Anda di halaman 1dari 51

PRESENTASI KASUS SEORANG PRIA 56 TAHUN DENGAN PPOK EKSASERBASI AKUT

Oleh: Elvin Sandra Kartika S Tita Rifatul M Ahmad Ghozali Atmasari P S. E. Fiqnasyani G0006071 G0006102 G0006163 G0006173 G0006182 G0007228

Penguji: Jatu Aphridasari, dr., SpP

BAGIAN PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

2012 STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin Umur Suku Bangsa Status Perkawinan Agama Pekerjaan Pendidikan A. ANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak napas. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSUD dr. Moewardi Surakarta dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari SMRS. Sesak dirasakan hilang timbul dan bertambah berat jika pasien batuk. Keluhan sesak ini sudah dirasakan pasien sejak 3 bulan yang lalu, namun tidak sampai mengganggu aktifitas. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, aktivitas maupun perubahan posisi Pasien masih dapat tidur dengan 1 bantal. Keluhan sesak disertai napas berbunyi (mengi). Keluhan terbangun malam hari karena sesak disangkal pasien. Kemudian pasien memeriksakan diri ke puskesmas dan mendapat obat Ventolin MDI namun tidak ada perubahan. Sesak dirasakan sangat mengganggu aktivitas pasien. Keluhan tidak disertai adanya bengkak di kelopak mata, bengkak di kaki ataupun di perut. Selain itu pasien juga mengeluh batuk. Batuk sudah dirasakan sejak + 1 tahun yang lalu. Pasien merasa batuk semakin bertambah sejak 1 minggu terakhir : Tn. J : Laki - laki : 56 tahun : Jawa : Menikah : Islam : Petani : SLTP

ini. Batuk disertai dahak dalam jumlah yang banyak. Dahak awalnya encer yang semakin lama semakin mengental dan sulit untuk dikeluarkan. Batuk yang dirasakan pasien ngikil hingga sangat menggagnggu aktivitas maupun saat istirahat. Pasien mengaku tidak pernah batuk disertai darah. Keluhan sering berkeringat saat malam hari disangkal pasien. Pasien juga mengeluh nafsu makan menuruh sejak batuk. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam. Buang air kecil 4-5 kali perhari @ - gelas belimbing warna kuning jernih, dan tidak berpasir. Buang air besar 1 kali sehari, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, tidak didapatkan lender maupun darah. Riwayat pengobatan paru sebelumnya disangkal pasien. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat batuk lama : (+) : disangkal pasien. : disangkal pasien. Riwayat penyakit asma Riwayat kencing manis

Riwayat terapi OAT : disangkal pasien.

Riwayat Keluarga : Riwayat keluhan yang sama Riwayat kencing manis : disangkal. : disangkal. : disangkal pasien. Riwayat penyakit asma pada keluarga

Riwayat Alergi : Riwayat alergi obat dan makanan Riwayat kebiasaan : Riwayat merokok : (+) selama 35 tahun sebanyak sekitar 12 batang Perhari, sejak 1 tahun terakhir berhenti merokok. Index Brikman : kategori sedang : disangkal pasien

B. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 1 Maret 2012 Kesadaran Keadaan umum TD Nadi Suhu Pernafasan : Compos mentis : Sakit sedang : 110/70 mmHg : 90x/menit : 36.8oC : 24x/menit

KEPALA Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut. Mata :

o Konjungtiva : anemis (-/-) o Sklera : ikterik (-/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), epistaksis (-), sekret (-) Telinga : Gangguan pendengaran (-), perdarahan dari liang telinga (-) Mulut LEHER o Tekanan vena jugularis (JVP): 2 cmH2O o Kelenjar tiroid : Tidak teraba pembesaran o Kelenjar timfe : Tidak teraba pembesaran o Kelenjar getah bening submandibula, leher, supraklavikula, axilla dan inguinal tidak teraba pembesaran. THORAX Paru-Paru Inspeksi : simetris hemithorax dextra-sinistra, anterior-posterior saat statis dan dinamis, dan tidak ada kelainan kulit. : Bibir kering (-)

Palpasi

: tidak teraba adanya masa ataupun benjolan, tidak terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas, fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri.

Perkusi

: sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan, depan-belakang. Peranjakan paru (+)

Auskultasi : vesikuler (+/+) (paru-paru depan-belakang), ronkhi basah kasar (+/+), wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (+/+). Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak. : Ictus cordis tidak kuat angkat. : Batas jantung kanan: SIC V linea midclavicula dextra. Batas jantung kiri: SIC VI linea midclavicula sinistra. Batas pinggang jantung: SIC III linea parasternal sinistra. Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, gallop (-), murmur (-). ABDOMEN Inspeksi Perkusi Palpasi : Dinding perut sejajar dinding dada. : Timpani di seluruh kuadran abdomen, shifting dullness (-). :Tidak terdapat nyeri tekan dan nyeri lepas di seluruh 4 kuadran abdomen, pembesaran hepar, lien, ginjal, kandung kemih tidak teraba, undulasi (-). EKSTREMITAS o Edema (-) o Akral hangat Auskultasi : Bising usus (+) normal 20x/menit.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM HEMATOLOGI Diambil tanggal 29 Februari 2012 Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit GDS Kreatinin Ureum Golongan darah ABO Natrium Kalium Khlorida RONTGEN THORAX : 15,6 gr/dl : 47% : 4.600 /ul : 204.000/ul : 5,31 juta/ul : 195 mg/dl () : 1,3 mg/dl : 36 mg/dl :A : 120 mmol/L : 5,3 mmol/L : 115 mmol/L

