Anda di halaman 1dari 20

GAGAL GINJAL KRONIK

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL Ginjal adalah organ retroperitoneal (yaitu terletak di belakang peritoneum) terletak di dinding posterior abdomen pada setiap sisi kolom tulang belakang. Ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang, berwarna merah tua. Ginjal terlindungi dengan baik oleh trauma langsung karena disebelah posterior dilindungi oleh tulang kosta dan otot-otot yang meliputi kosta, sedangkan di bagian anterior dilindungi oleh bantalan usus yang tebal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah ( ICS 12 ) dibandingkan dengan ginjal kiri ( ICS 11 ) karena ada hepar di sisi kanan. Masingmasing ginjal mempuyai panjang kira-kira 12 cm dan lebar 2.5 cm pada bagian paling tebal dan beratnya antara 120-150 gram. Ginjal berbentuk seperti biji kacang dan permukaan medialnya yang cekung disebut hilus renal yaitu tempat masuk dan keluarnya saluran seperti pembuluh darah, pembuluh getah bening, saraf dan ureter. Fungsi ginjal antara lain adalah : menyaring dan membersihkan darah dari zatzat sisa metabolisme tubuh, mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan, reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh bagian tubulus ginjal, menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuh, menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan sel-sel darah merah di sumsum tulang, homeostasis ginjal, mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah (Guyton, 1996 ).

1.1. Struktur Makroskopik Ginjal Bila ginjal dibelah dua, secara longitudinal (memanjang) dapat terlihat tiga bagian penting, yaitu korteks, medula dan pelvis renis. Bagian yang paling superfisial adalah korteks renal yang tampak bergranula. Sebelah dalamnya terdapat bagian lebih gelap yaitu medula renal yang terdiri dari bangunan-bangunan berbentuk kerucut yang disebut renal piramid, dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papula renis, mengarah kebagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks yang disebut lobus ginjal. Medulla terbagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk Duktus Papilaris Bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul (Price,1995 : 773).

a. Renal Capsule (Fibrous Capsule)

Tiap ginjal dibungkus dalam suatu membran transparan yang berserat yang disebut renal capsule. Membran ini melindungi ginjal dari trauma dan infeksi. Renal capsule tersusun dari serat yang kuat, terutama colagen dan elastin (protein berserat), yang membantu menyokong massa ginjal dan melindungi jaringan vital dari luka. Renal capsule menerima suplai darahnya terutama dari arteri interlobar, suatu pembuluh darah yang merupakan percabangan dari renal arteri utama. Pembuluh darah ini menjalar melalui korteks ginjal dan berujung pada renal capsule. Membran ini biasanya 2-3 milimeter tebalnya. Pada orang yang normal, renal capsule berwarna merah muda, tembus cahaya, halus, dan mengkilat. Biasanya membran ini mudah dilepas dari jaringan ginjal. Ginjal yang terkena penyakit sering membuat ikatan serat dari jaringan utamanya kepada renal capsule, yang membuat capsule melekat lebih kuat. Sulitnya membuka capsule ini merupakan pertanda bahwa ginjal telah terkena penyakit.

b. Renal Cortex Renal cortex merupakan lapisan terluar ginjal. Lapisan ini terletak diantara renal capsule dan Medulla. Bagian atas nephron, yaitu glomerulus dan Henle's loop berada di lapisan ini. Renal cortex adalah jaringan yang kuat yang melindungi lapisan dalam ginjal. Pada orang dewasa, renal cortex membentuk zona luar yang halus tersambung dengan projectil (kolom kortikal) yang menjulur diantara piramid. Dalam lapisan ini terdapat renal corpusle dan renal tubules kecuali untuk bagian dari Henle's loop yang turun kedalam renal medulla. Renal cortex juga mengandung pembuluh darah dan kortikal pembuluh penampung.

c. Renal Medulla ( Renal Pyramids ) Renal Medulla berada dibawah Cortex. Bagian ini merupakan area yang berisi 8 sampai 18 bagian berbentuk kerucut yang disebut piramid, yang terbentuk hampir semuanya dari ikatan saluran berukuran mikroskopis. Ujung dari tiap piramid mengarah pada bagian pusat dari ginjal. Saluran ini mengangkut urin dari cortex atau bagian luar ginjal, dimana urin dihasilkan, ke calyces. Calyces merupakan suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter. Ruang diantara piramid diisi oleh cortex dan membentuk struktur yang disebut renal columns. Ujung dari tiap pyramid, yang disebut papilla, menuju pada Calyces di pusat tengah ginjal. Permukaan papilla memiliki penampilan seperti saringan karena banyaknya lubang-lubang kecil tempat dimana tetesan urin lewat. Setiap lubang merupakan ujung dari sebuah saluran yang merupakan bagian dari nephron, yang dinamakan saluran Bellini; dimana semua saluran pengumpul didalam piramid

mengarah. Serat otot mengarah dari calyces menuju papilla. Pada saat serat otot pada calyces berkontraksi, urin mengalir melalui saluran Bellini kedalam calyces. Urin kemudian mengalir ke kandung kemih melalui renal pelvis dan ureter.

