Anda di halaman 1dari 35

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Kasus kematian yang mendadak sering terjadi dan dapat ditemukan dalam segala macam kondisi.1 Kematian mendadak dapat terjadi pada saat orang sedang olah raga atau sedang beristirahat sehabis olah raga, dapat terjadi saat sedang berpidato, rapat, diskusi, saat menonton televisi, dapat pula saat sedang santai dan bergembira bersama keluarga. Mati mendadak sendiri sebenarnya adalah tidak selalu merupakan proses yang mendadak, bahkan sebenarnya mati mendadak adalah suatu proses akhir dari suatu penyakit yang sudah dimiliki oleh korban mati mendadak.2 Dari hasil pemeriksaan yang dilakukan Gonzales (1954) terhadap 2030 kasus kematian mendadak yang diautopsi, ditemukan penyebab kematian mendadak adalah kelainan jantung dan aorta (44,9%), kelainan sistem respirasi (23,1%), kelainan sistem saraf (17,9%), kelainan saluran pencernaan (6,5%), kelainan saluran kemih (1%), dan kelainan saluran

genitalia (1,3%). Kematian akibat penyakit jantung menduduki persentase tertinggi dari semua penyebab kematian mendadak yang disebabkan penyakit.3 Penentuan sebab kematian menjadi penting terkait dengan kepentingan hukum, perubahan status almarhum dan keluarganya, serta hak dan kewajiban yang timbul dari meninggalnya orang tersebut. Autopsi

sebagai suatu jalan penentuan sebab kematian merupakan pilihan solusi saat berhadapan dengan suatu kematian mendadak.4 Penyakit jantung dan pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih sering dibanding perempuan dengan perbandingan 7 :1 (perempuan usia sebelum menopause), dan menjadi 1 : 1 (perempuan usia setelah menopause).4 Banyak faktor yang berkembang diduga ikut berpengaruh dalam meningkatnya kasus mati mendadak yang disebabkan sakit jantung. Salah satunya adalah perkembangan ekonomi yang semakin baik membuat konsumsi makan berubah. Kebiasaan makan makanan berserat menjadi berkurang dan diganti dengan makan makanan berprotein tinggi dan berlemak. Perubahan tersebut berdampak dengan terjadinya peningkatan penyakit pada pembuluh darah yaitu atherosklerosis atau penyempitan pembuluh darah.2 Di Indonesia, seperti yang dilaporkan Badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat penyakit ini meningkat dari 5,9% pada tahun 1975 menjadi 9,1% pada tahun 1981, 16,0% pada tahun 1986, dan 19,0% pada tahun 1995.1 Dari uraian di atas, penulis ingin membahas tentang kematian mendadak dan penyebabnya, terutama kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung dan pembuluh darah

1.2. Rumusan Masalah 1. Apa saja penyebab dari cardiac sudden death dan bagaimana patofisiologinya? 2. Bagaimanakah temuan post mortem pada kasus cardiac sudden death?

1.3. Tujuan 1.3.1. Tujuan Umum Tujuan referat ini adalah untuk mengetahui tentang kematian mendadak dan penyebabnya. 1.3.2. Tujuan Khusus 1. Mengetahui penyebab dan patofisiologi dari cardiac sudden death. 2. Mengetahui temuan post mortem dari cardiac sudden death.

1.4. Manfaat 1. Bagi Pengelola Kesehatan Menambah masukan tentang penyebab utama mati mendadak. 2. Bagi penulis Menambah wawasan pengetahuan dan kesempatan penerapan ilmu yang diperoleh di bangku perkuliahan. 3. Bagi pendidikan Sebagai bahan bacaan/kepustakaan dan bahan penelitian selanjutnya di Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sudden Death 2.1.1. Definisi Menurut WHO, kematian mendadak adalah kematian yang

terjadi pada 24 jam sejak gejala-gejala timbul. Pada kasus-kasus forensik, sebagian besar kematian terjadi dalam hitungan menit atau bahkan detik sejak gejala pertama timbul. Kematian mendadak tidak selalu tidak diduga, dan kematian yang tak diduga tidak selalu terjadi mendadak, namun amat sering keduanya ada bersamaan pada suatu kasus.4 Terminologi kematian mendadak dibatasi pada suatu kematian alamiah yang terjadi tanpa diduga dan terjadi secara mendadak, sama artinya dengan terminologi kematian mendadak dengan sudden natural unexpected death. Kematian alamiah di sini berarti kematian hanya disebabkan oleh penyakit bukan aibat trauma atau racun .4 Simpson (1985) dalam bukunya Forensic Medicine menulis dua alternatif definisi, yaitu: 1. Sudden death adalah kematian yang tidak terduga, non traumatis, non self inflicted fatality, yang terjadi dalam 24 jam sejak onset gejala.

2.

Definisi yang lebih tegas adalah kematian yang terjadi dalam satu jam sejak timbulnya gejala. Definisi Simpson tersebut menyebutkan suatu keadaan yang

tidak

diperkirakan

sebelumnya.

Suatu

kematian

yang

tidak

diperkirakan sebelumnya, tentu tidak akan menjadi masalah dan tidak menimbulkan kecurigaan, karena sudah diketahui akan menyebabkan kematian yang cepat. Misalnya, orang yang dihukum gantung atau orang yang sedang dalam keadaan sakaratul maut. Simpson juga menyebutkan adanya syarat bahwa gejala yang ada sebelumnya tidak nyata atau gejala yang ada hanya dalam waktu pendek.5 Dari uraian tersebut maka mati mendadak mengandung pengertian kematian yang tidak terduga, tidak ada unsur trauma dan keracunan, tidak ada tindakan yang dilakukan sendiri yang dapat menyebabkan kematian dan kematian tersebut disebabkan oleh penyakit dengan gejala yang tidak jelas atau gejalanya muncul dalam waktu yang mendadak kemudian korban mati.