Pemeriksaan rontgen thorax Hasil pemeriksaan foto thorax PA ( posisi duduk): Kekerasan cukup, bagian keras dan lunak dapat dibedakan Thorax asimetris Trachea di tengah Inspirasi cukup Diafragma dextra bentuk kubah, sinistra scalloping Sudut costophrenicus dextra et sinistra tidak dapat dinilai Sela iga melebar CTR = 49,7% Cor kesan bentuk dan ukuran normal Corakan bronkovesikuler meningkat di seluruh lapang paru Tulang-tulang tak tampak kelainan

Kesan : emphisematous lung Pemeriksaan EKG ( 29 Februari 2012) Irama sinus, ritmis, normo axis, HR: 100 kali per menit, tidak didapatkan hipertrofi ataupun iskhemi. D. RESUME Pasien datang ke RSUD dr. Moewardi Surakarta dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari SMRS. Sesak dirasakan hilang timbul dan bertambah berat jika pasien batuk. Keluhan sesak ini sudah dirasakan pasien sejak 3 bulan yang lalu, namun tidak sampai mengganggu aktifitas. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, aktivitas maupun perubahan posisi Pasien masih dapat tidur dengan 1 bantal. Keluhan sesak disertai napas berbunyi (mengi). Keluhan terbangun malam hari karena sesak disangkal pasien. Kemudian pasien memeriksakan diri ke puskesmas dan mendapat obat Ventolin MDI namun tidak ada perubahan. Sesak dirasakan sangat mengganggu aktivitas pasien. Keluhan tidak disertai adanya bengkak di kelopak mata, bengkak di kaki ataupun di perut.

Selain itu pasien juga mengeluh batuk. Batuk sudah dirasakan sejak + 1 tahun yang lalu. Pasien merasa batuk semakin bertambah sejak 1 minggu terakhir ini. Batuk disertai dahak dalam jumlah yang banyak. Dahak awalnya encer yang semakin lama semakin mengental dan sulit untuk dikeluarkan. Batuk yang dirasakan pasien ngikil hingga sangat menggagnggu aktivitas maupun saat istirahat. Pasien mengaku tidak pernah batuk disertai darah. Keluhan sering berkeringat saat malam hari disangkal pasien. Pasien juga mengeluh nafsu makan menuruh sejak batuk. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam. Buang air kecil 4-5 kali perhari @ - gelas belimbing warna kuning jernih, dan tidak berpasir. Buang air besar 1 kali sehari, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, tidak didapatkan lender maupun darah. Riwayat pengobatan paru sebelumnya disangkal pasien. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan suhu afebris 36,8C, pernapasan 24 x/menit, nadi 90 x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg. Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan: suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah kasar (+/+), wheezing (-/-), ekspirasi memanjang (+/+). Pemeriksaan rontgen thorax kesan: proses spesifik aktif. E. DIAGNOSIS KERJA PPOK eksaserbasi akut F. DIAGNOSIS BANDING Asma G. PLANNING DR2 Analisa Gas Darah Pemeriksaan spirometri Uji bronkodilatator

H. PENATALAKSANAAN O2 2-3 lpm IVFD RL 20 tpm Dexamethasone 1 amp/8 jam (jika pasien sesak sekali) Nebu B : A : NaCl 0,9% = 0,8 : 0,2 : 1cc tiap 9 jam Ambroxol 3 x 30 mg OBH syr 3xcI I. PROGNOSIS: Ad vitam Ad functionam Ad sanam : dubia : dubia ad malam : dubia ad malam

ANALISA KASUS Pada kasus ini pasien didiagnosis sebagai PPOK eksaserbasi akut. Anamnesis : - Pasien mengeluhan sesak napas sejak 5 hari SMRS. Sesak dirasakan hilang timbul dan bertambah berat jika pasien batuk. Keluhan sesak ini sudah dirasakan pasien sejak 3 bulan yang lalu, namun tidak sampai mengganggu aktifitas. Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, debu, aktivitas maupun perubahan posisi Pasien masih dapat tidur dengan 1 bantal. Keluhan sesak disertai napas berbunyi (mengi). Keluhan terbangun malam hari karena sesak disangkal pasien. Kemudian pasien memeriksakan diri ke puskesmas dan mendapat obat Ventolin MDI namun tidak ada perubahan. Sesak dirasakan sangat mengganggu aktivitas pasien. Keluhan tidak disertai adanya bengkak di kelopak mata, bengkak di kaki ataupun di perut. - Pasien juga mengeluh batuk. Batuk sudah dirasakan sejak + 1 tahun yang lalu. Pasien merasa batuk semakin bertambah sejak 1 minggu terakhir ini. Batuk disertai dahak dalam jumlah yang banyak. Dahak awalnya encer yang semakin lama semakin mengental dan sulit untuk dikeluarkan. Batuk yang dirasakan pasien ngikil hingga sangat menggagnggu aktivitas maupun saat istirahat. Pasien mengaku tidak pernah batuk disertai darah. Keluhan sering berkeringat saat malam hari disangkal pasien. Pasien juga mengeluh nafsu makan menuruh sejak batuk. Pasien tidak mengeluhkan adanya demam. Buang air kecil 4-5 kali perhari @ - gelas belimbing warna kuning jernih, dan tidak berpasir. Buang air besar 1 kali sehari, warna kuning kecoklatan, konsistensi lunak, tidak didapatkan lender maupun darah. Riwayat pengobatan paru sebelumnya disangkal pasien. - Riwayat pengobatan paru sebelumnya disangkal pasien. - Riwayat merokok selama 35 tahun sebanyak 12 batang/ 1 bungkus rokok perhari, 2 tahun terakhir telah berhenti merokok