d. Renal Pelvis Renal Pelvis berada di tengah tiap ginjal sebagai saluran tempat urin mengalir dari ginjal ke kandung kemih. Bentuk renal pelvis adalah seperti corong yang melengkung di satu sisinya. Renal pelvis hampir seluruhnya dibungkus dalam lekukan dalam pada sisi cekung ginjal, yaitu sinus. Ujung akhir dari pelvis memiliki bentuk seperti cangkir yang disebut calyces. Renal pelvis dilapisi oleh lapisan membran berselaput lendir yang lembab yang hanya beberapa sel tebalnya. Membran ini terkait kepada bungkus yang lebih tebal dari serat otot yang halus, yang dibungkus lagi dengan lapisan jaringan yang terhubung. Membran berselaput lendir pada pelvis ini agak berlipat sehingga terdapat ruang bagi jaringan untuk mengembang ketika urin menggelembungkan pelvis. Serat otot tertata dalam lapisan longitudinal dan melingkar. Kontraksi lapisan otot terjadi dengan gelombang yang bersifat periodik yang disebut gerak peristaltis pelvis. Gerakan ini mendorong urin dari pelvis menuju ureter dan kandung kemih. Dengan adanya pelapis pada pelvis dan ureter yang tidak dapat ditembus oleh substansi normal dalam urin, maka dinding struktur ini tidak menyerap cairan.

1.2. Struktur Mikroskopik Ginjal Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 2-2.4 juta nefron. Setiap nefron terdiri dari komponen vaskuler dan tuberkuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh-pembuluh darah yaitu glomerulus dan kapiler

vestibular, yang mengitari tubuli. Komponen tubular berawal dengan kapsula bowmen (glomerular) dan mencakup tubulus kontortus proksimal, ansa henle dan tubulus kontortus distal. Dari tubulus distal, isinya disalurkan ke dalam duktus koligens (saluran penampung atau pengumpul).

a. Glomerulus

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobus-lobus, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.

Di sebelah dalam kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di

atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = Glomerular Basement Membrane). Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .

b. Henle's Loop ( Ansa Henle )

Loop Henle merupakan bagian dari tubulus renal yang kemudian menjadi sangat sempit yang menjulur jauh ke bawah kapsul Bowman dan kemudian naik lagi keatas membentuk huruf U. Di sekeliling Loop Henle dan bagian lain tubulus renal terdapat jaringan kapiler, yang terbentuk dari pembuluh darah kecil yang bercabang dari glomerulus. Cairan yang masuk kedalam loop merupakan larutan yang terdiri dari garam, urea, dan zat lain yang berasal dari glomerulus. Pada tubulus ini, sebagian besar komponen terlarut yang dibutuhkan tubuh, terutama glukosa, asam amino, dan sodium bikarbonat, diserap kembali kedalam darah. Bagian pertama dari loop, yaitu cabang yang menurun, bersifat dapat ditembus oleh air, dan cairan yang mencapai lekukan dari loop ini jauh lebih banyak mengandung garam dan urea dibandingkan dengan plasma darah. Pada saat cairan mengalir naik kembali melalui pembuluh naik, sodium klorida dikeluarkan dari pembuluh ke jaringan sekelilingnya, dimana konsentrasinya lebih rendah. Pada bagian ketiga dari loop ini, dinding pembuluhnya apabila diperlukan dapat membuang. Pada tubuh orang normal, penyerapan kembali garam dari urin hanya dilakukan dalam keadaan konsumsi garam yang rendah. Namun pada saat garam dalam darah tinggi, kelebihan garam ini dibuang.

c. Renal Collecting Tubule ( Tubulus Pengumpul ) Disebut juga Pembuluh Bellini, suatu pembuluh kecil sempit yang panjang dalam ginjal yang mengumpulkan dan mengangkut urin dari nefron, menuju pembuluh yang lebih besar yang terhubung dengan calyces ginjal. Cairan yang berasal dari loop Henle masuk kedalam Distal Convoluted Tubule, dimana penyerapan kembali sodium berlanjut sepanjang seluruh tubulus distal. Penyerapan kembali ini tetap terjadi hingga bagian awal dari Tubulus Pengumpul Ginjal. Setiap tubulus pengumpul memiliki panjang sekitar 20-22 mm dan berdiameter 20-50 micron. Dinding tubulus tersusun dari sel dengan proyeksi seperti rambut, lentur seperti cambuk. Gerakan dari sel cambuk ini membantu gerakan sekresi sepanjang pembuluh. Pada saat tubulus pengumpul menjadi lebih lebar diameternya, tinggi sel ini meningkat sehingga dinding menjadi lebih tebal. Fungsi dari tubulus pengumpul adalah pengangkutan urin dan penyerapan air. Telah diketahui bahwa jaringan dari medula ginjal atau bagian dalamnya, mengandung konsentrasi sodium yang tinggi. Ketika tubulus pengumpul ini berada pada medula, konsentrasi sodium menyebabkan dikeluarkannya air dari seluruh dinding tubulus keluar ke medulla. Air bercampur diluar diantara sel-sel dinding tubulus sampai konsentrasi sodium seimbang antara didalam tubulus dan diluarnya. Pembuangan air dari larutan dalam tubulus membuat urin menjadi lebih kental dan menghemat badan air dalam tubuh.

