DIAGNOSTIK BANTU Metode primer yang digunakan untuk mendiagnosa diabetes mellitus dan memantau kadar glukosa darah

adalah tes KGD puasa, kombinasi KGD puasa dan tes KGD 2 jam post prandial, dan tes toleransi glukosa oral. KGD sewaktu juga dapat digunakan untuk diagnosis. Tes glycated hemoglobin digunakan untuk mengukur kadar glukosa yang terikat secara irreversible dengan molekul hemoglobin. Hasil interprestasi ini adalah sebanding dengan kadar glukosa darah dan memberikan interprestasi status glukosa darah dari masa paruh RBC (30-90 hari ). Terdapat 2 jenis tes glycated hemoglobin yang tersedia yaitu HbA1 dan HbA1c. Saat ini, chair side kits digunakan untuk menilai HbA1c. Penilaian hasil HbA1c digunakan untuk memantau status kontrol glikemik pada pasien diabetes. Nilai normal HbA1c adalah <6% dan 8% = tidak terkontrol. Tes glycated albumin dan glycated frucosamine telah dikembangkan sebagai alat pemantauan. Kadar fruktosamine memberikan penilaian kontrol glikemik selama 4-6 bulan yang terakhir. Kaedah ini bisa mendiagnosiskan kehadiran diabetes yang dicuriga dengan pemakaian self monitoring glucose stick pada darah kapiler ujung jari. Hal ini juga dapat dicapai dengan darah gingiva dengan cara menelusuri periodontal dan hasil yang dihasilkan dari kedua sumber adalah berkorelasi. Tes urin -Kehadiran glukosa dalam urin dapat dideteksi pada perubahan warna pada urine reagent strips. Glycosuria urin terjadi ketika glukosa plasma melebihi ambang renal 180mg/dl. DAMPAK HIPERGLIKEMIA PADA PERIODONSIUM Faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit periodontal pada pasien diabetes Gangguan fungsi polimorfonuklear (PMN) leukosit di polimorfonuklear chemotaxis, adherence dan fagositosis menunjukkan bahwa disfungsi ini dapat menyebabkan penurunan respon host terhadap infeksi Gangguan metabolisme kolagen dan Advanced Glycation End Products (AGE)

Sintesis pematangan dan homeostasis kolagen dipengaruhi oleh kadar glukosa. Adanya terjadi penurunan kadar proliferasi dan pertumbuhan sel fibroblast, penurunan sintesis kolagen dan glikosaminoglikan serta adanya peningkatan aktivitas kolagenase. Pembentukan advanced glycation end products memainkan peran penting dalam komplikasi diabetes. AGE terakumulasi dengan hiperglikemia kronis. Pembentukan AGE menganggu fungsi dari berbagai komponen matriks ekstra seluler, perubahan matriks ke matriks dan interaksi sel ke matriks. Perubahan ini berdampak buruk pada jaringan target terutama pada collagen stability dan vascular integrity. Pembentukan AGE pada kolagen menyebabkan terjadinya peningkatan cross linking antara molekul-molekul kolagen. Keadaan ini berkontribusi terhadap penurunan solubility

dan kadar turnover. Monosit, makrofag dan sel endotel memiliki reseptor afinitas yang tinggi untuk mengikat produk AGE. Keadaan AGE berikat dengan reseptor makrofag menyebabkan peningkatan sekresi interleukin, insulin like growth factor dan tumor necrosis faktor alpha. Sementara , hasil ikat antara sel endotel menyebabkan terjadinya perubahan pada procoagulative. Keadaan ini selanjutnya menyebabkan trombosis fokal dan vasokonstriksi. Pembentukan AGE pada jaringan gingiva telah terbukti meningkatkan stres oksidatif yang mungkin menjadi penyebab cedera vaskular. INFEKSI DAN DIABETES Kekurangan pada fungsi PMN, induksi resistensi insulin dan perubahan vaskular dapat memberikan peningkatan kerentanan terhadap infeksi GANGGUAN PENYEMBUHAN LUKA

Penyembuhan luka yang buruk ditandai dengan penurunan jumlah kolagen terkait dengan tensile strength yang rendah. Penurunan kadar sintesis kolagen oleh fibroblasts dan peningkatan produksi kolagenase berpengaruh terhadap penyembuhan luka yang buruk. Glikosilasi kolagen yang ada pada luka margin menurunkan kadar solubility dan delayed remodeling. Peningkatan kadar kolagenase menyebabkan keadaan di mana cross linked collagen tidak bisa disintesis dengan sempurna. Penurunan penyembuhan luka mungkin karena glikosilasi enzimatik non kolagen dan protein lainnya selama periode hiperglikemia. Juga faktor pertumbuhan tertentu seperti platelet derived growth factor, faktor pertumbuhan epidermal, tranforming beta faktor pertumbuhan diperkirakan akan terbatas pada lokasi luka diabetes yang memberikan kontribusi untuk penurunan penyembuhan luka. Monosit merupakan sel prinsipal yang terlibat dalam debridement luka dan sekresi faktor pertumbuhan. Pergeseran fenotipe monosit dari sel regeneratif reparatif ke fenotipe inflamasi, mungkin bertanggung jawab atas gangguan penyembuhan luka dan respon inflammatonry berlebihan. PENGARUH DIABETES TERHADAP FLORA PERIODONTAL Komposisi mikroflora periodontal ditemukan di situs penyakit periodontal pada pasien diabetes mellitus tipe 2 tampaknya mirip dengan yang ditemukan dalam periodontitis kronis dewasa. Prevotella Intermedia, campylobacter rektus, prophyromonas gingivalis dan aggregatibacter actinomycetemcomitans adalah patogen yang paling dominan di plak gigi subgingiva pada pasien diabetes tipe 2. Adanya peningkatan persentase spirochetes, batang motil dan penurunan kadar cocci terlihat pada lesi periodontal pada penderita diabetes tidak terkontrol. PREDISPOSISI HLA-DR4 Diabetes tipe 1 telah dikaitkan dengan antigen spesifik HLA-humanlymphocte B 8 B 15. Sekitar 90% pasien IDDM memiliki molekul DR 3 dan DR 4 atau keduanya, molekul DR3, DR4 pada antigen sel darah perifer dapat meningkatkan kerentanan terhadap periodontitis.