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INTRODUCCION

El ser humano como la mayoría de los organismos que habitan este planeta, experimenta
estados de actividad de diversa índole tales como cambios de humor, inhibidores,
excitadores, de regocijo, etc. En todos ellos el hombre pone al límite sus capacidades
físicas y mentales, obligándolo a sentir deseos de recuperar la energía empleada en ello,
por eso existe un estado capaz de lograr tan noble proeza, “el sueño”.
Este ha sido estudiado por el ser humano desde tiempos inmemoriales, e incluso se le ha
elevado a un grado sobrenatural, místico, haciéndolo responsable de dictar el destino de
la vida humana, obviamente sin un fundamento científico ni lógico. Otros, como el creador
del psicoanálisis Sigmund Freud, ha retomado estas ideas y las ha aterrizado a un plano
mas coherente, ya que dedico gran parte de sus investigaciones al sueño, a su
interpretación, pero no mística, sino como una expresión de las ideas o deseos más
ocultos y privados del hombre.
Sin embargo, a pesar de las ideas anteriormente mencionadas, que son muy válidas, nos
dimos a la tarea de realizar una investigación acerca del ciclo del sueño-vigilia en los
seres humanos, mediante un enfoque más actual, la neuroanatomía. Con el afán de
aportar algo a nuestro campo de estudio, “la Psicología”.

Feria Guadarrama Angélica


Pablos Hernández Eliud Alfonso
NEUROANATOMÌA DEL SUEÑO
1.- Aspectos Generales

DEFINICIÓN DEL SUEÑO


El sueño ha sido definido como un estado de quietud conductual de los organismos,
acompañado de una postura de inmovilidad o reposo, con una disminución en la
capacidad de responder a los estímulos externos. Desde un punto de vista
electrofisiológico se estima que el hombre pasa alrededor de un tercio de su vida bajo los
efectos del sueño, sin embargo de manera sorprendente, este estado peculiar no es el
resultado de una simple disminución de la actividad encefálica; más bien, el sueño es una
serie de estados encefálicos controlados con precisión y en algunos de éstos el encéfalo
se encuentra tan activo como cuando estamos despiertos. El sueño forma parte del ciclo
sueño-vigilia.

PRINCIPALES FUNCIONES

Descanso
Recuperación de energía
Anclaje de la información obtenida durante el día
Mejora la memoria
Mejora los estados de animo

Más adelante analizaremos otras funciones más específicas de cada etapa del sueño y de
sus estructuras.

SUEÑO- VIGILIA
Durante la vigilia percibimos e interpretamos los estímulos, por lo que decimos que somos
conscientes del mundo externo, interactuamos con él y respondemos a él, incluso
modificándolo. La esencia fundamental del sueño es retirarnos de dicha interacción con el
ambiente, conocida como el estado de conciencia, que ocurre durante la vigilia, pero no
durante el sueño, presentándose entonces un estado de „inconsciencia‟ donde la
interacción ambiente-cerebro ocurre aunque de forma disminuida, pero no así la
interacción conciencia ambiente.

Desde la perspectiva anterior, el estado de conciencia y vigilia, así como el de


inconsciencia y sueño, son producto de la activación e interacción de sistemas cerebrales,
de los cuales unos se activan para producir nuestra conciencia, mientras que,
simultáneamente, otros se inhiben. Algunos de ellos se pondrán en marcha cuando
dormimos, con la simultánea inactivación de los sistemas que estuvieron activos durante
la vigilia.

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Pablos Hernández Eliud Alfonso
NEUROANATOMÌA DEL SUEÑO
INTRODUCCIÓN A LAS FASES DEL SUEÑO

A lo largo de una noche una persona atraviesa etapas en las que alternan entre sí los
tipos de sueño. Se denomina sueño de ondas lentas (NO MOR) el cual se conoce
también como sincronizado porque las ondas cerebrales son muy lentas, normalmente
constituye el 75% del sueño total en un adulto. El otro tipo, denominado sueño MOR,
recibe su nombre debido a que se manifiestan movimientos oculares rápidos, a pesar de
que la persona aun esta dormida, también se le conoce como paradójico, desincronizado,
de ensoñación, etc. Representa el 25% restante del sueño del adulto promedio.

BREVE RESEÑA DEL SUEÑO EN LOS ANIMALES

El acto de soñar ha sido sólo confirmado en el Homo sapiens. Algunos animales también
pasan por la fase MOR del sueño, pero su experiencia subjetiva es difícil de determinar.
Parece que los mamíferos son los animales con mayor probabilidad de soñar debido a su
ciclo del sueño similar al humano. Quien se lleva las estadísticas en términos de sueño es
el gato, quien pasa un 70% de su vida durmiendo y a medida que envejece, su etapa de
vigilia disminuye ostensiblemente.

Los caballos, los patos y las ovejas pueden dormir de pie o echados. Sin embargo, no
pueden experimentar Sueño MOR mientras están de la primera forma. El animal que más
tiempo pasa en fase MOR durante el sueño es el armadillo. Las ballenas y delfines son
diferentes a los humanos: siempre tienen que estar conscientes, ya que necesitan salir a
la superficie a respirar, solo una parte de su cerebro duerme cada vez.

La mayor parte del sueño durante cada noche es de la variedad de ondas lentas: se trata
del tipo de sueño profundo, reposado, que la persona experimenta durante la primera
hora de dormir después de haber permanecido despierta durante muchas horas. En forma
periódica se producen episodios de sueño REM. que ocupan alrededor del 25% del
tiempo de sueño del adulto joven; normalmente se repiten cada 90 minutos. Este tif io de
sueño no es reposado y es habitual que se asocie con actividad onírica, como
discutiremos más adelante.

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2.- Tipos de Sueño

SUEÑO DE ONDAS LENTAS (NO MOR)

La mayor parte de nosotros podemos comprender las características del sueño de ondas
lentas, al recordar la última vez que nos mantuvimos despiertos por más de 24 horas y el
sueño profundo que se produjo entre 30 minutos y 1 hora después de habernos ido a
dormir.

El sueño de ondas lentas se conoce también como sincronizado, ligero, lento y no MOR.
Constituye el 75% del periodo de sueño en adultos y se caracteriza por las
manifestaciones somáticas, conductuales y electroencefalográficas (EEG) siguientes:

1. Tono muscular reducido.


2. Tono vascular periférico y muchas otras funciones vegetativas del organismo.
3. Disminución de la presión arterial y las frecuencias cardiaca y respiratoria.
4. Actividad EEG lenta y sincronizada de alto voltaje; de ahí el nombre de sueño de
ondas lentas. Se denomina con frecuencia "sueño sin sueños", en realidad ocurre
actividad onírica muy frecuentemente durante este tipo de sueño.
5. No se produce el proceso de consolidación de los sueños en la memoria.

El sueño de ondas lentas se divide en cuatro etapas:


Etapa I (somnolencia). Esta etapa dura uno a siete minutos. En ella es fácil despertar
al individuo.
Etapa II (sueño ligero). El despertar en esta etapa requiere estímulos más intensos
que en la etapa I.
Etapa III (sueño moderadamente profundo). En esta etapa el EEG se caracteriza
por la aparición de ondas lentas de alto voltaje.
Etapa IV (sueño profundo). El despertar de esta etapa requiere estímulos potentes. La
actividad lenta del EEG comprende más de 50% del registro electroencefalográfico.
Durante esta etapa, la presión arterial, las frecuencias del pulso y respiratoria y el
consumo del oxígeno del cerebro son muy bajos.

Se sabe que en el sueño de ondas


lentas ocurren sonambulismo,
enuresis, terrores nocturnos y
convulsiones.
Sueño de una noche típica. Este diagrama
muestra el descenso característico en el
sueño de ondas lentas en el estadio 4,
seguido por el ascenso en el sueño de
movimientos oculares rápidos. Una
versión abreviada de este ciclo

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normalmente se repite cuatro o cinco veces durante la noche. (Tomado de Biddle y Gaster, 1990.)
La evidencia de que el sueño no-MOR es, hablando ampliamente, reparador proviene de
varias observaciones. En primer lugar, el metabolismo del encéfalo durante el sueño de
ondas lentas, medido por el flujo sanguíneo cerebral o el consumo de oxígeno, está
reducido hasta en un 45%. En concordancia con una reducción en el consumo de energía, la
temperatura corporal cae durante el sueño no-MOR. Segundo, la privación total de sueño
tiene consecuencias drásticas que finalmente conducen a una ruptura de la función
homeostática y por último a la muerte de los animales de experimentación con privación
crónica del sueño de ondas lentas. Dado que la privación del sueño MOR tiene sólo efectos
menores, las consecuencias de la privación total de sueño presumiblemente surgen de la
ausencia de sueño no-MOR.
A pesar del hecho de que el encéfalo es relativamente quiescente durante el sueño no-
MOR, el cuerpo, controlado mediante registros musculares (electromíografía), es
notablemente activo durante este período y la mayoría de los reflejos están intactos. Así, el
sonambulismo se desarrolla durante el sueño de ondas lentas. Esta observación ha
conducido al aforismo de que el sueño no-MOR se caracteriza por un encéfalo inactivo en
un cuerpo activo, mientras que el sueño MOR se caracteriza por un encéfalo activo en un
cuerpo inactivo.

