Disusun oleh : Arevia Mega Diduta Utami Pembimbing : dr.Julintari,Sp.

Dari 85% stroke iskemik , sekitar 5 % yang mengalami stroke infark luas. Stroke memiliki laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan 62% untuk stroke berulang1,2. Diperkirakan 25% orang yang sembuh dari stroke yang pertama akan mendapatkan stroke berulang dalam kurun waktu 5 tahun3. Makmur dkk. (2002) mendapatkan kejadian stroke berulang 29,52%, yang paling sering terjadi pada usia 60-69 tahun (36,5%), dan pada kurun waktu 1-5 tahun (78,37%) dengan faktor risiko utama adalah hipertensi (92,7%) dan dislipidemia (34,2%)2

I. Identitas Pasien
Nama Jenis kelamin Umur Pendidikan Ny. S F Perempuan 63 tahun SMP

Agama
Status Perkawinan Alamat Tanggal Masuk RS

Islam
Menikah Duren Sawit 4 Mei 2013

Dilakukan secara alloanamnesis dengan anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budi Asih

Keluhan Utama Keluhan Tambahan

Penurunan Kesadaran sejak 9 jam SMRS

Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara

9 jam SMRS , penurunan kesadaran saat sedang beristirahat

MRS

3 hari SMRS, lemah seluruh tubuh , nyeri pada kedua lutut, tidak dapat bicara

Riwayat Hipertensi + , tidak terkontrol

5 tahun SMRS , riwayat Stroke + , dengan kelemahan anggota gerak kanan TIDAK KONTROL

1 tahun SMRS Riwayat Hipercholesterolemia TIDAK BEROBAT

+
Riwayat Ht + pada Ayah Pasien

DM, Asma

Riwayat Stroke, Kakak laki-laki Pasien

Penyakit Jantung

STATUS GENERALIS KU / Kesadaran Tanda Vital Kepala Mata TSB / Koma TD 150/70 N 69 S 37,5 RR 21 Normocephali, rambut beruban merata CA -/- SI -/- , Kornea OD tampak buram

Hidung / Telinga Mulut

Leher Thorax Abdomen Extremitas

Normal , deviasi septum - / Normotia , secret +/+ Bibir tampak kering , OH buruk
KGB dan Tiroid TTM Batas Jantung Kiri melebar, S1 S2 Reguler m g SN ves +/+ rh -/- wh -/Datar, Supel, BU + Hangat ke empat extremitas, edema - .

Kesadaran Saraf Kranialis

GCS E1 M4 V1 = 6 , Coma N II Pupil anisochore 3mm/5mm RCL / RCTL/ N III, IV,VI deviasi konjugat ke arah kanan N VII kesan parese N 7 kiri Kesan hemiparesis duplex (spastis sisi kanan, lemah pada sisi kiri) Tidak dapat dinilai

Motorik Sensorik

Refleks fisiologis
Rangsang Meningeak Refleks batang otak

Biceps ++/+ , Triceps ++/+, Patella ++/+, Achiless ++/+

Kaku kuduk - , Laseq - , Kerniq -, Brudzinki I/II -/Pupil anisochore , R.kornea +/+, Dolls eye +

Refleks Patologis Babinski +/+ , Chadok +/+ Openheim -/- , Gordon -/-

Leukositosis (16.800l) Alkalosis Respiratorik GDS 116 (hiperglikemi a) Penurunan Fungsi ginjal (ur/cr 63 mg/dl/1.9 mg/dl)

Alkalosis respiratorik, Dyslipidemia (ch total 242 mg/dl , TG 195 mg/dl, HDL 43 mg/dl , LDL 160 mg/dl

Evaluasi faal ginjal , didapatkan ureum/ creatinin 65 mg/dl/1.50 mg/dl

H. 1

H.2

H.4

 Ro

thorax : Kesan

Bronkopneumonia Hillus baik Cor masih mungkin

baik

Infark cerebri di lobus frontotemporoparietal dextra acute menyebabkan herniasi midline kekiri dan ventrikel lateralis dextra . Hemiatrofi cerebri sinistra. Pons dan cerebellum baik Lesi hipodens pada daerah paraventrikel sinistra