II. GAGAL GINJAL KRONIK Gagal ginjal kronik adalah kondisi permanent, irreversibel dimana ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa-sisa metabolik dan kelebihan air dari darah

(Donna.1.1991) Gagal ginjal kronik/ penyakit renal tahap akhir merupakan ganguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremi (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002)

2.1. Etiologi Penyebab gagal ginjal kronik sangat kompleks dan bervariasi. Tetapi dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Infeksi : Pielonefritis kronik. 2. Penyakit Peradangan : Glomerulonefritis. 3. Penyakit Vaskular Hipertensif : Stenosis arteris renalis.

4. Gangguan Jaringan Penyambung : SLE, Poliarteritis Nodosa, Sklerosis Sistemik Progresisf. 5. Gangguan Kongenital dan herediter : Penyakit Ginjal Polikistik, Asidosis Tubulus Ginjal. 6. Penyakit Metabolik : DM, Gout, Hiperparatiroidisme, Amiloidosis. 7. Nefropati Toksik : Penyalahgunaan analgesik, Nefropati Timbal. 8. Nefropati Obstruktif : Saluran kemih bagian atas ( kalkuli, neoplasma, fibrosis), Saluran kemih bagian bawah ( BPH, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra ).

2.2. Stadium Pada Gagal Ginjal Gagal ginjal kronis dibagi menjadi tiga stadium dengan manifestasi klinis sebagai berikut : Stadium I : Penurunan Cadangan Ginjal Kreatinin Serum dan kadar BUN normal, asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal seperti tes pemekatan urine yang lama, dan dengan tes GFR yang teliti. Stadium II : Insufisiensi Ginjal Lebih dari 75% jaringan ginjal yang rusak ( GFR besarnya 20% dari normal ). Kadar BUN dan kreatinin meningkat dari normal. Azotemia yang dialami biasanya ringan, kecuali mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung dan dehidrasi. Terjadi gejala nokturia. Stadium III : Stadium Akhir ( Uremia ) Kurang lebih 90% nefron telah rusak. Nilai GFR 10% dari normal. Bersihan kreatinin sekitar 5 10 ml / menit atau kurang. Kreatinin serum dan kadar BUN meningkat sangat mencolok. Terjadi oliguria.

2.3 Patofisiologi Patofisiologi dari gagal ginjal kronis melibatkan kehilangan fungsi nefron secara bertahap. Pada tahap awal, karena terdapat nefron nefron yang hancur, maka nefron yang tersisa menjadi hipertropi. Hal ini akan menyebabkan peningkatan beban kerja pada nefron yang tersisa untuk mengkompensasi nefron yang tidak berfungsi tadi. Hal ini meningkatkan probabilitas nefron yang tersisa untuk mengalami sklerosis atau scarring, yang kemudian berakhir dengan rusaknya nefron tersebut. Proses ini terus menerus berlanjut menyebabkan kerusakan nefron yang lebih luas, bahkan ketika penyakit primernya sendiri telah teratasi. Tabel di bawah ini menunjukkan penyakit dan proses patologis yang umumnya menyebabkan kegagalan ginjal.

Penyakit Primer Penyebab Gagal Ginjal Kronis

PENYEBAB Diabetik Nefropati

PATOFISIOLOGI Perubahan membran glomerular, pyelonefritis kronis, dan iskemi menyebabkan sklerosis glomerulus dan penghancuran nefron secara bertahap. Hipertensi menyebabkan renal arteriosklerosis dan iskemi, yang menyebabkan penghancuran sel sel glomerular dan atropi tubular. Proses inflamasi pada glomerulus menyebabkan iskemi dan rusaknya nefron. Infeksi kronis menyebabkan obstruksi, proses neurologis, dan refluks vesicoureteral yang menyebabkan refluks nefropati ( renal scarring, atropi, & dilatasi kaliks ). Kista secara gradual akan mengkompresi sel sel renal yang normal, sehingga sel-sel tersebut akan hancur. Membran membran yang terdapat pada ginjal akan dirusak oleh kompleks imun yang melewatinya, hal ini akan menyebabkan glomerulonefritis.