Registros electroencefalográficos de un
voluntario normal durante el descenso al sueño
(véase recuadro A y fig. 26-2). El estado de vigilia
se caracteriza por actividad de alta frecuencia y
baja amplitud, mientras que el descenso en el
sueño no REM se caracteriza por la frecuencia
decreciente y la amplitud creciente de las ondas
del EEG. El rango típico de frecuencias «le la
actividad del EEG en el estado de vigilia con los
ojos abiertos es de 14-60 Hz (actividad beta); con
los ojos cerrados la mayoría de las personas tiene
oscilaciones sobresalientes en la región occipital.
En el sueño profundo (estadio 4), las ondas lentas
(también denominadas ondas delta) aparecen en
una frecuencia característica de 0,5-2 Hz.
Finalmente, el sueño de movimientos oculares
rápidos se caracteriza por la reaparición de
actividad de bajo voltaje y alta frecuencia que es
notablemente similar a la actividad del EEG de los
individuos que están despiertos. No se muestran
aquí las ondas pontogeniculooccipitales que
marcan el inicio del sueño REM.

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SUEÑO DE MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS (MOR) (PARADÓJICO)

En una noche normal de sueño en promedio cada 90 minutos aparecen por lo general
períodos de sueño MOR en promedio cada 90 minutos que duran 5 a 30 minutos; el
primero aparece 80 a 100 minutos después de que la persona se queda dormida. Cuando
está muy cansada, la duración de cada período de sueño MOR es muy corta e incluso
puede estar ausente. Por el contrario, a medida que la persona descansa más durante la
noche, aumenta notablemente la duración de los períodos MOR.

El sueño MOR (paradójico) se conoce asimismo como desincronizado, activo, de


ensoñación, de ondas rápidas y profundo. Representa 25% del tiempo de sueño en adultos
y se caracteriza por las manifestaciones siguientes:

1. Hipotonía notable, en especial de los músculos del cuello y, en consecuencia, cae


la cabeza en personas que entran a esta etapa cuando están sentadas en una silla.
2. Se suele asociar con actividad onírica.
3. Mediante estímulos sensitivos es incluso más difícil despertar a la persona que
durante el sueño profundo de ondas lentas; no obstante las personas despiertan
por la mañana normalmente durante un episodio de sueño MOR y no de ondas
lentas.
4. El tono muscular de todo el cuerpo está muy disminuido, lo que indica una intensa
inhibición de las proyecciones medulares de las áreas excitatorias del tallo
encefálico.
5. Elevación de la presión arterial y la frecuencia cardiaca; respiración irregular y
rápida.
6. Erección en varones.
7. Bruxismo.
8. Ensoñación, de ahí el nombre de sueño de ensoñaciones.
9. Movimientos oculares rápidos (50 a 60 movimientos por minuto); por esa razón se
ideó el nombre de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
10. En el sueño REM el encéfalo está muy activo y su metabolismo global puede estar
aumentado hasta un 20%. Además, el electroencefalograma muestra un patrón de
ondas cerebrales similares a las que aparecen durante la vigilia. Por lo tanto, este
tipo de sueño también se denomina con frecuencia sueño paradójico; porque es
una paradoja que una persona duerma a pesar de la notable actividad de su
encéfalo.
11. Potenciales de alto voltaje en el puente de Varolio, el núcleo geniculado lateral y la
corteza occipital (PGO por espigas pontogeniculooccipitales). Las espigas PGO se
generan en el puente de Varolio, se propagan en sentido rostral a través del
núcleo geniculado lateral y otros núcleos talámicos para llegar a la corteza.
12. Actividad electroencefalográfica irregular, rápida y de bajo voltaje que semeja el patrón
de despertar (patrón de desincronización).
13. Umbral de despertamiento aumentado y, en consecuencia, sueño profundo.

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Fig. 26-4. Diferencias en la cantidad diaria
de sueño REM y sueño no-REM en los seres
humanos en función de la edad. La cantidad
de tiempo que pasamos durmiendo
disminuye con la edad creciente v la
cantidad de sueño REM declina rela-
tivamente más que la cantidad de sueño no
REM. (Tomado de Roffwarg y col., 1966.)

Es más fácil despertar a una persona del sueño MOR que del sueño de ondas lentas en
etapa IV (no MOR). Se sabe que el dolor anginoso y la cefalea en racimos (tipo de cefalea
vascular) suceden durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR).
La coexistencia de la actividad cortical rápida y de bajo voltaje (estado EEG activo) y el
incremento de la actividad autónoma (frecuencia cardiaca, presión arterial, respiración) en
un individuo, por lo demás inmóvil en el sueño profundo, justifica la denominación de esta
fase como etapa paradójica del sueño.
Durante el sueño, el sujeto alterna entre la forma de ondas lentas, que dura 90 a 100
minutos, y el sueño de movimientos oculares rápidos de 10 a 30 minutos.
Las diversas fases del sueño (etapas I a IV del sueño de ondas lentas y sueño MOR)
siguen una a la otra en el mismo orden durante todo el sueño. La primera fase de MOR
ocurre alrededor de 90 minutos tras comenzar a dormir y dura alrededor de 10 a 15 mi-
nutos. Recurren fases subsecuentes de MOR cada una a dos horas.

En general, hay más sueño MOR hacia la mañana y más sueño de ondas lentas al
principio de la noche. El sueño MOR constituye casi todo el tiempo de sueño en el feto y
alrededor de 50% del tiempo de sueño en lactantes. A medida que madura el cerebro,
aumenta el sueño de ondas lentas y constituye 75% del tiempo de sueño en el adulto.

 Los medicamentos: afectan las etapas del sueño de manera diferencial. Los
barbitúricos y el alcohol suprimen el sueño MOR, pero tienen poco efecto en la
etapa IV del sueño no MOR (onda lenta). Por otra parte, las benzodiacepinas
suprimen la etapa IV del sueño no MOR y tienen menos efecto en el sueño de
movimientos oculares rápidos.

LA ACTIVIDAD ONÍRICA Y LAS POSIBLES FUNCIONES DEL SUEÑO REM

A pesar de la riqueza de información descriptiva acerca de los estadios del sueño, los
propósitos funcionales de los distintos estados del sueño aún no se conocen. Mientras la
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mayor parte de los investigadores sobre sueño aceptan la idea de que el propósito del
sueño no-REM es al menos en parte reparador, la función del sueño REM sigue siendo
una cuestión de controversia considerable. Un indicio posible acerca de los propósitos del
sueño REM es la prevalencia de los sueños durante estos períodos del ciclo de sueño. El
desarrollo de actividad onírica puede ser evaluado despertando a voluntarios durante el
sueño no-REM o el sueño REM y preguntándoles si estaban soñando. Los individuos que se
despiertan durante el sueño no-REM pocas veces comunican sueños detallados; por el
contrario, los voluntarios despertados del sueño REM casi siempre describen sueños
elaborados. Evidentemente, la actividad onírica que ocurre durante el sueño REM se olvida
enseguida, dado que los individuos despertados sólo minutos después de concluido un
período de sueño REM recuerdan pocos o ninguno de los sueños que presumiblemente
tuvieron durante el período REM anterior.

Respecto de la actividad onírica hay distintas teorías. Tal vez la más notable es la teoría
psicoanalítica que enfoca los procesos inconscientes del psiquismo como causa de las
neurosis. La interpretación de los sueños, un libro de Sigmund Freud publicado en 1900, trata
la relación compleja entre los sistemas psíquicos: consciente e inconsciente.
Sin embargo, de ningún modo se concuerda en que la actividad onírica tiene el significado
profundo que Freud y otros les otorgaron. Si bien existe poca evidencia científica sobre el
tema, la interpretación psicoanalítica de los sueños recientemente ha caído en desgracia
(no obstante, es probable que la mayoría de las personas den cierto crédito al significado
del contenido de los sueños, al menos en privado).

Una hipótesis imaginativa acerca de la actividad onírica en el sueño REM ha sido


propuesta por Francis Crick (famoso por el DNA) y Grahame Mitchison. En la teoría de
Crick y Mitchison, la función de la actividad onírica es actuar como un mecanismo de
"desaprendizaje", donde ciertos modos de actividad neural son borrados por activación
aleatoria. Su teoría está basada en la idea de que el encéfalo humano representa
información por la actividad de conjuntos de redes neuronales que están ampliamente
distribuidas y superpuestas. Las estimulaciones computarizadas de redes neurales
implican, entre otras cosas, que esos sistemas están sometidos a modos parásitos, lo que sig-
nifica que algunos patrones de actividad quedan establecidos y degradan en lugar de
aumentar el contenido de información del sistema-Hablando en términos amplios, uno
puede pensar que estos modos parásitos de actividad son pensamientos no deseados o
información errónea, los cuales, si no son borrados, podrían convertirse en la base de
obsesiones, paranoia u otra patología del pensamiento.