10

Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum : sedang, CM, kesan gizi kurang VS : TD 110/70 mmHg; N : 90 x/menit; RR 24x/menit; t: 36,8 oC Mata : CA (-/-), SI (-/-) Leher : JVP tidak meningkat, KGB tidak membesar Thorax : simetris, retraksi (-) Cor : BJ I-II intensitas N, reguler, bising (-) Pulmo: I : pengembangan dada kanan = kiri P : fremitus raba kanan = kiri P : sonor / sonor A: SDV (+/+), RBK (+/+), ekspirasi memanjang (+) Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Hematologi Diambil tanggal 29 Februari 2012 Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit GDS Kreatinin Ureum Golongan darah ABO Natrium Kalium Khlorida Pemeriksaan rontgen thorax Hasil pemeriksaan foto thorax PA ( posisi duduk): Kekerasan cukup, bagian keras dan lunak dapat dibedakan : 15,6 gr/dl : 47% : 4.600 /ul : 204.000/ul : 5,31 juta/ul : 195 mg/dl () : 1,3 mg/dl : 36 mg/dl :A : 120 mmol/L : 5,3 mmol/L : 115 mmol/L

11

Thorax asimetris Trachea di tengah Inspirasi cukup Diafragma dextra bentuk kubah, sinistra scalloping Sudut costophrenicus dextra et sinistra tidak dapat dinilai Sela iga melebar CTR = 49,7% Cor kesan bentuk dan ukuran normal Corakan bronkovesikuler meningkat di seluruh lapang paru Tulang-tulang tak tampak kelainan

Kesan : emphisematous lung Diagnosis PPOK eksaserbasi akut pada pasien ditegakkan: Pada anamnesis ditemukan usia lebih dari 35 tahun (56 tahun), riwayat merokok selama 34 tahun banyaknya 12 batang perhari termasuk katagori perokok derajat sedang yang merupakan faktor resiko terjadinya PPOK, gejala respiratorik berupa batuk kronis selama 2 minggu, sesak napas, batuk berdahak, tidak terdapat perubahan warna sputum. Pada pemeriksaan fisik juga didapatkan peningkatan respirasi rate, ekspirasi memanjang dan terdengarnya RBK. Pada pemeriksaan radiologi didaptkan kesan emphysematous lung Pengobatan pada pasien ini meliputi pengobatan PPOK dan pengobatan untuk mengatasi sepsis. Terapi oksigen pada pasien bertujuan untuk memperbaiki ventilasi. Pemberian ambroxol pada pasien bertujuan mengurangi dahak dan membantu pengeluaran dahak sehingga jalan nafas menjadi lebih longgar.

12

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) merupakan suatu gangguan yang kompleks yang disebabkan oleh berbagai faktor. PPOK memiliki suatu karakteristik berupa keterbatasan jalan napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Di Indonesia belum ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Namun pada Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian akibat asma, bronkitis kronis dan emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Angka kesakitan penderita PPOK laki-laki mencapai 4% dan angka kematian mencapai 6%, sedangkan angka kesakitan wanita 2% dan angka kematian 4%, dengan umur penderita di atas 45 tahun. National Health Interview Survey mendapatkan, sebanyak 2,5 juta penderita emfisema, tahun 1986 di Amerika Serikat didapatkan 13,4 juta penderita, dan 30% lebih memerlukan rawat inap di rumah sakit. Dan berdasarkan temuan The Tecumseh Community Health Study, PPOK menyumbang 3% dari seluruh kematian dan merupakan urutan kelima penyebab kematian di Amerika. Pada tahun 1992, Thoracic Society of the Republic of China (ROC) menemukan 16% penderita PPOK berumur di atas 40 tahun, pada tahun 1994 menemukan kasus kematian 16,6% per 100.000 populasi, serta menduduki peringkat ke-6 kematian di Taiwan. (Candly, 2010) Berbagai faktor dapat berperan dalam peningkatan kejadian PPOK, baik sebagai faktor resiko serta sebagai faktor pencetus timbulnya PPOK. Faktor paling utama sebagai faktor resiko PPOK adalah kebiasaan merokok. Di Negaranegara maju tercatat bahwa 80-85% penderita PPOK adalah perokok. Namun hanya 15% perokok yang menderita PPOK dengan gejala klinis nyata sedangkan sisanya bermanifestasi keterbatasan jalan napas tanpa disertai sesak, batuk dan produksi sputum berlebihan. Kebiasaan merokok yang masih tinggi ini terjadi pada umur diatas 15 tahun yaitu sekitar 60-70%. Tidak hanya kebiasaan merokok, paparan asap rokok pada perokok pasif juga dapat menjadi faktor yang dapat

