Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN TUTORIAL B BLOK 18

Tutor : dr. Nur Aida Sri Wahyuni Kelompok 11

Anugerah Ramadhan Putra Didy Kurniawan Novrilia Kumala Sari Jovita Kosasih Achmad Fitrah Khalid Atifatur Rachmania M. Izwan Iqbal Tyasta Yola Febriyanti Ayu Ratnasari Cinthya Farah Diba Dyaz Desimorianiaga Zariff Fahim Bin Jamil Khir

04101401005 04101401006 04101401036 04101401060 04101401061 04101401078 04101401086 04101401092 04101401097 04101401099 04101401130 04101401134

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis haturkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial skenario B blok 18 sebagai tugas kompetensi kelompok. Shalawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya hingga akhir zaman. Penulis tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor kelompok 11 yang telah membimbing dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tutorial ini. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan tutorial ini bermanfaat tidak hanya untuk penulis tetapi juga untuk orang lain dalam perkembangan ilmu pengetahuan di masa yang akan datang. Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penulis lakukan.

Palembang, 22 April 2013

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

-Latar Belakang Blok Pediatri dan Geriatri adalah blok 18 pada semester 6 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang -Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu : Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

PEMBAHASAN Data Tutorial 1 Tutor Moderator Sekretaris Waktu : : : : dr. Nur Aida Sri Wahyuni Zariff Fahim Bin Jamil Khir Novrilia Kumala Sari Senin, 22 April 2013 Rabu, 24 April 2013

Skenario B Mrs Dahlia, a 36 years old woman had delivered her third child, a female newborn baby at a private midwife clinic. The baby was born with normal delivery and cried spontaneously, APGAR score was 6 for 1st minute and 9 for 5th minutes. At 3 hours of age, the baby became hypoactive and thre was grunting, then the baby was referred to Mohammad Hoesin Palembang. Mothers history wa taken from the midwife. She told that Mrs Dahlias pregnancy was fullterm. The mother had premature ruptured of membrane 2 days ago and had bad smell green liquor. Physical examination Body weight was 3000 gram, body length was 49 cm, head circumference was 34 cm. The baby was hypoactive, tachypnoe, and there was no sucking reflex. Respiratory rate was 78 bpm, with chest indrawing, heart rate was 140 bpm, temperature was 380C. the breath sound was normal. Other physical examination were normal.

I.

Klarifikasi Istilah 1. Newborn baby : bayi baru lahir kurang dari 28 hari 2. APGAR Score : tes awal yang dilakukan pada bayi baru lahir pada satu menit setelah kelahiran 3. Hypoactive : penurunan abnormal dari aktivitas motorik dan kognitif 4. Grunting : suara pada akhir ekspirasi sering terdengar pada bayi baru lahir atau bayi yang mengalami gawat nafas 5. Premature ruptured of membrane : pecahnya ketuban sebelum waktunya 6. Private midwife clinic : klinik bidan 7. Cried spontaneously :menangis spontan setelah lahir 8. Smell green liquor :cairan ketuban berwarna hijau dan berbau 9. No sucking reflex : tidak terdapat gerakan menghisap pada mulut bayi yang ditimbulkan dengan menyentuhkan bibir atau kulit didekat mulut bayi 10. Tachypnoe : pernafasan sangat cepat , lebih dari 60x/menit 11. Chest indrawing : tulang rusuk yang lebih rendah pada kedua sisi dada yang tertarik saat anak bernafas

II. Identifikasi Masalah 1. Bayi perempuan Ny. Dahlia(36 tahun), anak ketiga dilahirkan pervaginam dan menangis spontan, skor APGAR pada menit pertama : 6, pada menit kelima : 9. Pada usia 3 jam, bayi menjadi hipoaktif dan ada grunting. 2. Riwayat persalinan : cukup bulan tetapi dua hari yang lalu ketuban pecah dini dan cairan ketubannya berwarna hijau dan berbau. 3. Pemeriksaan Fisik

III. Analisis Masalah 1. a. Apa interpretasi skor APGAR dan bagaimana cara pemeriksaannya ? APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir, biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir, penilaian meliputi pernafasan, denyut jantung, warna kulit, tonus otot, dan respon terhadap stimulus. Skor 10 merupakan skuor optimum. Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu. Cara penilaian APGAR score Score Sign Heart rate Respiration Muscle tone Reflex irritability 0 Absent Lemah Tidak ada respon 1 <100/ menit Lambat, tidak teratur Beberapa gerakan fleksi meringis 2 100/ menit Baik, menangis Bergerak aktif Batuk, menangis Colour Cyanosis atau pucat Merah ekstremitas biru muda, Seluruhnya muda merah bersin,

Interpretasi: 1. Vigorous baby: skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. 2. Skor < 7 : asfiksia perinatal