2.1.2. Angka Kejadian Kematian mendadak terjadi empat kali lebih sering pada lakilaki dibandingkan pada perempuan. Dari hasil pemeriksaan yang dilakukan Gonzales (1954) terhadap 2030 kasus kematian mendadak yang diautopsi, ditemukan penyebab kematian mendadak adalah kelainan jantung dan aorta (44,9%), kelainan sistem respirasi (23,1%), kelainan sistem saraf (17,9%), kelainan saluran pencernaan (6,5%),

kelainan saluran kemih (1%), dan kelainan saluran genitalia (1,3%).3 Penyakit jantung dan pembuluh darah menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian mendadak, dan kecenderungan terjadinya serupa dengan kejadian kematian mendadak dimana lebih sering terjadi pada laki-laki. Penyakit jantung dan pembuluh darah secara umum menyerang laki-laki lebih sering dibanding perempuan dengan perbandingan 7 :1 sebelum menopause, dan menjadi 1 : 1 setelah perempuan menopause. Di Indonesia, seperti yang dilaporkan Badan Litbang Departemen Kesehatan RI, persentase kematian akibat penyakit ini meningkat dari 5,9% (1975) menjadi 9,1% (1981), 16,0% (1986) dan 19,0% (1995).4 Pada penelitian di Jerman tahun 1999 dimana dilakukan otopsi pada 113 atlet yang meninggal mendadak didapatkan hasil bahwa 80 atlet meninggal karena penyakit kardiovaskular dan 33 sisanya meninggal karena cedera olahraga. Penyakit kardiovaskular yang dimaksud adalah penyakit jantung koroner (80,4% pada atlet berumur lebih dari 35 tahun dan 36,1% pada atlet berumur kurang dari 35 tahun).6

2.1.3. Etiologi Dan Patofisiologi Penyebab mati mendadak dapat diklasifikasikan menurut sistem tubuh, yaitu sistem susunan saraf pusat, sistem kardiovaskular, sistem pernapasan, sistem gastrointestinal, sistem haemopoietik dan sistem endokrin. Dari sistem-sistem tersebut, yang paling banyak menjadi

penyebab kematian adalah sistem kardiovaskular, dalam hal ini penyakit jantung.7 a. Sistem Kardiovaskular Jika menggunakan definisi mati mendadak yang terjadi 24 jam setelah timbulnya gejala, maka penyakit jantung merupakan 60% dari keseluruhan penyebab mati mendadak. Namun jika menggunakan definisi mati mendadak yang terjadi satu jam setelah mulai timbulnya gejala, maka penyakit jantung merupakan 91% penyebab dari keseluruhan kasus.5 Lebih dari 50% penyakit kardiovaskular adalah penyakit jantung iskemik akibat sklerosis koroner. Penyebab terbanyak berikutnya viserovagal, adalah miokarditis, kelainan katup, refleks

hipersensitivitas

karotid,

sinkope

vasovagal,

ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit.8 Penyakit jantung iskemik merupakan penyebab paling banyak kematian mendadak. Penyempitan dan oklusi koroner oleh atheroma adalah yang paling sering ditemukan. Terjadinya sklerosis koroner dipengaruhi oleh faktor-faktor makanan (berlemak), kebiasaan merokok, genetik, usia, jenis kelamin, ras, diabetes mellitus, hipertensi, stress psikis, dan lain-lain. Sklerosis ini sering terjadi pada ramus descenden arteri koronaria sinistra, pada lengkung arteri koronaria dekstra, dan pada ramus sirkumfleksa arteri koronaria sinistra. Lesi tampak sebagai bercak kuning putih (lipidosis) yang mula-mula terdapat di intima,

kemudian menyebar keluar lapisan yang lebih dalam. Kadangkadang dijumpai perdarahan subintima atau ke dalam lumen. Adanya sklerosis dengan lumen menyempit hingga pin point sudah cukup untuk menegakkan diagnosis iskemik, karena pada kenyataannya tidak semua kematian koroner disertai kelainan otot jantung.8 Sumbatan pada pembuluh darah koroner merupakan awal dari munculnya berbagai penyakit kardiovaskular yang dapat menyebabkan kematian. Kemungkinan kelanjutan dari sumbatan pembuluh darah koroner adalah : 1) Mati mendadak yang dapat terjadi sesaat dengan sumbatan arteri atau setiap saat sesudah terjadi. 2) Fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh kerusakan jaringan nodus atau kerusakan sistem konduksi. 3) Komplikasi-komplikasi lain. Akibat dari sklerosis dan thrombosis dapat menyebabkan infark miokard. Infark miokard adalah nekrosis jaringan otot jantung akibat insufisiensi aliran darah. Infark miokard gejala klinisnya bervariasi, bahkan kadang tanpa gejala apapun. Sumbatan pada ramus descendent arteria koronaria sinistra dapat menyebabkan infark di daerah septum bilik bagian depan, apeks, dan bagian depan pada dinding bilik kiri. Sedangkan infark pada dinding belakang bilik kiri disebabkan oleh sumbatan bagian arteria koronaria dekstra. Gangguan pada ramus sirkumfleksa

