Anda di halaman 1dari 49

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

NAIF NUR RAFIANA 04.08.1947 B/KP/VI


BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%.Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4 Panjang dan beratnya bervariasi yaitu 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1 Gambar 2. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : 1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi

air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3

Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan kreatinin. 2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lainlain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.
1. 2.

Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan

tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3 2.1.2. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtame-dullary) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapatmembrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit ( crescent). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.
1. 2.

glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1 Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel 3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori

tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1 Gambar 4. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1 gambar 5. anatomi sistem ginjal 6 2.2. FISIOLOGI 2.2.1. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1 SN GFR = Kf.(P-) = Kf.P.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus ( g)

tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1 Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga k pada: BBLR < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2.3. GLOMERULONEFRITIS AKUT = 0,33 = 0,45 1 12 tahun = 0,55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun

2.3.1. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3 2.3.2. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. 2. 3.

Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll 2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl 3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1,8 2.3.2.1. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan olehStreptococcus hemolisis kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10 S. pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: a. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat

hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9 Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9
1.

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9 2.3.3. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13Hipotesis lain yang sering disebut adalahneuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic.Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem

komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7 Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempattempat lain. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2 Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.
1. 2. 3.

Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4 2.3.4. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11 2.3.5. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi

berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8 Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2 2.3.6. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan

mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1 2.3.7. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus. Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20 Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40 Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah) Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran starry sky appearence 2.3.8. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok

dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2 Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain nonnefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7 2.3.9. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 3. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. 2.3.10. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
1.

Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
2.

Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
3.

Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula
4.

diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
5.

2.3.11. Komplikasi Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
1.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
2.

Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
3.

Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7
4.

2.3.13. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 1217 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada

kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejalagejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835839, Infomedika, Jakarta. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8 , 2009.
th

http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term =g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed April 8th, 2009.
8.

http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th,

2009. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/0 8_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.


9.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_Hematur iPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009.


10.

ASKEP GLOMERULUS NEFRITIS AKUT LENGKAP


18 Maret 2012 Tinggalkan Komentar KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat dan berkat-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul Asuhan Keperawatan Sistem Perkemihan ( Glomerulonefritis Akut). Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai latihan dalam penulisan karya tulis ilmiah dan syarat dalam menyelesaikan tugas mata kuliah Perkemihan. Dalam penyelesaian makalah ini kami banyak mendapatkan masukan dari berbagai pihak, terutama dosen pembimbing yang telah memberikan kesempatan pada kami untuk belajar menulis karya tulis sederhana dan memberikan masukan demi perbaikan makalah ini sehingga dapat menambah wawasan kami., untuk temanteman yang telah ikut membantu dalam pembuatan makalah ini. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing atau pengajar mata kuliah Perkemihan dan teman-teman yang dengan caranya masing-masing turut serta memberi masukan guna memperkaya isi makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, baik dalam susunan maupun isinya. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi perbaikan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya dan mahasiswa/mahasiswi D III Keperawatan khususnya. Maumere, Maret 2012 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan

Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. B. TUJUAN PENULISAN 1. Tujuan umum Setelah dilakukan pembahasan tentang Glomerulonefritis Akut diharapkan temanteman dapat memahami tentang Glomerulonefritis Akut. 2. Tujuan khusus Setelah dilakukan pembahasan tentang Glomerulonefritis Akut, diharapkan temanteman dapat memahami tentang: a. Teori penyakit Glomerulonefritis Akut dan dapat menjelaskan: 1) Pengertian Glomerulonefritis Akut 2) Etiologi Glomerulonefritis Akut 3) Patofisiologi 4) Manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut 5) Komplikasi Glomerulonefritis Akut 6) Pemeriksaan penunjang 7) Penatalaksanaan medis dan keperawatan b. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Glomerulonefritis Akut: 1) Menjelaskan pengkajian 2) Menyebutkan diagnose keperawatan 3) Menyebutkan intervensi keperawatan 4) Menyebutkan implementasi keperawatan 5) Menyebutkan evaluasi BAB II PEMBAHASAN A. KONSEP DASAR MEDIS 1. Pengertian a. Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. b. Istilah yang digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus.(Bruner & Suddarth, 2001, p: 1438) c. Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. (http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009) d. Penykit peradangan ginjal bilateral. (Price, Sylvia A, 2005, p: 924) 2. Etiologi a. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. b. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya: 1) Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi 2) Virus : Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika 3) Parasit: malaria dan toksoplasma c. Mungkin faktor iklim, d. keadaan gizi, e. faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. 3. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi, yang kemudian terbentuk jaringan parut dan kehilangan permukaan penyaring. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop

imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. 4. Manifestasi klinis a. Sakit kepala b. Malaise c. Edema d. Proteinuria e. Hematuria f. Oliguria g. Anoreksia h. Kadang-kadang demam i. Mual j. Muntah k. Nyeri panggul l. Hipertensi 5. Komplikasi a. Gagal ginjal akut & kronik b. Hipertensi ensefalopati yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. c. Gagal jantung kongestif d. Edema pulmoner e. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. f. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. g. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. 6. Pemeriksaan Laboratorium a. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), b. Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita c. Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik d. Leukosituria serta torak selulet e. Granular f. Eritrosit(++) g. Albumin (+) h. Silinder lekosit (+). i. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. j. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3

rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. 7. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat. a. Medis 1) Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 2) Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 3) Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus 4) Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen. b. Keperawatan 1) Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 68 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2) Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 3) Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan 4) bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 8. Pendidikan pasien a. Instruksikan pada pasien mencakup penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut terhadap tekanan darah, tindakan urinalisis untuk protein, dan kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit. b. Pasien diinstruksikan untuk member tahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi (seperti: keletihan, mual, muntah, haluaran urine berkurang).

B. KONSEP DASAR ASKEP C. PATOFISIOLOGI YANG BERHUBUNGAN DENGAN PENYIMPANGAN KDM BAB III PENUTUP A. Kesimpulan Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. B. Saran 1. Bagi Klien dan keluarga a) Dapat mengenal gejala Glomerulonefritis Akut sedini mungkin b) Mengetahui tindakan pencegahan terhadap penyakit Glomerulonefritis Akut c) Segera berobat ke fasilitas kesehatan terdekat 2. Bagi perawat a) Terus belajar tentang konsep penyakit dan asuhan keperawatan Glomerulonefritis Akut sehingga dapat memberikan pelayanan keperawatan secara profesional kepada klien. 3. Bagi institusi / lembaga a) Memberikan bimbingan dan latihan kepada mahasiswa tentang penulisan karya tulis dalam bentuk penugasan. b) Menerapkan budaya membaca dikalangan mahasiswa di kampus. c) Menyiapkan fasilitas yang memadai terutama buku-buku yang berhubungan

dengan kesehatan atau keperawatan. 4. Bagi mahasiswa a) belajar terus-menerus dengan banyak membaca di perpustakaan, latihan menulis karya tulis sederhana sesuai dengan teori yang diberikan oleh dosen. DAFTAR PUSTAKA Bruner & Suddarth, ( 2001), Keperawatan Medical Bedah, vol 2, edisi 8, EGC: Jakarta http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html.

Dunia Coass

'.'
Username:

Password: (?)
Sign in

Archive
o 2010 (3) Mei (3) Kejang Demam SNA pada anak STROKE What is Stroke? Is there any treatment? Wh...

About Me

DP Lihat profil lengkapku

newsreel
Apple Google Microsoft Losses of Apple guru's clients could reach into the billions CNN FORTUNE -- On Monday Fortune.com published The rise and fall of Andy Zaky -- the tale of an Internet-trained investment advisor who led hundreds of followers over their own personal financial cliffs last fall when Apple's (AAPL) stock price collapsed.