A primera vista, la neurología comparativa del sueño REM parece compatible con este tipo
de papel para el sueño REM. Si bien el sueño REM se desarrolla en casi todos los
mamíferos, las aves adultas carecen de él, al igual que los reptiles v los anfibios. Dado que
los mamíferos (tanto placentarios como marsupiales) han sufrido un desarrollo evolutivo
extraordinario de la neocorteza, se puede argumentar que el sueño REM es característico
de los encéfalos grandes e inteligentes. Por otra parte, algunos mamíferos carecen de

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sueño REM. Un ejemplo es el oso hormiguero espinoso, cuya corteza cerebral es
notablemente grande y no muestra ningún signo de sueño REM. Crick y Mitchison han
argumentado que el tamaño anormalmente grande de la corteza cerebral de esta especie
puede reflejar una compensación para una incapacidad para borrar los modos parásitos
de pensamiento. No obstante, el ejemplo del oso hormiguero plantea la posibilidad de que
se encuentren otras especies con cantidades más comunes de neocorteza que carecen de
sueño REM cuando alguien se dedique a estudiarlas con detalle. En efecto, también se ha
comunicado que el delfín de nariz en botella carece de sueño REM y el conejo macho (no
la hembra) muestra muy poco sueño REM.

PRIVACIÓN DEL SUEÑO

A la incertidumbre acerca de los propósitos del sueño REM (y argumentan con cierto
escepticismo sobre las teorías existentes) se agrega el hecho de que la privación del
sueño REM en los seres humanos hasta durante 2 semanas tiene poco efecto o ninguno
sobre la conducta. Estos estudios han sido realizados por voluntarios en vigilia siempre
que sus registros EEG mostraran los signos característicos del sueño REM. Las mentes
de estos individuos, por lo que se puede saber, no son interrumpidas por ningún modo
patológico de pensamiento y si bien los voluntarios compensan la falta de sueño REM
experimentando más una vez concluido el período de privación, no padecen ningún efecto
adverso. Asimismo, los pacientes que reciben algunos antidepresivos (inhibidores de la
monoaminooxidasa) tienen poco sueño REM o ninguno, aunque no muestran ningún efec-
to adverso obvio, aun después de meses o años de tratamiento.
La inocuidad aparente de la privación del sueño REM contrasta mucho con los efectos de
la privación total de sueño. El período documentado más largo de falta voluntaria de sueño
es de 288 horas (aproximadamente 12 días), récord logrado por un californiano de 23
años que consiguió esta hazaña en la sala de exposición de una tienda de colchones de
agua de San Diego tomando café como única fuente de estimulación farmacológica. Él se
recuperó después de algunos días durante los cuales durmió mucho y parecía casi nuevo. Sin
embargo, como sabe la mayoría de la gente a partir de su propia experiencia, la privación
total de sueño tiene tremendos efectos sobre la eficiencia del funcionamiento mental (y
motor). La privación de sueño no ha sido llevada más lejos en los seres humanos por
buenas razones: si se impide el sueño durante varias semanas en las ratas, los animales
siempre mueren como resultado de la falla de los mecanismos homeostáticos. La
implicación de estos distintos hallazgos es que podemos pasar sin sueño REM, pero
necesitamos del sueño no-REM para sobrevivir.

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3.- TEORÍAS BÁSICAS DEL SUEÑO

Teoría activa del sueño. Una teoría previa postulaba que las áreas excitatorias del tallo
encefálico superior, denominadas sistema activador reticular, y otras partes del encéfalo
simplemente se fatigaban tras un período de vigilia diaria y por ello se tornaban inactivas.
Esta se llamó teoría pasiva del sueño. Sin embargo, un experimento importante modificó
este punto de vista, hasta la concepción actual de que el sueño es causado
probablemente por un proceso inhibitorio activo. En este experimento se descubrió que la
sección del tallo encefálico en la región media de la protuberancia hace que el encéfalo
nunca duerma. En otras palabras, parece existir uno o más centros ubicados por de bajo
del nivel medio del tallo encefálico que al i n h i b i r otras partes del encéfalo activamente
producen sueño. Ésta se denomina teoría activa del sueño.

Centros neuronales, sustancias neurohumorales y mecanismos que pueden


producir sueño. Posible papel específico de la serotonina

La estimulación de varias áreas específicas del encéfalo puede producir sueño con
características muy cercanas a las del sueño natural. Algunas de esas áreas son las
siguientes:

1. El área más conspicua para estimular y producir sueño, de hecho natural, la


constituyen los núcleos del rafe, en la mitad inferior de la protuberancia y el bulbo.
Ellos constituyen una lámina delgada de núcleos ubicados en la línea media. Las
fibras nerviosas provenientes de estos núcleos se dispersan ampliamente en la
formación reticular y también hacia arriba en el tálamo, la neocorteza, el hipotálamo
y la mayor parte de las áreas del sistema límbico. Además, se extienden hacia abajo
en la médula espinal, para terminar en las astas posteriores donde pueden inhibir
las señales dolorosas que entran, como discutimos en el capítulo 10. También se
sabe que muchas de las terminaciones de las fibras provenientes de estas neuronas
del rafe secretan serotonina. Además, cuando se administra a un animal una droga
que bloquea la formación de serotonina, éste a menudo no puede dormir durante los
días siguientes. Por lo tanto, se asume que la serotonina es la principal sustancia
transmisora asociada con la producción de sueño.
2. También promueve el sueño la estimulación de algunas áreas en el núcleo del
tracto solitario, la región sensitiva del bulbo y la protuberancia para las señales
sensitivas viscerales que ingresan en el encéfalo a través de los nervios vago y
glosofaríngeo. Sin embargo, ello no ocurrirá si se destruyen los núcleos del rafe. Por
lo tanto, estas regiones probablemente excitan los núcleos del rafe y el sistema
serotoninérgico.
3. También puede ayudar a promover el sueño la estimulación de varias regiones en
el diencéfalo que incluyen: a) la parte rostral del hipotálamo, principalmente en el
área supraquiasmática y b) un área ocasional en los núcleos difusos del tálamo.

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Efecto de las lesiones en los centros promotores de sueño. Las lesiones definidas en
los núcleos del rafe conducen a un alto grado de desvelo. Esto también sucede con las le-
siones bilaterales en la porción supraquiasmática medíorrostral del hipotálamo anterior.
En ambos casos, los núcleos reticulares excítatorios del mesencéfalo y la protuberancia
superior parecen ser liberados de la inhibición. En efecto, las lesiones del hipotálamo
anterior a veces pueden causar un insomnio tan intenso que el animal muere en realidad
por agotamiento.

Otras posibles sustancias transmisoras relacionadas con el sueño.


Algunos experimentos han mostrado que el líquido cefalorraquídeo y también la sangre y
la orina de animales a los que se mantuvo despiertos durante varios días contienen una o
más sustancias que producen sueño "cuando se inyectan en el sistema ventricular del
animal. Una de ellas ha sido identificada como un péptído muramillo, sustancia de bajo
peso molecular que se acumula en el líquido cefalorraquídeo y en la orina de los animales
que se mantuvieron despiertos durante varios días. Cuando sólo se inyectan algunos
microgramos de esta sustancia en el tercer ventrículo, sobreviene un sueño prácticamente
natural en algunos minutos y el animal puede entonces permanecer dormido varias horas.
Otra sustancia que tiene efectos similares en la producción de sueño es un nonapéptido
aislado de la sangre de animales durmientes. Además de los tejidos neuronales del tallo
encefálico de animales mantenidos despiertos durante varios días se ha aislado un tercer
factor de sueño. En consecuencia, es posible que la vigilia prolongada cause
acumulación de un factor que conduce al sueño en el tallo encefálico o en el líquido
cefalorraquídeo.

Causas posibles del sueño REM (MOR)

No se conoce la causa por la cual el sueño de ondas lentas es interrumpido en forma


periódica por el sueño REM Sin embargo, una lesión en el locus coeruleus a cada lado del
tallo encefálico puede reducir el sueño REM; si la lesión incluye otras áreas contiguas del
tallo encefálico, el sueño REM puede ser completamente evitado. Por lo tanto, se ha
propuesto que cuando, las fibras nerviosas secretoras de noradrenalina originadas en el
locus ceruleus, son estimuladas, pueden activar muchas porciones del encéfalo. Esto
causa en teoría la actividad excesiva que se produce en ciertas regiones del encéfalo
durante el sueño REM, pero las señales no son canalizadas apropiadamente en el
encéfalo para provocar el conocimiento consciente normal, que es característico del
estado de vigilia.