Pada kasus ini: Apgar score pada menit 1=6:terjadi asfiksis perinatal Apgar score pada menit ke 5=9: vigorous baby, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. c. Apa etiologi dan mekanisme bayi hipoaktif ? Etiologi : hipoksia, keadaan sakit (demam karena sepsis) , serta gangguan pada otak dan saraf. Mekanisme : Ketuban pecah dini infeksi asenden infeksi pada amnionaspirasi cairan amnion yang terinfeksi oleh janinseluruh jaringan paru dipenuhi oleh cairan yang terinfeksiradang pada bronkus dan alveolusgangguan pertukaran gasoksigenasi ke jaringan berkurang hipoaktif

d. Apa etiologi dan mekanisme grunting ? Grunting merupakan tanda dari respiratory distress pada bayi baru lahir biasanya terjadi bersamaan dengan nasal flaring dan retraksi intercostals atau subcostal. Etiologi : transient tachypneu of the newborn, hyaline membrane disease, meconium aspiration syndrome, air leak syndrome, pneumonia, congenital heart disease. Mekanisme : suara yang keluar seperti merintih terjadi karena tertutupnya glottis selama ekspirasi yang dapat meningkatkan kapasitas residu fungsional paru sebagai usaha untuk meningkatkan ventilasi paru.

e. Bagaimana keadaan normal bayi umur 3 jam ? Tidur BBL biasanya tidur selama 20 menit 4 jam dalam sekali tidur dalam waktu sampai 20 jam setiap harinya. Menangis BBL mungkin akan menangis beberapa jam sehari. Ini adalah suatu cara utama bayi untuk melakukan komunikasi: untuk member tahu orangtua atau pengasuhnya bahwa mereka menginginkan sesuatu, atau ada sesuatu yang salah atau tidak nyaman baginya.

Refleks Dalam beberapa minggu pertama kehidupannya bayi akan mempertahankan posisi tubuhnya seperti posisi di dalam kandungan (posisi janin) yaitu fleksi penuh pada siku, panggul, dan lutut dan memposisikan anggota gerak untuk dekat dengan bagian depan tubuh bayi. BBL juga memiliki berbagai macam refleks alamiah: Rooting reflex: bayi akan menoleh ke arah akan diberikan minum dan dia sudah siap untuk menghisap dengan menyentuh pipi bayi, akan menyebabkan bayi member respons ini Refleks menghisap: bila diletakkan sebuah benda di mulut bayi, maka bayi secara alami sudah siap untuk menghisap Refleks terkejut: bayi akan menggerakkan tangan dan kakinya tiba-tiba bila ia terkejut. Biasanya respon ini disertai dengan menangis. Refleks tonik: bayi memutar kepalanya ke satu sisi dan disertai gerakan lengan memegang pada sisi yang sama Refleks memegang: bayi akan memegang dengan erat suatu benda yang diletakkan pada telapak tangannya Refleks melangkah/placing reflex: kaki bayi mencoba melangkah bila ditegakkan atau bila kakinya disentuhkan pada permukaan yang keras

Bernapas Tidak jarang bayi mengalami napas irregular. Bayi dapat berhenti bernapas selama 510 detik dan kemudian segera bernapas lagi.

Penglihatan BBL sesungguhnya dapat melihat tapi matanya masih tertutup karena masih terlalu berat untuk memusatkan penglihatannya untuk pertama kali. Bayi dapat melihat gerakan dan membedakan objek berwarna hitam atau putih.

Mendengar Bayi dapat membedakan berbagai suara.

f. Mengapa bayi mengalami hipoaktif dan grunting setelah 3 jam lahir ?

Bayi baru mengalami hipoaktif grunting setelah 3 jam lahir, hal tersebut bisa dikarenakan pada menit pertama terjadi asfiksia perinatal namun telah dilakukan resusitasi sehingga pada menit ke-5 APGAR score membaik ( dari 6 menjadi 9). Pada kasus ini, bayi kemungkinan telah teraspirasi cairan ketuban yang terinfeksi proses peradangan pada alveolus yang baru menimbulkan gejala hipoaktif dan merintih pada 3 jam setelah lahir.

2. a. Bagaimana hubungan usia ibu dengan ketuban pecah dini dan cairan ketuban hijau dan berbau? Usia ibu diatas 35 tahun meningkatnya resiko gangguan pertumbuhan intrauterine , resiko abnormalitas kromosom. Tetapi pada kasus ini gangguan tersebut tidak ada, sehingga tidak ada hubungan antara usia ibu dengan keadaan bayi pada kasus ini.