Apple's iWatch May Find Silicon Valley a Tough Sell Businessweek While tech industry media and analysts salivate at the prospect of an Apple iWatch, in the company's backyard I'm seeing many of my high-tech friends decide that an analog mechanical watch is their must-have luxury. They appreciate putting the ... Exclusive: Apple's Cook, music mogul Iovine discuss new music service Reuters SAN FRANCISCO/LOS ANGELES (Reuters) - Apple Inc has held talks with Beats Electronics LLC, the audio technology firm co-founded by influential hip-hop producer Dr Dre and music mogul Jimmy Iovine, on a potential partnership involving Beats' planned ... Related Articles Samsung gets a foot in at keyApple supplier Sharp with $110 million investment Reuters TOKYO/SEOUL (Reuters) - Samsung Electronics Co (005930.KS), with a $110 million investment in cashstrapped Sharp Corp (6753.T), will broaden its supplier base, gain access to low-power thin screen technology and get a foot in the door at one of Apple... Related Articles
powered by

Pengikut online GuestBook

Health Tip of The Day

SNA pada anak


12.11 Edit This 0 Comments

BAB I PENDAHULUAN Glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal (sel glomerulus). Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifat kronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya. Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, oleh karena itu istilah sindrom nefritis akut sering disamakan dengan glomerulonefritis akut. Sindrom nefritis akut merupakan kelainan ginjal yang disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh inflamasi dan proliferasi jaringan glomerular, sehingga mengakibatkan kerusakan pada membran basal, mesangium, atau endotel kapiler. Gambar 1. Struktur Anatomi dari Ginjal Etiologi 1. Faktor Infeksi a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus (Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat (radang tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus. Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif. b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis bakterialis subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya adalah virus dan parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis, pneumonia. Bakteri : diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus : Cytomegalovirus, coxsackievirus, Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella. Jamur dan parasit : Toxoplasma gondii, filariasis, dll. 2. Penyakit multisistemik, antara lain : a. Lupus Eritematosus Sistemik b. Purpura Henoch Schonlein (PHS) 3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :

a. Nefropati IgA

Patofisiologi Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina, diisolasinya kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya. Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus. Patogenesis yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Gambar 2. Patofisiologi Kerusakan Ginjal Pada GNAPS, sistem imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial. Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya : 1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit) 2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali), azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun. 3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi. Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.

Bentuk Klinik 1. SNA dengan hipokomplemenemia, dapat asimtomatik atau simtomatik, termasuk kelompok ini adalah : a. Glomerulonefritis Akut pasca infeksi streptokokus. b. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik, seperti : i. Endokarditis bakterialis akut / subakut ii. Shunt nefritis c. Glomerulonefritis proliferatif membranosa d. Nefritis yang berhubungan dengan Lupus Eritematosus Sistemik (Nefritis Lupus) 2. SNA dengan normokomplemenemia (dapat asimtomatik atau simtomatik). Termasuk kelompok ini adalah : a. Nefritis yang berhubungan dengan PHS (Purpura Henoch-Schonlein) b. Nefropati IgA Gejala Klinik SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya : - Hematuria baik secara makroskopik maupun mikroskopik. Gross hematuria 30% ditemukan pada anak-anak. - Oliguria - Edema (perifer atau periorbital), 85% ditemukan pada anak-anak ; edema bisa ditemukan sedang sampai berat.

- Sakit kepala, jika disertai dengan hipertensi. - Dyspnea, jika terjadi gagal jantung atau edema pulmo; biasanya jarang. - Flank pain - Kadang disertai dengan gejala spesifik ; mual dan muntah, purpura pada Henoch- Schoenlein, artralgia yang berbuhungan dengan systemic lupus erythematosus (SLE). Pemeriksaan Fisik : Pada pasien dengan SNA, pemeriksaan fisik dan tekanan darah kadang dalam batas normal; tetapi kebanyakan pada pemeriksaan ditemukan adanya edema, hipertensi, dan oliguria. - Edema sering pada daerah muka, terutama daerah periorbital - Hipertensi sering ditemukan pada 80% kasus SNA - Hematuria, baik pada pemeriksaan makroskopik atau mikroskopik - Skin rash - Kelainan neurologis ditemukan pada kasus hipertensi malignant atau hipertensi encepalopaty. - Artritis - Tanda-tanda lain : -Faringitis -Impetigo -ISPA -Murmur (menunjukan adanya endokarditis) -Nyeri perut -Kenaikan berat badan -Purpura palpebra pada pasien dengan Henoch Schoenlein purpura Pemeriksaan Penunjang : Laboratorium Darah Lengkap o Hemoglobin bisa menurun karena hemodilusi o Adanya pleocitosis jika disebabkan oleh infeksi Elektrolit, BUN dan kreatinin ( untuk mengetahui fungsi filtrasi glomerolus): BUN dan kreatinin akan menunjukan kompresi ginjal. Urinalisa o Urin gelap o Berat jenis urin lebih dari 1020 osm o Eritrosit ditemukan dalam urin o Proteinuria o Silinderuria Gambar 3. Gross Hematuria (kiri), urin tampak seperti air cucian daging Gambar 4. Silinder Leukosit Gambar 5. Silinder Eritrosit Gambar 6. Silinder Granular (Protein) Gambar 7. Silinder Lemak Test Streptozyme ; dengan menggunakan banyak antigen streptokokus yang sensitif untuk screening tetapi tidak secara kuantitatif. ASTO (anti streptolysin type O), Secara kuantitatif titer meningkat pada 60-80% pasien SNA (>dari 100 kesatuan Todd)

o Mulai meningkat pada 1-3 minggu pertama, mencapai puncak pada 3-5 minggu berikutnya, dan kembali normal pada minggu ke 6 o Anti streptolysin type O (ASTO) tidak berhubungan dengan berat, lama dan prognosis dari penyakit ginjal o Peningkatan titer anti streptolision O (ASTO) dapat menyatakan adanya antibodi terhadap organisme streptokokus. Komplemen (C1, C3, C4 dan CH50); pada GNAPS C3 menurun < 50 mg/dl. Antibodi DN-ase B meningkat Sedimen eritrosit biasanya meningkat Kreatinin plasma atau urin lebih dari 40 g/dL Kultur darah : o Pada pasien dengan demam, imunosupresi, ada riwayat penggunaan obat IV, kateter. o Pada kultur darah bisa ditemukan hipertriglyceridemia, penurunan laju filtrasi glomerolus, atau anemia. Pencitraan Radiografi : o Foto thorak diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis. o Foto abdomen diperlukan pada suspek abses viseral, atau abses dada. Echocardiografi pada pasien dengan murmur, atau positif adanya endokarditis pada kultur darah atau efusi perikardial. Ultrasonografi ginjal untuk mengevaluasi ukuran ginjal, untuk mengetahui adanya fibrosis. Ukuran ginjal kurang dari 9 cm menandakan adanya luka dan kemungkinan kecil untuk kembali seperti semula. Diagnosis Dasar Diagnosis : 1. SNA hipokomplemenemia : a. Hematuria (makroskopik atau mikroskopik), proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit) dengan atau tanpa edema, hipertensi, oligouria yang timbul secara mendadak disertai merendahnya kadar sejumlah komplemen. b. SNA hipokomplemenemia asimtomatik Hanya menunjukan kelainan urinalisis minimal (hematuria mikrokopik, silinder eritrosit, proteinuria trace atau +1) tanpa gejala lain. c. SNA dengan hipokomplemenemia simtomatik Adanya kelainan urinalisis yang nyata dengan gejala-gejala. 2. SNA dengan normokomplemenemia Adanya gejala-gejala nefritis akut dengan kadar komplemen normal. Diagnosis Banding o Hematuria idiopatik o Nefropati IgA o Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut o Nefritis herediter o Sistemik Lupus Eritematosus o Henoch-Scholein Purpura Langkah Diagnostik

Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang : 1. Penyebab SNA dengan hipokomplemenemia : a. GNAPS Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS (pada suatu epidemi). Kelainan urinalisis minimal. ASTO > 200 IU. Titer C3 rendah (80mg/dL). Dicurigai sebagai penyebab SNA dengan gejala bila ditemukan riwayat ISPA atau infeksi UTI seperti cucian daging, dengan atau tanpa disertai oligouria. Sembab pada muka sewaktu bangun tidur, kadang-kadang ada keluhan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai adanya edema, hipertensi, kadang-kadang gejala kongestif vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-gejala gabungan sistem saraf pusat (penglihatan kabur, kejang, penurunan kesadaran). Hasil urinalisis menunjukan hematuria, proteinuria (2+), silinderuria. Gambaran kimia darah menunjukan kadar BUN, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat; Elektrolit darah (Na, K, Ca, P, Cl) dapat normal atau sedikit rendah; Kadar Globulin biasanya normal. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok / keropeng kulit positif untuk kuman Streptococcus Beta Hemolyticus atau ASTO > 200 IU. Hematuria, proteinuria, dan silinderuria. Kadar CH50 dan C3 rendah (<80 mg/dL), yang pada evaluasi lebih lanjut menjadi normal. Sekitar 6-8 minggu dari onset penyakit, kadar C4 biasanya normal. Gambar 8. Pada biopsi ginjal didapatkan adanya proliferasi sel mesangial. b. Endokarditis bakterialis subakut Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis didapatkan riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital / didapat yang diikuti oleh kemih berwarna seperti coca cola (hematuria makroskopik). Pada pemeriksaan fisik ditemukan panas, rash, sesak, kardiomegali, takikardia, suara bising jantung, hepatosplenomegali, artritis, hipertensi jarang dijumpai. Pada urinalisis, dapat ditemukan hematuria, proteinuria, atau kelainan pada sedimen urine, berupa hematuria mikroskopik, lekosituria, silinderuria. Fungsi ginjal lazimnya mengalami gangguan (BUN dan kreatinin serum). Gambaran darah tepi berupa leukositosis. LED meningkat. CRP (+), titer komplemen C3 dan C4 menurun, kadang-kadang ditemukan pula peningkatan titer faktor reumatoid, kompleks imun dan krioglobulin dalam serum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas disertai kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan pada ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung. c. Shunt Nephritis Diagnosis dibuat berdasarkan adanya riwayat pemasangan shunt atrio-ventrikulo-atrial / peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus, panas lama, muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, kejang-kejang, penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik dijumpai hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi, hipertensi, edema, kadang-kadang dengan asites dan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria, proteinuria, silinderuria, fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total protein dan albumin serum biasanya rendah. Kultur yang diperoleh dari shunt yang terinfeksi (+). d. Lupus Eritematosus Sistemik (LES) Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan : Keluhan yang dijumpai pada anamnesis dapat berupa : panas lama, berat badan turun, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang, sakit sendi, ruam pada kulit. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Alopesia, butterfly rash, discoid lupus photosensitivity, ulkus pada mulut / nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen, asites, splenomegali. Pemeriksaan laboratorium :

Darah tepi : Anemia normositik normokrom, retikulositosis, trombositopenia, leukopenia, waktu protrombin / waktu tromboplastin partial biasanya memanjang. Imunoserologis : Uji Coomb (+), Sel LE (+). Diagnosis dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan diatas, dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa proliferatif difusa. Gambar 9. Pada histopatologi terdapat gambaran bentuk bulan sabit pada sebelah dalam kapsula Bowman dan terdiri dari : sel-sel epitel kapsul yang berproliferasi, fibrin, bahan seperti membrana basalis, serta makrofag. Rangsangan untuk pembentukan bulan sabit diduga adalah endapan fibrin dalam ruang Bowman, sebagai akibat nekrosis / gangguan dinding kapiler glomerolus.

2. Penyebab SNA dengan normokomplemenemia : a. Purpura Henoch-Schonlein (PHS) Diagnosa PHS sebagai peyebab SNA ditegakkan berdasarkan riwayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan gastrointestinal (mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena) dan serangan hematuria. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, hipertensi, ruam pada daerah bokong, bagian ekstensor dan ekstremitas bawah, athralgia/arthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis dijumpai hematuria, proteinuria, dan silinderuria. BUN dan kreatinin serum dapat normal atau meningkat tergantung dari beratnya kerusakan ginjal. Pada kerusakan ginjal berat dapat terjadi penurunan fungsi ginjal yang progresif yang ditunjukkan dengan meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. Kadar protein total, albumin, kolesterol, dapat normal, atau menyerupai gambaran sindroma nefrotik. ASTO biasanya normal sedang kadar C3 dan C4 tidak merendah. Uji anti nuclear antibodies negatif. Trombosit, waktu protrombin, dan tromboplastin normal. Pada PHS dengan kelainan ginjal berat, biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi dari glomeruli, pengobatan dan untuk keperluan prognosis. Gambar 10. Penderita PHS b. Nefropati IgA Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila timbulnya serangan hematuria makroskopik secara akut dipicu oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan ISPA. Hematuria makroskopik biasanya bersifat sementara dan menghilang bila ISPA mereda, namun akan berulang kembali bila penderita mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA. Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala, kecuali hematuria mikroskopik dengan proteinuria ringan masih ditemukan pada urinalisis. Edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum biasanya meningkat pada 10-20% dari jumlah kasus yang telah dilaporkan, kadar komplemen (C3 dan C4) dalam serum biasanya normal. Diagnosis pasti biasanya dibuat berdasarkan biopsi ginjal. Gambar 11. (Kiri) Gambaran fluoresen dari deposit IgA di sel Mesangial. (Kanan) Deposit IgA dengan pewarnaan PAS. Penatalaksanaan Semua SNA simtomatik perlu mendapat perawatan. Pengobatan ditujukan terhadap penyakit yang mendasarinya dan komplikasi yang ditimbulkannya.1 Tindakan umum :

Istirahat di tempat tidur sampai gejala edema dan kongesti vaskuler (dispneu, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang. Diit : Masukan garam (0,5-1 gr/hari) dan cairan dibatasi selama edema, oligouria atau gejala vaskuler dijumpai. Protein dibatasi (0,5/KgBB/hari) bila kadar ureum diatas 50 gr/dL. Pengobatan terhadap penyakit penyebab : 1. GNAPS tanpa komplikasi berat :1 Diuretika Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah garam, diberikan furosemide (1-2) mg/KgBB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun. Antihipertensif Bila hipertensi dalam derajat sedang samapi berat disamping pemberian diuretika ditambahkan obat antihipertensif oral (propranolol atau kaptopril). Antibiotika Penisilin Prokain (PP) 50.000 U/KgBB/hari atau eritromisin oral 50 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari untuk eradikasi kuman. 2. GNAPS dengan komplikasi berat : Kongesti vaskuler (edema paru, kardiomegali, hipertensi) o Pemberian oksigen o Diuretika furosemide parenteral (1-2 mg/KgBB/kali) o Antihipertensif oral (kaptopril 0,3 mg/KgBB/kali 2-3 kali pemberian/hari) o Bila disertai gagal jantung kongestif yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian digitalis Gagal Ginjal Akut o Ensefalopati hipertensif Labetalol (Normodyne)2 Dosis dewasa ; 20mg IV microdrip labetalol hydrochloride injeksi perlahan selama 2 menit Dosis anak ; dosis yang disarankan 0.4 -1mg/kg/jam IV; tidak lebih dari 3 gr o Glomerulonefritis progresif cepat (GN kresentik) : merupakan bentuk GNAPS berat yang ditandai serangan hematuria makroskopik, perburukan fungsi ginjal yang berlangsung cepat dan progresif, dan pada biopsi ginjal dijumpai gambaran glomerular crescents. o Disamping penanggulangan hipertensi dan gagal ginjal diberikan pula pulse methylprednisolone : 15 mg/KgBB metil prednisolone (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar 60-90 menit setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau : TTV dan kadar elektrolit. Lanjutkan dengan metilprednisolon oral 2 mg/KgBB/hari selama 1 bulan. Lalu dosis prednisolone diberikan secara alternate 2 mg/KgBB/2 hari selama 1 bulan, kemudian dilanjutkan separo dosis dengan interval 1 bulan, setelah itu diberikan 0,2 mg/Kg/2 hari selama 1 bulan, lalu obat dihentikan. o Tindak lanjut : Timbang berat badan 2 kali seminggu Ukur masukan cairan dan diuresis setiap hari Ukur tekanan darah 3 kali sehari selama hipertensi masih ada, kemudian 1 kali sehari bila tekanan darah sudah normal. Pemeriksaan darah tepi dilakukan pada saat penderita mulai dirawat, diulangi 1 kali seminggu atau saat penderita mau dipulangkan. Urinalisis minimal 2 kali seminggu selama perawatan. Perlu dilakukan biakan urine untuk mencari kemungkinan adanya ISK. Bila ditemukan, diobati sesuai dengan hasil sensitifitas. Kimia darah saat dirawat dan waktu dipulangkan. Pada penderita dengan komplikasi berat pemeriksaan kimia

