Anda di halaman 1dari 49

KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI SUB-DIVISI NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.

MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012

Proposal Skripsi
Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Oleh: Inez Wijaya NIM.04091001109

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012

HALAMAN PERSETUJUAN

KARAKTERISTIK PARALISIS NERVUS KRANIALIS III, IV, DAN VI DI SUB-DIVISI NEURO-OFTALMOLOGI RSUP DR.MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG PERIODE JANUARI 2008-JANUARI 2012

OLEH: INEZ WIJAYA NIM. 04091001109

Sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked)

Palembang, 28 September 2012

Pembimbing I

Pembimbing II

dr. Hj. Devi Azri Wahyuni, Sp. M NIP.196606121997032001

dr. Triwani, M.Kes NIP.195403141983032002

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................................... i HALAMAN PERSETUJUAN ........................................................................................... ii DAFTAR ISI ........................................................................................................................ iii DAFTAR TABEL ............................................................................................................... v DAFTAR GAMBAR ........................................................................................................... vi BAB I PENDAHULUAN .................................................................................................... 1 1.1. Latar belakang .................................................................................................... 1 1.2. Rumusan Masalah .............................................................................................. 2 1.3. Tujuan Penelitian ............................................................................................... 3 1.4. Manfaat Penelitian ............................................................................................. 4 BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 5 2.1. Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI ......................................................... 5 2.1.1. Nervus Kranialis III ................................................................................. 6 2.1.2. Nervus Kranialis IV ................................................................................. 8 2.1.3. Nervus Kranialis VI ................................................................................. 9 2.2. Fisiologi Sistem Okulomotor ............................................................................. 12 2.2.1 Pengaturan Otot-Otot Pergerakan Mata .................................................. 12 2.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata .......................................... 13 2.2.3 Gerakan Fiksasi Mata.............................................................................. 14 2.2.4 Gerakan Sakadik Mata ............................................................................ 15 2.2.5 Gerakan Vergensi .................................................................................... 16 2.2.6 Sistem Vestibular .................................................................................... 17 2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil ...................................................... 17 2.3.1 Pengaturan Akomodasi ........................................................................... 18 2.3.2 Pengaturan Diameter Pupil ..................................................................... 18 2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI ......................................................... 19 2.4.1 Definisi .................................................................................................... 19 2.4.2 Etiologi .................................................................................................... 19 2.4.3 Manifestasi Klinis ................................................................................... 21 2.4.2 Penegakan Diagnosis .............................................................................. 23 2.4.5 Penatalaksanaan ...................................................................................... 28 2.4.6 Prognosis ................................................................................................. 31 2.5 Kerangka Teori .................................................................................................. 32 BAB III METODE PENELITIAN .................................................................................... 33 3.1. Jenis Penelitian................................................................................................. 33 3.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ........................................................................... 33 3.3. Populasi dan Sampel ........................................................................................ 33 3.4. Variabel Penelitian ........................................................................................... 34

3.5. Definisi Operasional ........................................................................................ 34 3.6. Metode Pengumpulan Data .............................................................................. 37 3.7. Cara Pengelolahan dan Analisis Data .............................................................. 37 3.8. Kerangka Operasional ...................................................................................... 38 3.9. Jadwal Kegiatan ............................................................................................... 39 3.10 Anggaran ........................................................................................................... 39 DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 40 BIODATA ............................................................................................................................ 42

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III ................................................................. 19 Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV ................................................................ 20 Tabel 3. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis VI ................................................................ 20 Tabel 4. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis Multipel ....................................................... 21

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Penampang ventral batang otak ......................................................................... 5 Gambar 2. Nukleus nervus okulomotorius dan distribusinya.............................................. 7 Gambar 3. Nukleus nervus troklearis dan distribusinya ...................................................... 10 Gambar 4. Nukleus nervus abdusens dan distirbusinya ...................................................... 11 Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang....................................................... 12 Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata ............................................................... 13 Gambar 7. Otot-otot ekstraokular dan persarafannya .......................................................... 14 Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata ............................................................ 14 Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri ................................................................. 22 Gambar 10.Perbandingan mata normal dan paralisis oblikus superior kiri ......................... 22 Gambar 11. Paralisis muskulus rektus lateralis ................................................................... 23

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Paralisis berasal dari bahasa Yunani, paralyein, yang berarti menjadi lumpuh (Mosby, 2009). Definisi paralisis menurut Dorland Medical Dictionary (2002) adalah kehilangan atau gangguan fungsi motorik akibat lesi mekanisme saraf dan otot. Gangguan fungsi tersebut berupa hilangnya perasaan atau mobilitas di area yang terpengaruh. Nervus kranialis III (okulomotor), IV (troklear), dan VI (abdusens) merupakan percabangan dari saraf kranial yang menginervasi otot-otot ekstraokular untuk pergerakan bola mata (Price dan Wilson, 2002). Oleh karena itu, paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI mengakibatkan

kelumpuhan otot- otot ekstraokular. Marzoli dan Broncato (1997) menyebut kondisi ini dengan istilah ocular motor palsies. Hasil evaluasi 412 penderita parese nervus kranialis III, IV, dan VI, berdasarkan studi retrospektif di Mannheim Neurological Clinic

menunjukkan paralisis nervus okulomotorius (41,75%) dan abdusens (40,05%) lebih sering terjadi daripada paralisis nervus troklearis (6,07%). Paralisis nervus okuler campuran ada 12,14% dari kasus dan secara umum merupakan kombinasi dari paralisis saraf kranialis III dan VI (5,10%) atau paralisis ketiga saraf okuler tersebut bersamaan (41,26%) (Berlit, 1991). Penelitian yang serupa dilakukan pula terhadap 4.278 kasus di Mayo Clinic, Rochester, Minn, oleh Richards, Jones, dan Younge (1992) untuk menentukan distribusi dan etiologi dari parese nervus kranialis III, IV, dan VI. Dari penelitian ini didapatkan bahwa nervus abdusens merupakan saraf okular yang paling sering mengalami paralisis, diikuti nervus okulomotorius (26,8%) dan nervus troklearis (15,4%). Tiga belas persen kasus lainnya berupa multiple ocular nerve palsies. Dilihat dari usia, kejadian paralisis nervus okular ini dapat terjadi baik pada anak- anak maupun dewasa. Berbeda dengan orang dewasa, paralisis saraf okular yang tersering pada anak- anak adalah mengenai nervus troklear

(36%), diikuti dengan nervus abdusens (33%) dan nervus okulomotor (22%), sedangkan multiple nerve palsies hanya 9% dari kasus (Harley, Nelson, dan Olitsky, 2005). Berdasarkan gambaran klinis, paralisis nervus kranial III, IV, dan VI dibagi menjadi paralisis terisolasi dan tidak terisolasi. Paralisis terisolasi ialah paralisis yang terjadi tanpa disertai gejala neurologis lain seperti nyeri kepala dan neuropati kranial lainnya (Brazis, 2009). Secara garis besar, penyebab tersering paralisis nervus kranialis terisolasi adalah aneurisma supraklinoid, penyakit vaskular, dan trauma (Carlow, 1989). Gambaran klinis dari paralisis saraf okular dapat berbeda-beda sesuai dengan tipe dan lokasi lesi yang melibatkan saraf kranial III, IV, dan VI. Dengan demikian, penting untuk mengenali gejala paralisis nervus

kranialis III, IV dan VI terisolasi dan campuran untuk membantu menentukan letak lesi, penatalaksanaan, dan prognosis sebelum menjalankan pemeriksaan imaging studies. Oleh karena pentingnya mengenal karakterisitik dari paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI dan kurangnya data tentang kasus tersebut di Indonesia , khususnya di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang, Sumatera Selatan, maka penulis melakukan penelitian ini untuk melihat karakteristik paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Dengan demikian, penelitian ini dapat dijadikan dasar untuk penelitian lebih lanjut.