b. Bagaimana interpretasi cairan ketuban berwarna hijau dan berbau ? Korioamnionitis menyebabkan cairan amnion berubah menjadi keruh dan berbau. KPD menyebabkan oligohidramnion sehingga bayi menjadi hypoxia, ini merangsang vagal reflex sehingga bayi defekasi. Selain itu, aspirasi amnion yang terinfeksi juga mengakibatkan defekasi Keluarnya mekoniumcairan ketuban menjadi berwarna hijau Keadaan normal cairan amnion : 1. pada usia kehamilan cukup bulan, volume 1000-1500 cc. 2. keadaan jernih agak keruh 3. steril 4. bau khas, agak manis dan amis 5. terdiri dari 98-99% air, 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, vernix caseosa dan sel-sel epitel. 6. sirkulasi sekitar 500 cc/jam

c. Apa etiologi dan mekanisme ketuban pecah dini ? Infeksi

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage). Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis

menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Keadaan sosial ekonomi Faktor lain i. Faktor golongan darah ii. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. iii. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. iv. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum. v. Defisiensi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C)

d. Apa akibat dari ketuban pecah dini ? Ketuban pecah dini menyebabkan hubungan langsung antara dunia luar dan ruangan dalam rahim, sehingga memudahkan terjadinya infeksi asenden. Makin lama periode laten makin besar kemungkinan infeksi dalam rahim, persalinan prematuritas dan selanjutnya meningkatkan kejadian kasakitan dan kematian janin dalam rahim. (Manuaba,2001)

-Infeksi Ini karena selaput ketuban yang robek menjadi pintu masuk bagi kuman kuman, ibu menjadi demam dan bayi terinfeksi -Kelahiran premature

Pada kehamilan yang masih belum cukup bulan, pecahnya ketuban akan merangsang kontraksi sehingga terjadi pembukaan jalan lahir dan bayi terlahir sebelum aktunya. Bila ketuban sudah dinyatakan habis oleh dokter atau bidan, maka kondisi bayi dalam keadaan waspada infeksi, oleh karena itu bayi sebaiknya dilahirkan jika sudah memenuhi ketentuan untuk mengakhiri kehamilan dengan dirangsang ( induksi )obat atau infus, bahkan ada beberapa kasus yang harus dilakukan seksio sesarea.

3. a. Apa interpretasi pemeriksaan fisik ? Pemeriksaan Berat badan Kasus 3000 g Normal 2500-4000 g (aterm) Interpretasi Sesuai kehamilan Panjang badan 49 cm 36 minggu = 45 cm 40 minggu = 50 cm Sesuai kehamilan dengan usia dengan usia

Lingkar kepala

34 cm

31-36 cm (aterm) 40 60 X/menit

Sesuai kehamilan

dengan

usia

Respiratory rate

78 bpm

Takipneu: kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh

Temperature

38

derajat 36 37,5 derajat celcius 120 160X/menit

meningkat

celcius Heart rate 140 bpm normal

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ?

Hypoactive akibat kurang suplai O2 ke jaringan otot dan bisa jadi karena adanya gangguan saraf V, VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis Tacypneu abnormal (lebih 60x/menit) kompensasi dari kekurangan oksigen dalam tubuh Sucking reflex (-) abnormal akibat suplai O2 ke otot sekitar mulut kurang Intercostal retraction abnormal akibat usaha bernapas yang lebih

4. Bagaimana fisiologi sistem imun bayi baru lahir ? 1) Sistem imunitas seluler Sel PMN mempunyai kemotaksis terbatas, menurunnya mobilisasi reseptor permukaan sel, kemampuan bakterisidal yang amat terbatas, dan fagositosis normal. Sel limfosit T telah berfungsi normal pada gestasi muda tetapi belum dapat memberikan respons terhadap antigen asing yang spesifik, hal ini menyebabkan bayi rentan terhdap infeksi jamur dan virus, meningkatnya jumlah T supresor dapat mengurangi produksi antibody sewaktu antenatal. 2) Sistem imunitas humoral Kadar IgG pada neonatus tergantung dari transport aktif melalui plasenta oleh karena semua tipe IgM, IgA dan IgE tidak melalui plasenta, karena itu pada neonatus jumlahnya kurang. Antibodi yang ditransfer ke janin, akan menjadi pelindung terhadap infeksi spesifik yang pernah di derita ibu sebelumnya. Secara kuantitatif jumlah IgG jelas kurang pada bayi Berat lahir rendah, karena sebagian besar IgG dtransfer melalui plasenta sesudah 32 minggu kehamilan; maka jumlah IgG pada bayi kurang bulan sangat rendah dibanding bayi cukup bulan. Jumlah ini berkurang pada pada beberapa bulan pertama sesudah lahir, keadaan ini disebut

hipoimunoglobulinemia fisiologis pascanatal. hal ini merupakan faktor resiko terjadinya infeksi nosokomial pada masa neonatal.

5. Apa DD pada kasus ini? Sign and Bronkopneumonia, Sepsis neonatorum + -/+ + + + MAS

symptom Grunting Cyanosis Menangis spontan APGAR (asfiksia) Sucking reflex Retraksi dada Faktor resiko ddg

Sedang ringan +

Berat

infeksi ibu

Postterm

6. Bagaimana penegakan diagnosis dan WD pada kasus ini? Penegakan Diagnosis a. Anamnesis Ibu mengalami ketuban pecah dini 2 hari sebelum melahirkan, kehamilan aterm Ketuban yang berwarna hijau dan berbau Bayi lahir 3 jam yang lalu secara spontan dengan BB 3000 gram Skor APGAR 5 pada menit 1 dan 9 pada menit 5

Anamnesis tambahan yang diperlukan : Riwayat obstetric Kapan ketuban pecah? Keadaan air ketuban? Adakah mekonium? Riwayat penyakit infeksi ibu selama masa kehamilan? Nutrisi ibu selama masa kehamilan? Ada/ tidaknya demam? Usia orang tua?

b. c.

