Referat dan Presentasi Kasus

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Status Pasien Ruang Rawat Kardio Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/ SMF Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala RSUD dr.Zainoel Abidin Banda Aceh Disusun oleh :

Ressy Permatasari (0707101010037)

Pembimbing:

dr. Nurkhalis, Sp. JP-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH-BPK RSUZA BANDA ACEH

2012

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB IV STATUS PASIEN RUANG RAWAT BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH I. IDENTITAS PASIEN Nama pasien Jenis kelamin Umur Agama Pekerjaan Alamat Suku Tgl. Masuk Tgl Pemeriksaan II. VITAL SIGN Keadaan Umum : Lemah Kesadaran Tekanan Darah Heart Rate Temperature III. ANAMNESA A. Keluhan Utama Sesak Nafas B. Keluhan Tambahan Lemas, cepat lelah : CM : 140/80 mmHg : 86 x/ menit 0C(regular) : 36,7 0C : Ny. R : Perempuan : 75 tahun : Islam :: Simpang Mamplam, Seulanga : Aceh : 10 Oktober 2012 : 12 Oktober 2012

Respiratory Rate : 26 x/menit

17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami sejak 2 minggu, dan memberat dalam satu minggu ini. Sesak napas dikeluhkan memberat bila pasien beraktifitas, seperti berjalan ke kamar mandi. Pasien juga mengeluh sering terbangun tengah malam karena sesak nafas dan merasa lebih nyaman tidur jika menggunakan beberapa bantal atau dengan posisi setengah duduk. Pasien juga sering merasa lemas dan cepat lelah sejak 2 minggu ini. Keluhan tungkai bawah bengkak disangkal. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 10 hari ini dengan dahak berwarna putih kental. Riwayat demam disangkal, riwayat pusing, mual dan muntah disangkal. D. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat hipertensi (+) sejak 15 tahun yang lalu, tidak kontrol teratur. Riwayat Diabetes Melitus disangkal Pasien didiagnosa PPOK sejak 1 tahun yang lalu dan kontrol teratur dengan spesialis paru E. Riwayat Pemakaian Obat : pasien tidak ingat nama obatnya F. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal IV. PEMERIKSAAN FISIK 1. Kepala - Mata - Telinga - Hidung - Lidah : Reflek cahaya (+/+) Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) : Secret (-/-), perdarahan (-/-), tanda radang (- /-) : Secret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-) : Beslag (-), tremor (-), papil lidah atrofi (-)

- Tenggorokan: Tonsil dalam batas normal 18

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Faring hiperemis (-) 2. Leher : TVJ R- 2cm H2O Pembesaran KGB (-), Kelenjar tiroid (tidak teraba), Trakea (letak medial). 3. Axilla 4. Thoraks Depan Inspeksi simetris, (+) retraksi (-) : Tidak ada pembesaran KGB

Palpasi Paru kanan Normal Meningkat Meningkat Paru kanan Sonor Sonor memendek Sonor memendek Paru kanan Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler Paru kanan Rh(-) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+) Paru kiri Normal Meningkat Meningkat Paru kiri Sonor Sonor memendek Sonor memendek Paru kiri Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler Paru kiri Rh(-) , Wh(+) Rh(+), Wh(+) Rh(+), Wh(+)

Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Perkusi Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Auskultasi Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 5. Thoraks Belakang Inspeksi simetris, retraksi (-) Palpasi

Stem premitus Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah

Paru kanan Normal Meningkat Meningkat

Paru kiri Normal Meningkat Meningkat 19

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Perkusi Paru kanan Sonor Sonor memendek Sonor memendek Paru kiri Sonor Sonor memendek Sonor memendek

Lap. Paru atas Lap. Parutengah Lap.Paru bawah Auskultasi

Suara pokok Lap. Paru atas Lap.Paru tengah Lap.Paru bawah

Paru kanan Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Paru kiri Vesikuler Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Suara tambahan Lap. Paru atas Lap. Paru tengah Lap. Paru bawah 6. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Kiri

