SHOCK ANAFILACTICO: FISIOPATOLOGIA, RECONOCIMIENTO

Y TRATAMIENTO

ISABEL CRISTINA CASAS QUIROGA, Ft

1. INTRODUCCION

El shock anafiláctico se define como una hipersensibilidad sistémica tipo I que ocurre en
individuos con características inmunológicas especiales y que resulta en
manifestaciones mucocutaneas, cardiovasculares y respiratorias que pueden poner en
riesgo la vida.1

Las reacciones anafilácticas fueron descritas por primera vez en el año 1902 por Portier
y Richet cuando trabajaron con perros para la producir anticuerpos contra el veneno de
anémonas marinas, este grupo de investigadores ganó el premio Nobel de medicina y
fisiología en 1.913 por ser los pioneros en este tipo de investigaciones.

Las reacciones anafilácticas ocurren en personas de todas las edades y tiene diversas
causas, de entre las más comunes se encuentran el consumo de alimentos y
medicamentos, la utilización de productos como el látex y las reacciones a terapias
inmunológicas; sin embargo, en cerca de un tercio de los pacientes que se presentan en
shock anafiláctico no es posible establecer la causa o el elemento desencadenante del
cuadro.2,3

El termino ANAFILAXIS se refiere a aquellas reacciones mediadas por subtipos de los

anticuerpos para IgE e IgG. Debe ocurrir una sensibilización previa al alergeno, lo que
produce inmoglobulinas específicas para el antígeno; la exposición posterior al alergeno
genera la reacción anafiláctica. Muchos de los cuadros de anafilaxis suceden, sin
embargo, sin antecedentes de exposición previa a algún alergeno. 4

Las reaccionas ANAFILACTOIDEAS o PSEUDOANAFILACTICAS generan un cuadro

clínico similar pero ellas no están mediadas por el sistema inmunológico; a pesar de ello
en el contexto clínico de la urgencia medica el manejo es similar. 4

Los signos y síntomas del shock anafiláctico pueden dividirse en cuatro categorías:
reacciones mucocutaneas, respiratorias, cardiovasculares y gastrointestinales. Los
pacientes que presentan reacciones que van mas allá de las manifestaciones
mucocutaneas se consideran en compromiso severo; desafortunadamente en algunos
pacientes pueden presentarse reacciones cardiovasculares y/o respiratorias antes de
que se presenten las manifestaciones cutáneas.4

El tratamiento de primera línea en el shock anafiláctico es la administración de

adrenalina; existen otros tratamientos pero hasta el momento no se ha demostrado que
tengan mayores efectos que la adrenalina en el manejo de los signos y síntomas.
 TABLA 1. CLASIFICACION DE LAS REACCIONES ANAFILACTICAS

SISTEMA COMPROMETIDO SIGNOS Y SINTOMAS

Mocucotaneo • Urticaria
• Angioedema
• Prurito
• Enrojecimiento
• Conjuntivitis
Respiratorio • Disnea
• Laringoespasmo
• Estridor
• Sibilancias
• Rinorrea
• Tos
Cardiovascular • Hipotensión
• Vasodilatación con hipovolemia secundaria
• Aumento de la permeabilidad capilar que lleva a perdida de
volumen intravascular
• Taquicardia
• Bradicardia
• Dolor torácico
• Síncope
Gastrointestinales • Nausea
• Vómito
• Disfagia
• Diarrea
• Cólicos abdominales

2. EPIDEMIOLOGIA

El shock anafiláctico no se considera un evento que deba ser reportado a las

autoridades de salud, por lo tanto no existen estadísticas nacionales que permitan
establecer la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en nuestro país. Esto
sumado a la ausencia de claridad del personal de salud para realizar un diagnóstico
preciso dificulta la recolección de datos que permitan establecer la frecuencia y
severidad de las reacciones anafilácticas; además de ello muchas de los pacientes
presentan reacciones menores y nunca consultan a los servicios de salud por lo tanto
existe un subregistro importante respecto a la incidencia del shock anafiláctico.

A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de dieta juega un papel importante
en el desarrollo del shock anafiláctico, ya que se han introducido nuevas sustancias
alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la población, entre ellos el maní y sus
derivados. 6

3. FISIOPATOLOGIA

Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico resultan como consecuencia de la

liberación de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, citoquinas), así como de
moléculas derivadas del metabolismo del acido araquidonico (prostaglandinas y
leucotrienos).4
Las reacciones anafilácticas ocurren después de una nueva exposición a un antígeno
para el que un individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.