arteria koronaria sinistra hanya menyebabkan infark di samping belakang dinding bilik kiri. Suatu infark yang bersifat dini akan bermanifestasi sebagai daerah yang berwarna gelap atau hemoragik. Sedangkan infark yang lama tampak berwarna kuning padat.2 Kematian dapat terjadi dalam beberapa jam awal atau hari setelah infark dan penyebab segeranya adalah fibrilasi ventrikel. Penyebab lain dari kematian mendadak setelah onset dari infark adalah ruptur dinding ventrikel pada daerah infark dan kematian akibat tamponade jantung.2 b. Sistem Respirasi Kematian biasanya melalui mekanisme perdarahan, asfiksia, dan atau pneumothoraks. Perdarahan dapat terjadi pada

tuberkulosis paru, kanker paru, bronkiektasis, abses, dan sebagainya. Sedangkan asfiksia terjadi pada pneumonia, spasme saluran napas, asma, dan penyakit paru obstruktif kronis, aspirasi darah atau tersedak.9 Mati mendadak yang terjadi pada orang yang tampak sehat akibat sistem pernapasan jarang ditemukan. Kematian dapat terjadi disebabkan karena perdarahan yang masuk ke dalam saluran pernapasan, misalnya akibat pecahnya pembuluh vena tuberkulosis, neoplasma bronkus, bronkiektasis, atau abses paruparu. Penyebab utama dari sistem ini adalah perdarahan, yakni karena perdarahan yang cukup banyak atau masuknya perdarahan

10

ke dalam paru-paru. Di dalam otopsi akan ditemukan adanya darah, trachea, bronkus, atau saluran napas yang lebih dalam lagi.9 Perdarahan dapat muncul dari lesi inflamasi pada daerah nasopharing. Beberapa kasus dapat juga berasal dari arteri carotis. Perdarahan yang lain dapat berasal dari karsinoma di daerah esophagus atau jaringan sekitarnya. Aneurisma aorta dapat juga ruptur ke arah bronkus atau esophagus.9 Pada abses paru, abses dapat timbul akibat luka karena trauma paru, perluasan abses subdiafragma, dan infark paru yang terinfeksi. Karena penyebab terbanyak adalah infeksi, maka mikroorganisme yang menyebabkan abses merupakan organisme yang terdapat di dalam mulut, hidung, dan saluran napas. Macammacam organisme tersebut misalnya kuman kokus (streptococcus, staphylococcus), basil fusiform, basil anaerob dan aerob, spyrochaeta, proteus dan lain sebagainya. Kemudian infeksi menyebar ke parenkim paru. Terjadi pembentukan jaringan granulasi yang mengelilingi lokasi infeksi. Dapat terjadi perluasan ke pleura, sehingga pus dan jaringan nekrotik dapat keluar ke rongga pleura. Abses tanpa pengobatan yang kuat dapat menjadi kronis.9 Kematian yang terjadi akibat obstruksi saluran napas dapat disebabkan oleh neoplasma, edema glotis akut yang disebabkan oleh alergi (angioneurotic inflammatory edema), atau peradangan

11

lokal (streptococcal atau staphylococcal inflammatory glottis edema), juga dapat disebabkan oleh laryngitis difteri.9 c. Sistem Pencernaan Kematian dapat cepat terjadi pada kasus perdarahan akibat gastritis kronis atau ulkus duodenum. Perdarahan fatal akibat tumor jarang terjadi dan jika terjadi dikarenakan karsinoma atau leiomioma. Kematian mendadak juga dapat disebabkan oleh varises esophagus yang merupakan komplikasi dari sirosis hepatis. Mekanisme terjadinya adalah akibat dari hipertensi portal, yang dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatal (virus hepatitis, sirosis portal, sirosis bilier, tumor primer maupun metastatic hepar, trombosis vena hepatika, amyloidosis hepatika) menyebabkan sirkulasi portal dalam hepar terbendung sehingga tidak lancar, dan sebagai kompensasi maka aliran portal tersebut melalui pembuluh vena lain untuk dapat masuk ke dalam sirkulasi darah, atau kelainan ekstrahepatal, yang dapat disebabkan oleh stenosis vena porta, kompresi pada vena, thrombosis vena, dekompensasi kordis, perikarditis konstriktiva, dan penyebab lain yang tidak diketahui. Lokasi dimulainya varises adalah batas esofagogastrik merembet ke atas, sehingga kebanyakan

ditemukan pada sepertiga sebelah distal esophagus.10 Pada penderita sirosis hati dekompensata terjadi hipertensi portal dan timbul varises esophagus yang sewaktu-waktu dapat pecah sehingga timbul perdarahan masif. Kematian terjadi akibat

12

pecahnya varises esophagus sehingga terjadi perdarahan ke dalam gastrointestinal. Pada pemeriksaan dalam perlu diperiksa isi lambung dan usus serta dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan adanya darah, juga pemeriksaan patologi anatomi esofagus dan hepar.10 Komplikasi yang sering terjadi adalah perdarahan, perforasi, dan obstruksi. Perdarahan yang sedikit tidak banyak memberikan keluhan dan hanya bermanifestasi klinis menjadi anemia pernisiosa. Namun, jika perdarahannya banyak, maka akan menimbulkan hematemesis dan melena. Luka pada daerah lambung lebih sering menyebabkan hematemesis. Sedangkan luka pada duodenum akan menyebabkan melena. Hematemesis dan melena sendiri akan memicu timbulnya syok hipovolemik dan dapat berujung pada kematian.2 Untuk autopsi kematian mendadak oleh karena kasus perdarahan rongga abdomen yang tidak jelas penyebabnya perlu dilakukan pemeriksaan lambung dan usus dengan hati-hati, untuk mencari kemungkinan disebabkan oleh adanya perforasi akibat ulkus peptikum. d. Sistem Hematologi Ruptur dari limpa dapat menyebabkan kolaps dan mati mendadak dengan cepat. Limpa terjadi karena ruptur secara spontan atau karena trauma. Hal ini terjadi jika limpa terlibat