darah, terutama ureum/kreatinin dan elektrolit lebih sering dilakukan. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara serial, sedang foto toraks diulangi bila gejala-gejala kongesti vaskuler sudah menghilang atau pada saat penderita mau dipulangkan. Pemeriksaan funduskopi secara serial perlu dilakukan bila penderita datang dengan hipertensi berat atau dengan gejala ensefalopati. Biopsi ginjal dilakukan berdasarkan indikasi terjadinya perburukan faal ginjal secara cepat dan progresif. o Idikasi Pulang : Keadaan penderita baik, gejala-gejala SNA menghilang. Pengamatan lebih lanjut perlu dilakukan di poli khusus ginjal anak minimal 1 kali 1 bulan selama 1 tahun. Bila pada pengamatan ASTO (+) dan C3 masih rendah setelah 8 minggu dari onset, proteinuria masih + setelah 6 bulan dan hematuria mikroskopik masih dijumpai setelah 1 tahun, atau fungsi ginjal menurun secara insidius progresif dalam waktu beberapa minggu atau bulan kemungkinan penyakit jadi kronik, perlu dilakukan biopsi ginjal. 3. Endokarditis bakterialis akut/subakut : Pengobatan ditujukan terhadap endokarditis dan penyakit yang ditimbulkannya. 4. Shunt Nephritis : Pengobatan ditujukan terhadap kuman penyebab dan mengangkat shunt yang terinfeksi terhadap komplikasi dari shunt nephritis. o AB diberikan sesuai dengan tes sensitivitas o Atasi gejala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intra kranial. o Bila dijumpai gejala ensefalopati hipertensif atau GGA, segera diatasi. Indikasi Pulang : o Keadaan anak baik, gejala-gejala dari nefritis minimal, komplikasi yang terjadi terkontrol dengan baik. Untuk evaluasi, perlu kontrol berobat jalan ke poli khusus ginjal / neurologi anak paling kurang sekali sebulan. 5. Nefritis yang berhubungan dengan Lupus Eritematosus : Pengobatan terdiri dari pemberian kortikosteroid (prednisolone) 2 mg/KgBB/hari dibagi 3 dosis selama 4 6 minggu, kemudian dosis diturunkan secara bertahap sedikit demi sedikit sampai mencapai dosis 5-10 mg/hari atau 0,1-0,2 mg/KgBB/hari. Dosis ini dipertahankan sampai 4-6 minggu. Setelah itu diberikan secara alternatif. Bila selama perawatan penderita menunjukan perburukan fungsi ginjal secara progresif atau dengan sindroma nefrotik diobati dengan pulse methyl prednisolone therapy, diuretika dan obat anti hipertensif. Indikasi pulang : Keadaan umum baik, gejal-gejala nefritis membaik atau menunjukan kelainan minimal. Perlu kontrol berobat ke poli khusus ginjal anak. 6. Nefritis yang berhubungan dengan Purpura Henoch Schonlein : Steroid diberikan dalam waktu pendek untuk menghilangkan gejala nyeri perut. Penderita PHS berat (dengan manifestasi ginjal berat : NS, GGA, dan hipertensi) membutuhkan pengawasan yang ketat. Biopsi ginjal perlu dilakukan pada keadaan ini. Obat yang digunakan dalam hal ini adalah : prednisolone oral, methrylprednisolone bolus intravena, obat-obat sitostatika (siklofosfamid, azatiopin), antikoagulan, antiplatelet, dan plasmaforesis, disamping penanggulangan GGA dan hipertensi. Tindak lanjut : o Semua pasien dengan HSP yang dirawat perlu dilakukan pengamatan terhadap tekanan darah, urinalisis dan faal ginjal. Bila selama dalam perawatan dijumpai hipertensi dan perburukan faal ginjal secara progresif, merupakan indikasi untuk biopsi ginjal.

Indikasi pulang : o Keadaan umum baik, urinalisis normal atau menunjukan kelainan minimal, tekanan darah dan fungsi ginjal normal. Dianjurkan kepada penderita untuk kontrol berobat jalan ke poli khusus ginjal anak. 7. Nefropati IgA : Pengobatan yang spesifik untuk nefropati : IgA asimtomatik belum ada. Pengobatan hanya berupa pemerian antibiotika bila dijumpai ISPA atau tonsilitis untuk mengurangi episode dari hematuria makroskopik. Tindak lanjut : o Penderita nefropati IgA tidak perlu dirawat, namun memerlukan pemantauan terus menerus terhadap kemungkinan terjadinya hipertensi dan perburukan fungsi ginjal. Komplikasi Fase Akut : o Gagal Ginjal Akut Perkembangan kearah sklerosis jarang, bagaimanapun juga pada 0.5%- 2% pasien dengan Glomerulonefritis Akut tahap perkembangan kearah gagal ginjal periodenya cepat. o Komplikasi lain, yang berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf pusat dan kardiopulmo, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat, encephalopati, dan pulmonary edema. Komplikasinya antara lain : Retinopati hipertensi Encephalopati hipertensif Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload) Glomerulonefritis progresif Jangka Panjang : o Abnormalitas urinalisis (microhematuria) selama setahun o Gagal ginjal kronik o Sindrom nefrotik Prognosis Sebagian besar penderita (>95 %) mengalami penyembuhan yang sempurna, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi

glomerulonefritis kronis. 1. SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya : a. GNAPS. Prognosis baik, 95% sembuh sempurna, 3% meninggal karena komplikasi, 2% berkembang menjadi GGK. b. Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis akut/subakut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab dilakukan secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar komplemen kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal. c. Shunt Nephritis. Prognosis umumnya baik, 50% dari kasus dilaporkan sembuh, bila shunt yang mengalami infeksi segera diangkat dan antibiotika yang cocok segera diberikan, 20% meninggal disebabkan oleh penyakit neurologik primer, atau komplikasi pembedahan, sisanya dengan gejala sisa berupa gangguan faal ginjal, hematuria dan proteinuria. d. Nefritis Lupus Eritematosus Sistemik (NEFLES). Prognosis berkorelasi dengan presentasi klinik saat serangan dan kelainan histologi dari glomeruli. Penderita NEFLES dengan kelainan minimal, tanpa gagal ginjal, dan gambaran glomeruli normal atau proliferatif mesangial ringan biasanya prognosis baik. Penderita dengan nefritis berat (urine nefritik, hipertensi dan gagal ginjal) dengan kelainan glomeruli proliferasi difus memiliki prognosis buruk. Prognosis lebih buruk lagi bila terjadi pula sindroma nefritik-nefrotik, gagal ginjal berat dengan gambaran biopsi ginjal berupa GN proliferatif difus dengan bulan sabit. 2. SNA dengan normokomplemenemia : a. Nefritis Henoch Schonlein (NHS) Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat serangan penyakit. Pada anak dengan hematuria dengan/tanpa proteinuria ringan, prognosis baik, dimana kelainan yang dijumpai pada pemeriksaan urinalisis akan menghilang sekitar 2-4 bulan, meskipun pengamatan jangka panjang menunjukan 5-10% dari penderita timbul gagal ginjal kronik. Penderita dengan gambaran SNA dengan sindroma nefrotik saat serangan, kelainan urinalisis terus berlanjut, atau berkembang menjadi gagal ginjal kronik stadium lanjut. Setengahnya dapat terjadi GGK dalam beberapa bulan pertama dari onset, setengahnya lagi dapat terjadi GGK pada sekitar 5 sampai 15 tahun pengamatan. Indikator buruknya prognosis meliputi : dijumpainya sindroma nefrotik, hipertensi, gagal ginjal saat serangan dan terdapatnya gambaran Glomerular Crescents (bulan sabit) pada biopsi ginjal. b. Nefritis IgA Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam jangka waktu yang singkat tidak pernah dijumpai terjadinya gagal ginjal progresif, meskipun kelainan urine, termasuk hematuria berulang biasanya menetap. Pada pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15 tahun, angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%, dikaitkan dengan dijumpainya gambaran Glomerular Crescents pada biopsi ginjal.