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Ciclo entre sueño y vigilia

Las discusiones precedentes han identificado simplemente áreas neuronales,


transmisores y mecanismos relacionados con el sueño. Sin embargo, no han explicado la
operación cíclica y recíproca del ciclo sueño-vigilia. No obstante, hasta ahora no existe
ninguna explicación. Por lo tanto, podemos dejar correr nuestra imaginación y sugerir el
posible mecanismo siguiente para producir los ritmos del ciclo sueño-vigilia.
Cuando los centros del sueño no están activados, la liberación por inhibición de los nú-
cleos mesencefálicos y reticulares pontinos superiores permite que esta región se torne
espontáneamente activa. Por su parte, esto excita a la corteza cerebral y al sistema
nervioso periférico. A continuación, señales de retroalimentación positiva vuelven hasta
ambos núcleos reticulares para activarlos todavía más. Por lo tanto, una vez comenzado,
el estado de vigilia tiene una tendencia a autosostenerse debido a esta actividad de
retroalimentación positiva.
Sin embargo, después que el encéfalo ha permanecido activado por muchas horas,
incluso las neuronas pertenecientes al sistema activador presumiblemente se fatigarán en
cierto grado y quizá otros factores activarán los centros del sueño. En consecuencia, el
ciclo de retroalimentación positiva entre los núcleos reticulares mesencefálicos y la
corteza, y también ente éstos y la periferia, desaparecerán; los efectos inhibitorios de los
centros del sueño (igual que la inhibición por posibles sustancias transmisoras químicas
que producen sueño) asumirán el control, lo que lleva a la rápida transición entre el
estado de vigilia y el de sueño.
Entonces, podría proponerse que durante el sueño las neuronas excitatorias del sistema
activador reticular se toman cada vez más excitables debido al reposo prolongado,
mientras que las inhibitorias, en los centros del sueño se hacen menos excitables debido
a la hiperactividad, lo que conduce así a un ciclo nuevo de vigilia.
Esta teoría puede explicar, obviamente, las transiciones rápidas desde el sueño a la
vigilia y también el despertar, el insomnio que se produce cuando la mente está
preocupada con una idea, la vigilia provocada por la actividad corporal y muchos otros
trastornos que afectan el estado de sueño o vigilia de la persona.

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4.- EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO

El sueño produce dos tipos principales de efectos


fisiológicos; primero, sobre el propio sistema nervioso,
y segundo sobre otras estructuras del cuerpo. Los
primeros parecen ser los más importantes ya que
cualquier persona con la médula espinal seccionada
en el cuello no presenta efectos fisiológicos en el
cuerpo por debajo, del nivel del corte que puedan
atribuirse a un ciclo de sueño y vigilia: o sea que la fal-
ta del ciclo sueño vigilia en el sistema nervioso en
cualquier punto por debajo del cerebro no produce
daño en los órganos corporales ni siquiera un
desarreglo en la función. Por el contrario, la falta de sueño con certeza afecta las
funciones del sistema nervioso central.

La vigilia prolongada a menudo se asocia con funcionamiento anómalo prolongado de la


mente y, a veces, incluso produce actividades conductales anómalas del sistema
nervioso. Todos estamos familiarizados con la lentitud creciente del pensamiento que se
produce al final de un período de vigilia prolongado: pero, además, una persona se puede
tornar irritable o incluso psicótica después de una vigilia forzada por períodos
prolongados. Por lo tanto, puede suponerse que el sueño, de alguna manera aún no
comprendida, restablece tanto los niveles normales de actividad como el "equilibrio" entre
las diferentes partes del sistema nervioso central. Esto podría relacionarse con el "volver a
poner en cero" de las computadoras analógicas después del uso prolongado, porque
todas las de este tipo pierden gradualmente su "línea basal" de operación: es razonable
suponer que ocurre el mismo efecto en el sistema nervioso central, debido a que el uso
excesivo de algunas áreas encefálicas durante la vigilia podría fácilmente desequilibrarlas
con respecto del resto del sistema nervioso. En consecuencia, en ausencia de cualquier
valor funcional del sueño demostrado de manera def init iva, podríamos proponer que su
valor principal consiste en restablecer el equilibrio natural entre los centros neuronales.
Aunque, como se señaló antes, la vigilia y el sueño no se mostraron nocivos para las
funciones somáticas del cuerpo, el ciclo de excitabilidad nerviosa aumentada y
disminuida, que sigue al ciclo de vigilia y sueño, tiene efectos moderados sobre la
periferia corporal. Por ejemplo, durante la vigilia existe una actividad simpática aumentada
y también un número elevado de impulsos para la musculatura esquelética para aumentar
el tono muscular. Por el contrario, durante el sueño la actividad simpática disminuye
mientras que la actividad parasimpática aumenta. Por lo tanto, la presión arterial cae. la
frecuencia del pulso disminuye, los vasos cutáneos se dilatan, la actividad del tracto
gastrointestinal a veces aumenta, los músculos entran fundamentalmente en un estado de
relajación y el índice metabólico basal global del cuerpo cae un 10 a un 30%.

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5.- RELOJES BIOLÓGICOS

En ausencia de señales acerca del día y la noche, el ritmo circadiano normal se


mantiene pero pierde su relación habitual con el tiempo real y el ciclo de sueño y
vigilia se alarga gradualmente hasta unas 25 horas. Así, los seres humanos tienen
un reloj interno en ausencia de cualquier información externa acerca del momento
del día.

Diagrama del hipotálamo, que muestra la localización del núcleo


supraquiasmático, el cual se considera el "reloj biológico" primario en los
mamíferos. El nombre deriva de su localización inmediatamente por arriba del
quiasma óptico. (A tomado de Aschoff. 1965.)

Esta región recibe proyecciones desde la retina (tal vez para brindar información
acerca de la luz y la oscuridad), y esté conectado a los sistemas del tronco
encefálico para controlar el sueño y la vigilia. En ausencia del núcleo supraquias-

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mático, los períodos de sueño se desarrollan al azar durante el ciclo de 24 horas
de día y noche.

MECANISMOS MOLECULARES DE LOS RELOJES BIOLÓGICOS

Al parecer las células en las regiones neurales que sirven como relojes biológicos en
una amplia variedad de especies contienen mecanismos moleculares oscilatorios
que controlan la transcripción y la traducción de productos genéticos específicos, y
crean eficazmente un mecanismo cronometrado para distintas funciones
circadianas.

MECANISMOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO DEL SUEÑO Y LA VIGILIA

Actualmente se sabe que el sueño y la vigilia son generados por la activación de


centros neurales específicos. La formación reticular del mesencéfalo produce un
estado de vigilia (en consecuencia, se dio el nombre de sistema reticular activador a
esta región del tronco encefálico). La vigilia requiere un mecanismo especial, no
sólo la presencia de una experiencia sensitiva suficiente.

Un componente clave del sistema activador reticular es un grupo de núcleos


colinérgicos cercanos a la unión protuberancia-mesencéfalo. Muchas de las neuronas
de estos núcleos tienen frecuencias elevadas de descarga durante la vigilia y en el
sueño REM.
La actividad de las células colinérgicas en el sistema activador reticular es una
causa primaria de vigilia v sueño REM, y que su inactividad es importante para
producir el sueño no-REM; también participan las neuronas noradrenérgicas del
locus coeruleus y las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe. El
aumento de la actividad de estas células también se asocia con la vigilia y la
disminución de la actividad con el inicio del sueño. Estos efectos sobre la
conciencia evidentemente se logran en su mayor parte por la modulación de la
ritmicidad de las interacciones entre el tálamo y la corteza. La actividad de estos
distintos sistemas ascendentes disminuye tanto la descarga rítmica de las
neuronas en los núcleos talámicos como la actividad sincronizada relacionada de
las neuronas corticales.

Las neuronas colinérgicas en el tronco encefálico que generan la actividad EEG


característica del sueño REM también son responsables de los movimientos
oculares rápidos asociados, las ondas pontogeniculooccipitales y la atonía
muscular que constituyen los sellos de esta fase del sueño.

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CUADRO 26-1
Resumen de los mecanismos celulares del sueño y la vigilia
Núcleos del tronco Neurotransmisor Estado de actividad
encefálico involucrado de las neuronas relevantes
responsables del tronco encefálico
Vigilia
Núcleos colinérgicos Acetiicolina Activas
de la unión protuberancia-
mesencéfalo
Locus coeruleus Núcleos Noradrenalina Activas Activas
del rafe Serotonina
Sueño no-REM
Núcleos colinérgicos Acetilcolina Inactivas
de la unión protuberancia-
mesencéfalo
Locus coeruleus Noradrenalina Inactivas
Núcleos del rafe Serotonina Inactivas
Sueño REM conectado
Núcleos colinérgicos Acetiicolina Activas (ondas
de la unión protuberancia- pontogeniculadooccipitales)
mesencéfalo
Núcleos del rafe Serotonina Inactivas
Sueño REM desconectado Noradrenalina Activas
Locus coeruleus

La inactivación de las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe también ha


sido implicada en la inducción del sueño REM (véase cuadro 26-1). La
desconexión del sueño REM depende de un grupo diferente de neuronas que son
noradrenérgicas. Estas células tienen un patrón de descarga opuesto a las neuro-
nas colinérgicas que conectan el sueño REM y se localizan fundamentalmente en el
locus coeruleus.