13

dalam penyakit yang cukup berat, yaitu infeksi mononukleosa, leukemia, hemophilia, malaria, typhoid, atau leishmaniasis.11 Kematian mendadak tak terduga pernah dilaporkan dalam kasus anemia megaloblastik. Infeksi ringan juga dapat muncul sebagai pemicu terjadinya kematian pada beberapa keadaan anemia. Hal tersebut juga dapat terjadi pada pasien leukemia. Pada kelompok hemoglobinopati, hanya satu yang mungkin berhubungan dengan kematian yang tak terduga dan ini biasanya disebabkan oleh sickle sel anemia. Pasien meninggal dalam kondisi kritis karena hemolisis masif dari eritrosit.11 e. Sistem Urogenital Penyakit pada ginjal dan sistem urinaria yang lebih dikenal penyakit gagal ginjal jarang menyebabkan mati mendadak. Ada beberapa kondisi yaitu pada pasien dengan uremia fase terminal (dengan koma atau kejang) dapat terjadi mati mendadak. Ketidakseimbangan elektrolit juga dapat menjadi penyebab mati mendadak dengan gambaran klinis seperti kasus emboli paru.10 Penyakit gagal ginjal diidentifikasikan oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan menurunnya laju filtrasi glomerulus sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada

14

kerusakan organ ginjal. Beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal antara lain:10 1) Penyakit hipertensi 2) Penyakit diabetes mellitus 3) Sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor,

penyempitan/stiktur) 4) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik 5) Kanker 6) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan kista pada ginjal (polycystic kidney disease) 7) Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi (glomerulonefritis) f. Sistem Saraf Pusat Mati mendadak yang berhubungan dengan penyakit sistem saraf pusat biasanya akibat perdarahan yang dapat terjadi pada subarakhnoid atau intraserebral. Perdarahan subarachnoid

berhubungan dengan ruptur aneurisma. Biasanya terletak pada sirkulus willisi tetapi kadang juga di tempat lain dari arteri serebral. Pada umumnya ruptur arteri karena adanya kelainan congenital pada dinding pembuluh darah, namun dapat juga akibat degenerasi atheromatous. Pada dewasa muda kematian mendadak karena ada kelainan pada susunan saraf pusat yaitu pecahnya aneurisma serebri, yang masih dapat diketahui

15

lokasinya bila pemeriksaan atas pembuluh darah otak (circulus willisi) dikerjakan dengan teliti.7 Perdarahan subarachnoid dapat menyebabkan kolaps

mendadak dan kematian yang cepat. Tanda-tanda yang muncul seperti sakit kepala, kaku kuduk beberapa hari atau minggu sebelum ruptur yang mematikan tersebut. Pada otopsi ditemukan jendalan darah atau lokal-lokal perdarahan pada bagian bawah otak dan lokasi aneurisma sering sukar untuk ditemukan. Multipel aneurisma mungkin terjadi, walaupun tidak umum. Perdarahan intraserebral dapat ditemukan pada kapsula interna atau pada substansi otak, serebelum atau pons. Pada umumnya perdarahan bersifat terbungkus dan jarang menyebabkan kematian dengan segera. Kematian terjadi setelah beberapa jam, pasien tampak kembali baik kemudian akhirnya kolaps. Kolaps mendadak berhubungan dengan ruptur dari ventrikel lateral.2 g. Sistem Endokrin Penyakit pada sistem endokrin jarang berhubungan dengan kematian mendadak. Jika didapatkan, biasanya berhubungan dengan adanya kelainan pada organ lain. Nekrosis akut dari kelenjar hipofisis dapat menyebabkan kolaps dan hipotensi berat. Sebagaimana telah diketahui bahwa oksitosin dan vasopressin adalah produk dari hipofisis yang mempunyai fungsi : kontraksi otot polos uterus, kontraksi sel-sel mioepitel yang mengelilingi alveoli susu. Aksinya terhadap ginjal mencegah kehilangan air

16

berlebihan (efek anti diuretik) dan kontraksi otot polos dalam dinding pembuluh darah. Pankreas juga seperti kelenjar endokrin yang lain jarang berhubungan dengan kasus mati mendadak, namun dapat terjadi kematian karena hipoglikemia akibat tumor pankreas atau overdosis pemberian insulin.11 Tiroid hiperfungsi maupun hipofungsi dapat menyebabkan mati mendadak karena efeknya terhadap jantung. Pasien tirotoksikosis, lima puluh persen mati mendadak dan tidak terduga, tanpa adanya kelainan infark miokard atau emboli pulmo. Perdarahan yang besar adenoma tiroid dapat

menyebabkan mati mendadak karena sumbatan akut dari trakea.11

2.1.4. Aspek Medikolegal Kematian alamiah dapat dibagi menjadi dua kategori besar yaitu:4 1. Kematian yang terjadi dimana ada saksi mata dan keadaan dimana faktor fisik dan emosi mungkin memainkan peran, juga dapat terjadi saat aktivitas fisik, dimana cara mati dapat lebih mudah diterangkan atau kematian tersebut terjadi selama

perawatan/pengobatan yang dilakukan oleh dokter ( Attendaned Physician). 2. Keadaan dimana mayat ditemukan dalam keadaan yang lebih mencurigakan seringnya diakibatkan TKP nya atau pada saat orang tersebut meninggal tidak dalam perawatan atau pengobatan dokter (unattendaned physician), terdapat kemungkinan hadirnya