Riwayat persalinan sebelumya, apakah ada anaknya yang sebelumnya yang mengalami infeksi neonatus? Apakah ibu ada demam (>38c/100.4f)? Apakah ada infeksi i traktus genitor urinary? Apakah ada nyeri tekan uterus ? Pemeriksaan fisik Bayi hipoaktif dan takipnea Tidak ada refleks menghisap Terdapat retraksi dinding dada Suhu tubuh bayi Auskultasi paru (ada rongki atau tidak) Pemeriksaan tambahan Evaluasi gawat napas dengan Downes Score Arterial Blood Gas (gas darah) : mengukur O2, CO2 dan pH darah Pemeriksaan Darah : RBC, Leukosit, trombosit, Hb, Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T) X-ray Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance.

Kultur darah C-Reactive protein Pungsi Lumbal, dengan indikasi : Kultur darah positif Ada gejala dan tanda gangguan neurologis

Diagnosis Kerja Bayi perempuan Ny. Dahlia, cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan dengan gangguan pernapasan et causa suspek bronkopneumonia dan sepsis neonatorum 7. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini? Bronkopneumonia:

5-50 per 1000 kelahiran hidup Frekuensi lebih tinggi pada kondisi korioamnionitis maternal, prematuritas, dan adanya mekonium pada cairan ketuban Merupakan faktor kontribusi sebanyak 10-25% dari seluruh kematian neonatus. Sepsis neonatorum: 1-10 per 1000 kelahiran hidup

8. Apa etiologidan factor resiko pada kasus ini? Bronkopneumonia: Etiologi Bakteri Streptococcus B, E.Coli, Streptococcus anaerob Spesies bakteroides, Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik, Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia, Aspirasi benda asing. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna. Faktor resiko :Persalinan lama, persalinan dengan tindakan, ketuban pecah dini, air ketuban bau dan kental, infeksi TORCH, ibu menderita eklampsia

Sepsis neonatorum: Etiologi : sepsis primer biasanya disebabkan oleh Streptokokus Grup B, kuman usus gram negative, terutama Escherechia coli, Listeria monocytogenes, Stafilokokus, Streptokokus, kuman anaerob, dan Haemophilus influenza Factor resiko : prematuritas dan berat badan lahir rendah, ketuban pecah dini (> 18 jam), ibu demam pada masa peripartum atau ibu dengan infeksi misalnya khorioamnionitis, infeksi saluran kencing, cairan ketuban hijau keruh dan berbau, kehamilan kembar, perawatan di NICU, dll.

9. Bagaimana patogenesis pada kasus ini?

Tidak diberi antibiotika profilaksis

PROM

Infeksi ascenden dari traktus genitalia ibu Chorioamnionitis

Cairan amnion masuk ke saluran nafas janin

BBL, perempuan, BCB, SMK, Berat Badan Lahir Normal Bronkopneumonia

Organisme masuk ke pembuluh darah

Respiratory Distress

Sepsis neonatorum

Manifestasi klinis: - Demam - Hipoaktif - Takipnea - Chest indrawing - Grunting - No sucking reflex

10. Apa manifestasiklinis pada kasus ini? Bronkopneumonia: tidak ada reflex menghisap Gelisah Letargi Frekuensi pernapasan meningkat Muntah diare Suhu tubuh meningkat Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai adanya kelainan Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Sepsis neonatorum: Letargi, iritabel Tampak sakit Kulit berubah berwarna keabu-abuan, gangguan perfusi, sianosis, pucat, kulit bintikbintik tidak rata Suhu tidak stabil demam atau hipotermi Perubahan metabolic hipoglikemia atau hiperglikemia, asidosis metabolic Gejala kardiopulmonal : gangguan pernapasan (merintih, nafas cuping hidung, retraksi, takipnu) Gejala gastrointestinal: toleransi minum yang buruk, muntah, diare, kembung dengan atau tanpa adanya bowel loop

11. Bagiamana tatalaksana pada kasus ini? Bronkopneumonia

Pengobatan : IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6cc diberikan kebutuhan Antibiotika o Ampisilin, 100mh/kgBB/hari dalam 3-4 dosis o Gentamisin, 2,5 mg/kgBB/18 jam bila BB > 2000 gram 2,5 mg/kgBB/24 jam bila BB < 2000 gram Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam o Lama pemberian antara 7 10 hari o Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan ceftazidime dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis Sepsis Neonatorum Pengobatan : o Antibiotika Ceftazidime 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis Bila tidak ada perbaikan klinis dalam 48 jam / keadaan umum makin memburuk, pertimbangkan pindah ke antibiotika yang lebih poten. e.g. : Meropenem 20 mg/kgBB i,v, tiap 8 jam atau sesuai hasil tes resistensi Antibiotika diberikan 7 10 hari (setelah klinis membaik dilanjutkan 5 hari lagi) o Pemberian cairan Bila ada tanda dehidrasi, atasi dehidrasi IVFD Dekstrose 7,5% atau 10% 500cc dalam NaCl 15% 6cc dengan jumlah sesuai kebutuhan bayi Bila belum bisa makan peroral beri larutan asam amino 2-3 g/kgBB/hari. Bila sudah bisa makan peroral beri ASI atau susu formula