Se cree que la histamina es el primer mediador de la cascada inflamatoria en el shock

anafiláctico; La mayoría de los signos y síntomas en las reacciones anafilácticas se
atribuyen a la unión de la histamina con sus receptores.

De otro lado, la estimulación de los receptores H1 se asocia con la producción de

prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo y la estimulación de los receptores H2
participa en la aparición de cefalea, edema e hipotensión.

Como se menciono previamente, existen otros mediadores involucrados de manera

importante en la fisiopatología del shock anafiláctico, entre ellos se encuentran los
metabolitos del acido araquidonico incluyendo las protaglandinas, principalmente la
prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La prostaglandina D2 interviene en el
desarrollo del broncoespasmo y la vaso dilatación.

4. DIAGNOSTICO DEL SHOCK ANAFILACTICO

El diagnóstico del shock anafiláctico en el evento agudo es, sin duda, completamente
clínico y se debe iniciar con una historia clínica breve y dirigida ya que el tratamiento
debe ser administrado de manera inmediata.

La historia clínica debe incluir un interrogatorio orientado a identificar episodios previos

de atopia o anafilaxis e ingesta de alimentos especiales, nuevos medicamentos y/o
picaduras y mordeduras de insectos.

El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta en ocasiones confuso debido a la

variedad de presentaciones clínicas del mismo, además de la existencia de otras
condiciones clínicas que se asemejan al cuadro anafiláctico como son los eventos
vasovagales, mastocitosis, arritmias cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pánico y convulsiones. 7,8,9

La evaluación debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en

riesgo la vida del paciente, esto incluye la evaluación del estado respiratorio y
cardiovascular prestando especial atención a los signos y síntomas que sugieran
compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso cardiovascular y el paro
cardiorespiratorio. 7

El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone al alergeno también es importante

ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la
exposición al agente disparador. En el shock anafiláctico inducido por alimentos puede
presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre la ingesta y la aparición de los
síntomas, el cual se atribuye al proceso de digestión del elemento alergénico.10

Las personas con antecedentes de enfermedad asmática pueden estar mas expuestas
a desarrollar reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es reconocida como un
factor predisponerte del shock anafiláctico, aunque si puede ser un elemento predictor
de la severidad del cuadro clínico.
Existen dos pruebas de laboratorio: la triptasa sérica y la N-metilhistamina urinaria que
son útiles en la confirmación de la reacción anafiláctica; estos test deben ser obtenidos
a los pocos minutos de haberse iniciado la reacción alérgica para que sean de utilidad
clínica11, sin embargo, es importante recordar que en vista de la severidad del cuadro
clínico y de los riesgos potenciales para la vida del paciente, el diagnóstico debe ser
clínico y en los primeros minutos de manejo del paciente debe prevalecer la
estabilización respiratoria y cardiovascular frente a la toma de exámenes de laboratorio.

TABLA 2. ALGUNAS CAUSAS DE REACCIONES ANAFILACTICAS 12

CAUSAS ELEMENTOS DESENCADENANTES

Medicamentos • AINES
• Aspirina
• Antibióticos (penicilina y otros B-lactámicos)
• Insulina
• Protamina
• Estreptokinasa
• Progesterona
• Medios de contraste
• Inmunoterapia
Alimentos • Maní
• Pescado
• Mariscos
• Leche
• Huevos
Inoculación de veneno • Veneno de abejas
• Veneno de avispas
• Veneno de hormigas
Varios • Látex
• Ejercicio
• Periodo menstrual
• Líquido seminal

4.1 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESPECÍFICO

Solamente después de que se ha descartado el diagnóstico de shock anafiláctico se

deben considerar otras condiciones que pueden asemejarse a la presentación clínica de
la anafilaxis, ya que la falla en el reconocimiento y tratamiento apropiado de ésta puede
resultar fatal para el paciente.

Angioedema: existe una presentación clínica que se ha denominado “angioedema

familiar”, el cual es hereditario pero difícil de diferenciar de una reacción alérgica
temprana de shock anafiláctico, sin embargo, en este tipo de pacientes no se
presenta urticaria. El tratamiento consiste en la administración de plasma fresco
congelado. 4

Los inhibidores de la ECA se han asociado con la aparición de angioedema

predominantemente en la vía aérea superior. Esta reacción puede manifestarse
después de días o años del inicio de la terapia con IECA. El mejor tratamiento para
 este tipo de pacientes aún se desconoce, pero el abordaje agresivo y temprano de
la vía aérea es fundamental.13

Episodios de asma casi fatal (estado asmático) pueden simular una reacción
anafiláctica debido a su presentación clínica con estridor y sibilancias, sin embargo,
las crisis de asma no cursan con urticaria o angioedema.