17

saksi-saksi yang mungkin ikut bertanggung jawab terhadap terjadinya kematian. Pada kematian alamiah kategori pertama, kematian alamiah dapat dengan lebih mudah ditegakkan, dan kepentingan dilakukannya autopsi menjadi lebih kecil. Pada kematian alamiah kategori kedua, sebab kematian harus benar-benar ditentukan agar cara kematian dapat ditentukan dan kematian alamiah dan tidak wajar sedapat mungkin ditentukan dengan cara apakah kekerasan atau racun ikut berperan dalam menyebabkan kematian.4 Pada kematian alamiah kategori kedua, karena keadaan yang lebih mencurigakan, polisi akan mengadakan penyidikan dan membuat surat permintaan visum et repertum. Pada keadaan ini hasil pemeriksaan akan dituangkan dalam visum et repertum, dan persetujuan keluarga akan menjadi prioritas yang lebih rendah dari kepentingan penegakan hukum.4 Pada tindak pidana pembunuhan, pelaku biasanya akan melakukan suatu tindakan/usaha agar tindak kejahatan yang

dilakukanya tidak diketahui baik oleh keluarga, masyarakat dan yang pasti adalah pihak penyiidik (polisi) , salah satu modus operandus yang bisa dilakukan adalah dengan cara membawa jenazah tersebut ke rumah sakit dengan alasan kecelakaan atau meninggal di perjalanan ketika menuju kerumah sakit (Death On Arrival) dimana sebelumnya almarhum mengalami serangan suatu penyakit ( natural sudden death).4

18

Pada kondisi diatas, dokter sebagai seorang profesional yang mempunyai kewenangan untuk memberikan surat keterangan

kematian harus bersikap sangat hati-hati dalam mengeluarkan dan menandatangani surat kematian pada kasus kematian mendadak (sudden death) karena dikhawatirkan kematian tersebut setelah diselidiki oleh pihak penyidik merupakan kematian yang terjadi akibat suatu tindak pidana. Kesalahan prosedur atau kecerobohan yang dokter lakukan dapat mengakibatkan dokter yang membuat dan menandatangani surat kematian tersebut dapat terkena sangsi hukuman pidana. Ada beberapa prinsip secara garis besar harus diketahui oleh dokter berhubungan dengan kematian mendadak akibat penyakit yaitu:4 1. Apakah pada pemeriksaan luar jenazah terdapat adanya tandatanda kekerasan yang signifikan dan dapat diprediksi dapat menyebabkan kematian ? 2. Apakah pada pemeriksaan luar terdapat adanya tanda-tanda yang mengarah pada keracunan ? 3. Apakah almarhum merupakan pasien (Contoh: Penyakit jantung koroner) yang rutin datang berobat ke tempat praktek atau poliklinik di rumah sakit ? 4. Apakah almarhum mempunyai penyakit kronis tetapi bukan merupakan penyakit tersering penyebab natural sudden death ? Adanya kecurigaan atau kecenderungan pada kematian yang tidak wajar berdasarkan kriteria tersebut, maka dokter yang

19

bersangkutan harus melaporkan kematian tersebut kepada penyidik (polisi) dan tidak mengeluarkan surat kematian.4

2.2. Cardiac Sudden Death 2.2.1. Definisi Kematian jantung mendadak adalah kematian yang tak terduga karena penyebab jantung yang terjadi dalam jangka waktu singkat (biasanya dalam waktu 1 jam dari onset gejala) pada orang dengan penyakit jantung yang diketahui atau tidak diketahui. Sebagian besar kasus kematian jantung mendadak berhubungan dengan aritmia jantung yang dapat menimbulkan henti jantung mendadak.12,13 Henti jantung mendadak bukan merupakan serangan jantung (infark miokard), tetapi dapat terjadi selama serangan jantung. Serangan jantung terjadi ketika ada penyumbatan dalam satu atau lebih pembuluh darah ke jantung, sehingga darah yang kaya oksigen akan terhambat masuk ke dalam jantung dan menimbulkan otot jantung kekurangan oksigen. Sebaliknya, henti jantung mendadak terjadi saat terjadi malfungsi dalam sistem listrik jantung dan menjadi tidak teratur. Jantung dapat berdetak cepat dan ventrikel bisa terjadi fibrilasi, sehingga darah tidak dapat mencapai seluruh tubuh. Dalam beberapa menit pertama, aliran darah ke otak akan berkurang dan seseorang akan kehilangan kesadaran. Bila tidak ditangani dengan segera maka akan menimbulkan kematian.13 Kematian jantung mendadak menjadi penyebab sekitar 91% dari kasus kematian

20

mendadak.1 Gejala prodromal yang timbul biasanya non spesifik, nyeri dada (iskemik), palpitasi (takiaritmia), atau dispneu (gagal jantung).14

2.2.2. Epidemiologi Kematian jantung mendadak menyumbang sekitar 325.000 kematian per tahun di Amerka Serikat. Kematian jantung mendadak terjadi sekitar 0,1-0,2% per tahun pada populasi dewasa. Penelitian di Paris, 72% korban dari kematian jantung mendadak tidak didapatkan riwayat sakit jantung. Kematian jantung mendadak biasanya terjadi pada manusia dengan latar belakang penyakit koroner berat dengan penyempitan banyak pembuluh darah, jarang disebabkan oleh trombosis. Penelitian yang di lakukan di kota Medan mengenai penyebab kematian mendadak di kota tersebut menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskular menjadi penyebab utama dengan persentase 47,6%. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kematian jantung mendadak oleh karena penyakit jantung koroner lebih banyak terjadi pada manusia berkulit hitam dibandingkan kulit putih. Pria memiliki insiden yang lebih tinggi pada kematian jantung mendadak daripada wanita dengan perbandingan 3:1. Rasio ini umunya mencerminkan insiden yang lebih tinggi dari penyakit koroner obstruktif pada pria. Insiden kematian jantung mendadak sering terjadi pada rentang usia 45-75 tahun.1,13,14