Pengobatan suportif Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis Bila ada apnu disertai bradikardi dan sianosis > 2 episode/hari, cari etiologinya yaitu hipoglikemia, hiponatremia, dll. Dapat dipertimbangkan pernapasan mekanik Beri injeksi vitamin K 0.5-1.0 mg IM

12. Apa komplikasi pada kasus ini? Komplikasi bronkopneumonia: Efusi pleura Empyema Infeksi sistemik dengan foci metastatic Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) Air leak syndrome (pneumotoraks, pneumomediastinum, pneumopericardium, pulmonary interstitial emphysema) Hipoperfusi Penyakit paru kronis Komplikasi sepsis neonatorum: Meningitis Gagal napas Gagal jantung Gagal ginjal Hipertensi pulmonal Syok Disfungsi hepar Edema / thrombosis serebri Insufisiensi dan/atau perdarahan adrenal Disfungsi sumsum tulang DIC (disseminated intravascular coagulation)

13. Bagaimana prognosis pada kasus ini? Dubia ad bonam jika didiagnosis dan diberikan terapi lebih dini dan tepat

14. Apa KDU pada kasus ini? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

IV.

Hipotesis Bayi perempuan Ny. Dahlia, cukup bulan, sesuai masa kehamilan, lahir spontan dengan gangguan pernapasan et causa suspek bronkopneumonia dan sepsis neonatorum

V.

Kerangka Konsep
Anamnesis Riwayat ibu dan persalinan: 36thn, aterm, premature ruptured of membrane dua hari yang lalu dan terdapat cairan hijau berbau Riwayat bayi: lahir normal, menangis spontan., skor APGAR 6 pada menit 1, 9 pada menit 5. 3 jam lahir: hipoaktif, grunting, Pemeriksaan Fisik BBlahir: 3000 gram, PB: 49cm, LK: 34cm. Hipoaktif, takipneu, tidak ada reflex isap. RR :: 78x/menit dengan retraksi dinding dada, HR: 140x/menit, T: 380C .

Respiratory Distress et causa suspek bronkopneumonia dan sepsis neonatorum

VI.

Sintesis

KETUBAN PECAH DINI Ketuban atau cairan amnion adalah cairan yang memenuhi rahim yang diproduksi sel sel trofoblas. Cairan ini merupakan sumber makanan janin dalam kandungan. Sejak berusia 12 minggu, janin mulai minum air ketuban dan mengeluarkannya melalui air seni. Cairan itu berada dalam kantung, yang disebut kantung ketuban, yang terdiri dari jaringan tipis kurang dari 1 milimeter. Dinding kantung ketuban tidak berisi pembuluh darah sehingga tidak ada perdarahan ketika pecah. Ketika usia kehamilan semakin tua, dinding ketuban semakin tipis namun masih cukup kuat menahan tekanan yang semakin besar dari janin, sampai saat waktu persalinan. Bahkan ada dinding ketuban yang harus dipecahkan dokter bila saat persalinan ketuban belum pecah. Disebut ketuban pecah dini atau premature rupture of membrane, jika ketuban pecah sebelum benar benar masuk dalam tahap persalinan. Ada juga yang disebut preterm premature rupture of membrane, yakni ketuban pecah saat usia kehamilan belum masa aterm atau kehamilan di bawah 38 42 minggu. Ada beberapa faktor yang membuat ketuban pecah sebelum waktunya:

1. lnfeksi yang biasanya berawal dari kemaluan, lalu naik ke mulut rahim, leher rahim, dan dinding ketuban. Dinding ketuban paling bawah merupakan bagian yang paling rentan karena mendapat tekanan dari bobot janin, dan juga yang pertama mendapat infeksi dari kemaluan. 2. Gangguan pada leher rahim (cervix incompetence) sehingga dinding ketuban paling bawah mendapatkan tekanan yang semakin tinggi. 3. Posisi plasenta di bawah. Posisi plasenta yang baik di sebelah atas agak ke kiri atau kanan sedikit. 4. Tindakan invasif ke leher rahim, misalnya karena pemeriksaan medis atau upaya pengguguran.

