusun atas empat lapisan: a. Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. b. Tunika muskularis, tersusun atas tiga lapis otot polos, yaitu lapisan longitudinal bagian luar, lapisan sirkuler di tengah dan lapisan oblik di bagian dalam. c. Lapisan submukosa, tersusun atas jaringan areolar longga yang membungkus lapisan mukosa dan lapisan muskularis d. Lapisan mukosa, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal (rugae), memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. (Wilson et al, 2007) Lambung melakukan beberapa fungsi. Funsi terpenting adalah menyimpan makanan yang yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Fungsi kedua

lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCl) dan enzim-enzim yang memulai pencernaan protein (Sherwood, 2001). Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastrik dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, akibat melihat, mencium, memikirkan dan mengecap makanan. Fase ini diperantarai oleh nervus vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Hal ini mengakibatkan sekresi HCL, pepsinogen dan mukus. Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. Fase ini menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total setelah makan. Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum (Wilson et al, 2007). Mekanisme enzim dan hormon dalam proses pencernaan Beberapa jenis enzim yang berperan dalam proses pencernaan antara lain: 1. enzim pencerna karbohidrat: amilase, disakaridase (sukrose, laktase) 2. enzim pencerna protein: pepsin, tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, aminopeptidase 3. enzim pencerna lemak: lipase dan garam empedu (bukan suatu enzim) (Sherwood, 2007) Beberapa hormon berperan dalam mempengaruhi motilitas beberapa bagian traktus gastrointestinal. Diantara hormon-hormon tersebut adalah: 1. Gastrin. Disekresi oleh sel G bagian antrum lambung sebagairespon terhadap rangsangan yang berhubungan dengan dengan penelanan makanan, seperti distensi lambung, produk-produk protein dan peptida pelepas gastrin yang dikeluarkan oleh saraf-saraf mukosa lambung yang dikeluarkan selama perangsangan saraf vagus. Kerja utama gastrin adalah (1) perangsangan sekresi asam lambung dan (2) perangsangan pertumbuhan mukosa lambung. 2. Koleisitokinin disekresi oleh sel : I dalam mukosa duodenum dan yeyunum terutama sebagai respon terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan monogliserida di dalam isi usus. Hormon ini maltaase,

menimbulkan kontraksi kuat kandung empedu untuk mengeluarkan empedu ke usus halus, menghambat kontraksi lambung secara sedang. 3. Sekretin merupakan hormon gastrointestinal yang pertama kali ditemukan dan disekresi oleh sel S dalam mukosa duodenum sebagai respon terhadap getah asam lambung yang dikosongkan ke dalam duodenum ke dalam pylorus lambung. Sekretim mempunyai efek penghambat paling ringan terhadap motilitas gastrointestinal dan bekerja membantu sekresi bikarbonat pankreas yang selanjutnya membantu menetralisir asam di dalam usus. 4. Peptida penghambat asam lambung, disekresi oleh mukosa usus halus bagian atas, terutama sebagai respon terhadap asam lemak dan asam amino. Mmemiliki efek paling ringan menurunkan aktivitas motorik lambung. 5. Motilin, disekresi oleh usus halus bagian atas selama puasa. Berfungsi meningkatkan motilitas gastrointestinal. (Guyton, 2007) C. Diagnosis banding penyakit pasien 1. Gastritis Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal (Wilson et al, 2007). Pembagian klinis dari gastritis: a. Gastritis superfisialis akut Gastritis superfisilis adalah inflamasi akuta dari lambung, biasanya terbatas pada mukosa (Hadi Sujono, 1999). Penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri, alkohol, kafein dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim. Infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. Organisme tersebut melekat pada epitel lambung dan menghancurkan lapisan mukosa pelindung, menghilangkan daerah epitel yang gundul.