BAB III KESIMPULAN Sindrom Nefritis Akut (SNA) / Glomerulonefritis Akut (GNA) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala hematuria, hipertensi, edema, dan berbagai derajat insufisiensi ginjal. SNA disebabkan oleh faktor infeksi (paling sering diakibatkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus), penyakit multisistemik (vaskulitis, SLE, Henoch-Schonlein Purpura,dll), penyakit ginjal lain dan Nefropati IgA. Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit ini dapat dikurangi. Gejala : edema di wajah terutama kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat, berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi, demam, nyeri abdomen, dan malaise. Pemeriksaan penunjang : o Laboratorium : Darah lengkap, Urinalisa, ASTO meningkat, antibodi Dn-ase meningkat, C3 menurun, elektrolit, BUN, kreatinin o Radiografi : foto thorax, EKG, USG ginjal Dasar Diagnosis o SNA hipokomplemenemia : Hematuria (makroskopik atau mikroskopik), proteinuria, silinderuria terutama silinder eritrosit, dengan atau tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul secara mendadak disertai merendahnya kadar sejumlah komplemen. o SNA dengan normokomplementemia : Gejala-gejala nefritis akut dengan kadar komplemen normal. Terapi : o Umum : Istirahat di tempat tidur pada fase akut, misalnya bila terdapat GGA, hipertensi berat, payah jantung. o Diet rendah garam dan rendah protein jika bila kadar ureum di atas 50 gram/dl o Diuretik untuk edema dan hipertensi ringan, antihipertensi untuk hipertensi sedang- berat, Antibiotik ; Penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali i.m. 2 x/hari,atau Penisilin V 50 mg /kgBB/hari p.o. dibagi dalam 3 dosis untuk infeksi aktif. Untuk anak-anak <12 tahun : 40mg /kgBB/hari p.o dibagi 4 dosis. Apabila hipersensitif terhadap penisilin bisa diberikan eritromisin 50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis, selama 10 hari. Prognosis diperkirakan > 95 % akan sembuh sempurna, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

Pengobatan Sindrom Nefritis berat : Sindroma Nefrotik yang berkembang dengan cepat (Glomerulonefritis yang berkembang dengan cepat) adalah suatu penyakit yang jarang terjadi, dimana sebagian besar glomeruli mengalami kerusakan parsial sehingga terjadi gagal ginjal yang berat disertai proteinuria (protein dalam air kemih), hematuria (darah dalam air kemih) dan gumpalan Sel Darah Merah dalam air kemih.

Jika hasil biopsi menunjukan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai pemberian obat. Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan secara intravena selama 1 minggu dan selanjutnya diberikan per oral. Dosis : 15 mg/KgBB metilprednisolone (tidak boleh melebihi 1 gram) perinfus sekitar 60-90 menit setiap hari selama 5-6 hari. Perlu dipantau : TTV dan kadar elektrolit. Lanjutkan dengan metilprednisolon oral 2 mg/KgBB/hari selama 1 bulan. Lalu dosis prednisolone diberikan secara alternate 2 mg/KgBB/2 hari selama 1 bulan, kemudian dilanjutkan separuh dosis dengan interval 1 bulan, setelah itu diberikan 0,2 mg/Kg/2 hari selama 1 bulan, lalu obat dihentikan. Bisa juga diberikan Obat Sitostatik yang bersifat imunusupresan (Obat untuk menekan aktivitas sistem kekebalan). Siklofosfamid o Secara umum, siklofosfamid mengurangi respon imun humoral dan meningkatkan respon imun seluler. Siklofosfamid, selain pada bedah cangkok juga digunakan pada artritis reumatoid, sindrom nefrotik (terutama pada anak), dan granulomatosis Wegener. o Siklofosfamid mempertahankan remisi yang lebih lama dibandingkan dengan kortikosteroid dengan dosis : 2 3 mg/KgBB/hari selama 8 minggu. Alternatif : Siklofosfamid 2 mg/KgBB/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan (maks 6 bulan). o Efek samping : Depresi sum sum tulang; leukopenia berat terjadi pada hari ke 10-12 setelah pengobatan dan pemulihan pada hari 17-21; Sistitis hemoragik (20% pada anak); alopesia yang bersifat reversible; anoreksia; mual dan muntah; amenorea; infertilitas bila diberikan > 6 bulan; stomatitis; hiperpigmentasi kulit; enterokolitis; ikterus; hipoprotrombinemia; miokarditis pada pemberian dosis tinggi (100 mg/KgBB); bersifat teratogenik. Siklosporin A o Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. o Dosis : 3 5 mg/KgBB/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan). o Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus Sindrom Nefritis yang gagal. o Efek samping : obat ini tidak menekan sum sum tulang; hiperplasia ginggival; hipertrikosis; hiperurisemia; hipertensi; nefrotoksik. Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasma feresis, yaitu suatu prosedur untuk membuang antibodi dari darah penderita. Jika penyakit berkembang lebih lanjut, maka satu-satunya pengobatan yang efektif adalah dengan dialisa. Dialisa dilakukan bila terdapat komplikasi berupa adanya tanda Gagal Ginjal : (140 Umur) x Berat Badan LFG (ml/menit/1.73 m2) = 72 x Kreatinin Plasma (mg/dL)Rumus menghitung Laju Filtrasi Glomerolus dengan rumus Kockcroft-Gault :

Tabel 1 : stadium gagal ginjal berdasarkan GFR : STADIUM DARI GAGAL GINJAL Stadium Deskripsi GFR

(mL/mnt/1.73 m2) 1 Kerusakan Ginjal dengan 90 GFR Normal atau 2 Kerusakan Ginjal dengan 60-89 GFR ringan 3 Kerusakan Ginjal dengan 30-59 GFR sedang 4 Kerusakan Ginjal dengan 15-29 GFR berat 5 Gagal Ginjal <15 atau dialisis

Indikasi dilakukannya dialisis : 1. Adanya penurunan laju filtrasi ginjal (<15 ml/mnt) 2. Adanya peningkatan kadar ureum di atas 200 /dL 3. Kadar kreatinin mendekati 10 mg/dL 4. Adanya tanda-tanda berupa overload cairan yaitu: edema, sesak napas akibat edema paru, serta gagal jantung 5. Adanya sindrom uremia berupa mual, muntah, anoreksia 6. Adanya metabolik asidosis 7. Adanya hiperkalemia, hiperkalsemia

Ada dua tipe utama : Hemodialisis Peritoneal Dialisis

Indikasi spesifik untuk Peritoneal Dialisis : 1. Pasien dengan ketidakstabilan sistem kardiovaskular / hemodinamik. 2. Pasien dengan gangguan vaskuler (pada pasien diabet) 3. Resiko tinggi dengan penggunaan anti koagulasi 4. Pasien usia > 65 tahun atau pada anak-anak 5. Masalah sosial

Pilihan lainnya adalah dengan pencangkokan ginjal, meskipun penyakit ini juga bisa menyerang ginjal yang di cangkokan.

Prognosis : Prognosis tergantung kepada beratnya gejala. Jika tidak menjalani dialisa, penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa minggu. Prognosis juga bergantung kepada penyebab dan usia penderita. Jika penyebabnya adalah penyakit autoimun, maka biasanya pengobatan akan mampu memperbaiki keadaan penderita. Jika penyebabnya tidak diketahui / usia penderita telah lanjut, maka prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita yang tidak menjalani pengobatan akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2 tahun.

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah Reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptotok. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun. Glomerulonefrtis kronis adalah Diagnosis klinis berdasarkan ditemukanya hematuria dan proteinuria yang menetap.