Paru kanan Rh(-) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+) Rh(+) , Wh(+)

Paru kiri Rh(-) , Wh(+) Rh(+), Wh(+) Rh(+), Wh(+)

: ictus cordis tidak terlihat : ictus cordis teraba ICS V dua jari lateral midclavicula : batas-batas jantung: : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula sinistra

sinistra Atas : ICS III Kanan: dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising(-), gallop (-) : Simetris, distensi (-) : Nyeri tekan (-) , Hepar dan Lien tidak teraba : Tympani (+) : Peristaltik (N)

7. Abdomen o Inspeksi o Palpasi o Perkusi o Auskultasi 8. Ekstremitas

20

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Superior Inferior

: Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 5555| 55555, sensorik dalam batas normal : Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 4444| 4444, sensorik dalam batas normal

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Darah lengkap 11 Oktober 2012 11,2 gr/dl 4.800/ul 199.000/ul 3/0/2/72/21/4 84 mm/jam 42 mg/dl 0,9 mg/dl 32 % 11,2 225 51 156 89 110 Nilai Rujukan 12-14 gr/dl 4,1-10,5.103/ul 150-400.103/ul 3/1/6/50/70/40/8 0-20 mm/jam 20-45 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl 40-55% 1,5-6 mg/dl <200 mg/dl >45 mg/dl <150 mg/dl 30-200 mg/dl <200 mg/dl

Jenis pemeriksaan Haemoglobine Leukosit Trombosit Hitung jenis LED Ureum Kreatinin Hematokrit Asam urat Total Kolesterol HDL LDL Trigliserida KGDS EKG Tanggal 10 Oktober 2012

21

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Interpretasi : 1. Irama 2. Qrs rate 3. Regularitas 4. Interval PR 5. Axis 6. Morfologi - Gel P - Segmen ST ST elevasi ST depresi - T inverted - Q patologis - Hipertrofi - VES : 0,06 : ::::: Hipertrofi ventrikel kiri : dijumpai di lead II panjang - Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s : Sinus : 88 x/menit : Regular : 0,16 s : Normoaxis

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri dengan VES Tanggal 12 Oktober 2012

22

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Interpretasi : 1. Irama 2. Qrs rate 3. Regularitas 4. Interval PR 5. Axis 6. Morfologi - Gel P - Segmen ST ST elevasi ST depresi - T inverted - Q patologis - Hipertrofi - VES : 0,06 : ::::: Hipertrofi ventrikel kiri :- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s : Sinus : 92 x/menit : Regular : 0,18 s : Normoaxis

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri Foto Thoraks Tanggal 10 Oktober 2012

23

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Bacaan: Trakea Cor : Normal, Tidak mengalami deviasi : Membesar kekiri Bentuk Jantung normal, Pinggang jantung tidak nampak jelas, dan tidak ada terlihat bentuk jantung seperti sepatu, batas kanan jantung di linea parasternal kanan. CTR : (15+9,25)/ 33 x 100% =73,4 % Aorta Pulmo Batas paru: Apex Atas Tengah Bawah : Puncak paru sampai clavicula : Clavicula sampai costa II depan : costa II-IV : costae IV- Diafragma : sulit dinilai : Corakan paru sulit dinilai karena faktor ekspose foto teralu berlebihan. ICS kiri dan kanan : Sejajar, Tidak ditemukan adanya penyempitan

Sinus costophrenicus: dextra dan sinistra tajam Sinus cardiophrenicus: dextra dan sinistra tajam Diafragma : Normal diafragma dextra lebih tinggi dari sinistra 24

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Kesimpulan Echocardiografi

: Kardiomegali (CTR = 73,4 % )

Tanggal 12 Oktober 2012

Interpretasi : Ejection Fraction 30% LVH eksentrik dengan gangguan relaksasi dan global hipokinetik-diskinetik di antreroseptal. VII. DIAGNOSA ADHF wet and warm pada CHF ec HHD + Hipertensi stage I + Sindroma Obstruksi dd 1. PPOK 2. BE dengan atelektasis VIII. PENATALAKSANAAN 25