En resumen, la conexión del sueño REM (y la desconexión) involucra a varios


núcleos que utilizan diferentes neurotransmisores.

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Estas interacciones extraordinariamente complejas pueden ser resumidas
como sigue (fig. 26-9).

Corteza cerebral (fuente de


las ondas EEG oscilatorias)
El circuito
talamocortical
genera oscilaciones
Modulación de la
actividad cortical
Tálamo

Modulación de la
actividad talámica

Núcleos del tronco


encefálico (núcleos de la
unión protuberancia-
mesencéfalo, núcleos del
rafe, locus coeruleus y otros)

El control del sueño y la vigilia depende de la modulación del tálamo y la corteza por
el tronco encefálico. Es este circuito talamocortical el que normalmente genera el
sello EEG de la función mental a lo largo de la serie continua de sueño profundo
hasta alerta máxima. Los principales componentes del sistema modulador del
tronco encefálico son los núcleos colinérgicos de la unión protuberancia-
mesencéfalo, las células noradrenérgicas del locus coeruleus en la protuberancia
y los núcleos del rafe serotoninérgicos. Todos estos núcleos se caracterizan por
proyecciones tanto a la corteza como al tálamo, donde tienen efectos directos e
indirectos sobre la función cortical.

FACTOR IMPORTANTE DEL SUEÑO:

Una idea muy diferente acerca del mecanismo del sueño es que una o más
moléculas aumentan en el encéfalo durante la vigilia e inducen el sueño.
Más aun, la privación de sueño disminuye la eficiencia del sistema inmune, lo que
sugiere de qué modo un péptido bacteriano podría encontrar su camino en el
líquido cefalorraquídeo de los animales privados de sueño.
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CONCIENCIA

Los filósofos, los psicólogos y algunos neurobiólogos han estado muy interesados
en el fenómeno de la conciencia como tal. Sin embargo, persiste una
incertidumbre profunda acerca de la definición de conciencia, sus orígenes
evolutivos y su relación con los pernos y las tuercas de la función encefálica. En
un extremo de estos argumentos se encuentran los discípulos de la inteligencia
artificial, aquellos que prefieren pensar en los encéfalos como computadoras
glorificadas.

En el otro extremo se encuentran los que argumentan que la conciencia es


una propiedad singularmente humana que no está presente en los animales
"inferiores". Uno de los filósofos contemporáneos más comprometidos que trabaja
sobre la conciencia es John Searle. El ofrece un argumento para refutar a aquellos
que imaginan que una computadora puede ser consciente, destaca que la
producción significativa a partir de una computadora, aunque sea sofisticada, no
puede proporcionar ninguna prueba de conciencia en sí misma.

Aun así, el problema más frustrante acerca de la conciencia es de qué


modo racionalizar al "observador interno" que habitualmente pensamos como
nuestro "yo”. Esta perspectiva es obstinada, ya que implica una regresión infinita.
Por ello muchos neurobiólogos han llegado a pensar que es mejor considerar a la
conciencia como una propiedad emergente del encéfalo, en lugar de una entidad
específica que pueda ser estudiada por su propio derecho.

Todos los animales tienen un ciclo reparador de reposo luego de la


actividad, pero sólo los mamíferos dividen el período de reposo en fases distintas
de sueño no-REM y sueño REM.
No se sabe por qué necesitamos de una fase reparadora de conciencia suspendida
acompañada por una disminución del metabolismo y una reducción de la
temperatura corporal. Aun más misterioso es por qué el encéfalo es
periódicamente activo durante el sueño con niveles no apreciablemente diferentes
del estado de vigilia (actividad neural durante el sueño REM).

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La secuencia de los estados del sueño humano es generada activamente por
los núcleos en el tronco encefálico, y la actividad de estos grupos celulares controla
el grado de alerta mental en una serie continua desde el sueño profundo hasta la
atención en vigilia. Estos sistemas son influidos a su vez por un reloj circadiano el
cual ajusta los períodos de sueño y vigilia a las duraciones apropiadas durante el
ciclo de 24 horas de luz y oscuridad, fundamental para la vida sobre la tierra.

6.- GENES

La regulación de los estados de vigilancia depende de la acción concertada de diversos


neurotransmisores y de la expresión de diversos genes, que responden a las demandas
del medio ambiente.
Si estos sistemas se alteran, las conductas también. Ése es el caso de las enfermedades
del sueño.
Todos dormimos una cantidad específica de horas o, al menos, tenemos una cantidad
mínima que debemos dormir, aunque por circunstancias sociales y de trabajo no lo
hagamos. Algunos estudios demuestran que si dormimos más de ocho horas y media o
menos de siete, aumenta la probabilidad de morir antes de lo que predice la esperanza de
vida.
Hay estudios que muestran que la arquitectura del sueño, entendiendo por esto las
alternancias y los tiempos que ocupan las fases del sueño, de los gemelos homocigotos,
tienen más semejanza entre sí que la de personas extrañas. Estos hallazgos sugieren que
la arquitectura del sueño está influida por factores genómicos. Sin embargo, gemelos con
diferente masa corporal, uno obeso y el otro no, han mostrado que duermen de manera
diferente. Esto se debe a que los obesos se mueven y roncan más que sus gemelos
delgados. Estos hallazgos sustentan que la expresión del sueño depende de una
influencia genética y de una ambiental.
Cortistatina

Es capaz de modular el sueño MOR, dependiendo de la fase de luz. La expresión


espontánea de este gen varía a lo largo de las 24 horas.

Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada en la glándula pineal a partir del
neurotransmisor serotonina. La glándula pineal es una glándula se sitúa en la línea media
del cerebro, en posición ventral respecto de la parte posterior del cuerpo calloso.

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Localización de la glándula pineal, fuente de melatonina. De John P. J. Pinel. “Biopsicología”

Presenta propiedades temporizadoras inherentes y regula los ritmos circadianos y los


cambios estacionales en el comportamiento reproductivo, a través de la liberación de
melatonina.

De www. cienciahoy.org.ar

En los seres humanos y en otros mamíferos, los niveles circulantes de melatonina siguen
ritmos circadianos bajo el control del núcleo supraquiasmático asociándose los niveles
más elevados con la oscuridad y el sueño. La glándula pineal desempeña un papel en el
desarrollo de la madurez sexual en los mamíferos.
Una dosis de melatonina antes del crepúsculo puede ayudar a viajeros aquejados
de desfase horario a adaptarse a vuelos hacia el Este, mientras que una dosis tras el
amanecer puede ayudarles a adaptarse a vuelos hacia el Oeste.

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Se ha demostrado que la melatonina exógena presenta posibilidades terapéuticas
en el tratamiento de dos tipos de problemas del sueño. La melatonina tomada antes de
dormir mejora el sueño de los insomnes con carencias en melatonina y de pacientes
ciegos que presentan problemas para dormirse atribuibles a la falta de los efectos
sincronizadores de los ciclos de luz-oscuridad.

De www. cienciahoy.org.ar

7.- HORMONAS SEXUALES Y SUEÑO

Hombres y mujeres presentan diferencias en los patrones de sueño atribuidas a la


acción de las hormonas sexuales, por ejemplo, en la mujer se presentan diferencias en
las etapas del sueño a lo largo del ciclo menstrual y durante la menopausia.
Dimorfismo sexual en el sueño
Las mujeres presentan más husos de sueño (alfa) y dos veces más sueño de
ondas lentas (delta), comparadas con los hombres.
El dimorfismo sexual en el sueño se atribuye a la acción de las hormonas
sexuales: estradiol (E2), progesterona (P) y testosterona (T) en el cerebro.
Influencia de la testosterona en el sueño
Los andrógenos tienen influencia sobre el sueño MOR. La administración de
andrógenos en la etapa adulta tiene poco efecto sobre el sueño, lo que indica que hay un
período crítico en el desarrollo del cerebro en el que las hormonas sexuales producen un
efecto importante sobre el sueño.
Influencia de los estrógenos en el sueño
Se sabe de la dependencia de los ritmos circadianos y ultradianos en los efectos
de los E2s sobre el sueño.
Los E2s aumentan la transformación de noradrenalina en tallo cerebral,
hipotálamo, locus coeruleus y núcleo acumbens. Lo anterior produce un decremento del

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sueño MOR, debido a que las neuronas noradrenérgicas están involucradas en la
supresión del sueño MOR.
En la terapia de reemplazo hormonal se produce mejoría en la calidad del sueño
en pacientes insomnes.
Diversos estudios indican que la administración de E2s afecta al sueño MOR pero
no al sueño no MOR. En los humanos la administración de E2s produce incremento en la
duración del sueño MOR y disminución de su latencia, a diferencia del efecto supresivo
sobre el sueño MOR que tienen los estrógenos cuando se administran a ratas.
Efecto de la menopausia sobre el sueño
Estudios epidemiológicos han reportado un incremento de la frecuencia de
insomnio durante la pre y posmenopausia en donde los niveles de E2 y P disminuyen. Las
mujeres posmenopáusicas tienen alargada la latencia del sueño.
Las mujeres en la perimenopausia experimentan “bochornos”, que generalmente
causan interrupciones del sueño; lo que ha indicado que a estas edades (entre 45 y 50
años) existe una relación más clara entre los niveles hormonales y el establecimiento del
sueño. No se conoce si estas alteraciones se deben a la frecuencia de los bochornos, o a
la baja en los niveles de E2s y de P.