13

menimbulkan PPOK, meskipun belum ada studi khusus yang meneliti tentang PPOK dan perokok pasif. Faktor-faktor lain yang dapat menjadi pemicu adalah faktor lingkungan. Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, partikel yang dapat menjadi pencetus timbulnya PPOK antara lain debu, gas, asap kendaraan, dan bahan-bahan antigen lain. Pengaruh industrialisasi dan pengaruh paparan polusi udara terutama di kota-kota besar juga dapat memiliki dampak yang cukup besar terhadap penyebab timbulnya PPOK. (Candly, 2010) Faktor jenis kelamin juga dapat menjadi faktor resiko, data dari National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) I dan NHANES III memperkirakan kemungkinan terjadinya PPOK lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan, kesimpulan ini diambil dari data spirometri. Dan angka kejadian akan terus meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Usia juga dapat sebagai faktor resiko timbulnya PPOK. Adanya peningkatan usia ratarata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an dapat menjadi penyebab peningkatan pasien PPOK. (Candly, 2010)

14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Sistem Respirasi Manusia bernapas secara tidak langsung, artinya udara

pernapasan tidak berdifusi langsung melalui seluruh permukaan kulit. Selaput tipis tempat berlangsungnya difusi gas tersebut terlindung di bagian dalam tubuh, berupa gelembung paru-paru (alveolus). Pernapasan atau pertukaran gas pada manusia berlangsung melalui dua tahap yaitu pernapasan luar (eksternal) dan pernapasan dalam (internal) (Sherwood L., 2001).

15

1.

Tahap-tahap pernapasan: a. Pernapasan Eksternal Pernapasan luar merupakan pertukaran gas di dalam paru-paru. Oleh karena itu, berlangsung difusi gas dari luar masuk ke dalam aliran darah. Dengan kata lain, pernapasan luar merupakan pertukaran gas (O2 dan CO2) antara udara dan darah. Pada pernapasan luar, darah akan masuk ke dalam kapiler paruparu yang mengangkut sebagian besar karbon dioksida sebagai ion bikarbonat (HCO3) dengan persamaan reaksi seperti berikut: (H+) + ( HCO3) => H2 CO3 Sisa karbon dioksida berdifusi keluar dari dalam darah dan melakukan reaksi sebagai berikut: H2CO3 => H2O + CO2 Enzim karbonat anhidrase yang terdapat dalam sel-sel darah merah dapat mempercepat reaksi. Ketika reaksi berlangsung, hemoglobin melepaskan ion - ion hidrogen yang telah diangkut; HHb menjadi Hb. Hb merupakan singkatan dari haemoglobin, yaitu jenis protein dalam sel darah merah. Selanjutnya, hemoglobin mengikat oksigen dan menjadi oksihemoglobin (HbO2): Hb + O2 => HbO2. Selama pernapasan luar, di dalam paru-paru akan terjadi pertukaran gas yaitu CO2 meninggalkan darah dan O2 masuk ke dalam darah secara difusi. Terjadinya difusi O2 dan CO2 ini karena adanya perbedaan tekanan parsial. Tekanan udara luar sebesar 1 atm (760 mmHg), sedangkan tekanan parsial O2 di paru-paru sebesar 160 mmHg. Tekanan parsial pada kapiler darah arteri 100 mmHg, dan di vena 40 mmHg. Hal ini menyebabkan O 2 dari udara berdifusi ke dalam darah. Sementara itu, tekanan parsial CO2 dalam vena 47 mmHg, tekanan parsial CO2 dalam arteri 41 mmHg, dan tekanan parsial CO2 dalam alveolus 40 mmHg. Adanya

16

perbedaan tekanan parsial tersebut menyebabkan CO2 dapat berdifusi dari darah ke alveolus (Sherwood L., 2001). b. Pernapasan Internal Pada pernapasan dalam (pertukaran gas di dalam jaringan tubuh) darah masuk ke dalam jaringan tubuh, oksigen meninggalkan hemoglobin dan berdifusi masuk ke dalam cairan jaringan tubuh. Reaksinya sebagai berikut: HbO2 => Hb + O2 Difusi oksigen keluar dari darah dan masuk ke dalam cairan jaringan dapat terjadi, karena tekanan oksigen di dalam cairan jaringan lebih rendah dibandingkan di dalam darah. Hal ini disebabkan karena sel-sel secara terus menerus menggunakan oksigen dalam respirasi selular.Dari proses pernapasan yang terjadi di dalam jaringan menyebabkan terjadinya perbedaan komposisi udara yang masuk dan yang keluar paru-paru. Perlu diketahui bahwa tekanan parsial O2 pada kapiler darah nadi 100 mmHg dan tekanan parsial O2 dalam jaringan tubuh kurang dari 40 mmHg. Sebaliknya tekanan karbon dioksida tinggi, karena karbon dioksida secara terus menerus dihasilkan oleh sel-sel tubuh. Tekanan parsial CO2 dalam jaringan 60 mmHg dan dalam kapiler darah 41 mmHg. Hal inilah yang menyebabkan O2 dapat berdifusi ke dalam jaringan dan CO2 berdifusi ke luar jaringan. Dalam keadaan biasa, tubuh kita menghasilkan 200 ml karbon dioksida per hari. Pengangkutan CO2 di dalam darah dapat dilakukan dengan tiga cara berikut. Sekitar 6070% CO2 diangkut dalam bentuk ion bikarbonat (HCO3) oleh plasma darah, setelah asam karbonat yang terbentuk dalam darah terurai menjadi ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO3). Ion H+ bersifat racun, oleh sebab itu ion ini segera diikat Hb, sedangkan ion HCO3 meninggalkan eritrosit masuk ke plasma darah. Kedudukan ion HCO3 dalam eritrosit diganti oleh ion klorit.