1.2

Rumusan Masalah Dari latar belakang yang telah dikemukakan maka dapat diambil suatu perumusan masalah, yaitu: Bagaimana karakteristik pasien paralisis nervus kranialis III, VI, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012

1.3

Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Mengidentifikasi karakteristik pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. 1.3.2 Tujuan Khusus Mengidentifikasi jumlah pasien paralisis nervus kranial III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV, dan VI terisolasi di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Mengidentifikasi proporsi pasien paralisis nervus kranial III, IV, dan VI campuran (multiple ocular nerve palsies) di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Mengidentifikasi karakteristik sosiodemografi (usia, jenis

kelamin, dan tempat tinggal) pasien paralisis nervus kranial III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP

Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Mengidentifikasi etiologi paralisis nervus kranial III, IV, dan VI pada pasien di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP

Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Mengidentifikasi keluhan pasien paralisis nervus kranial III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.

Mengidentifikasi hasil pemeriksaan nervus kranial III, IV, dan VI pada pasien saat datang ke sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012.

1.4 Manfaat Penelitian Akademis: Pembahasan mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI dalam penelitan ini dapat memperkaya wawasan dan

meningkatkan pemahaman pembaca mengenai karakteristik pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012. Pembahasan mengenai karakteristik sosiodemografi dan keluhan pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dapat memberikan informasi tentang karakteristik dan penyebaran pasien di Sumatera Selatan. Data deskriptif dalam penelitian ini, dapat digunakan sebagai acuan bagi penelitian ilmiah selanjutnya yang lebih akurat dan mendalam, seperti penelitian tentang hubungan berbagai karakteristik tersebut sebagai faktor risiko terjadinya paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI. Praktis: Data deskriptif mengenai paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI dalam penelitian ini dapat digunakan sebagai referensi bagi tenaga ahli untuk menegakkan diagnosis.

BAB II

Tinjauan Pustaka
2.1 Anatomi Nervus Kranialis III, IV, dan VI Menurut Brazis (2009), terdapat tiga inti batang otak yang memuat lower motor neurons pengatur otot-otot ekstraokular: (1) nervus kranialis III (okulomotorius) di midbrain; (2) nervus kranialis IV (troklearis) di tingkat midbrain-pointe junction; dan (3) inti nervus kranialis VI (abdusens) di lower pons.

Gambar 1. Penampang ventral batang otak (Voron,2007)

2.1.1 Nervus Kranialis III (Okulomotorius)

Nervus okulomotorius adalah saraf motoris dan mempersarafi otot-otot ekstrinsik bola mata yang terdapat di dalam orbita: m. levator palpebrae superior, m. rektus superior, m. rektus medius, m. rektus inferior, dan m. oblikus inferior. Saraf ini juga mempersarafi m. sphincter pupillae dan m. siliaris bersama dengan serabut parasimpatis (Snell, 2006 dan 2010). Nervus okulomotorius memiliki dua inti motorik: (1)nukleus okulomotorius dan (2)nukleus Edinger-Westphal. Nukleus

okulomotorius terletak di bagian anterior

substansi kelabu yang

mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah dan berada pada tingkat kolikulus superior. Serabut sarafnya keluar secara anterior melalui red nucleus dan muncul ke permukan anterior otak tengah di fosa interpendukularis. Nukleus okulomotorius menerima serabut saraf kortikonuklear dari kedua sisi hemisfer otak dan serabut saraf tektobulbar dari kolikulus superior, serta melalui jalur ini, nukleus menerima informasi dari korteks visual. Nukleus okulomotorius juga menerima serabut saraf dari fasikulus longitudinal medial yang terhubung dengan nukleus dari nervus kranialis IV, VI, dan VIII (Snell, 2010). Nukleus okulomotorius terdiri atas beberapa anak inti yang mewakili masing-masing otot ekstraokular. Anak inti disusun oleh sekelompok badan sel saraf dari neuron GSE (general somatic dan levator

efferent) yang menginervasi otot-otot ekstraokular

palpebra superior. Kelompok sel yang menginervasi m. levator palpebra superioris berlokasi di garis tengah, mengirim serabut motorik ke otot ini secara bilateral (kelopak mata atas kiri dan kanan). Kelompok sel yang menginervasi rektus superior mengirim proyeksi ke sisi berlawanan, sedangkan kelompok sel yang menginervasi rektus medialis, oblikus inferior, dan rektus inferior, mengirim proyeksi ke sisi yang sama (Patestas dan Gartner, 2006).

Gambar 2. A: Nukleus nervus okulomotorius dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus okulomotorius (Snell, 2010)

Nukleus Edinger-Westphal terletak posterior terhadap nukleus okulomotorius. Nukleus Edinger-Westphal menerima serabut

kortikonuklear untuk refleks akomodasi dan serabut nukelus pretektal

untuk refleks cahaya langsung dan konsensual (Snell, 2010). Nukleus ini mengandung badan sel dari neuron parasimpatis preganglionik GVE (general visceral efferent) yang aksonnya bergabung dengan serabut okulomotorius, lalu bersama-sama melewati otak tengah dan muncul dari aspek ventral batang otak di fossa interpendukularis sebagai nervus okulomotor (Patestas dan Gartner, 2006). Nervus okulomotorius keluar dari aspek anterior mesensefalon; medial terhadap pendukulus serebi. Saraf ini berjalan dekat di antara a. serebri posterior dan a. serebeli superior, kemudian berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus dan bercabang dua menjadi ramus superior dan ramus inferior, yang akan menuju orbita melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010). Ramus superior nervus okulomotorius meninggalkan dinding lateral sinus karveonsus dan masuk ke orbita melalui bagian bawah fisura orbitalis superior di dalam annulus tendineus. Cabang ini mempersarafi m. rektus superior, kemudian menembus otot ini dan mempersarafi m. levator palpebrae superior yang ada di atasnya (Snell, 2006). Ramus inferior nervus okulomotorius masuk orbita dengan cara yang sama dan memberikan cabang-cabang ke m. rektus inferior, m.rektus medialis, dan m. oblikus superior. Saraf yang menuju m. oblikkus inferior memberikan sebuah cabang yang berjalan dari ganglion siliaris dan membawa serabut-serabut parasimpatis ke m. sphincter pupillae dan m. siliaris (Snell, 2006). 2.1.2 Anatomi Nervus Kranialis IV (Troklearis) Nervus troklearis adalah saraf motoris dan merupakan saraf kranial yang paling halus. Saraf ini menginervasi m. oblikus superior di dalam orbita. Saraf ini muncul dari permukaan posterior mesensefalon, tepat di bawah kolikulus inferior, kemudian membelok ke depan di sekeliling sisi lateral pendukulus serebri. Saraf ini