21

2.2.3. Etiologi Penyakit Jantung Koroner 2.2.3.1. Pengertian Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST (non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP).15 2.2.3.2. Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation), emboli paru-paru (pulmonary embolism) , hipertensi maligna, penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme),valvular heart disease, unstable angina, high output failure, oleh gagal ginjal,

permasalahan

yang

ditimbulkan

pengobatan

(medication- induced problems), asupan (intake) garam yang tinggi, dan anemia berat.15 Menurut Cowie MR (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama:16 1) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle

22

branch

block),

berkurangnya

kontraktilitas

(kardiomiopati). 2) Kegagalan (hipertensi). 3) Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5) Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6) Kelainan kongenital jantung. yang berhubungan dengan overload

2.2.3.3. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus 1) Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial.16 2) Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam,

ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi,

23

demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.16

2.2.4. Patofisologi Gangguan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri yang menurun pada Sindrom Koroner akut akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel, sehingga volume residu ventrikel menjadi meningkat akibat berkurangnya stroke volume yang diejeksikan oleh ventrikel kiri tersebut. Dengan meningkatnya EDV (End Diastolic Volume), maka terjadi pula peningkatan LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Pressure), yang mana derajat peningkatannya bergantung pada kelenturan ventrikel. Oleh karena selama diastole atrium dan ventrikel berhubungan langsung, maka peningkatan LVEDP akan meningkatkan LAP( Left Atrium Pressure ), sehingga tekanan kapiler dan vena paru-paru juga akan meningkat. Jika tekanan hidrostatik di kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke interstitial dan bila cairan tersebut merembes ke dalam alveoli, terjadilah edema paru-paru. Peningkatan tekanan vena paru yang kronis dapat meningkatkan tekanan arteri paru yang disebut dengan hipertensi pulmonal, yang mana hipertensi pulmonal akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Bila proses yang terjadi pada jantung kiri juga terjadi pada jantung kanan, akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.17 Ada beberapa mekanisme patofisiologi sindrom koroner akut :17

24

a.

Mekanisme neurohormonal Pengaturan neurohormonal melibatkan sistem saraf adrenergik (aktivasi sistem saraf simpatis akan meningkatkan kadar norepinefrin), sistem renin-angiotensin, stres oksidatif

(peningkatan kadar ROS/reactive oxygen species), arginin vasopressin neuropeptide (meningkat), Y, natriuretic II, peptides, oxide, endothelin, bradikinin,

urotensin

nitric

adrenomedullin (meningkat), dan apelin (menurun).17 b. Remodeling ventrikel kiri Remodeling ventrikel kiri yang progresif berhubungan langsung dengan memburuknya kemampuan ventrikel di kemudian hari.17 c. Perubahan biologis pada miosit jantung Terjadi hipertrofi miosit jantung, perubahan komplek kontraksieksitasi, perubahan miokard, nekrosis, apoptosis, autofagi.17 d. Perubahan struktur ventrikel kiri Perubahan ini membuat jantung membesar, mengubah bentuk jantung menjadi lebih sferis mengakibatkan ventrikel

membutuhkan energi lebih banyak, sehingga terjadi peningkatan dilatasi ventrikel kiri, penurunan cardiac output, dan peningkatan hemodynamic overloading.17

2.2.5. Otopsi Pada jenazah yang diduga mati akibat kematian jantung mendadak biasanya terdapat tanda-tanda asfiksia. Asfiksia ini dapat

25

terlihat dari pemeriksaan dari luar. Pada jenazah yang meninggal dunia akibat asfiksia akan dapat ditemukan tanda-tanda umum sebagai berikut :18 a. Sianosis, keadaan ini diakibatkan kurangnya oksigen dalam darah sehingga darah menjadi lebih encer dan gelap. Sianosis dapat ditemukan pada bibir, ujung-ujung jari dan kuku.4 Warna kulit dan mukosa terlihat lebih gelap, demikian juga lebam mayat. Perlu diketahui bahwa pada setiap proses kematian pada akhirnya akan terjadi juga keadaan anoksia jaringan. Oleh sebab itu keadaan sianosis dalam berbagai tingkat dapat juga terjadi pada kematian yang tidak disebabkan karena asfiksia. Dengan kata lain keadaan sianosis bukan merupakan tanda khas pada asfiksia.18 b. Bendungan sistemik, yaitu bendungan khas yang terjadi dikulit dan organ lain selain paru. Sebagai akibat kongesti dari vena, maka akan tampak bintik-bintik pendarahan (petechiae hemoragik atau tardieu spot). Bintik pendarahan ini akan mudah terjadi pada jaringan longgar dan transparan, misalnya pada jaringan selaput bening kelopak mata, selaput bening mata, serta selaput bening lainnya.
19

Organ yang memiliki membrane transparan seperti

pleura, pericardium atau kelenjar timus. Pada asfiksia yang hebat bintik-bintik pendarahan dapat terlihat pada faring atau laring.18 c. Lebam mayat, warna lebam mayat kebiruan gelap, terbentuk lebih cepat, distribusi luas, akibat kadar CO2 yang tinggi dan akibat