17

Persamaan reaksinya sebagai berikut: H2O + CO2 => H2CO3 => (H+) + (HCO3) Lebih kurang 25% CO2 diikat oleh hemoglobin membentuk karboksihemoglobin. Secara sederhana, reaksi CO2 dengan Hb ditulis sebagai berikut: CO2 + Hb => HbCO2 Sekitar 610% CO2 diangkut plasma darah dalam bentuk senyawa asam karbonat (H2CO3). Tidak semua CO2 yang diangkut darah melalui paru-paru dibebaskan ke udara bebas. Darah yang melewati paru-paru hanya membebaskan 10% CO2. Sisanya sebesar 90% tetap bertahan di dalam darah dalam bentuk ion-ion bikarbonat. Ion-ion bikarbonat dalam darah ini sebagai buffer atau penyangga karena mempunyai peran penting dalam menjaga stabilitas pH darah. Apabila terjadi gangguan pengangkutan CO2 dalam darah, kadar asam karbonat (H2CO3) akan meningkat sehingga akan menyebabkan turunnya kadar alkali darah yang berperan sebagai larutan buffer. Hal ini akan menyebabkan terjadinya gangguan fisiologis yang disebut asidosis.

18

Setelah sampai dalam jaringan, gas O2 dipergunakan untuk respirasi sel, yaitu untuk mengoksidasi zat makanan (glukosa) sehingga dapat dihasilkan energi, gas CO2, dan uap air (Sherwood L., 2001). 2. Mekanisme Pernapasan: a. Pernapasan dada Pernapasan dada terjadi bila otot-otot tulang rusuk luar berkontraksi, akibatnya tulang rusuk naik dan volume rongga dada akan lebih kecil daripada udara luar. Karena adanya perbedaan tekanan udara ini, maka udara luar masuk ke dalam rongga dada, sehingga terjadi proses inspirasi. Proses ekspirasi terjadi apabila otot antar tulang rusuk dalam berkontraksi. Akibatnya, tulang rusuk turun dan volume rongga dada mengecil, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada akan lebih besar. Selanjutnya, udara akan terdorong ke luar. Urutan pernapasan dada : Proses Inspirasi: Tulang rusuk berkontraksi tulang rusuk naik volume rongga dada membesar, berakibat tekanan udaranya kecil udara masuk. Proses Ekspirasi: Tulang rusuk mengendur tulang rusuk turun volume rongga dada mengecil berakibat tekanan udaranya besar udara keluar (Sherwood L., 2001). b. Pernapasan Perut Pada proses pernapasan ini, fase inspirasi terjadi apabila otot diafragma (sekat rongga dada) mendatar dan volume rongga dada membesar, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada lebih kecil daripada udara di luar, akibatnya udara masuk. Adapun fase ekspirasi terjadi apabila otot-otot diafragma mengkerut (berkontraksi) dan volume rongga dada mengecil, sehingga tekanan udara di dalam rongga dada lebih besar daripada udara di

19

luar. Akibatnya udara dari dalam terdorong ke luar. Urutan pernapasan perut : Inspirasi: Otot-otot mengendur Otot diafragma mendatar volume rongga dada membesar tekanan udara rongga dada lebih kecil udara masuk. Ekspirasi: Otot diafragma berkontraksi volume rongga dada mengecil tekanan udara rongga dada lebih besar udara ke luar (Sherwood L., 2001).

20

3.

Mekanisme Pertahanan Saluran Napas

21

Mekanisme pertahanan selalu terkait dengan adanya pertahanan tubuh dari benda asing. Proses pertahanan yang paling sering dilakukan tubuh adalah respon inflamasi yang mengikutsertakan sel imun adapatif tubuh untuk bekerja. Tidak hanya itu tubuh juga memiliki cara-cara lain untuk membentuk mekanisme pertahanan saluran nafas atas. Peran hidung dalam pertahanan saluran pernafasan. Hidung merupakan penjaga utama dari udara yang masuk pertama kali. Dalam sehari, kita menghirup sekitar 10.000-20.000 liter udara. Fungsi hidung selain sebagai jalan masuk udara, menghangatkan udara, dan melembabkan udara, juga sebagai penyaring udara. Mekanisme pertahanan utama dari saluran napas adalah epitel permukaannya yang cukup istimewa yaitu epitel respiratorius atau epitel bertingkat (berlapis semu) silindris bersilia dan bersel goblet. Epitel ini terdiri dari lima macam jenis sel yaitu: a. Sel silindris bersilia: sel terbanyak (1 sel mengandung 300 silia). Silia ini terus bergerak utuk menangkap dan mengeluarkan partikel asing. b. Sel goblet mukosa: bagian apikal mengandung droplet mukus yang terdiri dari glikoprotein. c. Sel sikat (brush cells): sel yang memiliki ujung saraf aferen pada permukaan basal (reseptor sensorik penciuman). d. e. Sel basal (pendek) Sel granul kecil: mirip sel basal tetapi mempunyai banyak granul dengan bagian pusat yang padat. Lamina propria dibawah dari epitel ini banyak mengandung pembuluh darah yang berguna untuk menghangatkan udara masuk serta dibantu dengan silia yang membersihkan udara dari partikel asing dan kelenjar serosa dan mukosa yang melembabkan udara