berjalan ke depan di dalam dinding lateral sinus karvenosus, terletak sedikit di bawah nervus okulomotorius (Snell 2006 dan 2010). Nukleus troklearis terletak di bagian anterior substansia kelabu yang mengelilingi akuaduktus serebral otak tengah. Nukleus ini berada di bagian bawah nukleus okulomotorius pada tingkatan kolikulus inferior. Setelah meninggalkan nukleus, serabut saraf melewati bagian pusat substansia kelabu untuk mencapai permukaan posterior dari otak tengah (Snell, 2010). Nukleus troklearis menerima serabut saraf kortikonuklear dari kedua sisi hemisfer otak. Ada pula serabut tektobulbar yang menghubungkan dirinya dengan korteks visual melalui kolikulus superior. Inti saraf ini juga menerima serabut saraf dari fasikulus longitudinal medial yang menghubungkannya dengan nervus kranialis III, IV, dan XIII (Snell, 2010). 2.1.3 Nervus Kranialis VI (Abdusens) Nervus abdusens adalah saraf motoris kecil dan mempersarafi m. rektus lateralis bola mata. Saraf ini muncul dari permukaan anterior otak, di antara pinggir bawah pons dan medula oblongata. Mula-mula saraf ini terletak di dalam fosa kranii posterior, kemudian ia membelok dengan tajam ke depan, melintasi pinggir superior pars petrosa os. temporalis. Setelah masuk sinus karvenosus, saraf ini berjalan ke depan bersama a. karoti sinterna, masuk ke rongga orbita melalui fisura orbitalis superior (Snell, 2006 dan 2010). Nukleus motrik kecil terletak di bawah lantai dari upper part ventrikel keempat; di dekat garis tengah dan di bawah kolikulus fasialis. Nukleus menerima serabut kortikonuklear afferent dari kedua sisi hemisfer serebral dan menerima traktus tektobulbar dari kolikulus superior yang menghubungkannya dengan korteks visual. Inti saraf ini juga menerima serabut dari fasikulus longitudinal medial yang menuhubungkan dengan nukleus dari nervus kranialis III, IV, dan VIII (Snell, 2010).

Gambar 3. A: Nukleus nervus troklearis dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus troklearis (Snell, 2010).

Gambar 4. A: Nukleus abdusens dan koneksi sentralnya, B: Distribusi nervus abdusens (Snell, 2010).

2.2

Fisiologi Sistem Okulomotor Sistem okulomotor adalah bagian dari sistem saraf pusat yang berkaitan dengan pergerakan mata. Sistem ini terdiri atas jalur yang

menghubungkan berbagai area, seperti serebrum, batang otak, dan nukleus okular, menggunakan artikulasi multisinaptik (Stedman, 2006). Tujuan adanya sistem kontrol ini ialah menjaga agar gambar yang jatuh pada retina tetap statis atau tidak bergerak. Untuk mencapai tujuan tersebut, maka mata harus terlebih dahulu memfiksasi objek yang sedang diamati, baru selanjutnya bergerak secara konjugat seiring dengan perpindahan objek atau kepala pengamat (Fite dan Walker, 1990). Menurut Straube dan Buttner (2007), motorneuron yang

menginervasi otot mata terdapat di nuklei nervus okulomotorius, troklearis, dan abdusens, dan secara keseluruhan, mereka dihubungkan oleh jaringan premotor bebas. Perpaduan ini menghasilkan beberapa tipe pergerakan mata, seperti sakadik, refleks vestibule-okular, respon optokinetik, dan konvergensi pursuit halus atau gaze holding. 2.2.1 Pengaturan Otot-Otot untuk Pergerakan Mata Pergerakan mata diatur oleh tiga pasang otot: (1) rektus medialis dan lateralis, (2) rektus superior dan inferior, (3) oblikus superior dan inferior. Otot rektus medialis dan lateralis berkontraksi untuk menggerakkan mata dari satu sisi ke sisi lainnya. Otot rektus superior dan inferior juga berkontraksi untuk menggerakkan mata ke atas dan ke bawah. Otot oblikus terutama berfungsi untuk memutar bola mata agar lapang pandangan tetap pada posisi tegak (Guyton dan Hall, 2006).

Gambar 5. Aksi otot-otot mata dan posisi memandang (Fite dan Walker, 1990)

Gambar 6. Enam posisi cardinal pandangan mata dan yoke muscle. IO, Oblikus inferior; IR, rektus inferior; LR, rektus lateral; MR, rektus medial; SO, oblikus superior; SR, rektus superior (Remington, 2012)

2.2.2 Jaras Saraf untuk Pengaturan Gerakan Mata Tampak adanya hubungan antara nukleus nervus kranialis III, IV, dan VI yang melewati jaras persarafan fasikulus longitudinalis medial. Masing- masing dari ketiga susunan otot untuk tiap mata diinervasi secara timbal balik sehingga satu otot dari setiap pasang otot itu akan berelaksasi sementara otot yang lainnya berkontraksi (Guyton dan Hall, 2006). Jaras saraf untuk pengaturan gerakan konjugat mata

memperlihatkan pengaturan kortikal terhadap apparatus okulomotor, menunjukkan penyebaran sinyal yang berasal dari area penglihatan di korteks oksipitalis melewati traktus oksipitotektal dan traktus oksipitokolikular menuju area pretektal dan kolikulus superior pada batang otak. Dari area pretektal dan area kolikulus superior, sinyal pengaturan okulomotor selanjutnya akan menuju ke nukleus saraf okulomotor di batang otak. Juga ada sinyal kuat yang menjalar dari pusat pengatur keseimbangan tubuh di batang otak ke sistem okulomotor yang berasa dari nukleus vestibular melewati fasikulus longitudinalis medial (Guyton dan Hall, 2006).

Gambar 7. Otot-otot ekstraokular mata dan persarafannya (Guyton dan Hall, 2006)

Gambar 8. Jaras persarafan gerakan konjugat mata (Guyton dan Hall, 2006)

2.2.3 Gerakan Fiksasi Mata Gerakan mata yang paling penting mungkin adalah gerakan yang menyebabkan mata itu terfiksasi pada bagian yang luas dari lapang pandangan. Gerakan fiksasi ini diatur oleh dua mekanisme saraf. Yang pertama adalah pengaturan yang menyebabkan orang dapat menggerakkan mata secara voluntar untuk menemukan objek dalam penglihatannya yang kemudian akan difiksasinya; gerakan ini

disebut sebagai mekanisme fiksasi voluntar. Yang kedua adalah mekanisme yang dapat menahan mata secara tetap pada objek seketika objek itu ditemukan oleh mata; keadaan ini disebut sebagai mekanisme fiksasi involuntar (Guyton dan Hall, 2006). Gerakan fiksasi voluntar diatur oleh bagian kortikal yang terletak bilateral di regio premotor kortikal lobus frontalis. Disfungsi bilateral atau kerusakan pada area ini menyebabkan orang itu sukar atau hampir tidak mungkin memindahkan matanya dari titik fiksasi dan selanjutnya menggerakkan mata ke titik yang lain. Biasanya orang tersebut perlu mengedipkan mata atau menutup mata dengan tangan untuk waktu yang singkat, setelah itu baru dapat

menggerakkan mata (Guyton dan Hall, 2006). Sebaliknya, mekanisme fiksasi yang mennyebabkan mata dapat terpaku pada suatu objek yang menjadi perhatiannya ketika objek itu ditemkan, diatur oleh area penglihatan sekunder di korteks oksipitalis, yang terutama terletak di sebelah anterior korteks penglihatan primer. Bila area fiksasi ini mengalami kerusakan bilateral pada binatang, binatang akan mengalami kesulitan untuk memfiksasi matanya ke titik fiksasi atau dapat menjadi benar-benar tak mampu melakukan gerakan tersebut (Guyton dan Hall, 2006). Secara ringkas, lapangan mata involuntar di korteks oksipitalis sebelah posterior dengan otomatis akan memaku mata pada suatu titik pada lapangan pandang yang diinginkan sehingga, dapat mencegah terjadinya gerakan bayangan menyilang retina.