Los ataques de pánico pueden presentarse con estridor como resultado de una
adducción forzada de las cuerdas vocales, pero en un ataque de pánico el paciente
no muestra angioedema, urticaria, hipoxia o hipotensión

5. TRATAMIENTO

Una vez se sospecha que el paciente está presentando una reacción anafiláctica es
necesario administrar de manera inmediata adrenalina. No existen contraindicaciones
absolutas para utilizar adrenalina en el contexto del shock anafiláctico, y la demora en la
administración de ella genera complicaciones en el manejo del paciente. 8

En adultos la dosis indicada de adrenalina vía intramuscular es de 0.3 a 0.5 mL de una

solución de 1:1.000, es decir, 0.3 a 0.5 mg de la misma dilución. Algunos autores
mencionan la utilización de dosis de 0.1 mL vía endovenosa de una solución de
1:1.000 de adrenalina para el manejo de pacientes con hipotensión o para aquellos que
hayan sido refractarios al medicamento intramuscular, sin embargo, la administración de
medicamento endovenoso se ha relacionado con mayores efectos secundarios y, solo
debe considerarse en un paciente con un compromiso sistémico severo. 14,15

Ya que el shock anafiláctico puede generar en un colapso cardiovascular, es importante

que el equipo de salud esté atento y preparado ante cualquier signo de deterioro que
requiera apoyo vital, por lo tanto una evaluación inicial y reevaluación constantes del
paciente haciendo énfasis en el ABC (vía aérea, ventilación, circulación) son
fundamentales.

5.1 PRINCIPALES ACCIONES EN EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO

• Administre oxígeno de alto flujo

• Administre adrenalina vía intramuscular en dosis de 0.3 a 0.5 mg de una solución de

1:1.000, si es necesario se puede repetir cada 15 a 20 minutos en todo paciente que
presente reacciones sistémicas como hipotensión, edema de la vía aérea o dificultad
respiratoria

• En caso de que las manifestaciones sean tan severas que el paciente se presente
en colapso cardiovascular administre adrenalina 0.1 mg EV (1:10.000) en 5
minutos 17

• El inicio de un goteo de adrenalina de 1 a 4 mcg/min puede evitar la necesidad de

administrar dosis adicionales de adrenalina. 16
• Inicie monitoría completa (SaO2, EKG, T/A) ya que las dosis altas de adrenalina
pueden precipitar arritmias cardiacas

• Los pacientes que toman β-bloqueadores tienen mayor incidencia de reacciones

anafilácticas, y pueden presentar una respuesta paradójica a la adrenalina.
Considere la utilización de glucagón así como bromuro de ipratropio en este tipo de
pacientes.

• Reanimación hídrica agresiva: administre LEV isotónicos si el paciente cursa con

hipotensión y no mejora rápidamente con la administración de adrenalina.

TABLA 3. MEDICAMENTOS PARA EL TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO12

TERAPIA INDICACIONES DOSIS OBJETIVOS

REACCIONES
CUTANEAS Y DE LA
VIA AEREA
Adrenalina Broncoespasmo, 0.3 – 0.5 mL 1:1.000 IM cada • Mantenimiento de la
edema laringeo, 10 minutos vía aérea
hipotensión, • Disminución de la
urticaria, extravasación de
angioedema líquidos
Oxigeno Hipoxemia Para mantener SaO2 > 93%
Salbutamol Broncoespasmo 0.5 – 2.5 mg según necesidad
Metilprednisolona Broncoespasmo 125 mg EV cada 6 horas • Disminución de las
las reacciones
tardías
REACCIONES
CARDIOVASCULARES
Adrenalina Hipotensión 2 –10 mcg/min en goteo • Mantenimiento de la
PAS
LEV Hipotensión 1 Lt de SSN cada 30 minutos • Mantenimiento de la
a necesidad PAS> 90mmHg
Ranitidina Hipotensión 50 mg en 20 mL D5%H2O
COADYUVANTES
Norepinefrina Hipotensión 4 mg en 1 Lt D5%H2O goteo
de 2-12 mcg/min
Glucagon Hipotensión 1 mg en 1 Lt D5H2O goteo a
refractaria 5-15 mcg/min

5.2 MEDICAMENTOS COADYUVANTES

• Antihistamínicos: se administran vía endovenosa o intramuscular

• Bloqueadores H2 Buscando un bloqueo dual de los receptores de histamina.