Asam empedu, enzim pankreas dan etanol juga diketahui mengganggu sawar mukosa lambung. Pada gastritis superfisialis, mukosa memerah, edema dan ditutupi oleh mukus yang melekat, juga sering terjadi erosi kecil dan perdarahan. Manifestasi klinisnya dapat bervariasi, mulai dari anoreksia, bersendawa atau mual sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah, perdarahan dan hematemintes. Penggunaan obat penghambat H2 atau sekralfat dapat mempercepat penyembuhan. b. Gastritis atrofi kronis Gastritis atrofi kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Hadi Sujono, 1999) Penyakit ini ditandai oleh atrofi progresif epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chief sel. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata. Gastritis kronis digolongkan menjadi dua kategori: 1) Gastritis kronis tipe A (atrofi atau fundal) Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief cells, yang menurunkan sekresi asam lambung dan menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa sering dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12 dalam ileum. 2) Gastritis kronis tipe B Gastritis kronis tipe B penyebab utamanya adalah infeksi kronis oleh H. pylori. Faktor etiologi lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok dan refluks empedu kronis dengan kofaktor H. pylori. Gastritis kronis dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan karsinoma. Gejalanya biasanya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa

penuh, anoreksia dan distres epigastrik yang tidak jelas. Diagnosis ini dicurigai bila pasien mengalami aklorhidria atau BOA atau MAO yang rendah dan diagnosis ini dipastikan dari perubahan histologis pada biopsi. (Wilson et al, 2007) c. Gastropati Gastropati yang disebabkan oleh refluk empedu dan OAINS sering disebut gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritits tipe C. Terdapat 3 kategori pasien gastropati kimiawi yaitu: refluks empedu setelah gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari sindrom dismotilitas gastrointestinal dan penggunaan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik (Hirlan, 2006). Diagnosis gastritis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi. Gambaran endoskopi dapat dijumpai eritema, eksudatif dan perdarahan. Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman H. pylory. (Hirlan, 2006) 2. Ulkus pepetikum A. Definisi Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, dodenum dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum (Wilson et al, 2007). B. Etiologi Walaupun penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh asam lambung, namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya H. pylori dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus peptikm. Penyebab ulkus peptikum lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, ciri genetik dan stres (Wilson et al, 2007). C. Patofisiologi Sel parietal/ oxyntic mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptik/ zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCL dirubah menjadi pepsin dimana HCL

dan pepsin adalah faktor agregasi terutama pepsin dengan mileu pH<4. Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H +. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/ kronis dan tukak lambung (Wilson et al, 2007). Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersama dengan tukak dodeni disertai hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung biasanya disertai hiposekresi asam (Tarigan Pengarapean, 2007). D. Gambaran klinis Gambaran klinis utama ulkus peptikum adalah nyeri epigastrium intermiten kronis yang secara khas akan mereda setelah makan atau menelan antasid. Nyeri biasanya timbul 2 sampai 3 jam setelah makan atau pada malam hari sewaktu lambung kosong. Gejala dan tanda penyakit ini adalah muntah, muntahan berwarna merah atau seperti kopi, mual, anoreksia dan penurunan berat badan (Wilson et al, 2007). E. Diagnosis Ditegakkan berdasarkan 1) pengamatan klinis, dispepsisa, kelainan fisik yang dijumpai, segesti pasien tukak. 2) hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi) 3) hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi dan kuman H. pylori. (Tarigan Pengarapen, 2006) 3. Diare A. Definisi Diare adalah buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair, kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya, lebih dari 200 gram atau 200 ml/ 24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali sehari (Daldiyono, 2006). B. Klasifikasi