Untuk melepaskan diri dari fiksasi penglihatan ini, sinyal voluntar harus dijalarkan dari lapangan mata voluntar kortikal yang terletak di korteks frontal (Guyton dan Hall, 2006). 2.2.4 Gerakan Sakadik pada Mata Sakadik atau saccades adalah pergerakan mata tercepat. Istilah ini berasal dari bahasa Perancis, saquer, yang berarti mengibaskan

kendali kuda atau serupa dengan kibasan layar dalam hembusan angin (Fitte dan Walker, 1990) Bila bayangan penglihatan bergerak secara terus menerus di depan mata, misalnya sewaktu seseorang sedang mengendarai mobil, mata akan terfiksasi pada satu sorotan cahaya ke sorotan cahaya lain dalam lapangan pandang, melompat-lompat dari satu tempat ke tempat lain dengan kecepatan dua sampai tiga lompatan per detik. Lompatan ini disebut sakade dan gerakannya disebut gerakan optokinetik (Guyton dan Hall, 2006). Gerakan sakadik ini begitu cepatnya sehingga waktu yang dibutuhkan untuk menggerakkan mata tersebut tidak lebih dari sepuluh persen waktu total, sedangkan 90% dipakai untuk memfiksasi. Juga, selama timbul gerakan sakadik ini, otak akan menekan bayangan penglihatan sehingga orang itu tidak akan merasakan adanya gerakan perpindahan dari satu titik ke titik lain (Guyton dan Hall, 2006). Fungsi gerakan sakadik ini adalah membawa gambar dari suatu objek agar segera terpusat pada fovea. Gerakan sakadik dapat terjadi secara voluntar dan involuntary. Gerakan sakadik involuntar dibangkitkan oleh stimulus perifer, visual, atau auditorik (Khurana, 2007). 2.2.5 Gerakan Vergensi Gerakan vergensi menjaga penglihatan binokular (Fite an Walker, 1990). Untuk memberikan persepsi penglihatan yang lebih berarti, bayangan penglihatan dalam kedua mata normal berfusi satu sama lain titik korespondensi di kedua retina. Korteks penglihatan berperan penting dalam fusi (Guyton dan Hall, 2006). Titik korespondensi kedua retina menjalarkan sinyal penglihatan ke berbagai lapisan sel saraf di korpus genikulatum laterlis, dan sinyal ini kemudian dihantarkan ke sel saraf yang sejajar dalam korteks penglihatan. Terjadi interaksi di antara sel-sel saraf korteks ini yang

menyebabkan eksitasi gangguan dalam sel saraf yang spesifik bila kedua gambaran penglihatan tidak tercatat, yakni tidak terjadi fusi dengan tepat. Rangsangan ini mungkin memberikan sinyal yang dijalarkan ke apparatus okulomotor yang menyebabkan gerakan mata konvergen, divergen, atau rotasi supaya fusi dapat dibentuk kembali. Sekali titik korespondensi kedua retina dicatat, eksitasi gangguan dalam sel spesifik di korteks penglihatan akan menghilang (Guyton dan Hall, 2006) 2.2.6 Sistem Vestibular Sistem vestibular mengandung labirin dan nuklei vestibular, menghasilkan gerakan kompensasi yang menjaga fovea tetap terfiksasi pada target, meskipun kepala sedang bergerak. Labirin memiliki dua komponen fungsional. Yang pertama adalah tiga saluran setengah lingkaran yang berperan mempengaruhi setiap pasang otot mata dan yang kedua adalah urtikula; reseptor yang merespon percepatan linear (Fite dan Walker, 1990). 2.3 Pengaturan Akomodasi dan Diameter Pupil Mata dipersarafi oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut preganglion prasimpatis muncul dari nukleus Edinger-Westphal (bagian nukleus viseral saraf ketiga) dan kemudian berjalan dalam saraf ketiga ganglion siliaris, yang terletak di belakang mata. Di sini serabut preganglion bersinaps dengan sel saraf parasimpatis postganglionic yang kembali mengirimkan serabut-serabut melalui nervus siliaris ke dalam bola mata. Nervus ini merangsang (a) otot siliaris yang mengatur lensa mata untuk berfokus dan (b) sfingter iris yang menyebabkan konstriksi pupil (Guyton dan Hall, 2006). Persarafan simpatis mata berasal dari dalam sel kornu

intermediolateral segmen torakal pertama medulla spinalis. Dari sini, serabut simpatis memasuki rantai simpatis dan berjalan ke atas ke ganglion servikalis superior, tempat serabut simpatis tersebut bersinaps dengan sel saraf postganglionik. Serabut simpatis postganglionik kemudian menyebar

sepanjang permukaan arteri karotis dan berturut-turut dari arteri yang lebih kecil sampai serabut saraf tersebut mencapai mata. Serabut simpatis ini mempersarafi serabut radialis iris (yang membuka pupil) dan beberapa otot ekstraokular mata (Guyton dan Hall, 2006). 2.3.1 Pengaturan Akomodasi Mekanisme akomodasi, yaitu mekanisme yang memfokuskan sistem lensa mata, penting untuk tajam penglihatan tingkat tinggi. Akomodasi terjadi akibat kontraksi atau relaksasi muskulus siliaris mata. Kontraksi menyebabkan peningkatan kekuatan bias lensa dan relaksasi menyebabkan penurunan kekuatan (Guyton dan Hall, 2006). Area korteks otak yang mengatur akomodasi terletak paralel dengan area yang mengatur pergerakan fiksasi mata, dengan integrasi akhir berupa sinyal penglihatan dalam area 18 dan 19 korteks Brodmann dan menjalarkan sinyal motorik ke muskulus siliaris melalui area pretektal dalam batang otak dan kemudan masuk ke dalam nukleus Edinger-Westphal dan akhirnya serabut saraf parasimpatis menuju mata (Guyton dan Hall, 2006). 2.3.2 Pengaturan Diameter Pupil Rangangan saraf parasimpatis juga merangsang otot sfingter pupil, sehingga memperkecil celah pupil; ini disebut miosis. Sebaliknya, rangsangan saraf simpatis merangsang serabut radial iris dan menimbulkan dilatasi pupil, yang disebut midriasis (Guyton dan Hall, 2006). Jika disinari oleh cahaya, pupil akan mengecil, reaksi ini disebut refleks cahaya pupil. Bila cahaya mengenai retina, terjadi beberapa impuls yang mula-mula berjalan melalui nervus optikus menuju nukleus pretektalis. Dari sini, impuls sekunder berjalan ke nukleus EdingerWestphal dan akhirnya kembali melalui saraf parasimpatis untuk mengkonstriksikan sfingter iris. Sebaliknya, dalam keadaan gelap, refleks

ini dihambat sehingga mengakibatkan dilatasi pupil (Guyton dan Hall, 2006). 2.4 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI 2.4.1 Definisi Paralisis adalah gangguan atau kehilangan fungsi volunter otot atau sensai pada bagian atau area tubuh, biasanya disebabkan oleh sebuah lesi atau kelainan dari otot atau sel saraf yang mempersarafi area tersebut (Collins, 2005). Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI akan mengakibatkan pada kelumpuhan otot- otot ekstraokular. 2.4.2 Etiologi Etiologi dan lokasi gangguan pada kelumpuhan saraf motorik mata sangat bervariasi (Vaughan dan Asbury, 2007). Tabel 1. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis III Cause Tidak teridentifikasi Trauma kepala Neoplasma Vaskular* Aneurisma^ Lain-lain Jumlah No. of Cases (%) 67 (23.1) 47 (16.2) 34 (11.7) 60 (20.7) 40 (13.8) 42 (14.5) 290 (100)

*25 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 10 menderita atherosklerosis, dan 3 lainnya menderita lebih dari salah satu kondisi tersebut. ^Termasuk 8 kasus perdarahan subarakhnoid Sumber: Rush dan Young, 1981

Sebagian besar kasus paralisis nervus kranialis III, etiologinya tidak teridentifikasi. Dari 60 pasien paralisis nervus kranialis III yang disebabkan oleh penyakit vaskular, 25 diantaranya mengalami diabetes mellitus, 22 hipertensi, dan sepuluh atherosklerosis. Hanya tiga dari kelompok tersebut yang memiliki faktor kombinasi.