26

fibrinolisin dalam darah sehingga darah sukar membeku dan mudah mengalir.20 d. Edema, kekurangan oksigen yang lama mengakibatkan kerusakan pada pembuluh darah kapiler sehingga permeabilitasnya

meningkat, keadaan ini menyebabkan timbulnya edema, terutama edema paru.19 Pada strangulasi juga dapat terlihat adanya edema pada muka, lidah dan faring.18 Pemeriksaan Laboratorium Penanda jantung membantu dalam penilaian sindrom akut koroner dan untuk mengidentifikasi dan memenejemen pasien risiko tinggi. Post mortem cardiac marker test adalah pemeriksaan penanda jantung yang dilakukan setelah kematian untuk menyingkirkan diferensial diagnosis. Termasuk kepada tes penanda jantung adalah Creatine kinase-MB (CK-MB), mioglobin, troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnI). Yang perlu diperhatikan adalah beberapa penanda jantung dapat muncul sebagai positif palsu seperti pada cidera otot lurik. Pemeriksaan penanda jantung menggunakan immunoassay jarang sekali digunakan karena diagnose pasti dapat menggunakan gross autopsy dan patologi anatomi, ditambah dengan gejala signifikan sebelum kematian. Namun, tidak semua kematian jantung dapat langsung diketahui dengan autopsy, contohnya pada beberapa kasus sulit seperti mikro infark yang tidak dapat diketahui dengan

27

gross autopsy, namun tetap dapat mengakibatkan instabilitas elektrik di miokardium.20 Ellingsen et al. (2004) memperkirakan peningkatan konsentrasi cTnT menunjukkan kerusakan jantung. Pada temuan autopsy yang tidak inklusif, serum cTnT menunjukkan diagnosis dari cardiac-related death. Walaupun menjanjikan, namun nilai dari penanda jantung diragukan dalam memenuhi validitas sebagai preparat darah untuk pemeriksaan standar biokimia. Berdasarkan studi yang

membandingkan troponin antemortem dan postmortem terdapat lima subyek yang non signifikan. Perbedaan utama yaitu pada autolysis dari sel, kemudian adanya degradasi microbial dan sisa-sisa metabolisme dan ekskresi jaringan yang menumpuk juga dapat mempengaruhi validitas preparat. Ellingsten et al. (2004) menyatakan pada studinya bahwa nilai penanda jantung tidak memiliki hubungan dengan interval postmortem yang telah terjadi. Troponin-T relative stabil 3 hari setelah kematian. a. Creatine Kinase (CK) Creatine kinase adalah enzim yang bertanggung jawab untuk memindahkan fosfat dari ATP ke keratin. Terdiri dari subunit M dan atau B yang membentuk CK-MM, CKMB dan CK-BB isoenzim. Total CK tidak spesifik sebagai penanda jantung. Namun, isoenzim MB (disebut juga CK-2) ditemukan pada 40%

28

aktivitas otot jantung dan 2% pada aktivitas otot dan jaringan lainnya. Sebagai pemeriksaan klinik, MB dapat memiliki nilai sensitive dan spesifik pada saat yang bersamaan untuk penanda MCI. MB umumnya abnormal 3-4jam setelah serangan, memuncak 10-24jam dan normal setelah 72jam. Bagaimanapun, peningkatan serum MB mungkin terjadi juga pada orang dengan kerusakan otot skeletal seperti pada distrofia otot atau crash injury dan juga pada orang-orang dengan gagal ginjal. Dibeberapa kasus, indeks CK (CKMB dibagi CK total) dapat berarti non miokardial yaitu pada nilai dibawah 4%. Penilaian CKMB dilakukan dengan elektroforesis atau immunoassay dimana immunoassay memberikan sensitifitas dan presisi yang lebih baik.
21

b.

Mioglobin Mioglobin ditemukan pada otot lurik dan jantung. Dilepaskan segera setelah kerusakan jaringan dan dapat meningkat setelah satu jam terjadinya cedera otot jantung, dapat juga meningkat pada cedera otot lurik. Namun, bila mioglobin tidak meningkat dalam tiga atau empat jam setelah gejala akut, maka sulit dinyatakan bahwa telah terjadi serangan MCI.21

c.

Troponin T dan Troponin I Troponin C, I, dan T adalah protein yang dibentuk oleh filament tipis dari serat otot yang meregulasi gerak dari kontraksi otot jantung. Otot lurik dan otot jantung yang secara structural berbeda

29

dan keberadaan dari troponin I dan troponin T dapat menjadi antibody yang membedakannya. 21 Cardiac troponin T (cTnT) dan cardiac troponin I (cTnI) adalah penanda terbaru yang spesifik dari jantung. Penanda ini sebagai alat utama untuk pasien dengan nyeri dada tanpa diagnose EKG, digunakan juga untuk prognosa MCI.21 d. Hasil Hasil normal dapat berbeda berdasarkan laboratorium dan metode yang digunakan. Secara umum, AHA menyatakan :22 Total CK : Nilai referensi 38-174 units/L untuk pria dan 96140 units/L untuk wanita. Titer meningkat dalam 4-6 jam setelah serangan dan puncaknya pada 24 jam. Nilai normal dalam 3-4 hari. CK-MB : nilai referensi 10-13 units/L. Titer meningkat dalam 3-4 jam dan memuncak pada 10-24 jam. Kembali normal setelah 2-4hari. Troponin T : nilai referensi < 0,1 ng/mL. Titer meningkat pada 2-4jam dan memuncak 10-24 jam. Kembali normal pada 5-14 hari. Troponin I : nilai referensi < 1,5 ng/mL. Titer meningkat pada 2-4 jam dan memuncak 10-24 jam. Kembali normal pada 5-10 hari.