2.2 ETIOLOGI Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama disaluran napas atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, thrombosis vena renalis, penyakit kolagen. 2.3 TANDA DAN GEJALA Glomerulonefritis akut Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan hipertensi. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi, dan diare. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun. Glomerulonefritis kronis Tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal. Anak lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual, koma, dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit, suhu subfebril. Bila pasien memasuki fase nefrotik dari glomerulonefrtis kronis, maka edema bertambah jelas, perbandingan albumin globulin terbalik, dan kolesterol darah meninggi. Fungsi ginjal menurun, ureum dan kreatinin meningkat, dan anemia bertanbah berat, diikuti dengan tekanan darah mendadak meninggi. Kadang kadang terjadi ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian. 2.4 PATOFISIOLOGI Prokferusi seluler (peningkatan produksi sel endotel ialah yang melapisi glomerulus). Infiltrasi leukosit ke glomerulus atau membran basal menghasilkan jaringan perut dan kehilangan permukaan penyaring. Pada glomerulonefritis ginjal membesar, bengkak dan kongesti. Pada kenyataan kasus, stimulus dari reaksi adalah infeksi oleh kuman streptococcus A pada tenggorokan, yang biasanya mendahului glomerulonefritis sampai interval 2-3 minggu. Produk streptococcus bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal (Sandra M. Nettina, 2001). 2.5 PENATALAKSANAAN Glomerulonefritis akut : Istirahat selama 1 2 minggu. Berikan penisilin saat fase akut Berikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Obat hipertensi Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis peritoneum dan hemodialisis. Diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedativum, dan oksigen. Glomerulonefritis kronis : Atasi gejala klinis dan gangguan elektrolit. Anak boleh melakukan kehidupan sehari hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Lakukan pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, koreksi anemia, obat infeksi dengan antibiotic. Dialysis

berulang merupakan cara efektif untuk memperpanjang umur. 2.6 PROGNOSIS Diperkirakan 95% pasien akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut, dan 2% menjadi glomerulonefrtis kronis. 2.7 PENGOBATAN Antibiotika : Penisilin 2x600.000 unit, 50.000 unit/kg/BB (7-10 hari) dan dilanjutkan per-oral 2x 200.000 IU selama fase konvalesen Gangguan koagulasi : Pasien berat (RPGN) heparin 28.000 unit/hari.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GLOMERULONEFRITIS

A. PENGKAJIAN 1. Riwayat kesehatan umum, meliputi Gg/penyakit yang lalu, berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA 2. Riwayat kesehatan sekarang,Meliputi; keluhan/gg yang berhubungan dgn penyakit saat ini. Seperti; mendadak, nyeri abdomen,Pinggang, edema. B. PENGKAJIAN FISIK 1. Aktivitas/istirahat - Gejala: kelemahan/malaise - Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot 2. Sirkulasi - Tanda: hipertensi, pucat,edema 3. Eliminasi - Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri) - Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah) 4. Makanan/cairan - Gejala : penurunan BB (edema), anoreksia, mual, muntah. - Tanda : penurunan haluran urin. 5. Pernafasan - Gejala: nafas pendek - Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul) 6. Nyeri/kenyamanan - Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala - Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada laboratorium didapatkan : - Hb menurun - Ureum dan serum kreatinin meningkat. - Elektrolit serum (natrium meningkat)

- BJ Urine meningkat, albumin - Pada rontgen : *IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes) D. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, atau nokturia) berhubungan dengan infeksi pada ginjal. Tujuan : pola eliminasi urine dalam batas normal (3-6 x/hari). Kriteria Hasil : - Pasien bisa berkemih secara normal. - Tidak ada infeksi pada ginjal, tidak nyeri waktu berkemih. Intervensi: - Ukur dan catat urine setiap kali berkemih. Rasional : Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/output. - Anjurkan untuk berkemih setiap 2-3 jam. Rasional : Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria. - Palpasi kandung kemih setiap 4 jam. Rasional : Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih. - Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal. Rasional : Untuk memudahkan klien dalam berkemih.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi dengan cukup. Kriteria Hasil : Klien akan menunjukkan peningkatan intake ditandai dengan porsi akan dihabiskan minimal 80%. Intervensi: - Sediakan makanan yang tinggi karbohidrat. Rasional : Diet tinggi karbohidrat biasanya lebih cocok dan menyediakan kalori essensial. - Sajikan makanan sedikit-sedikit tapi sering, termasuk makanan kesukaan klien. Rasional : Menyajikan makanan sedikit-sedikit tapi sering memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati makanannya, dengan menyajikan makanan kesukaan dapat meningkatkan nafsu makan. - Batasi masukan sodium dan protein sesuai order. Rasional : Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan cairan. 3. Nyeri berhubungan dengan infeksi pada ginjal. Tujuan : Nyeri berkurang atau tidak ada. Kriteria Hasil : - Klien menunjukkan wajah yang rileks. - Infeksi bisa diatasi. Intervensi: - Kaji intensitas, lokasi, dan faktor yang memperberat dan memperingankan nyeri. Rasional : Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi. - Berikan waktu istirahat yang cukup. Rasional : Klien dapat beristirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot-otot.

- Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontraindikasi. Rasional : Untuk membantu klien dalam berkemih. - Berikan analgesik sesuai dengan program terapi. Rasional : Analgesik dapat memblok lintasan nyeri.

E. EVALUASI - Intake dan output cairan seimbang. - Tidak ada udema. - Tanda-tanda vital: TD: 120/80 mmHg, RR: 20 X/m, HR: 80 X/mt, suhu: 367o C. - Kadar elektrolit darah normal. - Tahan terhadap aktivitas tanpa ada kelelahan.

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)


Definisi Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Strept ococcus hemolitikus grup A yang nefritogenik. Etiologi Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. 2. 3. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A. Meningkatnya titer anti streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain, tidaklah diketahui. Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous. Patogenesis

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Gejala Klinis Gambaran klinis dapat bermacam macam. Kadang kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging. Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Pasien kadang kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru. Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang. Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan beberapa pasien menampakkan gejala anemia. Umumnya edema berat terdapat oligouria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60 70 % anak dengan GNA pada hari I, kemudian pada akhir minggu I menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Suhu badan tidak seberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita glomerulonefritis akut. Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus hati relatif kurang terganggu. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang, ureumpun diresorpsi kembali lebih dari biasa. Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik. Pemeriksaan Laboratorium Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % penderita. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin. Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita. Dasar Diagnosis

Penderita umumnya berumur lebih dari 4 tahun dan penyakit timbul biasanya 10 14 hari setelah infeksi Streptococcus beta hemolitikus golongan A di luar ginjal (saluran nafas bagian atas, kulit, telinga, dsb) yang kemudian diikuti dengan terjadinya gejala nefritis akut yang terdiri atas kelainann kemih (oligouria, hematuria, proteinura, silinder uria, granuler / eritrosit / leukosit, leukosituria), edema, hipertensi, sakit kepala, kelainan biokimiawi darah karena gangguan faal ginjal (meningkatnya kadar serum dan creatinin, dsb) dan kelainan parameter imunologik (meningkatnya ASTO, menurunnya komplemen C3 dan kadang kadang C2 dan C4, meningkatnya kadar IgC) serta kelainan hematologik (anemia, kadang kadang trombositopenia). Diagnosis Diagnosis mudah ditegakkan bila hematuria yang terjadi didahului oleh infeksi saluran nafas akut atau piodermis 2 3 minggu sebelumnya dan disertai gejala edema dan atau hipertensi. Pemeriksaan titer ASTO dan komplemen C3 dapat membantu diagnosis. Komplikasi 1. Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 3 hari akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang kadang diperlukan. 2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi, disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga karena volume plasma yang bertambah. 4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3 4 minggu

Dulu dianjurkan istirahat selama 6 8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Namun penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita setelah 3 4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut

Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, namun kemungkinan ini sangat kecil sekali. 3. Makanan

Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb / hari) dan rendah garam (1 g /hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10 %.

Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. 4. Pengobatan terhadap hipertensi

Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin, nifedipin). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beistirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral, diberikan reserpin dan hidralasin. Mula mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara I.M. Bila terjadi diuresis 5 10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5 7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah venapun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, namun akhir akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1 mg/kgbb/hari) dalam 5 10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. 7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh, 5 % mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7 10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap TD menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3 4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6 8 minggu.

Kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan bulan bahkan bertahun tahun pada sebagian besar pasien. Prognosa baik, dipengaruhi pada faktor makin muda umur penderita, beratnya gangguan faal ginjal dan penyulitnya. DAFTAR PUSTAKA 1. Kapita Selekta Kedokteran : Glomerulonefritis Akut, Edisi Ke 2 , Media Aesculapius FKUI, 1982, 601 602. 2. Noer, Muhammad Syaifullah : Glomerulonefritis, Buku Ajar Nefrologi Anak, Jilid II, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 1996, 318 326. 3. Richard E. Behrman, Victor C. Vaughn : Glomerulonefritis Akut Dalam Nelson Textbook of Pediatrics, Alih Bahasa dr. R.F. Maulana, M.Sc ; EGC, Jakarta, 1992, 89 104.

4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Glomerulonefritis Akut, Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah 2, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid 2, jakarta, 1985, 835 839.
About these ads

GLOMERULONEFRITIS
A. GLOMERULONEFRITIS 1. Pengertian Glomerulonefritis adalah peradangan pada struktur ginjal ( glomerulos ). Pengaruh peradangan pada kedua ginjal sama dan peradangan ini bersifat menyebar ketubular, interstisial dan vaskular. 2. Etiologi dan patofisiologi Anti GBM Antibody yang Antigen endogenous ( DNA ) Antibody bereaksi dengan exogeneous : Antigen nonglomerular - Bakteri, Virus Dalam sirkulasi - kimia, obat obatan

Membentuk antibody untuk melawan GBM

Reaksi basal membran terhadap exogeneous ( Hydrocarbon, virus ) Pembentukan dan akumulasi kompleks antigen, antibody dan komplemen dalam glomerulus

Deposit sepanjang Fiksasi komplemen dan pelepasan mediator imunologik Permukaan epitel

Kerusakan glomerulus FGR Permeabilitas glomerulus terhadap protein

3. Manifestasi Klinik Hematuria Urine : RBC, WBC dan endapan endapan granular Proteinuria, BUN meningkat, Creatinin meningkat Pasien dengan riwayat glomerulonefritis terpapar terhadap obat obatan, imunisasi, infeksi mikrobial dan virus seperti hepatitis B Selain itu kelainan imun seperti SLE dan systemic progressive sclerosis (scleroderma) Pada umumnya glomerulonefritis dibagi atas 2 yaitu glomerulonefritis akut (GNA) dan glomerulonefritis kronik (GNK). I. GLOMERULONEFRITIS AKUT 1. Pengertian Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologi pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu, seperti kuman Streptococcus Beta-hemolitikus group A. 2. Etiologi Lebih banyak terjadi pada anak anak dan dewasa muda bisa juga pada semua kelompok umur. Organisme penyebab utama biasanya Strepococcus Beta-hemolitikus Group A tipe 12 dan 4. 3. Patofisiologi Mula mula terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila pengobatan terhadap peradangan pada tubuh lain itu tidak adekuat, maka tubuh akan memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan lama kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menimbulkan peradangan. Akibat dari peradangan tersebut, maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan fungsinya dengan baik karena menurunnya laju filtrasi ginjal ( GFR ) dan aliran darah ke ginjal ( REF ) mengalami penurunan. Darah, protein dan substansi lainnya yang masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang didalam urine sehingga dapat menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein secara terus menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan tekanan osmotik sel akan akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik sehingga cairan akan berpindah dari plasma keruangan interstisial dan menyebabkan edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan pada kondisi kronik edema ini akan mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin angiontensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan dan reabsorbsi air dan natrium ditubuh bertambah sehingga terjadilah edema.

Pathway Paska infeksi streptococcus beta hemolitikus group A Pelepasan material dari organisme ke dalam sirkulasi (antigen) Pembentukan antibodi eaksi antigen dan antibodi (kompleks imun) dalam kapiler glomerulus Respon peradangan ( kerusakan jaringan glomerulus ) Kompleks imun ditumpuk dalam endotelium dan epitelium dinding membran kapiler glomerular Injuri bertambah, aktivitas komplemen dan pelepasan substansi vasoaktif dan mediator lainya Reaksi utamanya : peradangan Kerusakan sel membran Peningkatan permeabilitas basal membran Penurunan glomerulus filtrasi rate Retensi air dan natrium

Penurunan volume sirkulasi (hypovolemia) Injuri bertambah Sel darah merah dam molekul protein bisa merembes ke dalam kapsula bowmans Udem perifer dan preorbital Hipertensi Hematuria, proteinuria Urine gelap Anorexia, lemah, lethargy

Glomerulonefritis Akut 4. Manifestasi Klinik Hematuria Oedema ringan di sekitar mata atau bisa diseluruh tubuh Oliguria, proteinuria Sakit kepala, hipertensi Demam, anoreksia, mual, muntah, malaise, dispnea, cepat lelah Retensi cairan terjadi akibat menurunnya filtrasi glomerulus, udem star pada daerah yang tertekan kemudian keseluruh tubuh (asites) dan perifer (kaki). Urine asap merupakan indikasi pendarahan pada upper urinary tract. 5. Komplikasi Hipertensi Payah jantung Gagal ginjal 6. Studi Diagnostik Tes laboratorium Riwayat menderita HSGA pada tenggorokan atau kulit Aso ( titer antistreptolysin O ) meningkat Penurunan komponen komponen komplemen ( Clg, C3 dan C4 ) Renal biopsy (K/P) Urinalisis : Hemat Uria > 0 5 RBCS Proteinuria > 30 150 mg / hari Perubahan urine merah Cediment : RBC berlebihan Serum albumin < Serum lipid3,5 5 g/dl > 400 800 mg/dl Serum kreatinin > 1,2 mg/dl ( laki laki ), 1,1 mg/dl ( perempuan ) BUN > 5 20 mg/dl Hemoglobin (Hgb) < 15,5 g ( laki laki ), 13,7 (perempuan) Hematokrit < 46 mg ( laki laki ), 40,9 ( perempuan ) Erytrosit (+), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin Albumin (+) 7. Manajemen Medik Manajemen Umum Batasi intake sodium ( 500 1000 mg/hari ) Batasi cairan Batasi intake potasium (jika hyperkalemia) 1500 mg/hari Batasi intake protein (jika uremik)

Berikan 2500 3500 kalori/hari Anjurkan bedrest selama fase akut penyakit Hemodialisis, peritoneal dialisis, atau hemofiltrasi arteri vena terus menerus. Bedrest fokus pada mengurangi symtomatik Terapi obat obatan Anti hiprtensi Klonidin, diazoxide, hydralazine, methydopa, prazosim, propanolon. Obat loop antidiuretik Furosemide, hydrochlorothiazide, ethacrynic acid Antasid Antibiotik (penisilin) untuk memberantas semua sisa infeksi Erythromycin jika infeksi streptococcus ( positif ) H2 blokers Cimetidine, ranitidine 8. Manajemen Keperawatan Bedrest total selama 3 4 minggu Diet rendah protein (1 g/kg BB/hari ) dan rendah garam (1 g/hari ) sampai level uremia dan protein normal. Monitor TTV Jika suhu tubuh meningkat secara mendadak, segera dilakukan pengukuran suhu ekstra dan kompres dingin Jika terdapat gejala disnea atau orthopnea dan teerlihat lemah ssegera beri posisi fowler dan berikan oksigen. Menimbang berat badan setiap hari Anjurkan klien untuk minum air putih ssebaanyak 1500 2000 ml/ hari Apabila urine < 300 ml dianjurkan mencatat intake dan output selama 24 jam. II. GLOMERULONEFRITIS KRONIK 1. Pengertian Glomerulonefritis kronik adalah suatu gejala yang menggambarkan penyakit peradangan pada glomerulos tahap akhir, yang ditandai dengan kerusakan glomerulos secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang perkembangannya perlahan lahan dan membahayakan serta berlangsung lama (10 30 tahun). 2. Etiologi Penyakit ini timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala gejala insufiensi ginjal timbul (ginjal atrofi). Manifestasi renal karena penyakit penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid disease. GNK merupakan penyebab utama penyakit renal tahap akhir. 3. Patofisiologi GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulos secara progresif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan lahan. Ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak korteks, menyebabkan permukaan ginjal kasar dan irreguler. Sejulah glomerulus dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut dan cabang cabang arteri menebal. Akhirnya terjadi kerusakan glomerulus yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir. 4. Patogenesis Tidak diketahui namun terjadi perubahan pada parenkim ginjal berhubungan dengan hipertensi infeksi intermitan atau sering kambuh pada parenkim. Tampilannya jaringan