Empat puluh dua kasus lainnya (other) disebabkan oleh: komplikasi operasi intrakranial, multipel sklerosis, migrain, dan penyakit neurologis lain. Tabel 2. Penyebab Paralisis Nervus Kranialis IV Cause Tidak teridentifikasi Trauma kepala Neoplasma Vaskular* Aneurisma^ Lain-lain Jumlah No. of Cases (%) 62 (36.0) 55 (32.0) 7 ( 4.1) 32 (18.6) 3 ( 1.7) 13 ( 7.6) 172 (100)

*11 Pasien menderita diabetes melitus, 10 menderita hipertensi, 10 menderita aterosklerosis, dan 1 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut. ^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoid Sumber: Rush dan Younge, 1981

Trauma kepala merupakan penyebab tersering yang diketahui dari paralisis nervus kranialis IV. Tiga belas kasus lain (other) terdiri atas penyakit vaskular kolagen, komplikasi operasi intrakranial, hidrosefalus, herpes zooster optalmikus, komplikasi dari angiografi koroner, dan infeksi saluran pernafasan atas. Tabel 3. Penyebab Paralissi Nervus Kranialis VI Cause Tidak teridentifikasi Trauma kepala Neoplasma Vaskular* Aneurisma^ Lain-lain Jumlah No. of Cases (%) 124 (29.6) 70 (16.7) 61 (14.6) 74 (17.7) 15 ( 3.6) 75 (17.9) 419 (100)

*24 Pasien menderita diabetes melitus, 22 menderita hipertensi, 9 menderita atherosklerosi, and 19 menderita lebih dari salah satu dari gejala tersebut. ^Termasuk 1 kasus perdarahan subarakhnoid. Sumber: Rush dan Younge, 1981

Sama halnya seperti paralisis nervus kranialis III dan IV, pada paralisis nervus kranialis VI penyebab tersering masih belum teridentifikasi. Penyebab tersering yang dapat ditemukan adalah penyakit vaskular. Tabel 4. Distribusi dan Penyebab Paralisis Nervus Kranial Multipel Cranial Nerves Affected III and IV Cause Undetermined 2 Head trauma Neoplasm Vascular* Aneurysm^ Other Total 6 4 0 6 5 23 3 6 1410 5+ 2 11 41 III and VI III,IV,and VI 5 13 23 1++ 4 8 54 1 1 IV and VI Total 10 25 41 6 13 24 119

*termasuk 20 kasus asimetrik, distribusi lesi secara bilateral. +2 Pasien mendertia diabetes melitus, 1 menderita hipertensi, 2 menderita lebih dari salah satu gejala tersebut. +Atherosklerosis tanpa diabetes melitus atau hipertensi ++Termasuk 3 kasus perdarahan subarakhnoid Sumber: Rush dan Younge, 1981

Neoplasma

infratentorial

merupakan

penyebab

tersering

paralisis nervus kranialis multipel. Sebagian besar kasus mengenai nervus kranialis III, IV, dan VI pada sisi yang sama. 2.4.3 Manifestasi Klinis Gangguan total nervus okulomotorius ditandai oleh: 1. Muskulus levator palpebra lumpuh, mengakibatkan ptosis. 2. Paralisis otot m. rektus superior, m. rektus internus, m. rektus inferior, dan m. oblikus inferior. 3. Kelumpuhan saraf parasimpatis, yang mengakibatkan pupil lebar (midriasis) yang tidak bereaksi terhadap cahaya dan konvergensi.

Dua otot mata lainnya tidak ikut lumpuh, yaitu m. rektus lateralis (diinervasi oleh nervus kranialis IV) dan oblikus superior (diinervasi oleh nervus kranialis VI). Hal ini mengakibatkan sikap bola mata ialah terlirik ke luar dan bawah (Lumbantobing, 2011).

Gambar 9. Lesi pada nervus okulomotorius kiri: (i) strabismus lateral, (ii) ptosis, (iii) dilatasi pupil, (iv) kehilangan akomodasi lensa, (v) deviasi mata ke luar dan bawah (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

Gambar 10. (A) Normal: Saat kepala dimiringkan, mata berputar ke arah berlawanan. (B) Paralisis oblikus superior kiri: mata yang terkena mengalami eksorsi dengan konsekuensi penglihatan ganda. Untuk meminimalisir penglihatan ganda, individu memiringkan kepala ke arah sisi yang sehat yang mengintrosi mata normal (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

Kelumpuhan nervus troklearis tersendiri jarang dijumpai. Kelumpuhan nervus kranialis IV menyebabkan terjadinya diplopia (penglihatan ganda, melihat kembar) bila mata dilirikkan ke arah ini. Penderitanya juga mengalami kesukaran bila naik atau turun tangga dan membaca buku karena harus melirik ke arah bawah (Lumbantobing, 2011). Lesi nervus kranialis VI melumpuhkan otot rektus lateralis, jadi melirik ke arah luar terganggu pada mata yang terlibat, yang mengakibatkan diplopia horizontal. Bila pasien melihat lurus ke depan, posisi mata yang terlibat sedikit mengalami adduksi, disebabkan oleh aksi yang berlebihan dari otot rektus medialis yang tidak terganggu (Lumbantobing, 2011).

Gambar 11. (A) Medial strabismus mata kanan disebabkan oleh paralisis muskulus rektus lateralis, sehingga terdapat penglihatan ganda (B) Untuk meminimalisir diplopia, individu memutar kepalanya ke arah sisi yang mengalami lesi, sehingga mata normal terabduksi. (Sumber: Patestas dan Gartner, 2006).

2.4.4 Penegakan Diagnosis Fungsi nervus kranialis III, IV,dan VI saling berkaitan dan diperiksa bersama-sama. Saraf-saraf tersebut bertugas menggerakkan otot-otot mata ekstraokular dan mengangkat kelopak mata. Serabut otonom nervus kranialis III mengatur otot pupil (Lumbantobing, 2011).

Saat melakukan wawancara, perhatikan celah matanya, apakah ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus, dan strabismus. Selain itu, apakah ia cenderung memejamkan matanya yang kemungkinan disebabkan oleh diplopia. Setelah itu, lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata, dan nistagmus (Lumbantobing, 2011). Berikut ini merupakan pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menilai fungsi nervus kranialis III, IV, dan VI menurut Lumbantobing (2011): a. Ptosis Kelumpuhan nervus kranialis III dapat menyebabkan terjadinya ptosis, yaitu kelopak mata terjatuh, mata terutup, dan tidak dapat dibuka. Hal ini disebabkan oleh kelumpuhan m. levator palpebrae. Kelumpuhan m. levator palpebrae yang total mudah diketahui, karena kelopak mata sama sekali tidak dapat diangkat; mata tertutup. Pada kelumpuhan m. levator palpebrae ringan kita bandingkan celah mata; pada sisi yang lumpuh celah mata lebih kecil dan kadang-kadang kita lihat dahi dikerutkan (m. frontalis) untuk mengkompensasi menurunnya kelopak mata. Untuk menilai tenaga m. levator palpebrae pasien disuruh memejamkan matanya, kemudian ia disuruh membukanya. Waktu ia membuka mata, kita tahan gerakan ini dengan jalan memegang (menekan enteng) ada kelopak mata. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan mengangkat kelopak mata (m. levator palpebrae). Pada pemeriksaan ini perlu diberi tekanan pada alis mata dengan tangan satu lagi. b. Pupil Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah sama (isokor) atau tidak sama (anisokor). Juga perhatikan bentuk pupil, apakah bundar dan rata tepinya atau tidak. Bila pupil