22

masuk. Kombinasi hal ini memungkinkan tubuh untuk mendapatkan udara lembab, hangat serta bersih. Selain itu, epitel respiratorius dilapisi oleh 5-10 m lapisan mukus gelatinosa (fase gel) yang mengambang pada suatu lapisan cair yang sedikit lebih tipis (fase sol). Lapisan gel/mukus dan cair/sol mengandung mekanisme pertahanan imunitas humoral dan seluler. a. Lapisan gel terdiri atas albumin, glikoprotein, IgG, IgM, dan faktor komplemen. b. Lapisan cair terdiri atas sekresi serosa, laktoferin, lisozim, inhibitor sekresi leukoprotease, dan sekretorik IgA. Silia pada sel-sel epitel berdenyut secara sinkron, sehingga ujungnya dijumpai pada fase gel dan menyebabkannya bergerak ke arah mulut, membawa partikel dan debris seluler bersamanya (transpor mukosilier atau bersihan). Banyak faktor dapat mengganggu mekanisme tersebut, termasuk peningkatan viskositas atau ketebalan mukus, membuatnya lebih sulit untuk bergerak (misalnya peradangan, asma), perubahan pada fase sol yang menghambat gerakan silia atau mencegah perlekatan pada fase gel dan gangguan aktivitas silia (diskinesia silia). Transpor mukosilier ini menurun performanya akibat merokok, polutan, anestetik, dan infeksi serta pada fibrosis kistik dan sindrom silia imotil kongenital yang jarang terjadi. Transpor mukosilier yang berkurang menyebabkan infeksi respirasi rekuren yang secara progresif merusak paru, misalnya bronkiektasis. Pada keadaan tersebut dinding bronkus menebal, melebar, dan meradang, secara permanen. Mukus (sekret kelenjar) dihasilkan oleh sel-sel goblet pada epitel dan kelenjar submukosa. Unsur utamanya adalah glikoprotein kaya karbohidrat yang disebut musin yang memberikan sifat seperti gel pada mukus. Fluiditas dan komposisi ionik fase sol dikontrol oleh sel-sel epitel. Mukus

23

mengandung beberapa faktor yang dihasilkan oleh sel-sel epitel dan sel lain atau yang berasal dari sel plasma: antiprotease seperti 1antitripsin yang menghambat aksi protease yang dilepaskan dari bakteri dan neutrofil yang mendegradasi protein, defisiensi 1antitripsin merupakan predisposisi terjadinya gangguan elastin dan perkembangan emfisema. Protein surfaktan A, terlepas dari aksinya pada tegangan permukaan, memperkuat fagositosis dengan menyelubungi atau mengopsonisasi bakteri dan partikel-partikel lain. Lisozim disekresi dalam jumlah besar pada jalan napas dan memiliki sifat antijamur dan bakterisidal; bersama dengan protein antimikroba, laktoferin, peroksidase, dan defensin yang berasal dari neutrofil, enzim tersebut memberikan imunitas non spesifik pada saluran napas. Imunoglobulin sekretori (IgA) adalah imunoglobulin utama dalam sekresi jalan napas dan dengan IgM dan IgG mengaglutinasi dan mengopsonisasi partikel antigenik; IgA juga menahan perlekatan mikroba ke mukosa. IgA sekretori terdiri dari suatu dimer dua molekul IgA yang dihasilkan oleh sel-sel plasma (limfosit B teraktivasi) dan suatu komponen sekretori glikoprotein. Komponen tersebut dihasilkan pada permukaan basolateral sel-sel epitel, tempatnya mengikat dimer IgA. Kompleks IgA sekretori kemudian dipindahkan ke permukaan luminal sel epitel dan dilepaskan ke dalam cairan bronkial. Kompleks tersebut merupakan 10% protein total dalam cairan lavase bronkoalveolar (Anonim,2011).

B. Penyakit Paru Obstruktif Kronik 1. Definisi

24

Penyakit Paru Obstrutif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial., bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya. Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK. Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut : Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %) Pertambahan penduduk Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an Industrialisasi Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan (PDPI,2010)

2.