Influencia de la progesterona sobre el sueño


Numerosos estudios han mostrado que la P tiene propiedades hipnóticas,
anestésicas, ansiolíticas, y antiepilépticas. En humanos de ambos sexos la administración
por vía oral produce somnolencia y efectos sedantes, debido a la disminución en la
excitabilidad neuronal.

8.- TRASTORNOS DEL SUEÑO

Muchos trastornos del sueño se incluyen en una de dos categorías


complementarias: el insomnio y el hipersomnio.
El insomnio incluye aquellos trastornos del inicio y el mantenimiento del sueño,
mientras que el hipersomnio incluye los trastornos del exceso de sueño o somnolencia.
Una tercera categoría mayoritaria de trastornos del sueño incluye aquellos relacionados
específicamente con la disfunción del sueño MOR.

Insomnio
Muchos casos de insomnio son yatrogénicos, esto es, provocados por el médico.
Paradójicamente, las pastillas para dormir (e.g., benzodiacepinas) prescritas por médicos
bien intencionados son una causa importante de insomnio. Al principio, los fármacos
hipnóticos son buenos para aumentar el sueño, pero el paciente queda enseguida
atrapado en una espiral creciente de adicción, ya que se desarrolla una tolerancia al
fármaco y se necesita más cantidad, de manera progresiva, para producir los efectos
hipnóticos originales. Con todo, ciertos datos implican que quienes padecen insomnio
psicofisiológico o aprendido tienen una personalidad evitadora de daño.

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Los pacientes desarrollan insomnio, pero también se quejan de un cuadro muy florido de
anomalías, entre las que se incluyen dolores de cabeza, ataques de pánico,
alucinaciones, sueño MOR sin atonía, impotencia, falta de control de esfínteres, fiebre,
taquicardia, visión borrosa, hiperhidrosis, epífora y sialorrea, ataxia, dificultad para
articular palabras y disfagia. Cuando el síndrome progresa, el insomnio se hace más
agresivo, se presenta el reflejo de Babinski, hay mioclonía, temblor, taquipnea, respiración
paradójica y apnea.

Aparece disartria, astasia-abasia, apatía, pérdida de peso, demencia subcortical, rigidez,


distonía, gesticulación anormal, mutismo, estupor, coma y finalmente la muerte.

Apnea del sueño es otra causa común de insomnio. Durante la apnea del sueño, el
paciente deja de respirar varias veces durante la noche. Cada vez, el paciente se
despierta, empieza a respirar de nuevo y se vuelve a dormir. La apnea del sueño suele
producir la sensación de haber dormido poco y por tanto se diagnostica a menudo como
insomnio. Sin embargo, algunos pacientes no son en absoluto conscientes de sus
múltiples despertares, y sin embargo se quejan de un exceso de somnolencia durante el
día, lo que conduce a un diagnóstico de hipersomnio.

Se piensa que los trastornos de apnea del sueño son de dos tipos: (1) los resultantes de
la obstrucción de las vías respiratorias debidos a espasmos musculares o a atonía (falta
de tono muscular), y (2) los resultantes del fallo del sistema nervioso central para
estimular la respiración. La apnea del sueño es más frecuente en varones, en casos de
sobrepeso y en personas mayores.

Otras dos causas de insomnio, el mioclono nocturno y las piernas inquietas, afectan a las
piernas. El mioclonos nocturno es un crispamiento periódico del cuerpo, normalmente
de las piernas, durante el sueño.

La mayoría de los pacientes que lo sufren se quejan de dormir poco y de somnolencia


durante el día pero no son conscientes de la naturaleza de su problema. Sin embargo, las
personas con piernas inquietas son plenamente conscientes de su problema. Se quejan
de una tensión difícil de describir o de una incomodidad de las piernas que les impide
dormirse. Se caracteriza porque el paciente presenta disestesias o parestesias. Las
disestesias son sensaciones como de pinchazos con agujas, una picazón interna que se
desplaza debajo de la piel. La parestesia es la típica sensación referida como que „se
durmió la pierna. Estas sensaciones impiden que el paciente concilie el sueño, cuando
está empezando a dormirse, o se puede despertar después de unas horas de sueño con
la sensación parestésica.

Estas sensaciones también pueden despertar con suma frecuencia al paciente a lo largo
de la noche.

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Muchas personas que se quejan de insomnio duermen de hecho un tiempo considerable
(6 horas cada noche), pero creen que deberían dormir más (8 horas cada noche). Como
resultado, pasan más tiempo en la cama de lo que debieran y tienen problemas para
dormirse. A menudo, la ansiedad asociada a su incapacidad para dormir hace que les
resulte todavía más difícil dormirse. Con frecuencia se puede ayudar a estos pacientes
por medio de consejos que les convenzan de irse a la cama únicamente cuando tengan
mucho sueño.

Terrores nocturnos, sonambulismo y somniloquia

Diversos estudios muestran que los terrores nocturnos son más frecuentes en mujeres
que en hombres. También, se ha estimado que el sonambulismo, por estudios hechos
también en gemelos, tiene un 80% de influencia genética en hombres y un 36% en
mujeres.

Apnea del sueño letal familiar y síndrome de muerte súbita infantil

En este caso, se trata de enfermedades del sueño que se presentan en familias y que
sugieren, por ello, un componente genético.}
Síndrome de fase adelantada o retrasada de sueño

Las personas con síndrome familiar de fase adelantada de sueño (SFFAS) presentan un
fenotipo caracterizado por dormir y despertar muy temprano.
En cambio los que tienen síndrome familiar de fase retrasada de sueño (SFFRS) sufren
un retraso en la hora de dormir. Al parecer, en este síndrome, la melatonina tiene una
función importante, ya que el ciclo de esta hormona sufre un retraso en estos sujetos.
Hipersomnio

La narcolepsia es el trastorno de hipersomnio mejor conocido. Se caracteriza por


ataques de sueño repetidos y breves a lo largo del día (lO a 15 minutos). Las personas
aquejadas de narcolepsia suelen dormir una hora más que la media, las personas
aquejadas de narcolepsia se duermen en medio de una conversación, mientras comen, o
incluso mientras practican submarinismo. La narcolepsia se trata con estimulantes que se
toman por las mañanas. La narcolepsia se caracteriza por una tétrada clínica que incluye:
hipersomnolencia diurna, alucinaciones hipnagógicas, cataplejía y parálisis del sueño.
Orexinas

Llamadas así por facilitar el apetito y también denominadas hipocretinas por localizarse en
el hipotálamo y por parecerse estructuralmente a la secretina, son un par de proteínas
que se han involucrado en la modulación de la ingestión de alimento y en la facilitación de
los estados de alerta. También están involucradas en la regulación del ciclo sueño-vigilia,
en condiciones de normalidad, y, por tanto, su lesión puede producir narcolepsia.

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Trastornos relacionados con el sueño MOR

Este trastorno afecta preferentemente a personas de edad avanzada, alrededor de


65 años. Durante este período, el paciente puede mostrar algunos movimientos
corporales o llevar a cabo conductas complejas.
Una pequeña parte de estos pacientes puede presentar este trastorno asociado
con enfermedades degenerativas de tipo Parkinson.
La narcolepsia se define como un trastorno de hipersomnio tanto como un
trastorno relacionado con el sueño MOR. Las personas narcolépticas, al contrario que las
personas normales, entran a menudo directamente en el sueño MOR cuando se duermen.
Los ataques de narcolepsia parecen responder a momentos en que el fenómeno del
sueño MOR supera los límites de la vigilia.
La cataplexia, otro trastorno relacionado con el sueño MOR, se asocia a menudo
con la narcolepsia.
La cataplexia se caracteriza por pérdidas recurrentes del tono muscular durante la
vigilia, a menudo desencadenadas por experiencias emocionales. En su expresión más
leve, puede requerir simplemente que el paciente se siente durante unos segundos hasta
que se le pase. En su expresión extrema el paciente cae al suelo fulminado y permanece
tendido durante un minuto o dos, plenamente consciente. El ataque de cataplexia
sobreviene cuando la pérdida del tono muscular central, que suele acompañar al sueño
MOR, tiene lugar durante la vigilia.
La investigación sobre la cataplexia se ha centrado en las células de la formación
reticular caudal que controlan la relajación muscular durante el sueño MOR: las células
del núcleo magnocelular.
Tanto la narcolepsia como la cataplexia son trastornos del sueño MOR, son
tratados a menudo con antidepresivos tricíclicos. Como ya se ha mencionado, los
antidepresivos tricíclicos suprimen el sueño MOR.
Se ha sugerido que la función de la atonía del sueño MOR es la de impedir que el
durmiente realice las acciones que está soñando.
El sueño MOR sin atonía está provocado por lesiones en el núcleo magnocelular o
por una interrupción de sus señales de salida.
Experimentado en alguna ocasión un período de parálisis o un estado de
ensoñación vívido en el preciso instante de dormirse o de despertarse? Muchas personas
lo hacen. Estas experiencias se llaman parálisis del sueño y alucinaciones
hipnagógicas respectivamente.
Se cree que ambas son producidas al invadir el sueño MOR los límites de la vigilia,
y ambas son comunes en los casos de narcolepsia.