Ny. SF , Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 9 jam SMRS yang terjadi tibatiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat, 3 hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada kedua lutut. Pasien juga tidak dapat bicara namun masih mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga.Tidak ada riwayat trauma, tidak ada mual,muntah kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. Tahun 2008 pasien terkena stroke dengan kelemahan anggota gerak kanan, dirawat di RS, tetapi tidak kontrol teratur ke dokter setelahnya. Pasien memiliki riwayat hypercholesterolemia, hipertensi yang tidak terkontrol. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran koma, tanda vital didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg,Nadi 69 x /menit, Suhu 37.5 celcius, Pernapasan 21 x/menit, mata didapatkan kornea tampak buram pada kedua mata, terutama OD, Jantung didapatkan batas jantung melebar

Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran coma, GCS E1 M4 V1 = 6, pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL /, RCTL / deviasi konjugat ke arah kanan, parese n VII kiri , Motorik kesan Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan, Lemah pada sisi kiri), Refleks fisiologis meningkat pada sisi sebelah kanan , dan reflex patologis bilateral. Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis, dyslipidemia, alkalosis respiratorik, gangguan fungsi ginjal, serta gangguan elektrolit, pada pemeriksaan paru didapatkan gambaran bronkopneumonia . Pemeriksaan CT scan didapatkan infark pada hemisfer cerebri kanan, infark paraventrikel kiri , atrofi cerebri kiri.

Diagnosis klinis

Hemiparesis duplex (spastic sisi kanan, kiri lemah) Ensefalopati Pupil Anisochore Deviasi Konjugat Hyperreflexia kanan Refleks Patologis bilateral Paresis N. V.II kiri

Diagnosis etiologi

Stroke infark luas

Diagnosis topis
Diagnosis PatologiAnatomi

Lobus Frontotemporoparietal Kanan Paraventrikel hemisfer kiri

INFARK

Medikamentosa
IVFD Asering : Panamin G (2:1) / 8 jam Manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit Citicoline 2 x 1 gr IV, bollus Amlodipine tablet 1 x 5 mg. Asam Asetil Salisilat 1 x 1 tablet

Non medikamentosa
Rawat Oksigen 2 4 liter/menit Monitoring tekanan darah Pasang NGT DC

Ad vitam

dubia ad malam dubia ad malam

Ad Functionam

Ad Sanationam

dubia ad malam

H1
Pasien dikonsulkan Sp.PD , karena Leukositosi Cefoperazone Sulbactam , Renal insufisiensi Essensial ketoacid 3 x 2 tablet

H2
Pada pemeriksaan AGD , didapatkan Alkalosis Respiratorik Rebreathing Mask

H4
Pasien demam 39 derajat celcius Paracetamol drip 3x500 mg

H5 Pupil Anisochore 3 mm/5mm

Dikonsulkan ke bagian Rehabilitasi medis untuk tatalaksana rehabilitasi Dikonsulkan ke bagian jantung karena kecurigaan emboli Jantung dalam keadaan terkompensasi

H8
Jam 8.35 pasien apnoe dilakukan RJP 2x5 siklus, diberikan bollus epinefrin 2 x 1 amp 8.45 Pupil midriasis maximal, a carotis -, EKG flat +

 Dasar

diagnosis stroke pada pasien ini dapat ditegakkan melalui adanya gangguan fungsi otak, yang ditandai oleh adanya kelemahan pada sisi kiri, yang ditimbulkan dari lesi pada hemisfer kanan, yang bersifat fokal, yang terjadi lebih dari 24 jam, yang menimbulkan kematian serta kecacatan karena adanya gangguan pada pembuluh darah otak yang dibuktikan oleh adanya perubahan structural pada otak yang menggambarkan infark cerebri hemisfer kanan.

Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decusasio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkn efek pada sisi kontraleteralnya. Hal ini yang menjelaskan diagnosis topis pada kasus ini berada di hemisfer cerebri dextra menyebabkan kelemahan pada sisi kiri, meskipun lesi terdapat di UMN , namun pada fase syok atau fase akut dapat terjadi flaccid. 6

 Pada

perhitungan Siriraj Stroke Score Didapatkan hasil 5 , dimana kecenderungan stroke hemorargik , namun SSS, merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark luas.

 Stroke

yang terjadi pada pasien ini merupakan Stroke infark , didapatkan dari hasil pemeriksaan CT scan berupa adanya lesi hipodens pada hemisfer cerebri kanan dan lesi hipodens di paraventrikel kiri yang merupakan baku emas untuk menentukan klasifikasi dari stroke.