Faktor Resiko a. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

25

1) Riwayat merokok Perokok aktif Perokok pasif Bekas perokok

2) Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun : Ringan : 0-200 Sedang : 200-600 Berat : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja 1) Hipereaktiviti bronkus 2) Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang 3) Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia Faktor risiko meliputi faktor pejamu, faktor perilaku merokok, dan faktor lingkungan. Faktor pejamu meliputi genetik, hiperesponsif jalan napas dan pertumbuhan paru. Faktor genetik yang utama adalah kurangnya alfa 1 antitripsin, yaitu suatu serin protease inhibitor. Hiperesponsif jalan napas juga dapat terjadi akibat pajanan asap rokok atau polusi. Pertumbuhan paru dikaitan dengan masa kehamilan, berat lahir dan pajanan semasa anak-anak. Penurunan fungsi paru akibat gangguan pertumbuhan paru diduga berkaitan dengan risiko mendapatkan PPOK. (Helmersen, 2002) Merokok merupakan faktor risiko terpenting terjadinya PPOK. Prevalensi tertinggi terjadinya gangguan respirasi dan

26

penurunan faal paru adalah pada perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus per tahun dan perokok aktif berhubungan dengan angka kematian. Tidak semua perokok akan menderita PPOK, hal ini mungkin berhubungan juga dengan faktor genetik. Perokok pasif dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko PPOK. Pada perokok pasif didapati penurunan VEP1 tahunan yang cukup bermakna pada orang muda yang bukan perokok. (Helmersen, 2002) Hubungan antara rokok dengan PPOK menunjukkan hubungan dose response, artinya lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan dose response tersebut dapat dilihat pada Indeks Brigman, yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari dikalikan jumlah hari lamanya merokok (tahun), misalnya bronkitis 10 bungkus tahun artinya jika seseorang merokok sehari sebungkus, maka seseorang akan menderita bronkitis kronik minimal setelah 10 tahun merokok (Suradi, 2009). Polusi udara terdiri dari polusi di dalam ruangan (indoor) seperti asap rokok, asap kompor, asap kayu bakar, dan lain-lain, polusi di luar ruangan (outdoor), seperti gas buang industri, gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan, dan lain-lain, serta polusi di tempat kerja, seperti bahan kimia, debu/zat iritasi, gas beracun, dan lain-lain. Pajanan yang terus menerus oleh polusi udara merupakan faktor risiko lain PPOK. Peran polusi luar ruangan (outdoor polution) masih belum jelas tapi lebih kecil dibandingkan asap rokok. Polusi dalam ruangan (indoor polution) yang disebabkan oleh bahan bakar biomassa yang digunakan untuk keperluan rumah tangga merupakan faktor risiko lainnya. Status sosioekonomi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PPOK, kemungkinan berkaitan dengan polusi, ventilasi yang tidak adekuat pada tempat

27

tinggal, gizi buruk atau faktor lain yang berkaitan dengan sosioekonomi. (Helmersen, 2002) Gambar IV. Mekanisme rokok menyebabkan PPOK

3.

Penyebab PPOK Ada 2 (dua) penyebab dari penyumbatan aliran udara pada penyakit ini, yaitu emfisema dan bronkitis kronis.

Gambar I. Paru normal dibandingkan PPOK

28

a. Emfisema Emfisema adalah Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal,disertai kerusakan dinding alveoli atau suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya. Dalam keadaan normal, sekumpulan alveoli yang berhubungan ke saluran nafas kecil (bronkioli), membentuk struktur yang kuat dan menjaga saluran pernafasan tetap terbuka. Pada emfisema, dinding alveoli mengalami kerusakan, sehingga bronkioli kehilangan struktur penyangganya. Dengan demikian, pada saat udara dikeluarkan, bronkioli akan mengkerut. Struktur saluran udara menyempit dan sifatnya menetap. Adanya bahan-bahan iritan menyebabkan peradangan pada alveoli. Jika suatu peradangan berlangsung lama, bisa terjadi kerusakan yang menetap. Pada alveoli yang meradang,

29

akan terkumpul sel-sel darah putih yang akan menghasilkan enzim-enzim (terutama neutrofil elastase), yang akan merusak jaringan penghubung di dalam dinding alveoli.Merokok akan mengakibatkan kerusakan lebih lanjut pada pertahanan paruparu, yaitu dengan cara merusak sel-sel seperti rambut (silia) yang secara normal membawa lendir ke mulut dan membantu mengeluarkan bahan-bahan beracun. (Baratawidjaja, 1990) Tubuh menghasilkan protein alfa-1-antitripsin, yang memegang peranan penting dalam mencegah kerusakan alveoli oleh neutrofil estalase. Ada suatu penyakit keturunan yang sangat jarang terjadi, dimana seseorang tidak memiliki atau hanya memiliki sedikit alfa-1-antitripsin, sehingga emfisema terjadi pada awal usia pertengahan (terutama pada perokok). (Baratawidjaja, 1990)

Gambar II. Gambaran paru emfisema

b. Bronkhitis kronis

30

Bronkitis kronis adalah Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. merupakan batuk menahun yang menetap, yang disertai dengan pembentukan dahak dan bukan merupakan akibat dari penyebab yang secara medis diketahui (misalnya kanker paru-paru). Pada saluran udara kecil terjadi pembentukan jaringan parut, pembengkakan lapisan, penyumbatan parsial oleh lendir dan kejang pada otot polosnya. Penyempitan ini bersifat sementara. (Baratawidjaja, 1990) Gambar III. Gambaran paru bronkhitis

4.

Patogenesis Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia.

31

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan selsel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. (Antonio et all, 2007) Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar 1.