Hipertensi

Glomerulonefritis Kronis Pyelonefritis Kronis

Policystic Renal SLE ( Lupus )

2.4 Manifestasi klinis Pada gagal ginjal kronis, keseimbangan cairan dan elektrolit berubah, fungsi regulator dan endokrin ginjal pun berubah, dan akumulasi sisa sisa metabolit tubuh pun akan mempengaruhi keseluruhan organ tubuh. Di bawah ini diuraikan manifestasi klinis dari terhadap multi sistem tubuh sebagai akibat dari gagal ginjal kronis.

Keseimbangan Cairan Dan Elektrolit Pada tahap awal gagal ginjal terjadi penurunan fungsi filtrasi yang akan menyebabkan proteinuria, hematuria, dan menurunnya kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Garam dan air tidak dapat direabsorbsi sehingga meningkatkan resiko dehidrasi. Terjadi poliuri dan nokturia. Karena GFR dan fungsi renal semakin menurun, maka akan terjadi retensi air dan Natrium. Terjadi hiperkalemia, dengan manifestasi kelelahan otot, paresthesi, dan perubahan EKG. Tetapi biasanya hal ini tidak begitu terlihat sampai GFR kurang dari 5 ml / menit. Terjadi penurunan ekskresi fosfat yang menyebabkan hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Karena fosfat dan kalsium mempunyai efek timbal balik, apabila konsentrasi yang satu meningkat maka konsentrasi yang lain akan menurun. Penurunan absorbsi kalsium berhubungan dengan penurunan aktivasi vitamin D. Juga terjadi hipermagnesemia, sehingga antasid yang mengandung magnesium tidak boleh diberikan pada penderita gagal ginjal. Ekskresi ion hidrogen dan sistem buffer pun menurun, yang akan menyebabkan asidosis metabolik. Terjadi pernapasan Kussmaul untuk

mengkompensasi asidosis metabolik.

Sistem Cardiovaskular Hipertensi merupakan komplikasi yang biasanya terjadi. Hipertensi terjadi karena meningkatnya volume cairan tubuh, meningkatkan aktivitas renin angiotensin, meningkatkan resistensi vaskular dan akan menurunkan prostaglandin. Meningkatnya volume ECF dapat menyebabkan edema dan gagal jantung. Edema pulmonal dapat terjadi akibat gagal jantung, dan dapat menyebabkan penumpukan cairan di alveoli. Hasil sisa metabolik dapat menyebabkan iritasi pada jaringan pericardial, menyebabkan respon inflamasi dan menyebabkan pericarditis. Pericarditis jarang terjadi jika pasien dirujuk untuk melakukan hemodialisis dengan segera.

Sistem Hematologi Ginjal memproduksi eritropoeitin, hormon yang mengontrol produksi eritrosit. Pada gagal ginjal, produksi hormon tersebut berkurang sehingga menyebabkan menurunnya produksi eritrosit. Selain itu, hasil sisa metabolit yang tidak dapat dikeluarkan dari dalam tubuh bersifat toksik dan merusak eritrosit, menyebabkan umur eritrosit memendek. Defisiensi nutrisi ( besi & folat ) dan resiko pendarahan gastrointestinal juga berkontribusi terhadap terjadinya anemia. Gagal ginjal menurunkan fungsi platelet sehingga menyebabkan kelainan pendarahan seperti epistaksis dan pendarahan gastrointestinal. Mekanisme fungsi platelet dengan gagal ginjal masih belum diketahui secara jelas.

Sistem Imun Tingginya kadar urea dan sisa metabolit akan menurunkan semua aspek inflamasi dan respon imun. Leukosit akan menurun, sistem pertahanan humoral dan imunitas sel pun akan terpengaruh. Efek fagosit menurun. Respon inflamasi akut dan respon hipersensitivitas akan menurun. Demam akan tersupresi sehingga akan menunda diagnosis infeksi.

Sistem Gastrointestinal Anoreksia, nausea dan vomitting merupakan gejala awal uremia. Cegukan kadang kadang terjadi pada beberapa pasien, juga gastroenteritis. Ulserasi dapat terjadi di bagian manapun pada saluran gastrointestinal dan berkontribusi terhadap resiko pendarahan gastrointestinal. Uremic Fetor, yaitu nafas berbau urine biasanya disertai dengan rasa logam pada lidah, dan hal ini juga dapat menyebabkan anoreksia.

Sistem Neurologi

Uremia dapat mengganggu baik sistem saraf pusat maupun perifer. Perubahan yang terjadi mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang. Hal ini terjadi karena terganggunya sistem motorik dan sensorik.