10

Klasifikasi berdasarkan: 1) lamanya = akut dan kronis Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan diare kronis adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari (Daldiyono, 2006). 2) mekanisme patofisiologinya = osmotik dan sekretorik 3) berat ringannya: diare kecil dan besar 4) penyebab infeksi= infektif sdan non infektif 5) penyebab organik= organik dan fungsional (Daldiyono, 2006). C. Etiologi Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam golongan 6 besar, tetapi yang sering ditemukan di lapangam ataupun klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan. Penyebab diare tersebut yaitu: infeksi (oleh bakteri, virus, parasit, jamut), malabsorbsi, alergi, keracunan,imunodefisiensi dan penyebab lain (Daldiyono, 2006). D. Patogenesis: 1) Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus: a. Virus masuk kedalam tubuh bersama makanan dan minuman b. Virus sampai kedalam sel epitel usus halus dan menyebabkan infeksi serta jonjot-jonjot (villi) usus halus. c. Sel-sel epitel usus halus yang rusak diganti oleh enterosit yang baru yang berbentuk kuboid atau sel epitel gepeng yang belum matang. Sehingga fungsinya masih belum baik. b. Villi-villi mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik. c. Cairan makanan yang tidak terserap dan tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus. d. Terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus, sehingga terjadi diare. 2). Patogenesis penyakit diare disebabkan oleh bakteri:

11

a. Bakteri masuk kedalam tubuh manusia melalui perantaraan makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. b. Di dalam lumbung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, tetapi apabila jumlah bakteri cukup banyak ada bakkteri yang dapat lolos sampai kedalam usus duabelas jari (duodenum). c. Didalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100.000.000 koloni atau lebih per mililiter cairan usus halus. d. Dengan memproduksi enzim mucinase bakkteri berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel usus, sehingga bakteri dapat masuk kedalam membran (dinding) sel epitel. e. Didalam membran bakteri mengeluarkan toksin (racun) yang disebut sub unit A dan sub unit B f. Sub unit B akan melekat di dalam membran dan sub unit A akan bersentuhan dengan membran sel, serta mengeluarkan CAMP (Cyclic Adenosine Monophosphate). g. CAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi dan menghambat cairan usus di bagian apikal villi, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel usus. h. Sebagai akibat adanya ransangan sekresi cairan yang berlebihan tersebut, volume cairan di dalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus akan mengakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengelirkan cairan kebawah atau ke usus busar (Hiswani, 2003) E. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik (diperiksa temperature tubuh, tekanan darah, nadi, tenda toksisitas) serta pemeriksaan penunjang untuk mengetahui penyebab pasti dari diare (Hiswani, 2003).

12

BAB III PEMBAHASAN Berdasarkan keterangan skenario tersebut, pasien memiliki riwayat penyakit gastritis dan ulkus peptikum. Gejala-gejala yang dialaminya antara lain: perut tidak enak, nyeri daerah epigastrium, nausea, kadang-kadang vomitus, terlambat makan juga sakit, nocturnal pain positif sehingga terbangun. Pada pasien dengan ulkus peptikum biasanya terjadi rasa tidak enak di perut. Rasa nyeri bermula pada satu titik. Bila penyakit bertambah berat, maka rasa nyeri tersebut dapat menjalar ke punggung atau bisa juga terjadi komplikasi berupa penetrasi ulkus ke organ pankreas. Hal ini dapat menimbulkan nyeri daerah epigastrium. Pasien mengalami nausea dan vomitus yang merupakan gejala dan tanda khas yang sering menyertai penyakit gastrointestinal. Nausea dan vomitus terjadi dalam tiga stadium, yaitu: 1. Mual Mual dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah. Terjadi beberapa perubahan aktivitas saluran cerna berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya salivasi, menurunnya tonus lambung dan peristaltik. Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya salivasi, hendak muntah, hendak pingasan, berkeringat dan takikardi. 2. Retching (gerakan dan suara sebelum muntah) Retching adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot

13

abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi. Pilorus dan antrum distal berkontraksi saat fundus berelaksasi. 3. Muntah Muntah didefinisikan sebagai suatu refleks yang menyebabkan dorongan eksplusi isi lambung atau usus atau keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular, daerah pemacu kemoreseptor, dan serabut aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal. Muntah terjadi akibat adanya rangsangan di pusat muntah yang terletak di daerah postrema medula oblongata di dasar ventrikel ke empat. (Wilson et al, 2007) Muntah yang timbul pada ulkus peptikum disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet) (Tarigan Pengarapen, 2006). Muntah dapat menyebabkan pasien kalau makan terasa pahit, hal ini karena adanya HCl atau cairan empedu yang keluar bersama muntah. HCl akan mengganggu proses pencernaan di mulut. Nocturnal pain adalah rasa/ sensasi nyeri, sakit, tidak enak, yang terlokalisir akibat rangsangan. Berdasarkan skenario, nocturnal pain pada pasein positif sehingga pasien terbangun pada malam hari. Hal ini terjadi karena pada malam hari lambung dalam kondisi kosong, sedangkan pengeluaran gastrin meningkat pada malam hari, hal ini menyebabkan sekresi HCl meningkat, sehingga apabila ada lesi pada lambung akan timbul rasa nyeri dan menyebabkan pasien terbangun pada malam hari. Dari keterangan pasien, pasien sering sering minum obat maag (lambung) anti-muntah bila timbul dispepsia. Pada dasarnya, penggunaan obat maag pada penderita ulkus peptikum memang dianjurkan, karena obat maag dapat menghambat dan membufer sekresi asam untuk menghilangkan gejala dan mempermudah penyembuhan (Wilson et al, 2007). Antasida yang konsumsi oleh pasien, dapat menetralkan asam lambung dengan mempertahankan pH cukup tinggi supaya pepsin tidak diaktifkan, sehingga melindungi mukosa lambung dan meredamkan rasa nyeri. Namun, pemberian jangka panjang antasida non sistemik seperti magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek katartiknya,

14

sebab magnesium yang larut tidak diabsorpsi, tetap berada dalam usus dan akan menarik air. Gastritis dan tukak peptik yang dialami oleh pasien, pada prinsipnya disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan faktor ofensif dan faktor defensif pada mukosa gastroduodenal, yakni peningkatan faktor ofensif dan atau penurunan kapasitas defensif mukosa. Faktor ofensif tersebut meliputi asam lambung, pepsin, asam empedu, enzim pankreas, infeksi H. pylori (Helicobacter pylori) yang bersifat gram-negatip, OAINS (obat anti inflamasi non steroid), alkohol, dan radikal bebas (Hiswani, 2003). Kerusakan mukosa akibat kuman H. pylori merupakan kompleks reaksi yang ditentukan oleh faktor sifat kuman dan respon host yang terinfeksi. Kuman H. pylori berkemampuan tinggal di mukosa lambung yang bersifat asam karena menghasilkan urease dan bisa berubah menjadi bentuk kokoid yang lebih protektif. Faktor-faktor yang berperan merusak mukosa gastroduodenal ialah urease, catalase, lipase, adhesin, platelet activating factor, CagA (cytotoxin associated gene protein), pic B (protein induces cytokines), dan Vac A (vacuolating cytoxin) (Peterson dkk, 2002). Respon host pada infeksi H. pylori berupa reaksi radang dengan aktifitas imunologi rendah. Dibanding kuman gram-negatip lain, sifat aktifitas imunologi lipopolisakharida H. pylori rendah. Dengan demikian cenderung menimbulkan keradangan kronik. Reaksi radang dari host yang terinfeksi ikut berperan terhadap terjadinya kerusakan mukosa lambung. H. pylori dapat mengubah pH lambung akibat urease yang dimilikinya. Perubahan ini memungkinkan dia untuk tinggal di dalam lambung. Hal ini juga memungkinkan bakteri-bakteri lain untuk melewati lambung tanpa adanya halangan dari HCL. Bakteri yang lolos dari pertahanan lambung akan berlanjut turun ke usus halus dan akan mengakibatkan terjadinya diare. Diare yang dialami pasien, semakin lama semakin memberat. Hal ini ditandai dengan munculnya gejala-gejala dehidrasi pada pasien diantaranya adalah keadaan umum lemah, gizi cukup, kesadaran apatis. Tekanan darah 80/ 50 mmHg, nadi 110 kali permenit, respirasi 28 kali permenit (pernapasan kusmaul). Suhu