9.- FÁRMACOS QUE AFECTAN AL SUEÑO

La mayoría de los fármacos que afectan al sueño pertenecen a dos categorías diferentes:
hipnótico s y antihipnóticos. Los fármacos hipnóticos son aquellos que aumentan el

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sueño; los fármacos antihipnóticos son aquellos que lo disminuyen. Una tercera categoría
de fármacos que afectan al sueño comprende los que afectan a los ritmos circadianos; la
sustancia principal dentro de esta categoría es la melatonina.

Fármacos hipnóticos
Las benzodiacepinas (por ejemplo, el Valium y el Librium) fueron creadas y
probadas para el tratamiento de la ansiedad, aunque constituyen el tratamiento hipnótico
que más se prescribe. A corto plazo, aumentan la somnolencia, disminuyen el tiempo
necesitado para dormirse, reducen el número de despertares durante la noche y
aumentan el tiempo total de sueño. Por tanto, pueden resultar efectivas en el tratamiento
de dificultades esporádicas para conciliar del sueño.
Aunque las benzodiacepinas pueden ser buenos agentes hipnóticos terapéuticos a
corto plazo, no está aconsejada su prescripción para el tratamiento de dificultades
crónicas para conciliar el sueño. Aun así, se prescriben muy a menudo con este propósito,
sobre todo por médicos de cabecera. A continuación se describen cuatro complicaciones
asociadas con el consumo crónico de benzodiacepinas como agentes hipnóticos. En
primer lugar, se produce una tolerancia al efecto hipnótico de las benzodiacepinas, y así
los pacientes deben aumentar la dosis con el fin de mantener su eficacia. En segundo
lugar, el abandono de la terapia a base de benzodiacepinas tras un uso crónico puede
producir insomnio (falta de sueño) lo que puede exacerbar el problema que se esperaba
solucionar a base de benzodiacepinas. En tercer lugar, el uso crónico de benzodiacepinas
crea adicción. En cuarto lugar, las benzodiacepinas distorsionan el patrón habitual del
sueño: aumentan la duración del sueño al aumentar el sueño del estadio 2, pero de hecho
disminuyen la duración del estadio 4 y del sueño MOR.
La prueba de que los núcleos del rafe desempeñan un papel en el sueño sugirió
que los fármacos serotonérgicos podrían ser eficaces como hipnóticos.

Fármacos antihipnóticos
Hay dos tipos principales de fármacos antihipnóticos: los estimulantes (cocaína y
anfetaminas) y los antidepresivos tricíclicos. Desde la perspectiva del tratamiento de los
trastornos del sueño, la propiedad más importante de los fármacos antihipnóticos es que
actúan preferentemente sobre el sueño MOR. Son capaces de suprimir por completo el
sueño MOR incluso a dosis que tienen poco efecto sobre el tiempo total de sueño.
El uso de estimulantes en el tratamiento de la somnolencia crónica excesiva es
muy arriesgado. La mayoría crea una fuerte adicción y produce una gran variedad de
efectos secundarios, como la pérdida de apetito. Además, a no ser que los estimulantes
se suministren en el momento justo y a la dosis exacta, existe el peligro de que interfieran
con el sueño normal.

Reducción de sueño a largo plazo por medio de pequeñas siestas


La mayoría de los mamíferos y bebés humanos muestran ciclos de sueño
polifásicos, es decir, que duermen regularmente más de una vez al día. En cambio, la

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mayoría de los humanos adultos, muestran ciclos de sueño monofásicos, es decir que
duermen una vez al día.

10.- Datos Curiosos

Evaluación de creencias comunes sobre los sueños


La elevada correlación que existía entre el sueño MOR y el recuerdo de los sueños
proporcionó una oportunidad para evaluar algunas creencias sobre los sueños. A
continuación se presentan cinco de estas creencias:
1.-Mucha gente cree que los estímulos externos pueden ser incorporados a sus sueños.
2.-Algunas personas creen que los sueños sólo duran un instante, pero algunos
investigadores sugieren que los sueños tienen lugar en tiempo real.
3. Algunas personas mantienen que no sueñan. Sin embargo, estas personas tienen tanto
sueño MOR como los soñadores normales.
4. Se supone que la erección del pene indica que los sueños tienen un contenido sexual.
Sin embargo, las erecciones no son más completas durante sueños de contenido
francamente sexual que durante sueños sin este contenido. Incluso los bebés tienen
erecciones del pene relacionados con el sueño MOR.
5. La mayoría de la gente cree que el hablar dormido y el sonambulismo (andar dormido)
se producen durante los sueños. No es así; el hablar dormido y el sonambulismo se
producen con menor frecuencia durante los sueños, cuando los músculos estriados
tienden a estar completamente relajados. Ocurren con mayor frecuencia durante la fase 4
del sueño.

Interpretación de los sueños


La idea de que los sueños son mensajes disfrazados tiene una larga historia. Fue
la teoría de Freud acerca de los sueños lo que afinó esta visión de los sueños y le dio
legitimidad. Freud pensaba que los sueños son desencadenados por deseos reprimidos
inaceptables, muchos de ellos de naturaleza sexual. Un censor inconsciente disfraza y
sustrae información de nuestros sueños reales para que podamos afrontarlos.
Muchos aceptan la noción de que los sueños surgen de un subconsciente turbado
y representan pensamientos y deseos reprimidos.
La alternativa moderna a la teoría freudiana de los sueños es la teoría de la
activación-síntesis de Hobson (1989). Se basa en la observación de que durante el sueño
MOR muchos circuitos del tronco cerebral se activan y bombardean la corteza del
encéfalo con señales nerviosas. La esencia de esta teoría de activación-síntesis es que la
información suministrada al córtex durante el sueño MOR es ampliamente azarosa, y que
el sueño resultante es el esfuerzo de la corteza para dar sentido a estas señales
azarosas.

Sueños lúcidos
En los cuales esta distinción no está clara. Se trata de sueños en los cuales el
soñador es consciente de que está soñando y puede influir en el curso del sueño.

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GLOSARIO

5-hidroxitriptófano (5-HTP): El precursor de la serotonina.


Alucinaciones hipnagógicas: Estados vívidos de ensoñación que experimentan
ocasionalmente algunas personas en el momento de conciliar el sueño.
Aparato de carrusel: Aparato empleado para estudiar los efectos de la privación
de sueño en ratas de laboratorio.
Apnea del sueño: Situación en la cual el sueño es repetidamente alterado por
interrupciones momentáneas de la respiración.
Benzodiacepinas: (BZD) son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el SNC,
con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y
miorrelajantes (relajantes musculares).1Es por ello que las benzodiazepinas son usadas
en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como
las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares.
Cataplejía (griego, “derribar”): Trastorno de sueño MOR en el que el paciente
pierde súbitamente la fuerza muscular en respuesta a estímulos emocionales.
Cataplexia: Trastorno caracterizado por repentinas pérdidas del tono muscular
durante la vigilia, observado a menudo en casos de narcolepsia.
Ciclos monofásicos del sueño: Ciclos de sueño que suponen de manera regular
un único período de sueño al día, generalmente durante la noche.
Ciclos polifásicos de sueño: Ciclos de sueño que suponen de manera regular
uno o más periodos de sueño al día.
Complejos K: Ondas EEG grandes bifásicas, características del estadio 2 del
EEG del sueño.
Desfase horario (Jet lag): Los efectos adversos sobre la función orgánica
debidos al adelanto de los temporizadores durante vuelos hacia el Este o a su
retraso en los vuelos hacia el Oeste.
Desincronización interna: Cuando dos procesos siguen ciclos horarios diferentes
dentro del ciclo circadiano de desarrollo libre.
EEG del estadio 1 incipiente: Todos los períodos del estadio 1 del EEG del
sueño excepto el estadio 1 inicial; se asocia con MOR.
EEG del estadio 1 inicial: El período EEG del estadio 1 que tiene lugar en el
arranque del sueño; no se asocia con MOR.
EEG desincronizado: EEG de baja amplitud y elevada frecuencia.
Electroencefalograma (EEG): una medida de la actividad eléctrica cerebral,
normalmente registrada con electrodos colocados en el cuero cabelludo.
Electromiograma (EMG): una medida de la actividad eléctrica muscular.
Electrooculograma (EOG): una medida del movimiento ocular.
Fármaco antihipnótico: Fármaco que disminuye el sueño.