5. Gangguan

terhadap

jaringan

kolagen

penyangga

dinding

amnion, misalnya kebiasaan merokok dan minum alkohol. 6. Tekanan di dalam rahim meningkat karena cairan ketuban berlebihan, kehamilan kembar, janin yang besar, atau adanya kelainan anatomis pada janin. Pada kasus ketuban pecah dini, dokter akan meminta ibu hamil beristirahat total. Dokter juga akan memberikan obat untuk mencegah kontraksi sehingga janin selama mungkin dipertahankan dalam rahim sampai menjelang datangnya waktu persalinan atau masa aterm. Janin diusahakan bertahan sampai minimal 36 minggu kehamilan dan diharapkan janin sudah siap bila terpaksa harus dilahirkan. Kehamilan dengan ketuban pecah dini biasanya berujung kepada persalinan dengan bantuan atau operasi cesar.

INFEKSI NEONATUS

Penyakit infeksi pada neonatus merupakan penyebab penting dalam morbiditas dan mortalitas neonatus. Belum sempurnanya sistim pertahanan tubuh neonatus, memudahkan terjadinya infeksi yang bersifat sitemik Infeksi pada neonatus dapat disebakan oleh bakteri, virus maupun parasit. Infeksi pada neonatus dapat digolongkan menjadi 2 kelompok, yaitu infeksi kongenital (infeksi yang terjadi pada periode intrauterin)dan infeksi perinatal (infeksi pada saat intrapartum dan sesudah lahir). Infeksi bakteri pada neonatus yang dapat bersifat kongenital maupun didapat biasanya merupakan penyebab sepsis dan meningitis dengan angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Infeksi parasit dan virus biasanya dapat menimbulkan kelainan/kecacatan secara kongenital seperti infeksi toksoplasma, rubela, herpes ( TORCH infection ).

Etiologi Infeksi bakterial

Banyak bakteri dapat menyebabkan infeksi sistemik dengan infeksi dapat bersifat kongenital maupun didapat seperti : Lysteria spp, Mycobacterium tuberkulosis, E coli, pneumokokus, salmonela, enterokokus, streptokokus (sering Group B Streptococcus/ GBS )dan stafilokokus, Pseudomonas spp dan Klebsiella. Selain menyebabkan infeksi sistemik, infeksipun dapat bersifat lokal seperti terjadinya infeksi kulit,pneumoni, osteomielitis, artritis, otitis media, infeksi pada saluran pencernaan dan urogenital.

Infeksi virus

Yang sering menyebabkan infeksi kongenital/transplasenta antara lain CMV/Cytomegalo virus, Rubella, Parvo virus, HIV. Sedangkan yang sering menyebabkan infeksi yang didapat antara lain Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus, hepatitis,

RSV/Respiratory syncial virus.

Infeksi parasit / jamur

Sering disebabkan oleh kandida yang dapat bersifat infeksi lokal maupun sistemik, infeksi biasanya adalah infeksi yang didapat. Infeksi kongenital yang sering ditemukan adalah toxoplasma dan syphilis, keduanya sering menimbulkan kelainan/cacat kongenital.

SEPSIS NEONATORUM

Sepsis neonatorum sampai saat ini masih merupakan masalah utama di bidang pelayanan dan perawatan neonatus. Menurut perkiraan World Health Organization (WHO), terdapat 5 juta kematian neonatus setiap tahun dengan angka mortalitas neonatus (kematian dalam 28 hari pertama kehidupan) adalah 34 per 1000 kelahiran hidup, dan 98% kematian tersebut berasal dari negara berkembang.1 Secara khusus angka kematian neonatus di Asia Tenggara adalah 39 per 1000 kelahiran hidup.2 Dalam laporan WHO yang dikutip dari State of the worlds mother 2007 (data tahun 2000-2003) dikemukakan bahwa 36% dari kematian neonatus disebabkan oleh penyakit infeksi, diantaranya : sepsis; pneumonia; tetanus; dan diare. Sedangkan 23% kasus disebabkan oleh asfiksia, 7% kasus disebabkan oleh kelainan bawaan, 27% kasus disebabkan oleh bayi kurang bulan dan berat badan lahir rendah, serta 7% kasus oleh sebab lain.3 Sepsis neonatorum sebagai salah satu bentuk penyakit infeksi pada bayi baru lahir masih merupakan