Stroke yang saat ini terjadi pada pasien merupakan stroke yang kedua. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu dengan kelemahan anggota gerak kanan, yang didukung adanya spastic, hiperrefleksia, dan adanya reflex patologis pada pemeriksaan anggota gerak bagian kanan yang menunjukan adanya lesi UMN. Didukung pula oleh hasil CT-scan yang menjelaskan adanya lesi hipodens pada bagian paraventrikel kiri, yang menunjukan adanya infark. Oleh karena itu, stroke yang terjadi saat ini adalah stroke berulang.

 Stroke

yang berulang, pada usia tua memiliki prognosis yang buruk, disebabkan oleh bagian otak yang sebelumnya terganggu akibat serangan stroke yang sebelumnya belum pulih sempurna, dan ketika terjadi serangan stroke yang kedua gangguan yang dialami oleh pasien akan semakin parah . Risiko kematian dan kecacatan akan terus meningkat setiap kali terjadinya stroke berulang. 7

 Faktor

risiko yang terdapat pada pasien ini adalah usia, hipertensi yang tidak terkontrol, dyslipidemia, dan obesitas. Dimana menurut literature Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan risiko terkena stroke sebanyak 30%. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. 7

Usia merupakan factor risiko yang paling kuat , untuk terjadinya stroke iskemik, sebagai contoh seseorang dengan usia 80 tahun memiliki factor risiko 30 kali lipat dibandingkan dengan usia 50 tahun. Selain itu peningkatan tekanan darah memiliki hubungan yang kuat dengan peningkatan usia, yang juga menjelaskan pembesaran dari ventrikel kiri. Usia, peningkatan tekanan darah, dan pembesaran ventrikel kiri merupakan factor risiko yang meningkatkan terjadinya stroke. 6

 Kadar

kolesterol total dan kolesterol LDL plasma yang meningkat serta kadar kolesterol HDL plasma yang rendah merupakan factor resiko lipid utama yang dapat dimodifikasi terhadap penyakit vascular aterotrombotik. Diperkirakan bahwa setiap berkurangnya 1% kolesterol LDL dan setiap peningkatan 1% kolesterol HDL, risiko kejadian kardiovaskular turun berturut-turut 2% dan 3%. 8

Penurunan kesadaran yang terjadi pada pasien ini , disebabkan oleh karena adanya peningkatan tekanan intracranial akibat dari adanya edema otak yang terjadi karena saat terdapat gangguan aliran darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan O2 dan glukosa untuk proses fosforilasi oksidatif. Terjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat, sehingga otak mengalami asidosis dan dan disfungsi dari pompa Natrium Kalium, terjadilah influks Na+ yang diikuti oleh Cl- dan H20 yang dapat menyebabkan edema glial. 6

 Edema

otak yang terjadi ini menyebakan adanya midline shift yang akan menghasilkan penurunan kesadaran dikarenakan oleh kompresi dari batang otak. Edema otak biasanya membutuhkan waktu 1-4 hari , hal ini menerangkan pada hari perawatan kelima terdapat perburukan berupa pupil anisochore dan penurunan GCS yang menandakan semakin meningkatnya tekanan intracranial.

 Selain

itu semakin luas infark maka semakin besar edema yang akan terjadi. Infark yang terjadi secara luas ini memunculkan kecurigaan oleh adanya emboli yang menghabat sirkulasi otak , menurut perdarahannya arteri cerebri media memperdarahi sebagian lobus frontal, parietal dan temporal , hal ini menjelaskan kemungkinan adanya oklusi pada arteri cerebri media yang didukung oleh hasil CT scan berupa infark pada lobus Frontotemproparietal.

Emboli yang terjadi ini dapat berasal dari jantung atau arteri carotis sendiri , maka dilakukan konsul ke bagian jantung pada hari perawatan kelima, jawaban dari konsul tersebut jantung dalam keadaan terkompensasi, dan tidak didapatkannya murmur yang menyingkirkan adanya kelainan katup jantung didukung oleh pemeriksaan EKG , tidak adanya atrial fibrilasi menyingkirkan keurigaan bahwa emboli tersebut berasal dari jantung , namun emboli dapat pula berasal dari arteri karotis yang dapat menyababkan oklusi pada peredaran darah otak.

 Tiga

hari sebelum masuk rumah sakit, pasien tidak dapat bicara, namun mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga, menunjukan adanya deficit neurologis berupa afasia motorik , dimana lesi yang mungkin timbul pada area broca , didukung oleh adanya lesi hipodens pada paraventrikel kiri , yang kemungkinan disebabkan oleh thrombosis.