mengecil, hal ini disebut miosis dan bila membesar, disebut midriasis. Otot polos yang mengecilkan pupil (pupilokonstriktor) dipersarafi oleh serabut parasimaptis nervus kranialis III, sedangkan otot yang melebarkan pupil (pupilodilator) dipersarafi oleh serabut simpatis (torakolumbal). Reaksi cahaya pupil terdiri atas reaksi cahaya langsung dan tidak langsung. Pada pemeriksaan ini, pasien diminta melihat jauh (memfiksasi pada benda yang jauh letaknya), setelah itu mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada pupil. Pada keadaan normal, pupil mengecil dan disebut reaksi cahaya langsung positif. Kemudian perhatikan pula pupil mata satu lagi, apabila pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata yang lainnya, maka disebut reaksi cahaya tidak langsung positif. Pada kelumpuhan nervs III, reaksi cahaya langsung dan tidak langsung ialah negatif. Selama pemeriksaan harus dicegah agar pasien tidak memfiksasi matanya pada lampu senter, sebab hal tersebut akan menimbulkan refleks akomodasi yang juga menyebabkan mengecilnya pupil. Oleh karena itu, pasien harus selalu melihat jauh selama pemeriksaan ini. c. Refleks Akomodasi Penderita diminta melihat jauh, kemudian ia diminta melihat dekat, misalnya jari kita (benda) yang ditempatkan dekat dengan matanya. Refleks akomodasi dianggap positif bila terlihat pupil mengecil. Pada kelumpuhan nervus III, hal ini negatif. d. Kedudukan atau Posisi Bola Mata Perhatikan apakah kedudukan bola mata menonjol

(eksoftalmus) atau seolah-olah masuk ke dalam (enoftalmus). Pada eksoftalmus celah mata tampak lebih bear, sedangkan pada enoftalmus lebih kecil.

Kelumpuhan salah satu otot mata dapat mengakibatkan kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot antagonisnya, dan menyebakan strabismus (juling, jereng). Lumpuhnya m. rektus eksternus didapatkan strabismus konvergen (mata yang lumpuh melirik lebih medial). Pada kelumpuhan m. rektus internus didapatkan strabismus divergen (mata yang lumpuh melirik lebih ke lateral). Strabismus divergen dijumpi juga pada penderita koma. Strabismus dapat juga disebabkan oleh kelainan otot, misalnya oto rektus eksternus lebih panjang dalam hal ini diperoleh strabismus konvergen, dan tidak didapatkan

kelumpuhan gerakan bola mata. Miastenia gravis dapat mengakibatkan kelumpuhan gerakan bola mata dan strabismus. Pada kejadian ini, lesi berada di hubungan saraf-otot (myoneural junction). Pada kelainan serebelum kadang dijumpai skew deviation, yaitu mata di sisi lesi melihat ke bawah dan ke dalam, sedangkan mata yang satu lagi melihat ke atas dan ke luar. e. Gerakan Bola Mata Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita diminta mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral, medial atas, medial bawah, dan ke arah yang miring, yaitu: ataslateral, bawah medial, atas-medial dan bawah-lateral. Perhatikan apakah mata pasien dapat mengikutinya, dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah lancar dan mulus atau kaku. f. Diplopia Penglihatan ganda (diplopia) dijumpai pada kelumpuhan otot penggerak bola mata. Tentukan pada posisi mana (dari mata) timbul diplopia. Bila satu mata ditutup, bayangan mana yang hilang. Pasien diminta menunjukkan posisi dari bayangan. Arah

posisi bayangan yang salah menunjukkan arah gerakan otot yang lumpuh; jarak bayangan menjadi bertambah besar. g. Nistagmus Nistagmus adalah gerakan bolak-balik bola mata yang involunter dan ritmuk. Untuk maksud ini penderita disuruh melirik terus ke satu arah (misalnya ke kanan, ke kiri, ke atas, dan ke bawah) selama jangka waktu lima atau enam detik. Jika ada nistagmus hal ini akan terlihat dalam jangka waktu tersebut. Akan tetapi, mata jangan jauh dilirikkan, sebab hal demikian dapat menimbulkan nistagmus pada orang yang normal. Pada nistagmus, yang harus diperiksa: 1. Jenis gerakannya: penduler (gerakan bolak balik yang sama cepatnya), ada komponen cepat dan lambat, jerk nystagmus. 2. Bidang gerakannya: horisontal, vertikal, rotatoar, atau campuran. 3. Frekuensinya: cepat atau lambat 4. Arah gerakannya, yaitu arah dari komponen cepatnya. Bila dikatakan nistagmus horisontal kanan, ini berarti komponen cepatnya ialah ke horisontal kanan.

Sebetulnya lesi berada di arah komponen lambatny, karena komponen lambat inilah yang esensial pada nistagmus: timbulnya nistagmus ialah karena lemahnya mata untuk mengadakan deviation conjugee yang volunter. 5. Amplitudonya (besar atau kecil, kasar atau halus). 6. Derajatnya: derajat I nistagmus timbul bila melirik ke arah komponen cepat; derajat II juga ada bila melihat ke depan; derajat III juga ada bila melirik ke arah komponen lambat.

7. Lamanya: apakah menetap (permanen), atau berlalu (menghilang setelah beberapa waktu, hari, dan minggu). Di samping itu perlu pula diselidiki hal berikut: 1. Apakah nistagmusnya fisiologis atau patologis. 2. Apakah kongenital atau didapat 3. Apakah vestibular (perifer, yaitu kelainannya pada= labirin, nervus VIII), atau sentral. 4. Apakah ada nistagms sikap. Nistamus sikap (nistagmus posisional) adalah nistagmus yang terjadi atau

bertambah hebat pada posisi tertetu dari kepala. 2.4.5 Penatalaksanaan Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI Japardi (2008) merekomendasikan langkah-langkah berikut ini bagi pasien-pasien dengan gejala paralisis nervus kranialis III: a. Semua pasien di bawah umur 40 tahun dengan gejala parese nervus kranialis III diperiksa CT Scan ,cairan serebrospinal, dan angiografi serebral, tanpa memperhatikan keadaan pupil. b. Semua pasien dengan gejala atau tanda perdarahan

subarakhnoid harus diperiksa CT Scan, cairan serebrospinal, dan angiografi. c. Kelompok pasien seleksi dengan kelompok vaskulopati (lebih dari 50 tahun) dan gejala pupillary sparing paralisis nervus kranialis III akan diobservasi setiap hari selama 5 sampai dengan 7 hari, kemudian setiap bulan selama 6 bulan. d. Semua pasien berumur lebih dari 40 tahun dengan gejala non-pupillary paralisis nervus kranialis III harus diperiksa CT Scan, pemeriksaan BSE dan angiografi serebral. e. Bila ditemukan aberrant regeneration maka evaluasi terhadap adanya suatu lesi massa harus dimulai, aberrant regeneration ini adalah tanda dari lesi kompresif, terkecuali pada kasuskasus trauma kepala mayor.

f.