masalah utama yang belum dapat terpecahkan sampai saat ini. WHO juga melaporkan case fatality rate pada kasus sepsis neonatorum masih tinggi, yaitu sebesar 40%. Hal ini terjadi karena banyak faktor risiko infeksi pada masa perinatal yang belum dapat dicegah dan ditanggulangi.4 Selanjutnya dikemukakan bahwa angka kematian bayi dapat mencapai 50% apabila penatalaksanaan tidak dilakukan dengan baik Sepsis neonatorum adalah sindrom klinik penyakit sistemik, disertai bakteremia yang terjadi pada bayi dalam satu bulan pertama kehidupan. Angka kejadian sepsis neonatal adalah 110 per 1000 kelahiran hidup. Sepsis neonatal dapat terjadi secara dini, yaitu pada 5-7 hari pertama dengan organisme penyebab didapat dari intrapartum atau melalui saluran genital ibu. Sepsis neonatal dapat terjadi setelah bayi berumur 7 hari atau lebih yang disebut sepsis lambat, yang mudah menjadi berat dan sering menjadi meningitis. Sepsis nosokomial terutama terjadi pada bayi berat lahir sangat rendah atau bayi kurang bulan dengan angka kematian yang sangat tinggi. Karena masih tingginya angka kematian sepsis neonatal, tatalaksana yang utama adalah upaya pencegahan dengan pemakaian proteksi di setiap tindakan terhadap neonatus, termasuk pemakaian sarung tangan, masker, baju dan kacamata debu serta mencuci segera tangan dan kulit yang terkena darah atau cairan tubuh lainnya. Insidensi sepsis neonatorum beragam, dari 1-4/1000 kelahiran hidup di negara maju dengan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan tempat geografis. Keragaman insiden dari rumah sakit ke rumah sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas, perawatan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi lingkungan di ruang perawatan. Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi dengan berat badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu ( obstetrik ) atau tanda- tanda koriamnionitis, seperti ketuban pecah lama ( > 18 jam ), demam intrapartum ibu (> 37,5C ), leukositosis ibu (>18000/mm3), pelunakan uterus dan takikardi janin (>180 kali/menit). Faktor resiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, cacat imun didapat atau kongenital, galaktosemia ( Escherichia coli) pemberian preparat besi intramuskuler ( E.coli), anomali kongenital (saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus), omfalitis dan kembar (terutama kembar kedua dari janin yang terinfeksi). Prematuritas merupakan faktor resiko baik pada sepsis awal maupun lanjut.

Penyakit didapat dari intrapartum, atau melalui saluran genital ibu. Pada keadaan ini kolonisasi patogen terjadi pada periode perinatal. Beberapa mikroorganisme penyebab, seperti treponema, virus, listeria dan candida, transmisi ke janin melalui plasenta secara hematogenik. Cara lain masuknya mikroorganisme, dapat melalui proses persalinan. Dengan pecahnya selaput ketuban, mikro-organisme dalam flora vagina atau bakteri pathogen lainnya secara asenden dapat mencapai cairan amnion dan janin. Hal ini memungkinkan terjadinya khorioamnionitis atau cairan amnion yang telah terinfeksi teraspirasi oleh janin atau neonatus, yang kemudian berperan sebagai penyebab kelainan pernapasan. Adanya vernix atau mekoneum merusak peran alami bakteriostatik cairan amnion. Akhirnya bayi dapat terpapar flora vagina waktu melalui jalan lahir. Kolonisasi terutama terjadi pada kulit, nasofaring, orofaring, konjungtiva, dan tali pusat. Trauma pada permukaan ini mempercepat proses infeksi. Penyakit dini ditandai dengan kejadian yang mendadak dan berat, yang berkembang dengan cepat menjadi syok sepsis dengan angka kematian tinggi. Insidens syok septik 0,1-0,4% dengan mortalitas 15-45% dan morbiditas kecacatan saraf. Berdasarkan umur dan onset / waktu timbulnya gejala-gejala, sepsis neonatorum dibagi menjadi dua: 1) Early onset sepsis neonatal / sepsis awitan awal dengan ciri-ciri: * Umur saat onset mulai lahir sampai 7 hari,biasanya <> * Penyebab organisme dari saluran genital ibu. * Organisme grup B Streptococcus, Escherichia coli, Listeria non-typik, Haemophilus influezae dan enterococcus. * Klinis melibatkan multisistem organ (resiko tinggi terjadi pneumoni) * Mortalitas mortalitas tinggi (15-45%). Hal yang paling penting faktor resiko terjadinya infeksi adalah pada saat persalinan dimana keberadaan mikroorganisme dalam saluran genito urinarius.Bakteri pada saluran genito urinarius naik secara asending dan mencapai cairan amnion setelah terjadi ruptur pada membran

prematur ( PROM ). Infeksi secara asending juga dapat terjadi pada saat kontak dengan membran korioamnetik dalam uterus yang berdampak lahir hidup atau mati beberapa jam setelah lahir. Altematif lain adalah pada saat neonatus kontak dengan mikroorganisme selama melalui jalan lahir. Ketika fetus menghisap/aspirasi cairan amnion yang terkontaminasi.mikroorganisme mencapai bagian bawah saluran sistem pemapasan dan menyebabkan kerusakan sel epitel dari paru- paru.sebagai hasilnya adalah pnemonia dan distres pemapasan yang terlihat pada beberapa jam setelah kelahiran. Sepsis neonatal yang berat terjadi jika bakteri menginvasi melalui intravaskular dan adanya kegagalan dari tuan rumah untuk mengeliminasi mikroorganisme patogen. Secara singkat dapat dikemukakan sebagai berikut: * Transplasenta (antepartum). * Asenderen kuman vagina ( partus lama,ketuban pecah sebelum waktunya). * Waktu melewati jalan lahir (kuman dari vagina dan rektum). 2) Late onset sepsis neonatal / sepsis awitan lanjut dengan ciri-ciri: * Umur saat onset 7 hari sampai 30 hari. * Penyebab selain dari saluran genital ibu atau peralatan. * 0rganisme Staphylococcus coagulase-negatif, Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Grup B Streptococcus, Escherichia coli, dan Listeria. * Klinis biasanya melibatkan organ lokal/fokal (resiko tinggi terjadi meningitis). * Mortalitas mortalitas rendah ( 10-20%). Transmisi secara horisontal memegang peranan yang besar,kontak yang erat dengan ibu yang menyusui,dan penularan transmisi secara nosokomial.Yang paling utama penyebab faktor resiko didapatkannya nosokomial sepsis adalah penggunaan lama kateter plastik intravaskuler, penggunaan prosedur invasif, pemakaian antibiotik, perawatan yang lama di rumah