Pada pemeriksaan neurologis terdapat deviasi konjugat ke kanan, kerusakan pada daerah motorik dari cortex cerebri akan menghasilkan paralisis dari extremitas, tetapi lesi itu tidak menghilangkan pergerakan otot mata kontralateral lesi, membuat kehilangan kemampuan dari mata yang sama untuk melirik ke kontralateral lesi. Lesinya terdapat di visuomotor area (Broadmanns 8 area). Pasien tidak dapat melihat kiri, dan terdapat deviasi konjugat ke kanan dan tidak ada kejang (lesi irritatif) menunjukan lesinya berada di hemisfer cerebri sebelah kanan.

Pada pemeriksaan dolls eye, didapatkan hasil + yang menandakan pons bagian lateral masih intak. Pada pasien. Hal ini menyingkirkan lesi dari stroke berasal dari system vertebrobasiler. Hiperglikemia yang terjadi pada hari perawatan pertama stroke pada kasus ini kemungkinan karena adanya hiperglikemia reaktif sebagai respon terhadap stress metabolik, namun untuk menyingkirkan adanya diabetes mellitus pada pasien diperlukan pemeriksaan HbA1C. Hiperglikemia yang terjadi memiliki hubungan dengan prognosis yang buruk. 6

 Pada

Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa pasien dengan stroke, yang merupakan kasus kegawatdaruratan neurlogis mengindikasikan pasien untuk dirawat, perawatan sebaiknya dilakukan diruang ICU , karena adanya penurunan kesadaran , yang dapat mengancam jiwa serta perlu pemantauan / monitoring tekanan darah agar tidak terjadi infark yang lebih luas lagi.

 Pada

pasien ini dikarenakan adanya gangguan fungsi ginjal maka pemberian manitol disesuaikan dosisnya dengan dosis terendah 0,25 g/ kgBB , pada pasien dengan Berat badan sekitar 70 kg didapatkan 17,5 gram diberikan dalam 20 menit dan diulang dalam 6 jam kemudian, maka pemberiannya dapat diberikan 4 x 87,5 cc , pada pasien ini diberikan 3 x 100 cc.

 Pemberian

nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam, dapat dilakukan melalui pipa nasogastrik karen terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari. 9 Pada pasien didapatkan kebutuhan kalori 1250 kalori/ hari.

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).8 Pada kasus ini diberi aspirin, dan tidak diberikan trommbolitik rt-PA karena masuk pada criteria ekslusi yaitu tekanan darah sistolik sebelum pengobatan lebih dari 185 mmHg atau tekanan diastolic lebih dari 110 mmHg dan permulaan stroke tidak dapat dipastikan , seperti pada pasien stroke saat tidur. 8

 Pada

kasus ini juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin dengan dosis 2 x 1 gr IV bolus.Citicholine memiliki mekanisme kerja pada level neuronal dan level vaskular.8 Pemberian pada pasien atas indikasi stroke iskemik dalam < 24 jam pertama dari onset, dengan dosis 250 1000 mg/hari , 2-3 kali sehari, selama 2-14 hari
9

1. 2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9.

Smeltzer SC., Bare BG., Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &Suddarth. Edisi 8 vol. 3. Jakarta :Penerbit Buku EGC, 2002 :2131-2137 Makmur T., Anwar Y., Nasution D., Gambaran Stroke Berulang di RS H. Adam Malik Medan. Nusantara, 2002;35(1) : 1-5 Jacob, George. Stroke, Clinical Trials Research Unit, Auckland, New Zealand, 2001 Prencipe, M., Culasso, F., Rasura, M.,Anzini, A., Beccia, M., Cao Marina, Giubilei, F., Fieschi, C., Long term Prognosis After a Minor Stroke 10-year Mortality and Major Stroke Reccurrence Rate in Hospital-based Cohort. Stroke,1998; 29 : 126-32 Asmedi, A., Lamsudin R., Prognosis Stroke Manajemen Stroke Mutakhir. Berita Kedokteran Masyarakat, 1998 ; 14 (1) : 89- 92 Warlow CP.Dennis MS, Gijn VJ, Hankey GJ, Sandercock PA, Bamford JM. Stroke, in : a Practical guide to management .!st ed. London : Blackwell Science;1996 Gofir A,.Manajemen Stroke : Evidence Based Medicine.Yogyakarta:Pustaka cendikia press,2009 Goldszmidt AJ,Caplan LR.Esensial Stroke.Penerbit buku kedokteran EGC.2011;92 Kelompok studi Serebrovaskular PERDOSSI.Guidelines : STROKE.2007

 THANK

YOU !!