Gambar 1. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

(Sumber :Antonio et all, 2007)

32

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.(Corwin EJ, 2001) Tabel 1. Patogenesis PPOK

(Sumber : PDPI,2010) 5. Klasifikasi Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :(Antonio et all, 2007) a. Derajat I: PPOK ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP 1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal. b. Derajat II: PPOK sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya. c. Derajat III: PPOK berat

33

Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien. d. Derajat IV: PPOK sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan. Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderita, oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1 6. Diagnosis Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi paru Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan : a. Gambaran klinis 1) Anamnesis Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

34

Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi 2) Pemeriksaan Fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasi Suara napas vesikuler normal, atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh

35

Ciri khas yang mungkin ditemui pada penderita PPOK : Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. 3) Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan rutin Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP) Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( %). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang

36

tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah dilihat < 200 ml Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil Darah rutin Hb, Ht, leukosit Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi Hiperlusen Ruang retrosternal melebar Diafragma mendatar Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance) Pada bronkitis kronik : pemberian perubahan bronkodilator nilai VEP1 atau inhalasi APE,

sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan

37

Normal Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus b. Pemeriksaan khusus Faal paru Volume Residu (VR), Kapasiti Residu

Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat DLCO menurun pada emfisema Raw meningkat pada bronkitis kronik Sgaw meningkat Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % Uji latih kardiopulmoner Sepeda statis (ergocycle) Jentera (treadmill) Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari

38

selama

2minggu

yaitu

peningkatan

VEP1

pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid Analisis gas darah Terutama untuk menilai : Gagal napas kronik stabil Gagal napas akut pada gagal napas kronik Radiologi CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru Elektrokardiografi Mengetahui kanan. Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih komplikasi pada jantung yang

ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel

39

antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. 7. Diagnosis Banding Diagnosis Banding PPOK Adalah a. Asma b. SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. c. Pneumotoraks d. Gagal jantung kronik e. Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. Adapun karakteristik dari Asma, PPOK, dan SOPT pada tabel 2 Tabel 2. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT

(Sumber : PDPI,2010)

40

8.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : a. Edukasi b. Obat obatan c. Terapi oksigen d. Ventilasi mekanik e. Nutrisi f. Rehabilitasi PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.

9.

Edukasi Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma. Tujuan edukasi pada pasien PPOK : a. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan b. Melaksanakan pengobatan yang maksimal c. Mencapai aktiviti optimal d. Meningkatkan kualiti hidup

41

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah a. Pengetahuan dasar tentang PPOK b. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya c. Cara pencegahan perburukan penyakit d. Menghindari pencetus (berhenti merokok) e. Penyesuaian aktiviti

10. Obat obatan a. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat

42

penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari). - Golongan agonis beta 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. - Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega

43

napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. b. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg. c. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I : amoksisilin makrolid - Lini II : Amoksisilin dan asam klavulanat Sefalosporin Kuinolon Makrolid baru d. Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N - asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin e. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis

44

kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin. f. Antitusif Diberikan dengan hati hati Tabel 3. Penatalaksanaan PPOK

45

(Sumber : PDPI,2010) 11. Terapi Oksigen Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan

berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Indikasi - Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%

46

- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain 12. Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah. 13. Nutrisi Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

47

14. Rehabilitasi PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : Simptom pernapasan berat Beberapa kali masuk ruang gawat darurat Kualiti hidup yang menurun Tabel 4. Algoritma PPOK

48

(Sumber : PDPI,2010)

15. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : a. Gagal napas - Gagal napas kronik - Gagal napas akut pada gagal napas kronik b. Infeksi berulang c. Kor pulmonal 16. Pencegahan a. Mencegah terjadinya PPOK - Hindari asap rokok - Hindari polusi udara - Hindari infeksi saluran napas berulang b. Mencegah perburukan PPOK - Berhenti merokok - Gunakan obat-obatan adekuat - Mencegah eksaserbasi berulang

49

DAFTAR PUSTAKA 1. Andika 2009. PPOK dan Nutrisi, PPOK dan Antibiotik, PPOK Eksaserbasi akut 2. Anonim 2008. Konsensus PPOK. Tersedia di: Akut. Tersedia di: hhtp://www.andikacp.wordpress.com/2009/07/26/PPOK-eksaserbasi-

http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/konsensus-ppok 3. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, p. 16-19 Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp
4. BMJ. ABC of COPD.2006. [Cited] 17 Maret 2011. Didapat dari:

http://www.bmj.com/content/332/7552/1261.full 5. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, p. 437-8. 6. DMI. 2006.Acuan Penanganan PPOK Terkini. Tersedia di:

www.kalbe.co.id/news/seminar/acuanpenangananppokterkini 7. Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, et all 2011. Inhaled Corticosteroids 2408-2416. 8. Irwanto 2010. Penyakit Paru Obstruktif Kronis.. Didapat dari: hhtp://Irwanto-FK04USK.blogspot.com/2010/08/Penyakit-ParuObstruktif-Kronik-PPOK.html 9. Rahajeng 2009. Penggunaan Rasional Antibitica Pada Pasien PPOK. rasional-antibiotik-pada-pasien-ppok/ 10. Rani AA 2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 105-8 . Didapat dari:http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/01/penggunaanin Patients With Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Journal of American Medical Association, p.

50

11. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, p. 984-5. 12. Roberto RR et all 2007. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA. Tersedia di http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp 13. Sin DD, McAlister FA, Paul SF, et all 2003. Management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Journal of American Medical Association, p 2302-2312. 14. Slamet H 2006. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:. p. 1-18. 15. Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator therapy for COPD. New England Journal Medicine. Diakses tgl 6 Agustus 2011.

51