sakit,kontaminasi dari peralatan laboratorium pendukung, cairan intravena atau enteral,dan peralatan yang terkontaminasi.Bagaimanapun,situasi yang meningkatkan paparan neonatus terhadap mikroorganisme menghasilkan peningkatan yang tinggi terhadap infeksi nosokomial dalam perawatan. Tatalaksana : Normalisasi temperature, dengan menghangatkan neonatus dalam inkubator Oksigen diberikan pada bayi yang mengalami retraksi, merintih atau sianosis Infeksi : Ampisilin 50 mg/kgBB (tiap 12 jam pada minggu pertama kehidupan dan tiap 8 jam pada minggu ke 2-4) + Gentamicin 1 kali/hari Injeksi Vitamin K 1 mg IM Bolus dextrose 10% 2 ml/kgBB, untuk mengatasi hipoglikemi yang biasa terjadi pada bayi dengan sepsis (parenteral feeding) Monitoring : Pengukuran suhu tiap 2 jam, Monitor cairan, elektrolit, glukosa, dan perdarahan

BRONKOPNEUMONIA

Merupakan infeksi yang terjadi pada neonatus yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing yang mengakibatkan Respiratory Distress.

Etiologi 1. Bakteri yang potensial pathogen diantaranya: - Streptococcus B - E.Colli - Streptococcus anaerob - Spesies bakteroides 2. Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik. 3. Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.

4. Aspirasi benda asing. 5. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna

Epidemiologi : Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anakanak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Faktor Resiko Riwayat kelahiran Persalinan lama Persalinan dengan tindakan Ketuban pecah dini Air ketuban bau dan kental Riwayat kehamilan Infeksi TORCH Ibu menderita eklampsi Ibu mempunyai penyakit bawaan Manifestasi Klinis tidak ada reflex menghisapMalas minum Gelisah Letargi Frekuensi pernapasan meningkat Muntah diare Suhu tubuh meningkat Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek. Sering tidak dijumpai adanya kelainan Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras )disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.

Pemeriksaan laboratorium 1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. 2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. 3. Peningkatan LED. 4. Kultur dahak dapat positif pada 20 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab) 5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : Inhalasi langsung dari udara Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring Perluasan langsung dari tempat-tempat lain Penyebaran secara hematogen Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : Susunan anatomis rongga hidung Jaringan limfoid di nasofaring Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.

Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik.

Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : 1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin 2. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 3. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. 4. Stadium IV (7 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Penegakan Diagnosa Kerja Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: 1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung 2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus 3. deteksi antigen bakteri Penatalaksaanaan Beri vitamin K1 0,5 mg intramuskuler IVFD dekstrose 7,5% atau 10% + NaCl 15% 6cc diberikan kebutuhan Antibiotika Ampisilin, 100mh/kgBB/hari dalam 3-4 dosis Gentamisin, 2,5 mg/kgBB/18 jam > 2000 gram Lama pemberian antara 7 10 hari Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari, ganti antibiotika dengan ceftazidime dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

Pencegahan 1. cara hidup sehat, makan makanan bergizi dan teratur ,menjaga kebersihan , beristirahat yang cukup, rajin berolahraga, dll. 2. Melakukan vaksinasi juga diharapkan dapat mengurangi kemungkinan terinfeksi antara lain 3. Vaksinasi Pneumokokus 4. Vaksinasi H. influenza 5. Vaksinasi Varisela yang dianjurkan pada anak dengan daya tahan tubuh rendah 6. Vaksin influenza yang diberikan pada anak sebelum anak sakit. Komplikasi Otitis media Bronkiektase Abses paru Empiema Prognosis Baik, Tergantung jenis mikroorganisme, sensitivitas mikroorganisme terhadap antibiotika yang diberikan, dan lama sakit. Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ilmu Kesehatan Anak Jilid 3.Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1985.Jakarta.

2.

Nelson Textbook pf pediatric 17th edition.

3.

Pusponegoro, Titut. 2000. Sepsis pada Neonatus (http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/22-5.pdf. Diakses pada 22 April 2013).

4.

Rocky, W., Ellen, K. & Diana, Y. 2010. Faktor Resiko Sepsis Awitan Dini(http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/12-4-9.pdf. Diakses pada 22 April 2013).