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

UMUM Bedrest/ istirahat O2 2 L/menit Diet Jantung II 1500 kkal Rawat bersama paru KHUSUS Furosemide 1 x 40mg Amlodipine 1 x 5 mg Lisinopril 1 x 10 mg Bisoprolol fumarat 1 x 2,5 mg Trombo Aspilet 1 x 80mg ISDN 5 mg (K/P) Nebule ventolin 1 resp / 8 jam Nebule flexotide 1 resp/12 jam EDUKASI Perbanyak istirahat Mobilisasi bertahap Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang berlebih Minum obat yang teratur PERENCANAAN

IX. X. Konsul Rehabilitasi Medik Konsul Saraf USG Dopler ekstremitas PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam ANALISA KASUS

: dubia : dubia

Quo ad Sanactionam : dubia

Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai dengan abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam fase diastolik. Hal 26

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi 1. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload.Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.6 Penyebab daripenyakit kardiovaskular bersifat multifaktorial.Beberapa faktorberhubungan dengangaya hidup, seperti merokok, kurangnya aktivitas fisik, dan kebiasaan diet, dan hal ini dapat dimodifikasi. Faktor risiko lainyang jugadapat dimodifikasi, seperti tekanandarah tinggi, diabetes mellitus tipe 2, dandyslipidaemia, atau yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usiadan jenis kelaminlaki-laki.3 Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung pulsus alternans, hipotensi simtomatik,
4

Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu: - Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet warm) - Kelas III (L) : kering dan dingin (dry cold) - Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold) 6 Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal

27

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung 5. Dari hasil anamnesis terhadap pasien didapatkan: Sesak napas yang dialami sejak 2 minggu, dan memberat dalam satu minggu ini. Aktivitas memperberat sesak nafas

Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas Batuk berdahak Rasa cepatlelah, memberat dengan aktivitas Riwayat hipertensi sejak 15 tahun dan tidak kontrol teratur Gejala-gejala gagal jantung pada pasien ini dapat timbul karena menurunnya curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung. Di samping itu juga terjadi peningkatan tekanan intrapulmonal Dispnea, atau perasaan sulit bernapas ditemukan pada pasien. Dispnea disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi kelenturan paru dan pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti paru yang berasal dari peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema interstisial. Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravasasi cairan sudah memasuki rongga alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi syok kardiogenik. Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.Hal ini dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan seperti aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output yang dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen saat aktifitas. Hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai untuk mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac output tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme 28

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila mekanisme ini sudah dipakai secara maksimal maka akan timbul gejala akibat dari sistem kompensasi yang tidak berjalan, yaitu dyspnea de effort. Orthopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut.Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas.Derajat orthopneu dapat dinilai dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita. Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Batas jantung o Atas o Kiri o Kanan : ICS III : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula sinistra : dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan bahwasanya pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup mekanisme Frank-Starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada awalnya hipertrofi ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat, tetapi efek dari hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium juga meningkat, akibat dari kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi, yang pada akhirnya menurunkan cardiac output. Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi cairan dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri. Hasil anamnesis pada pasien ini, pasien telah menderita hipertensi sejak 15 tahun yang lalu namun tidak terkontrol dengan baik. Hal ini menjadi salah satu faktor predisposisi gagal jantung pada pasien ini.Berdasarkan sebuah studi dari Framingham, 29