Sistem Muskuloskeletal Hiperfosfatemia dan hipokalsemia menstimulasi sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid meningkatkan pengambilan kalsium dari tulang. Hal ini akan menyebabkan aktivitas osteoblast ( bone forming ) dan osteoclast ( bone destructing ) terganggu. Pengambilan kalsium dari tulang, penurunan sintesis vitamin D dan penurunan absorbsi dari GIT menyebabkan renal osteodystrophy, yang juga dikenal sebagai renal rickets. Renal osteodystrophy dikarakteristikkan sebagai berikut : osteomalacia, osteoporosis, penurunan massa tulang. Pasien beresiko tinggi terhadap fraktur tulang.

Sistem Endokrin & Metabolik Sisa sisa metabolik menyebabkan serum kreatinin dan kadar BUN naik secara signifikan. Asam urat meningkat dalam darah menyebabkan resiko untuk terjadinya gout. Jaringan akan menjadi resisten terhadap efek insulin, menyebabkan intoleransi glukosa. HDL menurun menyebabkan proses atherosklerosis. Sistem reproduksi pun terpengaruh, kehamilan tidak pernah sampai melahirkan, menstruasi yang tidak teratur. Penurunan testosteron, jumlah sperma yang kurang dari normal, dan impotensi.

Sistem Dermatologis Sisa sisa metabolik yang tidak dibuang, disimpan di dalam jaringan kulit. Hal ini menyebabkan pruritus dan gatal - gatal. Jika ada kristal urea pada jaringan kulit akibat uremia pada jangka waktu yang lama, maka keringat penderita berbau urea. Kulit kering dengan turgor kulit yang jelek terjadi akibat dari dehidrasi dan atropi dari kelenjar keringat.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik Urinalisis : Mengukur berat jenis urine dan komponen abnormal urine. Pada penderita dengan gagal ginjal kronis, berat jenis urine sekitar 1.010, hal ini berkaitan dengan penurunan sekresi tubular, reabsorbsi dan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan urine. Protein, sel darah, dan sisa sisa selular dapat juga ditemukan pada urine.

Kultur Urine : Mengidentifikasi infeksi saluran urinarius yang dapat mempercepat kerusakan ginjal. BUN dan Serum Kreatinin : Mengevaluasi fungsi ginjal dalam mengeliminasi produk sisa nitrogen. Angka BUN 20 50 mg / dL menendakan azotemia ringan, lebih dari 100 mg / dL mengindikasikan penurunan fungsi ginjal berat. Gejala uremia dapat terlihat pada saat angka BUN lebih dari 200 mg / dL. Serum kreatinin yang menunjukkan angka lebih dari 4 mg / dL menunjukkan penurunan fungsi ginjal yang serius. Clearence Kreatinin : Mengevaluasi fungsi renal dan GFR. Jika GFR lebih dari 20% normal dan clearence kreatinin lebih dari 25 ml / menit menunjukkan gagal ginjal tahap awal. Jika GFR kurang dari 20% normal dan clearence kreatinin 10 30 ml / menit menunjukkan gagal ginjal kronis tahap akhir. Serum Elektrolit : Serum Natrium dapat berkisar diantara angka normal karena retensi air. Serum Kalium akan naik tapi berkisar antara 6.5 mEq / L. serum fosfat akan naik dan serim kalsium akan turun. Asidosis metabolik diidentifikasi dengan turunnya pH, turunnya CO2, dan turunnya angka bikarbonat. Pemeriksaan Darah Rutin : Terjadi anemia dengan hematokrit sekitar 20% - 30% dan turunnya hemoglobin. Angka sel darah merah dan trombosit pun menurun. Renal Ultrasonography : Mengevaluasi ukuran ginjal. Pada gagal ginjal kronis, ukuran ginjal akan mengecil karena rusaknya sel sel nefron. Renal Biopsy : Untuk membedakan gagal ginjal kronis dan akut. Dapat dilakukan dengan menggunakan pembedahan atau secara perkutan.

2.6. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis 2.6.1. Medikasi Gagal ginjal kronis mempengaruhi efek farmakokinetik dan farmakodinamik dari terapi medis yang diberikan. Kebanyakan medikasi diekskresikan oleh ginjal. Waktu paruh dari medikasi yang diberikan akan meningkat pada penderita gagal ginjal kronis. Absorbsi obat akan berkurang karena pengaruh pemberian phosphate binding agent. Proteinuria dapat menurunkan tingkat protein plasma, yang akan menyebabkan toksisitas pada saat diberikan obat pengikat protein dalam dosis tinggi. Jadi, semua obat yang menyebabkan nefrotoksis diusahakan dihindari. Diuretik seperti Furosemide dapat diberikan untuk mengurangi volume ECF dan edema. Terapi diuretik pun dapat mengurangi hipertensi dan dapat membuang kalium dari dalam darah. Agen antihipertensif juga digunakan untuk mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, sehingga dapat memperlambat kerusakan ginjal, mencegah komplikasi penyakit jantung koroner, dan penyakit serebral.