• B2 agonistas: la administración de B2 agonistas es benéfica para los pacientes que
cursan con obstrucción severa de la vía aérea inferior; en los pacientes medicados
con β-bloqueadores se recomienda la utilizacion del bromuro de ipratropio.

• Esteroides: Buscando un efecto inmunosupresor pero su efectos inicial no aparece

sino entre las 4 y 6 horas posterior a su administración.

• Vasopresina: para el manejo de la hipotensión severa, hasta el momento la

evidencia que la soporta se base solamente en reporte de casos anecdóticos 23,24

• Atropina: para el manejo de pacientes con bradicardia sintomática (escasa evidencia

de su utilizacion hasta el momento)25

• Glucagón: en los pacientes que no han respondido al manejo con adrenalina,

especialmente aquellos que reciben β-bloqueadores.

Recientemente se ha empezado a debatir acerca del mejor método de administración

de la adrenalina. En un estudio realizado en niños se reporto mejor evolución clínica
luego de la administración de adrenalina vía intramuscular que subcutanea20; debido a
que la absorción del medicamento vía subcutánea resulta mucho mas lenta. Los
mismos autores extendieron su estudio hacia los adultos21 y encontraron también que
era preferible administrar la dosis intramuscular en el músculo vasto lateral (miembro
inferior) que en el deltoides gracias a que el flujo sanguíneo en el vasto lateral es mucho
mejor que en el deltoides lo que permite alcanzar niveles sericos de adrenalina en
menor tiempo.

Se ha descrito un estadio clínico llamado “reacción bifásica” o estado de

manifestaciones tardías, situación en la que los pacientes tienen un empeoramiento de
los síntomas varias horas después de haberse iniciado el tratamiento; este tipo de
reacciones se ha descrito en cerca de un 20%18,19 de los pacientes en shock
anafiláctico. Se recomienda que los pacientes sean dejados en observación por un
periodo mínimo de 4 horas, ya que el 90% de las reacciones bifásicas se presentan
dentro de este periodo de tiempo. 18

Las reacciones bifásicas no se han podido explicar claramente hasta el momento, sin
embargo, los datos existentes sugieren que generalmente se presenta en pacientes que
ingresaron al servicio de urgencias en cuadros muy severos y en quienes la
administración de la adrenalina no fue inmediata.11 Otros autores3,19, por el contrario,
mencionan que no es posible predecir la ocurrencia de las reacciones bifásicas
basándose en el cuadro clínico inicial.

La evidencia si sustenta claramente el hecho de que las reacciones tardías pueden ser
de mas difícil manejo que las manifestaciones iniciales, inclusive requiriendo abordaje
invasivo de la vía aérea.

6. PACIENTES EN PARO CARDIORESPIRATORIO

Si el paciente se deteriora hasta el evento de paro cardiorespiratorio es necesario iniciar

acciones críticas:
 • Administración de expansores de volumen: el shock anafiláctico casi fatal genera
vaso dilatación por lo cual es necesario reponer volumen de manera agresiva.
Se deben canalizar por lo menos 2 venas gruesas y administrar LEV isotonicos
(entre 4 y 8 litros)

• Dosis altas de adrenalina: se debe progresar rápidamente a esquemas de dosis

altas, la secuencia más comunmente usada es 1 a 3 mg EV (cada 3 minutos),
continuar con 3 a 5 mg EV (cada 3 minutos) y finalmente iniciar un goteo de 4-10
mcg/min

• Antinhistaminicos: existe poca evidencia que soporte su utilización en pacientes

en paro cardiaco por shock anafiláctico22

• Esteroides: la administración de esteroides durante el paro cardiorespiratorio

tiene un efecto mínimo pero tiene un valor importante cuando inicia su acción
(aproximadamente 4 horas) en el periodo postresucitación

• Los ritmos de paro más frecuentes en el paciente en shock anafiláctico son la

actividad eléctrica sin pulso y la asistolia; es importante seguir los pasos
indicados en la reanimación cardiopulmonar de este tipo de pacientes

Finalmente, uno de los aspectos más importantes en el manejo del shock anafiláctico es
la prevención de eventos futuros; esto incluye evitar la exposición a los alergenos
conocidos por medio de educación a los pacientes y a sus familias.
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