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

hipertensi menyumbang sekitar seperempat darikasus gagal jantung 12. Pada populasi usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi.13 Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari pasien. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung.Pada foto thoraks didapatkan 73,4 % yang menunjukkan terdapat kardiomegali pada pasien ini. Dari pemeriksaan EKG 12 lead ditemukan abnormalitas EKG berupa ventrikel kstra sistol dan hipertrofi ventrikel kiri. Tujuan pengobatanpada pasien dengan gagal jantung adalah untuk meringankan gejala dan tanda-tanda, mencegah dirawat di rumah sakit, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi untuk penalaksanaan penatlaksaan secara paripurna non farmakologis dan secara jantung. farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi penderita gagal Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya 6,10 Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan menurukan ventricular filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti artimia, anemia, infeksi dan lain-lain. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.10 Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi non steroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan.6 Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada pasien ini, konsep terapi farmakologis yang diberikan adalah: 30

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

1. Meunrunkan preload melalui pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih golongan furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan efek kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian, masa kerja 4-6 jam) dan efeknya kuat dibandingkan thiazide.Thiazide kurang efektif fiberikan pada pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal. 2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal jantung dengan memberikan ACE Inhibitors 3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

31

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di instalasi gawatdarurat 11.

32

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB IV KESIMPULAN Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi. Sangat penting untuk mengetahui gagal jantung secara klinis. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Penatalaksanaan meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut, dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat obatan serta dengan menggunakan terapi invasif.

33

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

DAFTAR KEPUSTAKAAN 1. Dumitru, I. et al. Heart Failure. Medscape. [Online] Oktober 4, 2012. [Cited: October 20 , 2012.] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview. 2. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting. [Online] 2006. [Cited: October 20, 2012.] www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. 3. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment. United Kingdom : The European Society of Cardiology 2012., 2012, Vol. 33. 17871847. 4. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH.ABC of heart failure: History and epidemiology. 320, s.l. : BMJ, 2000. 39-42. 5. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet. [Online] Juni 2010 . [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.heartfailureguideline.org/. 6. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S . Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007. 7. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine. [Online] 2010. [Cited: October 20, 2012.] http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3. 8. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2001. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.org. 9. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Birmingham : University of Alabama , 2003. [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF. 10. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ, 2000, Vol. 320. 366-9. 11. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Novel Approaches To Cclassification And Treatment. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency 34

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Medicine University www.emcreg.com 12. 13.

of

Pennsylvania,

2004.

[Cited:

Oktober

20,

2012.]

Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality--results from the Framingham Study. Cardiology. 1992;81(4-5):291-8 Yamasaki N, Kitaoka H, Matsumura Y, et al . Heart failure in the elderly. Intern Med. May 2003;42(5):383-8.

35

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

FOLLOW UP HARIAN Ny. R, 75 tahun Tanggal 10-102012 (Hari 0) Vital sign KU : lemah Kes : CM TD : 180/100 mmHg HR : 90 x/menit RR : 28 x/ menit Suhu : 36,8 0C Subjective Sesak nafas (+), nyeri dada (+), lemah (+), batuk berdahak berwarna putih (+) Kepala Objective : tidak ditemukan kelainan Mata : cekung (-/-) konj.pucat (-/--) Sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-) Lidah : beslag (-),Geligi : karies (-) Faring : hiperemis (-) Leher : TVJ R-2 cmH2O Thorax : Simetris, retraksi (-) Paru-paru : vesikuler (+/ +),Rh (+/+), wh (+/+) Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), gallop (-) Abdomen : distensi (-), peristaltik (N) Hepar/Lien : tidak teraba Ekstremitas atas : edema -|-, pucat -|-, sianosis -|Ekstremitas bawah :edema -|-, Assesment Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage II + COPD Planning Perencanaan Diagnostik: EKG Foto thoraks Lab darah lengkap Rawat bersama paru Terapi : Tirah Baring posisi semi fowler Oksigen 3-5 L/menit Pasang three way Captopril 3 x 12,5 mg Divask 1 x 5 mg ISDN 3 x 5 mg Nebule ventolin 2,5 cc/ 8 jam Nebule flexotide 2,5 cc/8 jam