Obat obatan lain digunakan untuk mengatasi ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis, seperti Natrium bikarbonat dan Kalsium karbonat. Agen pengikat fosfor oral seperti Kalsium karbonat dan Kalsium asetat digunakan untuk mengoreksi angka serum fosfat dan serum kalsium. Alumunium hidroksida digunakan untuk mengoreksi keadaan hiperfosfatemia akut. Tetapi terapi ini digunakan hanya untuk jangka pendek saja, karena jika digunakan dalam jangka waktu lama preparat alumunium dapat menyebabkan encephalopathy dan osteodystrophy. Suplemen vitamin D pun diberikan untuk meningkatkan absorbsi kalsium. Bila kadar serum kalium meningkat dan menyebabkan keadaan yang berbahaya, kombinasi dari bikarbonat, insulin dan glukosa dapat diberikan secara intravena untuk meningkatkan pergerakan kalium ke dalam sel. Asam folat dan suplemen besi pun diberikan untuk menghambat terjadinya anemia yang berkaitan dengan gagal ginjal kronis.

2.6.2. Manajemen Diet Dan Cairan Seiring dengan semakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi pula penurunan eliminasi air dan sisa sisa metabolit. Akumulasi dari sisa sisa buangan dalam tubuh ini akan mengakibatkan gejala gejala uremia. Pada tahap awal gagal ginjal kronis, modifikasi diet dapat memperlambat kerusakan nefron, mengurangi gejala gejala uremia, dan mencegah komplikasi. Tidak seperti karbohidrat dan lemak, tubuh manusia tidak dapat menyimpan kelebihan protein. Kelebihan protein akan didegradasi menjadi urea dan produk nitrogen, yang selanjutnya dieliminasi oleh ginjal. Makanan tinggi protein juga mengandung ion ion anorganik seperti ion hidrogen, fosfat, dan sulfit, yang juga dieliminasi oleh ginjal. Penelitian menunjukkan bahwa diet pembatasan protein menunjukkan perlambatan kerusakan pada nefron. Intake protein 0.6 gr/kg BB atau kurang lebih 40 gr/hari bagi pria, menyediakan kebutuhan tubuh akan asam amino yang akan digunakan untuk perbaikan jaringan. Protein yang diberikan sebaiknya protein alamiah dan yang mengandung asam amino esensial yang tinggi. Intake karbohidrat ditingkatkan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh, yaitu sekitar 35 KKal/kg BB/hari. Intake cairan dan natrium diatur untuk mempertahankan volume ECF pada nilai normal. Intake cairan yang biasanya dianjurkan sekitar 1 2 L/hari untuk mempertahankan keseimbangan cairan. Penderita diinstruksikan untuk memonitor BB per harinya dan melaporkan jika ada kenaikan lebih dari 5 pound dalam jangka waktu 2 hari. Natrium diberikan secara ketat, yaitu sekitar 2 gr / hari. Pada saat GFR kurang dari 10 ml / menit, intake kalium dan fosfat juga harus dibatasi dengan ketat. Intake kalium dibatasi kurang dari 70 mEq / hari ( intake

normal biasanya sekitar 100 mEq / hari ). Makanan yang mengandung tinggi fosfor antara lain telur, produk susu, dan daging. Jika manajemen farmakologi dan diet sudah tidak lagi efektif untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dan uremia, maka terapi hemodialisis dan transplantasi ginjal dapat dipertimbangkan untuk dilakukan.

2.6.3. Penatalaksanaan Keperawatan Pasien gagal ginjal kronis memerlukan asuhan keperawatan yang tepat untuk menghindari komplikasi akibat menurunnya fungsi renal dan stress serta cemas dalam menghadapi penyakit yang mengancam jiwa. Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi antara lain : 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan serta natrium. 2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut. 3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan. 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produka sampah, dan prosedur dialisis. 5. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan pada citra diri dan disfungsi seksual. 6. Dan lain lain disesuaikan dengan kasus. Asuhan mengidentifikasi keperawatan sumber diarahkan untuk mengkaji status cairan dan

potensial

yang

mengakibatkan

ketidakseimbangan,

mengimplementasikan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam batas batas program penanganan, dan meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri dan kemandirian. Sangatlah penting untuk menjelaskan dan menginformasikan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit gagal ginjal kronis, pilihan penanganan dan komplikasi potensial. Perawat berperan sangat penting dalam penyuluhan pasien gagal ginjal kronis ini. Terdapat sejumlah informasi yang harus dipahami klien dan keluarga sehubungan dengan penyakit ini. Hal hal yang harus diketahui dan segera dilaporkan adalah : Tanda tanda perburukan gagal ginjal ( mual, muntah, penurunan haluaran urine, nafas berbau amoniak ). Tanda tanda hiperkalemia ( kelemahan otot, diare, kram abdominal ). Peningkatan kadar BUN dan kreatinin darah juga dapat dijadikan indikasi perunbahan resep dialisis. Penyuluhan medikasi ( tujuan, efek samping, hasil yang diharapkan, dosis, dan jadwal pemberian medikasi ) sangat penting karena pasien ini memerlukan sejumlah besar medikasi.

III. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK 3.1. Analisa Data NO


1

DATA
DS : -Klien badannya bengkak mengatakan bengkak-

ETIOLOGI
Glomerulonefritis, hipertensi, DM fungsi ginjal (nefron rusak) Fungsi absorpsi cairan meningkat dan sekresi menurun Retensi cairan dan Na Edema Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

MASALAH
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

DO : -Edema seluruh tubuh -K -Ca -Na serum -Oliguri (urine < 400 ml/24 j) -Riwayat hipertensi dan glomerolunefritis DM -BJ urine 0.101 -Warna urine kuning pekat DS : -Klien mengeluh mual, tidak nafsu makan DO : -Klien muntah -Klien tampak stomatitis -Perdarahan gusi (+) -Diare (+) -Distensi abdomen atau asites (+) -Pernafasan bau aminoa

DS : -Klien mengeluh lelah dan lemah

cepat

DO : -Warna kulit pucat -Hasil lab, Hematologi, anemia. -Pernafasan kusmaul, cepat dan dangkal

DS : -Klien mengatakan bengkal dan gatal DO : -Edema periorbital tangan, kaki -Bedrest -Anemia normokram -Pernafasan kusmaul -Pruritus -Kulit kering

Glomerulonefritis, hipertensi, DM dll BUN dan kreatinin serum fungsi ginjal Menurunkan filtrasi glomerolus Protein glukosa tidak terfiltrasi Protein darah (albumin) menurun Shif cairan ke interstinal Acites pada abdomen Terasa penuh pada lambung anorexia Glomerolunefritis Reaksi imflamasi membran basalis glomerolus Jaringan rusak Peningkatan permiabilitas dan perusitas membran basalis glomerolus Penurunan fungsi ginjal Sekresi eritropoetin Kerusakan sel darah merah Anemia Supply O2 ke jaringan Peningkatan metabolisme anaerob Energi dalam bentuk ATP sedikit Kelemahan fisik Intoleransi aktivitas Penurunan fungsi ginjal Absorpsi dan sekresi tubulus terganggu Peningkatan metabolisme kalsium Uremik, frost,gatal-gatal, ureum, kreatinin , pH Resiko tinggi gangguan integritas kulit

Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang diri kebutuhan

Intoleransi aktivitas

Resti kulit

gangguan

integritas

3.2. Diagnosa Keperawatan 1) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan dan Na. 2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah. 3) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia, keletihan, ketidak seimbangan antara supply O2 dengan kebutuhan O2 ke jaringan. 4) Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan iskemia jaringan penurunan aktivitas/ imobilisasi.

3.3. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK NO 1 DX KEPERAWATAN Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan Na TUJUAN Tupan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan : berat badan klien kembali normal sebelum terjadi edema. Tupen : Setelah dilakukan intervensi keperawatan 3x24 jam volume cairan tubuh yang berlebihan dapat berkurang dengan kriteria : -I dan O seimbang -Turgor kulit normal tanpa edema -TTV Normal -Tidak ada distensi vena leher INTERVENSI Kaji status cairan -Timbang BB harian -ukur intake output -turgor kulit dan edema -Distensi vena leher -TTV Batasi masukan cairan Bantu klien dalam menghadapi ketidakmampuan akibat pembatasan cairan Jelaskan pada keluarga dan klien rasional pembatasan Support klien untuk sering melakukan oral hygiene Kolaborasi dengan dokter tentang pemberian diuretik dan hemodialisa RASIONAL Pengkajian merupakan dasar acuan dan data berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, keluaran urine dan respon terhadap terapi Peningkatan kepatuhan klien terhadap pembatasan cairan Peningkatan kerjasama klien dan keluarga dalam pembatasan cairan Oral hygiene mengurangi kekeringan membran mukosa mulut Diuretik dapat membantu mengeluarkan cairan edema berkurang, hemodialisa dapat membantu mengeluarkan zat-zat toksin seperti ureum yang tidak bisa dikeluarkan karena adanya gangguan fungsi ginjal

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut ( intake kurang dari kebutuhan )

Tupan : Setelah dilakukan intervensi keperewatan intake nutrisi adekuat dapat dipertahankan Tupen : Setelah dilakukan intervensi keperawatan 3x24 jam intake nutrisi klien > adekuat dengan kriteria : -Nafsu makan bertambah -Nausea, vomiting berkurang atau sampai tidak ada -Turgor kulit normal