Trauma minor bukan penyebab paralisis nervus kranialis III, penyebab lain harus dicari untuk evaluasi diagnostiknya. Pada umumnya, pasien dengan gangguan nervus kranialis III

ini merasa nyeri pada bagian mata yang mengalami gangguan nervus. Oleh karena itu, pengobatan yang diberikan bertujuan untuk mengurangkan rasa nyeri. Pengobatan dengan NSAIDs (Nonsteroidal anti-inflammatory drugs) merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi rasa nyeri pada mata pasien ini. Untuk pasien yang mempunyai gejala diplopia yang hebat, disarankan menutupi mata tersebut untuk sementara waktu, sedangkan bagi pasien yang mempunyai gejala diplopia yang ringan,disarankan menggunakan prisma vertikal atau horizontal untuk mengembalikan posisi mata (Goodwin, 2012). Pembedahan juga dapat dilakukan ,yaitu pembedahan

pengangkatan palpebra jika adanya ptosis yang persisten sehingga mengganggu penglihatan pasien. Dianjurkan kepada pasien yang mempunyai ptosis dan mempunyai penglihatan diplopia untuk tidak naik ke tempat-tempat yang tinggi misalnya gunung, memandu kendaraan ,atau mengoperasikan mesin-mesin yang berat demi keselamatan dan kesejahteraan pasien (Goodwin, 2012). Pasien yang mengalami deviasi dan diplopia sudut kecil pada paralisis nervus kranialis IV disarankan menggunakan prisma. Botulinum toksin juga dapat digunakan sebagai terapi pada pasien yang mengalami gangguan nervus kranialis IV ini (Garnham dkk, 1997). Botulinum toksin merupakan agen neuromuscular yang akan bereaksi pada presinaptik untuk memblokir pelepasan

neurotransmiter dan menyebabkan kelemahan otot. Meskipun terapi pertama menggunakan botulinum toksin ini kurang memberikan kesan, penggunaannya adalah terbaik untuk memperbaiki deviasi yang masih ada setelah pembedahan strabismus (Sheikh, 2012).

Pada

tahun

1970-an,

Knapa

memperkenalkan

metode

pembedahan untuk gangguan pada otot oblikus superior. Untuk deviasi yang kurang daripada 15 diopter prisma, pembedahan pada satu otot dapat dilakukan dengan cara jika tidak terdapatoveraction /tari kan otot oblikus inferior yang berlebihan, maka otot oblikus inferior dilemahkan dengan cara miektomi (myectomy). Jika deviasi adalah lebih daripada 15 diopter prisma, pembedahan yang melibatkan 2-3 otot akan dilakukan. Dua otot yang perlu dibedah termasuk melemahkan otot oblikus inferior ipsilateral, begitu juga dengan ototrektus superior ipsilateral, otot oblikus superior, atau otot rektus inferior kontralateral (Sheikh, 2012). Penggunaan prisma Fresnel dapat mengurangi penglihatan diplopia pada setengah pasien paralisis nervus kranialis VI. Prisma ini dilekatkan pada kacamata yang dipakai pasien dengan harapan terjadinya kompensasi mata yang mengalami gangguan tersebut. Selain itu, mata yang satu dapat ditutup untuk sementara waktu untuk mengurangi penglihatan diplopia tersebut (Ehrenhaus, 2012). Penutupan mata yang satu tidak disarankan untuk bayi dan anak karena dapat memberikan resiko merangsang stimulus

terjadinya ambliopia. Pada tahap awal, pasien dapat diberikan injeksi Botulinum toksin pada sisi ipsilateral otot rektus medialis. Botulinum toksin ini bertujuan mencegah kontraksi otot rektus medialis. Penggunaan prisma dan botulinum toksin ini adalah penatalaksanaan awal sementara dilakukan observasi terhadap pasien selama 9 sampai 12 bulan. Setelah 9 sampai 12 bulan observasi, maka ditentukan pula terapi selanjutnya, baik konservatif maupun operatif. Jika kondisi pasien tidak sesuai untuk dilakukan pembedahan, maka disarankan pasien untuk tetap memakai prisma. Penutupan(oklusi) mata secara permanent juga disarankan (Ehrenhaus, 2012).

2.4.6 Prognosis Dari penelitian Rush dan Younge (1981) pada 1000 kasus paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI tercatat ada 483 kasus yang mengalami pemulihan atau recovery. Penderita paralisis nervus kranialis IV (53,5%) lebih banyak yang mengalami pemulihan dibandingkan dengan penderita paralisis nervus kranialis VI (49,6%) dan III (48,3%). Pada umumnya, pasien dengan paralisis yang disebabkan oleh penyakit vaskular (diabetes melitus, hipertensi, atau aterosklerosis) mengalami pemulihan ,tanpa memperhatikan saraf kranial yang

terkena. Pasien paralisis dengan etiologi trauma kepala memiliki persentase pemulihan yang lebih rendah daripada pasien dengan paralisis yang disebabkan oleh penyakit vaskular tersebut (Rush dan Younge, 1981).

2.5

Kerangka Teori undetermined Trauma kepala Neopolasma Penyakit Vaskular Penyakit saraf

Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI

dinilai dengan

Kelumpuhan otot-otot ekstra okular dan s sfingter pupil

Pemeriksaan: -Ptosis -Refleks cahaya pupil -Refleks akomodasi

Keluhan: -Kelopak mata jatuh -Juling -Penglihatan ganda

-Strabismus -Diplopia -Nistagmus

BAB III Metode Penelitian


3.1 Jenis Penelitian Jenis penelitian yang akan digunakan adalah cross-sectional yang bersifat deskriptif berdasarkan data sekunder, yaitu rekam medis pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

3.2

Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian akan dimulai pada bulan Oktober 2012 sampai dengan Desember 2012 di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian 3.3.1 Populasi Populasi penelitian dibagi menjadi dua, yaitu: 1. Populasi target: semua pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. 2. Populasi terjangkau: pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012 3.3.2 Sampel, Besar Sampel, dan Cara Pengambilan Sampel Sampel penelitian adalah semua pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012

3.3.3 Kriteria Inklusi dan Eksklusi 3.3.3.1 Kriteria Inklusi Kriteria inklusi, yaitu semua data pasien yang ada pada rekam medik penderita paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang diperiksa

di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang yang lengkap. 3.3.3.2 Kriteria Eksklusi Kriteria eksklusi adalah rekam medik penderita paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang yang tidak memiliki kelengkapan data rekam medik.

3.4 Variabel Penelitian 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 Paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI Karakteristik sosiodemografi: usia, jenis kelamin, dan tempat tinggal. Etiologi paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI Keluhan saat berobat Hasil pemeriksaan nervus kranialis III, IV, dan VI

3.5 Definisi Operasional 3.5.1 Paralisis Nervus Kranialis III, IV, dan VI Definisi: kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada otot-otot ekstraokular akibat lesi pada saraf kranialis III, IV, dan atau VI. 3.5.2 Proporsi Definisi: Perbandingan (rasio) dari bagian-bagian terhadap keseluruhan. a. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis III Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis III di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Alat ukur : Rekam medik Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : b. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis IV x 100%

Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis IV di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Alat ukur : Rekam medik Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : c. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis VI Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis VI di sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Alat ukur : Rekam medik Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : d. Proporsi Paralisis Nervus Kranialis Multipel Definisi : Jumlah pasien paralisis nervus kranialis multipel di subdivisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008 s.d Januari 2012 berbanding jumlah pasien paralisis nervus kranialis II, IV, dan VI sub-divisi Neuro-Oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang. Alat ukur : Rekam medik Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : 3.5.3 Umur Definisi Alat ukur : Umur pasien yang tercatat di rekam medik : Rekam medik x 100% x 100% x 100%