36

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

pucat -|-, sianosis -|EKG : - Irama: Sinus - Gel P: 0,06 S - QRS rate: 88 x/i - Axis: Normal - Interval PR: 0,16 S - Komplek QRS: 0,08 S - ST elevasi : - ST depresi : - T Inverted: - Q patologis : - Hipertrofi : + - VES : + - Kesan: Hipertrofi ventrikel kiri dengan VES Foto Thoraks : kesan kardiomegali dengan VES Lab darah (10/10/12) : - Hb : 11,2 g/dl - L : 6500 /ul - Ht : 33% - GDS : 110 mg/dl - Ur : 42 mg/dl - Cr : 0,9 mg/dl 37

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

11-102012 (Hari 1)

KU : lemah Kes : CM TD : 140/80 mmHg HR : 82 x/menit RR : 24 X/ menit Temp : 36,3 0C

Sesak nafas (+), nyeri dada berkurang, batuk berdahak berwarna putih (+), ke dua tungkai lemah

Kepala : tidak ditemukan kelainan Mata : cekung (-/-) konj.pucat (-/-) Sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-) Lidah : beslag (-),Geligi : karies (-) Faring : hiperemis (-) Leher : TVJ R2cmH2O Thorax : Simetris, retraksi (-) Paru-paru : bronkovesikuler (+/+), rh (+/+), wh (+/+), Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), S3 (+) Abdomen : simetris, distensi (-), nyeri tekan (-), timpani, peristaltik (N) Ekstremitas atas : edema -|-, pucat -|-, sianosis -|Ekstremitas bawah :edema -|-, pucat -|-, sianosis -|-

Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage II + COPD

Terapi : Tirah baring posisi semi fowler O2 3 L/menit Captopril 3 x 25 mg ISDN 3 x 5 mg Divask 1 x 5 mg (malam) Furosemid 2 x 40 mg Nebule ventolin 2,5 cc/8 jam Nebule flexotide 2,5 cc/ 8 jam Perencanaan : ocardiography Ech

38

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Tanggal 12-102012 (Hari 2)

Vital sign KU : sedang Kes : CM TD : 140/80 mmHg HR : 88 x/menit RR : 24 x/ menit Suhu : 36,5 0C

Subjective Sesak nafas berkurang, nyeri dada berkurang, batuk berdahak berwarna putih (+) Kepala

Objective : tidak ditemukan kelainan Mata : cekung (-/-) konj.pucat (-/--) Sklera ikt (-/-) Telinga : serumen (-) Hidung : sekret (-), NCH (-) Mulut : bibir : pucat (-), sianosis (-) Lidah : beslag (-),Geligi : karies (-) Faring : hiperemis (-) Leher : TVJ R-2 cmH2O

Assesment Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage I + COPD

Planning Terapi : Tirah Baring posisi semi fowler Oksigen 3 L/menit Captopril 3 x 2,5 mg Divask 1 x 5 mg (malam) ISDN 3 x 5 mg Furosemid 2 x 40 mg Nebule ventolin 2,5 cc/ 8 jam 39

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Thorax : Simetris, retraksi (-) Paru-paru : bronkovesikuler (+/+), Rh (+/+), wh (+/+) Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), gallop (-) Abdomen : distensi (-), peristaltik (N) Hepar/Lien : tidak teraba Ekstremitas atas : edema -|-, pucat -|-, sianosis -|Ekstremitas bawah :edema -|-, pucat -|-, sianosis -|EKG : - Irama: sinus - Gel P: 0,06 detik - QRS rate: 92x/menit - Axis: normoaxis - Interval PR: 0,18 detik - Komplek QRS: 0,08 detik - ST elevasi : - ST depresi : - T Inverted: - Q patologis : - Hipertrofi : hipertrofi ventrikel kiri - VES : - Kesan: Abnormal EKG

Nebule 2,5 cc/8 jam

flexotide

40

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

dengan hipertrofi ventrikel kiri. Echocardiography - EF 30% LVH eksentrik dengan gangguan relaksasi dan global hipokinetikdiskinetik di antreroseptal.

41