Kaji status nutrisi klien -Perubahan BB -Pengukuran antropometrik -Nilai lab (elektrolit,serum, BUN, kreatinin, protein, transferin dan kadar Fe) Kaji pola diet klien -Riwayat diet -Hitung kalori -Makanan kesukaan Sediakan makanan kesukaan klien dalam batas diet

Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu

Memotivasi peningkatan asupan makanan

Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin Sediakan daftar makanan yang dianjurkan secara tertulis dan rasa tanpa menggunakan natrium dan kalium Ciptakan lingkungan waktu makan

Peningkatan pemahanan dapat meningkatkan kerjasama klien dalam pembatasan diet

Daftar yang dibuat merupakan pendekatan positif terhadap pembatasan diet dan merupkan referensi bagi klien dan keluarga dapat digunakan dirumah Lingkungan tidak menenangkan dapat menimbulkan anoreksia.

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara supply O2 ke jaringan, keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa

Tupan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan klien dapat melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi Tupen : Setelah dilakukan intervensi keperawatan dalam waktu 3x 24 jam klien dapat melakukan/ berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kaji faktor yang menimbulkan keletihan: anemia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, retensi produk sisa Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat ditoleransi/ bantu klien libatkan keluarga jika keletihanterjadi Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat Anjurkan istirahat setelah dialisis

Memberikan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

Meningkatkan aktivitas ringan , sedang dan memperbaiki harga diri

Mendorong latihan/ aktivitas dalam batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adequat Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis

Resiko tinggi gangguan Tupan : integritas kulit b.d Setelah dilakukan intervensi keperawatan penurunan aktivitas gangguan integritas kulit tidak terjadi /immobilisasi Tupen : Setelah dilakukan intervensi keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam tidak tejadi gangguan integritas kulit dengan kriteria: -Kulit utuh dapat dipertahankan -Tidak ada ruam kulit, dekubitus, lecet. Kulit lembab

Kaji kondisi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, pertahankan kulit, observasi terhadap ekimosis dan purpura. Pantau masalah cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa Ubah posisi klien tiap 2 jam sekali gerakan secara perlahan,

Menandakan area sirkulasi buruk/ gangguan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/ insfeksi yang lain.

Mendeteksi adanya dehidrasi/ hidrasi bertambah yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan pada tingkat seluler Menurunkan tekanan pada edema dan untuk mengurangi iskemik

beri bantalan pada tonjolan tulang Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep/ krim.

Salep/ krim yang dianjurkan dapat menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan pada kulit.

3.4. Bagan Patofisiologi


Glumerolonefritis Pyelonefritis kronik Stenosis arteri renalis Supply darah ke renal Penyakit sistemik kongenital Nefropati toksik Obstruksi basalis glumerolus

Reaksi imflamasi Pada membran

Dilatasi area diatasnya tekanan tubulus me sbg usaha u/ membuang urine

Jaringan rusak Diganti jar. Parut

Pe perfusi renal Hypoxia renal Kerusakan jar. Renal Pe fungsi renal

GFR Sisa metabolisme Ureum,Kreatinin Prot.drh (Albumin) Penumpukan iritasi GIT Tek.onkotik koloid Gatal , turgor Mual/Muntah Cairan shift dari Intravaskuler ke Intertitial Ggn rasa nyaman Anorexia Gatal Prot.glukosa Tdk terfiltrasi

f/ Absorpsi dan sekresi cairan tidak seimbang Retensi cairan dan natrium

Sekresi eritropoetin me,ureum kreatinin me Kerusakan sel-sel darah merah

Pembentukan Vit. D aktif me Gangguan absorpsi di usus

Edema

Anemia

Kalsium menurun

Perubahan citra Tubuh

Ggn. keseimbangan cairan dan elektrolit Suppy O2 ke jar.menurun Parathyroid Pengambilan Ca dr tulang Aktivitas osteoblast & osteoclast terganggu Resti Fraktur Asidosis metabolik Intoleransi Aktivitas

Asites pada abdomen

Edema paru Perubahan metabolisme aerob mjd metabolisme anaerob

f/ Kalsium sbg faktor ke XII dlm pembentukan darah terganggu Resti perdarahan gusi & lambung

Ggn Integritas Kulit

Perasaan penuh di lambung Anorexia,mual, muntah,perdarahan lambung

Nafas cepat dan dangkal gangguan oksigenasi difusi

Energi dlm bentuk ATP sdkt Kelemahan fisik

Pe as. laktat Penumpukan H+

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Vol 2. Jakarta: EGC. Doenges, Marilynn, et. all. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC. Hartanto, Huriawati, et. all. 2000. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC. Lemone & Burke. ( 2004 ). Medical Surgical Nursing. New Jersey : Pearson Education Inc. Mansjoen dkk.1999. Kapita selekta Kedokteran. jilid 1. Jakarta: Media Aesaikipius. Price & Wilson. 1994. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta : EGC.