ginjal atrofi dan fungsi masa nefron menurun secara bermakna, parenkim cortex tipis tetapi calculus dan pelvis normal, pada biopsi atrofi tahap akhir menunjukan hyalinisasi glomerulus, tubulus berkurang, fibrosis intersititium, pada pemeriksaan mikroskopik terdapat efek efek sisa endapan immune kompleks. 5. Manifestasi Klinik Proteinuria, hematuria Hipertensi, malaise, kehilangan BB, polyuria dan nocturia Sakit kepala, pusing, dan pada umumnya terjadi gangguan pencernaan Edema, susah bernapas, angina, hematuria, anemia 6. Manajemen Medik Dialisis, transplant, dan kontrol gejala gejala seperti edema dan hipertensi Berikan obat anti inflamatori dan anti koagulan 7. Manajemen Keperawatan Kaji gejala gejala yang timbul Berikan support Monitor tanda dan gejala dari komplikasi ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULUSNEFRITIS PENGKAJIAN Keluhan utama : sakit kepala, low back pain, mual, muntah, malaise, demam. Kardiovaskular : hipertensi, dan edema Gastrointestinal : nausea dan vomiting Respiratori : sesak napas Ginjal : oliguria, hematuria, proteinuria, dan disuria DIAGNOSA KEPERAWATAN, PERENCANAAN. a) Kelebihan volume cairan b.d retensi urine S/ Klien mengeluh sesak napas O/ Berkurangnya urine output, edema, BB meningkat, distensi vena jugularis. Goal : pasien akan mempertahankan keseimbangan antara intake dan output Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam jumlah urine yang dihasilkan 1500 2500 cc Intervensi - Kaji edema perifer, timbang BB, ukur TTV, tiap 6-8 jam ukur intake dan output tiap 24 jam. R/ untuk memntukan apakah da retensi cairan atau tidak - Batasi intake natrium dan cairan R/ membatasi retensi cairan - Berikan diuretik sesuai anjuran R/ untuk mengeluarkan cairabn yan tertahan - Berikan kardiac glycosit jika dianjurkan R/ mencegah gagal jantung kongestif b) Perubahan perfusi jaringan ginjal b.d injury imunologik pada ginjal S/ Pasien mengatakan sakit kepala, low back pain O/ Vomiting, demam, dingin, tekanan darah tinggi, oliguria Goal : pasien akan mempertahankan fungsi ginjal yang abnormal Objektif : dalam jangka waktu 6 8 jam perfusi jaringan ginjal kembali normal yang ditandai dengan tanda tanda vital kembali normal Intervensi - Kaji tekanan darah tiap 6 8 jam, intake dan output tiap 24 jam, edema, dan data data laboratorium.

R/ gagal ginjal akut mungkin ditujukan dengan azotemia, anemia, hiperkalemia, asidosis. - Berikan obat anti hipertensi sesuai anjuran, diit rendah potasium,dan berikan obat konfulsan. R/ untuk mengontrol gejala uremik dan komplikasi kardiovaskuler c) Resiko tinggi infeksi b.d perubahan status imun S/ O/ Tanda tanda infeksi Goal : pasien akan bebas dari infeksi Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam tidak terdapat tanda tanda infeksi dan TTV dalam batas normal Intervensi - Kaji infeksi trakus urinarius, monitor suhu, dan WBC, hindari individu dari penyakit infeksi. R/ pasien dengan glomerulonefritis cenderung mengalami infeksi pada trakus urinarius. - Memberikan antibiotik jika dianjurkan R/ Mungkin masih terdapat infeksi streptococcus d) Potensial perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual, muntah S/ Klien mengeluh lelah O/ Proteinuria, serum albumin menurun Goal : pasien akan mempertahankan intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat makan 3x sehari dan menghabiskan porsi yang diberikan. Intervensi - Monitor intake makanan, anoreksia, nausea dan vomiting, dan anjurkan untuk makan sedikit tapi sering. R/ memastikan intake kalori yang adekuat untuk mencegah metabolisme protein di jaringan untuk menghasilkan energi - Batasi intake protein dan potasium jika diperlukan R/ untuk mengurangi kerja ginjal dan mungkin mengurangi akumulasi dari potasium dan ion hidrogen. - Kaji kehilangan berat badan R/ kehilangan protein yang mungkin terjadi e) Resiko tingggi kerusakan integritas kulit b.d. adanya edema Goal : pasien akan mempertahankan integritas kulit yang normal selama perawatan Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktivitas sesuai dengan kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup ( 6-8 jam/hari ), TTV dalam keadaan normal. Intervensi - Atur posisi pasien tiap 1 2 jam sesuai kondisinya R/ dalam jangka waktu 2 jam maka akan terjadi nekrosis pada daerah yang tertekan - Support daerah edema dengan bantal R/ penekanan lama dan keras pada daerah edema akan mempercepat terjadinya luka lecet - Gunakan lotion bila kulit kering R/ mencegah kulit yang pecah pecah akibat edema - Lakukan aktivitas fisik yang sesuai dengan kondisi pasien R/ aktivitas dapat memperlancar sirkulasike seluruh tubuh dan memberikan cukup O2

dan nutrisi pada seluruh organ termasuk kulit dapat mempertahankan integritasnya. - Hindari pemakaian pakaian yang ketat R/ dapat menyebabkan penekanan pada kulit yang menyebabkan dekubitus. f) Intoleransi terhadap aktifitas b.d kelelahan Goal : pasien akan mempertahankan aktifitasnya selama perawatan serta pasien dapat istirahat dengan cukup Objektif : dalam jangka waktu 1 x 24 jam pasien dapat melakukan aktifitas sesuai kondisinya, dapat beristirahat dengan cukup (6 8 jam / hari ), TTV dalam keadaan normal Intervensi - Anjurkan untuk bedrest R/ melakukan aktifitas saat edema berat dapat meningkatkan metabolisme sehingga terjadi tekanan intravaskular yang dapat memperburuk kondisi pasien akibat edema EVALUASI Pasien memiliki intake cairan seimbang dengan output - Urine output seimbang dengan intake, urine jernih, tidak ada edema, tekanan darah normal dan BB normal Pasien memiliki fungsi ginjal yang normal - Tes fungsi renal dalam batasan normal Pasien bebas dari infeksi - Tidak ada tanda dan gejala infeksi Pasien memiliki intake nutrisi yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh - Perubahan protein urea : serum albumin dan lipid dalam keadaan normal Pendidikan Pasien 1. Menjelaskan tentang glomerulusnefritis baik akut maupun kronik, tanda tanda dan gejala serta perjalanan penyakit. 2. Menjelaskan tentan pengobatan 3. menganjurkan follow up care, monitor tekanan darah, dan urinalisis (hematuria dan proteinuria) DAFTAR PUTAKA Brundage D.J, 1992, RENAL DISORDER, Mosby, St. Louis Brunner & Suddart, 2001, BUKU AJAR KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH, Edisi8, EGC, Jakarta Lehman Sendes C.P. 1995, MEDICAL SURGICAL NURSING : Conseps and Clinical Practice, Fifth Edition, MSN Price S.A & Wilson L.M. 1995, PATOFISIOLOGI KONSEP KLINIS PROSES PROSES PENYAKIT, EGC, Jakarta