Cara ukur : Telaah dokumen

Hasil ukur : Umur pasien dalam tahun 3.5.4 Jenis Kelamin Definisi Alat ukur : Jenis kelamin pasien yang tercatat di rekam medik : Rekam medik

Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : Laki-laki atau perempuan 3.5.5 Tempat Tinggal Definisi Alat ukur : Tempat tinggal pasien yang tercatat di rekam medik : Rekam medik

Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : Palembang atau di luar Palembang 3.5.6 Etiologi Definisi : Penyebab paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI yang

tercatat di rekam medik Alat ukur Cara ukur : Rekam medik : Telaah dokumen 3.5.7 Keluhan Pasien Definisi Alat ukur : Keluhan pasien yang tercatat di rekam medik : Rekam medik

Hasil ukur : Penyakit vaskular ( e.g diabetes melitus dan hipertensi) Trauma kepala Neoplasma Lainnya

Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : Kelopak mata jatuh Juling Penglihatan berbayang

3.5.8 Hasil Pemeriksaan Saraf Kranialis III, IV, dan VI

Definisi

: Hasil pemeriksaan saraf kranialis sesuai yang tercatat di

rekam medik Alat ukur : Rekam medik

Cara ukur : Telaah dokumen Hasil ukur : Ptosis Pupil tidak responsif Refleks akomodatif negatif Diplopia Strabismus Nistagmus

3.6

Metode Pengumpulan Data Data penelitian yang akan dikumpulkan berasal dari data sekunder, yaitu rekam medik pasien paralisis nervus kranialis III, IV, dan VI sub-divisi neuro-oftalmologi RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dari Januari 2008 sampai dengan Desember 2012.

3.7

Cara Pengolahan dan Analisis Data Data-data yang didapat dari rekam medik akan dikelompokkan dan dianalisis secara deskriptif dengan aplikasi SPSS 20, lalu disajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi relatif.

3.8

Kerangka Operasional

Memperoleh rekam medik di bagian rekam medik RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang

Pasien sub-divisi neuro-oftalmologi Dr.Mohammad Hoesin Palembang periode Januari 2008- Januari 2012

Pasien Paralisis N.III, IV, dan VI terisolasi dan campuran

Memenuhi kriteria inklusi

Tidak memenuhi kriteria inklusi Data dieliminasi dari penelitian

Pengambilan data : jumlah pasien, umur jenis kelamin tempat tinggal keluhan hasil pemeriksaan etiologi

Pengelompokkan data dan pengolahan data

Penyajian data hasil penelitian

3.9
No 1 2

Jadwal Kegiatan
Waktu Kegiatan Pengajuan judul Pembuatan dan sidang proposal Juni Juli Agustus September Oktober November Desember

Perbaikan proposal

Pengumpulan data

Pengolahan dan analisis data

Penulisan laporan final

Sidang skripsi

3.10

Anggaran Biaya Rp 150.000,Rp 50.000,Rp 200.000,Rp 200.000,Rp 100.000,Rp 700.000,-

Pengeluaran Kertas A4 80gram 3rim @Rp 50.000,Alat tulis dan map Tinta printer Biaya pengumpulan data Transportasi dan akomodasi Total

DAFTAR PUSTAKA
Berlit, P. 1991. Isolated and Combined Pareses of Cranial Nerves III, IV, and VI: A Retrospective Study of 412 Patients. J Neurol Sci. 1991 May; 103(1):105. Brazis, P.W. 2009. Isolated Palsies of Cranial Nerves III, IV, and VI. Semin Neurol 2009; 29:14-28. Carlow, T.J. 1989. Paresis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Clinical Manifestation and Differential Diagnosis. Bull Soc Belge Opthalmol. 1989; 237: 285-301. Collins English Dictionary. 2005. Complete & Unabridged. Harper Collins Publisher. Dorland,W.A.N. 2002. Dorlands Illustrated Medical Dictionary (edisi ke29).Terjemahan oleh : Hartanto, dkk. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 15981606 . Ehrenhaus, M.P. 2012. Abducens Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview. Diakses 17 September 2012. Fite, D.J & Walker, K.H. 1990. Cranial Nerves III, IV, and VI: The oculomotor, Trochlear, and Abducens Nerves. In: Walker, H.K., Hall, W.D., Hurst, J.W. eds. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examination (edisi ke-3). Butterworths, Boston, hal. 308-17. Goodwin, J. 2012. Oculomotor Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1198462-overview. Diakses 17 September 2012. Garnham, L., et al. 1997. Botulinum Toxin in Fourth Nerve Palsies. Aust N Z J Ophthalmol. Feb 1997;25(1):31-5. Guyton, A.C. & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology (edisi ke-11). Elsevier. Inc. Philadelphia. hal.645-650 Harley R. D., Nelson L. B., and Olitsky S. E. 2005. Harleys Pediatric Opthalmology (edisi ke-5). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadelphia, hal. 371. Japardi, I. 2002. Nervus III (N. Okulomotorius). Tersedia dalam: http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi26.pdf. Diakses 28 September 2012. Khurana, A.K. 2007. Comprehensive Opthalmology (edisi ke-4). New Age International (P) Ltd., Publisher. New-Delhi, hal.313-19. Lumbantobing. 2011. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. FKUI, Jakarta, hal.34-51 Marzoli, B.S. & Broncato, R. 1997. Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsies. Curr Opin Opthalmol. 1997 Dec; 8(6): 45-51. Mosbys Medical Dictionary. 2009. Edisi ke-8. Elsevier. Patestas, M.A. and Gartner, L.P. 2006. Textbook of Neuroanatomy. Blackwell Publishing, Malden, Massachusetts, hal.258-268

Price, S.A. & Wilson, L.M. 2002. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Pendit,dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 1050. Remington, L.A. 2012. Clinical Anatomy and Physiology of The Visual System (edisi ke-3). Butterworth-Heinemann, Missouri, hal.199 Rush, J.A. & Younge, B.R. 1981. Paralysis of Cranial Nerves III, IV, and VI: Cause and Prognosis in 1,000 cases. Arch Opthalmol.1981 Jan; 99(1): 76-9. Richards, B.W., Jones, F.R. Jr, Younge, B.R. 1992. Causes and Prognosis in 4,278 Cases of Paralysis of The Oculomotor, Trochlear, and Abducens Cranial Nerves. Am J Ophthalmol. 1992 May 15; 113(5): 489-96. Sheikh, Z.A. 2012. Trochlear Nerve Palsy. Medscape. Tersedia dalam: http://emedicine.medscape.com/article/1200187-overview. Diakses 17 September 2012. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran (edisi ke-6). Terjemahan oleh : Liliana Sugiharto, dkk.EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 76279. Snell, R.S. 2010. Clinical Neuroanatomy (edisi ke-7). Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia, hal 566-75. Stedmans Medical Dictionary. 2006. Lippincott Williams& Wilkins, Inc. Philadephia

BIODATA

Nama Tempat Tanggal Lahir Alamat

: Inez Wijaya : Palembang, 01 Oktober 1991 : Jl. Anggrek Blok HH-7, Komplek Kedamaian Permai Tahap II : 085971165098 : inez_libra@yahoo.com : Islam

Telp/ Hp Email Agama Nama Orang Tua Ayah Ibu Jumlah Saudara Anak Ke Riwayat Pendidikan

: Juli Sufian Wijaya : Fitriani Wiryanto : 2 : 1 : TK Era Puspita Palembang (1995-1997) SD Xaverius 2 Palembang (1997-2003) SMP Xaverius Maria Palembang (2003-2006) SMA Xaverius I Palembang (2006-2009)

Palembang, 28 September 2012

Inez Wijaya NIM. 040910011109