15

37,0 derajat celcius. Mata cekung, bibir kering, abdomen: epigastric tenderness positif, turgor menurun. Kedua tangan keriput. Diare yang berlebihan mengakibatkan cairan ekstrasel menghilang terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit kehilangan cairan intrasel gangguan kaseimbangan cairan dan elektrolit disfungsi sel syok hipovolemik bisa menyebabkan kematian. Penurunan turgor pada pasien terjadi akibat berkurangnya cairan interstisial. Mata cekung terjadi karena pengeluaran cairan dari jaringan lunak di bawahnya. Kencing sedikit akibat aliran balik vena berkurang sehingga curah jantung turun, kemudian tekanan darah menurun terjadilah vasokonstriksi dengan manifestasi frekuensi jantung meningkat, kontraktilitas meningkat dan terjadi penurunan perfusi ginjal yang mengaktifkan sistem rennin-angiotensin aldosteron, angiotensin II lalu terjadi peningkatan vasokonstriksi, aldosteron meningkat, reabsorbsi Na dan air oleh ginjal. Pada pasien diberikan terapi cairan untuk mengganti cairan yang hilang dari dalam tubuh. Jenis cairan yaitu ringer laktat, jumlah yang diberikan sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan. Menurut Pierce, dehidrasi berat membutuhkan cairan sebanyak 10% x BB. Penatalaksanaan diet pada ulkus peptikum sebaiknya adalah makan dalam porsi sedikit namun sering, asupan tinggi serat juga bermanfaat, hindari makanan yang dapat menyebabkan iritasi lambung, serta buah-buahan atau sayuran yang dapat menimbulkan gas seperti bunga kol, dan hindari merokok.

16

SIMPULAN DAN SARAN Berdasarkan dari tinjauan pustaka dan hasil pembahasan kelompok maka dapat diambil kesimpulan bahwa pasien awalnya menderita gastritis. Penyakit ini bertambah parah sehingga menyebabkan terjadinya ulkus peptikum. Ulkus peptikum bisa terjadi salah satunya disebabkan oleh H. pylori. Kuman ini memiliki urease yang dapat mengubah pH lambung, sehingga lambung menjadi tempat yang kondusif bagi bakteri ini. Berkurangnya pH lambung mengakibatkan bakteri-bakteri lain yang melewati lambung tidak dapat terbunuh. Bakteri-bakteri yang lolos inilah yang kemudian menyebabkan timbulnya diare pada pasien. Selain itu diare juga merupakan efek samping dari antasida yang dikonsumsi oleh pasien. Untuk mengganti cairan yang hilang dalam tubuh pasien diberikan terapi cairan. Sebelum dilakukan penatalaksanaan terhadap pasien, terlebih dahulu sebaiknya dilakukan kembali pemeriksaan rutin dan pemeriksaan penunjang dengan tujuan memperkuat diagnosis akhir.

17

DAFTAR PUSTAKA Dorland, W. A. N. 2007. Kamus Kedokteran Dorland, Ed. 29, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Gray, H. Huon ; Dawkins, D. Keith; Morgan, M. John; Simpson, A. Lain. 2005. Lecture notes on cardiology fourth edition. Jakarta: Erlangga Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Gunawan, Nafrialdi, Elyshabeth, 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapetik FKUI Hadi Sujono; Gastroenterologi.. Bandung. Penerbit Alumni;1999. (p182183,191). Hiswani,2003. http://209.85.175.132/search? q=cache:zsj5KrN_psgJ:library.usu.ac.id/download/fkm/fkmhiswani7.pdf+patogenesis+diare&cd=1&hl=id&ct=clnk&gl=id Hirlan Theo Soehardjono; Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006 p (337-339). Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Vol. 1, Ed. 3, Balai Penerbit FK UI, Jakarta Price, Sylvia, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Vol. 1, Ed. 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Kumar Robbin, 2007. Buku Ajar Patologi Volume 2 edisi 7. Jakarta: EGC Setyawati, Arini dan Nafradi, 2007. Obat Gagal Jantung dalam Farmakologi dan Terapi FKUI. Jakarta : Gaya Baru. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed. 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC

18