30

Myoglobin: nilai referensi < 110 ng/mL. Titer meningkat pada 1-2 jam dan memuncak 4-8 jam. Kembali normal pada 12-24 jam.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Kasus kematian yang mendadak sering terjadi dan dapat ditemukan dalam segala macam kondisi. Penentuan sebab kematian menjadi penting terkait dengan kepentingan hukum, perubahan status almarhum dan keluarganya, serta hak dan kewajiban yang timbul dari meninggalnya orang tersebut. Kematian mendadak karena penyakit jantung menduduki peringkat pertama dan meningkat setiap tahunnya. Kematian jantung mendadak adalah kematian yang tak terduga karena penyebab jantung yang terjadi dalam jangka waktu singkat (biasanya dalam waktu 1 jam dari onset gejala) pada orang dengan penyakit jantung yang diketahui atau tidak diketahui. Penyakit jantung yang dimaksud adalah penyakit jantung koroner. Sebagian besar kasus kematian jantung mendadak berhubungan dengan aritmia jantung yang dapat menimbulkan henti jantung mendadak. Pada kasus dengan kematian jantung mendadak dapat ditemukan tanda asfiksia pada pemeriksaan post mortem seperti sianosis, bendungan sistemik atau bintik perdarahan, lebam mayat berwarna kebiruan gelap, dan edema. Pemeriksaan penanda jantung menggunakan immunoassay jarang

sekali digunakan karena diagnose pasti dapat menggunakan gross autopsy dan patologi anatomi, ditambah dengan gejala signifikan sebelum kematian. Namun, tidak semua kematian jantung dapat langsung diketahui dengan

31

32

autopsy, contohnya pada beberapa kasus sulit seperti mikro infark yang tidak dapat diketahui dengan gross autopsy, namun tetap dapat mengakibatkan instabilitas elektrik di miokardium sehingga dapat diperiksa tes penanda jantung seperti Creatine kinase-MB (CK-MB), mioglobin, troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnI).

3.2 SARAN Penelitian lebih lanjut mengenai penyebab lain cardiac sudden death diperlukan untuk mempertajam differential diagnosis dalam

pemeriksaan luar maupun dalam.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Wulansari J. Penyebab utama kematian mendadak di kota medan tahun 20082010. 2012. Di unduh dari

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/31673 tanggal 24 Juli 2012 2. Baradero M, Dayrit W, Siswadi Y. Klien gangguan kardiovaskular. Jakarta: EGC , 2008. 3. Gonzales TA, Vance M, Helpern M, Umberger CJ. Legal Medicine. Pathology and toxicology. 2nd edition. New York : Appleton century croft. 1954 :102 51 4. Arief Hakim,Fahmi. 2010. Aspek Medikolegal Kematian Mendadak Akibat Penyakit ( Natural Sudden Death). Bagian Forensik FK UNJANI. Available from : http://rludifkunjani.wordpress.com/2010/11/17/aspek-medikolegal-

kematian-mendadak-akibat-penyakit-natural-sudden-death/ 5. Simpson K, Knight B. Forensic medicine. Baltimore: Hodder Arnold Publisher, 2003 6. Raschka C, Parzeller M, Kind M. Organ pathology causing sudden death in athletes. International study of autopsies (Germany, Austria, Switzerland). Med Klin (Muncich). 1999 Sep 15;94(9):473-7 7. Perdanakusuma M. Bab-bab Tentang Kedokteran Forensik. Jakarta: Ghalia Indonesia, 1984 8. Gresham GA. Color Atlas of Forensic Pathology. Chicago: Year Book Medical Publisher, 1975

33

34

9.

Braunwald, E. Respiratory System Failure. In: Kasper DL, et al, ed. Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th Edition. New York: McGraw-Hill Inc. 2008.

10. Suyono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001. 11. Schwartz SI. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC, 2000 12. Sovari AA. Sudden cardiac death. 2011. Di unduh 24 dari Juli

http://emedicine.medscape.com/article/151907-overview 2012. 13. Heart disease and sudden cardiac death.

tanggal

Di

unduh

dari

http://www.webmd.com/heart-disease/guide/sudden-cardiac-death tanggal 24 Juli 2012. 14. .Jones R. Notes on sudden cardiac death. 2006. Di unduh dari http://issuu.com/forensicmed/docs/sudden_cardiac_death tanggal 24 Juli 2012 15. Bergovec M. Features and pathophysiology of acute coronary syndrome. Acta Med Croatica. 2009;63(1):3-7. 16. MR Cowie, Dar O. Acute heart failure in the intensive care

unit:epidemiology. Crit Care Med. 2008;36(1):3-8. 17. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009 18. Dahlan, S. Ilmu Kedokteran Forensik. 2004. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro

35

19. Braunwalds Heart Disease : A textbook of Cardiovascular Medicine, 7th Edition. 2005. cited : 24 Juli 2012 pukul 18.05 WIB]. Available from : www.fpnotebook.com 20. Khairul AZ, Zarida, Shahrom AW1, Swarhib MS, Azuriah AA. Troponin-I rapid kit reactivity in sudden cardiac death. Forensic Unit, Departement of Pathology, Faculty of Medicine, UKM, Malaysia, Departement of Biomedical Sciences, Faculty of Allied Health Sciences UKM, Malaysia. Available from http://www.forensiknet.com/journal/Vol.3_Dec_2008.pdf 21. Henry, J. B. Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 20th ed. Philadelphia: W. B. Saunders. 2001. 22. Wallach, Jacques. Interpretation of Diagnostic Tests. 7th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins.2000.