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Pablos Hernández Eliud Alfonso
NEUROANATOMÌA DEL SUEÑO
Fármaco hipnótico: Fármaco que estimula el sueño.
Fármacos antidepresivos tricíclicos: Un tipo de fármacos que se prescribe
generalmente para el tratamiento de la depresión) de algunos trastornos
relacionados con el sueño MOR, dado que eliminan el sueño MOR de manera
selectiva. Reciben su nombre de su estructura química, que incluye una cadena de tres
anillos. Se clasifican como aminas terciarias y secundarias. Por lo general, las aminas
terciarias potencian a la serotonina así como receptores no-adrenérgicos y producen
mayor sedación, efectos anticolinérgicos e hipotensión ortostática.Las aminas
secundarias actúan principalmente sobre los no-adrenérgicos y tienden a tener un perfil
de efectos secundarios más leve. Las aminas terciarias incluyen: amitriptilina, imipramina,
trimipramina, doxepina, clomipramina, y lofepramina. Las aminas secundarias incluyen:
nortriptilina, desipramina, protriptilina, y amoxapina.
Fenómeno de la primera noche: el trastorno del sueño experimentado a lo largo
de la primera noche que un sujeto duerme en un laboratorio.
Glándula pineal: La glándula endocrina que constituye la única fuente de
melatonina en el organismo humano. Está situada en el techo del diencéfalo, entre
los tubérculos cuadrigéminos craneales, en la denominada fosa pineal. Mide unos
5 mm de diámetro.
Hipersomnio: Trastorno caracterizado por un exceso de sueño o de somnolencia.
Husos del sueño: Sacudidas de 1 a 2 segundos de ondas EEG, características
del estadio 2 del sueño.
Insomnio: Trastorno en el inicio y mantenimiento del sueño.
Locus coeruleus: (latín, “lugar oscuro”): El núcleo noadrenérgico pigmentado en
el puente de Varolio rostral, es de color azul. Núcleo noradrenérgíco de la
formacíón reticular caudal que se cree ínhíbe el sueño MOR.
Melatonina: Hormona sintetizada en la glándula pineal, a partir de la serotonina.
Participa en una gran variedad de procesos celulares, neuroendocrinos y
neurofisiológicos. Una de las características más sobresalientes respecto a la
biosíntesis pineal de melatonina es su variabilidad a lo largo del ciclo de 24 horas,
y su respuesta precisa a cambios en la iluminación ambiental. Por ello, la
melatonina se considera una neurohormona con función pertinente en la fisiología
circadiana. Muchos de sus efectos biológicos se deben a su acción sobre
receptores de melatonina y, otros más, a su potente acción como antioxidante, el
cual juega un papel muy especial en la protección del ADN nuclear y mitocondrial.
Microsueño: Breve período de sueño que tiene lugar en sujetos privados de
sueño mientras permanecen sentados o de pie.
Mioclono nocturno: Crispamiento periódico de las piernas durante el sueño que
provoca alteraciones del mismo.
Narcolepsia (griego, “entumecimiento, convulsión”): Síndrome de urgencia
excesiva e irresistible de dormir durante el día. El padecimiento lo denomino así

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Gélineau, quien proporcionó la primera descripción moderna del trastorno en
1880. Se piensa que el general estadounidense “Muro de piedra” Jackson padecía
de narcolepsia. Trastorno de hipersomnio caracterizado por breves y repetidos
ataques de sueño.
Núcleo magnocelular: El núcleo de la formación reticular caudal que estimula la
relajación de los músculos centrales durante el sueño MOR y durante los ataques
de cataplexia.
Núcleo supraquiasmático: Núcleo del hipotálamo que controla los ciclos
circadíanos de díversas funciones corporales.
Núcleos del rafe: Conjunto de núcleos productores de serotonina que discurren
por la zona media de la formación reticular caudal.
Núcleos dorsales del rafe: Núcleos serotonérgicos del rafe dorsal que se cree
inhiben el sueño MOR.
Ondas alfa: Ondas EEG de 8 a 12 Hz que suelen marcar el EEG de sujetos
humanos justo antes de que se duerman.
Ondas delta: Las ondas EEG más grandes y lentas.
Paraclorofen i/a/an ina (PCPA): Compuesto químico que bloquea la síntesis de
serotonina e induce insomnio en los gatos.
Parálisis del sueño: Trastorno del sueño caracterizado por ataques de parálisis
en el preciso momento de conciliar el sueño.
Periodo de desarrollo libre: Duración de un ciclo de un ritmo de desarrollo libre.
Piernas inquieta: Tensión o desasosiego en las piernas que impiden la
conciliación del sueño.
Preparación de cerebro aislado: Una preparación experimental en la cual el
encéfalo anterior se desconecta del resto del encéfalo por medio de una sección
medial de los colículos medios.
Preparación de encéfalo aislado: Una preparación experimental en la que se
separa el encéfalo del resto del sistema nervioso por medio de una sección del
tronco encefálico caudal.
Rafe (griego raphe, “costura o sutura”): El término se emplea en anatomía para
referirse a una formación parecida a una sutura, que sugiere la unión entre sí de
estructuras adyacentes. Los núcleos reticulares de la línea media se llaman
núcleos del rafe.
Región del cerebro anterior basal: Zona del encéfalo anterior que está justo
delante del hipotálamo.
Reloj circadiano: Mecanismo temporizador interno, capaz de mantener ciclos
diurnos de cambios fisiológicos aun cuando no existan claves temporales
ambientales. Se reproduce aproximadamente cada 24 horas, y por el cual se
ajustan los ritmos endógenos de los organismos vivos, incluso en ausencia de
indicadores externos como la salida o la puesta del sol.
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Ritmos circadianos: Ciclos cotidianos de la función corporal. Los ritmos
biológicos se han clasificado de acuerdo a su frecuencia y a su periodo. Su valor
de periodo les permite sincronizar a los ritmos ambientales que posean un valor de
periodo entre 20 y 28 horas, como son los ciclos de luz y de temperatura. Los
ritmos circadianos son endógenos y establecen una relación de fase estable con
estos ciclos externos alargando o acortando su valor de periodo e igualándolo al
del ciclo ambiental. Poseen las siguientes características:
Ritmos de desarrollo libre: Ritmos circadianos que no dependen de claves
ambientales para seguir activados dentro de un horario regular.
Sistema de activación reticular: El hipotético sistema de activación y que se
halla en la formación reticular.
Sonambulismo: Es un trastorno del sueño clasificado como parasomnia, también
llamado noctambulismo, desarrollan actividades motoras automáticas que pueden ser
sencillas o complejas. Un individuo sonámbulo puede salir de la cama, caminar, orinar o
incluso salir de su casa, mientras permanecen inconscientes y sin probabilidad de
comunicación. Se produce durante las fases 3 o 4 del sueño.
Sueño de ondas lentas: Fases 2, 3 Y4 del sueño.
Sueño delta: Etapas del sueño marcadas por ondas delta (etapas3 y 4).
Sueño MOR: La etapa del sueño caracterizada por movimientos oculares rápidos,
pérdida del tono de los músculos centrales y EEG del estadio 1 incipiente.
Sueño paradójico: sueño de movimientos oculares rápidos. Se llama así porque
la electroencefalografía muestra un patrón de vigilia cuando la persona está
dormida.
Sueños lúcidos: Sueños en los que el soñador es consciente de que está
soñando, y pueden influir en el curso del sueño.
Temporizadores: Claves del entorno, como el ciclo de luz-oscuridad, que
determinan ciclos circadianos.
Teoría de la activación-síntesis: La teoría según la cual el contenido de los
sueños refleja la tendencia inherente de la corteza cerebral a darle sentido y forma
a las señales aleatorias recibidas del tronco del encéfalo durante el sueño MOR.
Yatrogénico: Es un estado, enfermedad o afección causado o provocado por los
médicos, tratamientos médicos o medicamentos. Este estado puede también ser el
resultado de tratamientos de otros profesionales vinculados a las ciencias de la salud,
como por ejemplo terapeutas, psicólogos o psiquiatras, farmacéuticos, enfermeras,
dentistas, etc. La afección, enfermedad o muerte iatrogénica puede también ser
provocada por las medicinas alternativas.

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Bibliografía

LIBROS
John P. J. Pinel. “Biopsicología. Editorial Prentice Hall, 4ª Edición.
Snell. “Neuroanatomía Clínica”. Editorial Panamericana, 6ª Edición.
Adel K. Afifi, Ronald A. Bergman. “Neuroanatomia Funcional”. 2ª Edición.

ARTÍCULOS

O. Próspero-García, ET AL. “Genes del sueño”. En: Revista de Neurología 2009;


48 (4): 199-206. México.
C.J. Montes-Rodríguez, ET AL. “De la restauración neuronal a la reorganización
de los circuitos neuronales: una aproximación a las funciones del sueño”. En:
Revista de Neurología 2006; 43 (7): 409-415. México.

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