Tinjauan Pustaka Nyeri dan Pembengkakan pada Sendi Tangan Jessica 102010181 20 Maret 2012 Fakultas Kedokteran Universitas

Kristen Krida Wacana, Jakarta Pendahuluan Ada lebih dari 100 macam penyakit sendi yang sering kali memberikan gejala yang hampir sama. Artritis rheumatoid adalah penyakit autoimun disertai dengan rasa sakit, pembengkakan, kekakuan dan keterbatasan bergerak. Artritis rheumatoid juga bisa mengeai organ-organ di luar persendian seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata. Mortilitas dari arthritis rheumatoid meningkat akibat adanya komplikasi kardiovaskuler, infeksi, penyakit ginjal, keganasan dan adanya komorbiditas. Menegakkan diagnosis sedini mungkin dan memulai terapi sedini mungkin, dapat menurunkan progresitifitas penyakit. Sebagaimana halnya dengan penyakit lainnya, dalam melakukan pendekatan diagnostik harus melalui tahaptahap anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang. Pada makalah ini akan dibahas langkah-langkah pendekatan diagnostik tersebut dengan lebih menekankan pada kelainan sendinya.1

Isi Anamnesis Anamnesis adalah seuatu pemeriksaan yang dilakukan melalui suatu percakapan antara seorang dokter dan pasien secara langsung atau melalui perantara orang lain yang menfetahui kondisi pasien dengan tujuan untuk mendapatkan data pasien berserta permasalahan medisnya. Apabila anamnesis dilakukan dengan cermat maka informasi yang didapatkan sangat berharga untuk menegakan suatu diagnosis. Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal-hal berikut.2 1. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan diagnosis) 2. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya keluhan pasien (diagnosis banding) 3. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor predisposisi dan faktor risiko) 4. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi) 5. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor prognostik, termasuk upaya pengobatan) 6. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk menentukan diagnosisnya.2,3 Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik tampak sakit ringan dengan kesadaran kompos mentis, tanda-tanda vital pada keadaan normal, tidak ada kelainan Cor, pulmo dan abdomen. Status lokasi: PIP I-V dan MCP I-V tidak ada pembengkakan, teraba hangat, terdapat nyeri gerak(+) dan lokasi nyeri tekan (+) Pemeriksaan Penunjang Beberapa hal yang perlu diperhatikan : Laju endap darah meningkat dengan bertambahnya usia, sehingga nilai sekitar 40 50 mm/jam masih dapat ditemukan pada orang usia lanjutyang masih sehat. Kadar fosfatase asam perlu diperiksa pada penderita pria dengan keluhan nyeri pinggang (metastasis karsinoma prostat). Kadar Ca, P dan Fosfatase Alkali untuk membedakan hiperparatiroid dengan artritis generalisata. Elektroforesisprotein untuk membedakandengan mieloma multipel. Kadar asam urat serum untuk mencari kemungkinan penyakit gout, sedangkan kreatinin untuk menilai fungsi ginjal. Kadar T3 dan T4 untuk mencari kemungkinan kelainan tiroid. ANA diperiksa pada penderita dengan artritis generalisata yang menyerang sendi kecil disertai kram kulit, gangguan hematologik dan ginjal. Pada pemeriksaan Faktor Reumatoid penderita AR perlu diingat bahwa frekuensi RF (+) meningkat pula dengan bertambahnya usia.

Foto sinar X dapat membedakan kelainan sistemik atau lokal. Untuk mencegah pemeriksaan yang berlebihan, usahakan atau pilihlah sendi yang paling perlu dilakukan pemeriksaan tersebut.

CT Scan terutama untuk kelainan di vertebra seperti fraktur, kelainan diskus, spinal stenosis dan sebagainya.

Scanning tulang (Bone Scan) dengan Technetium dikerjakan bila ada kecurigaan keganasan tulang primer atau metastasis.

Artrografi, terutama pada lutut, dapat menentukan adanya robekan meniskus, nodul sinovia dan kista poplitea. Pada bahu dapat menentukan robekan rotator cuff.

Artroskopi, terutama di lutut, dapat melihat penyakit intraartikuler, sekaligus dapat dilakukan biopsi.3

Analisis cairan sendi sebagai pembantu diagnostik; dapat dibagi dalam 3 kelompok. a. Nilai diagnostik yang pasti : 1. Pewarnaan Gram dan kultur bakteriologik memastikan septik artritis. 2. Kristal : menentukan pseudogout dan gout. b. Nilai diagnostik kurang pasti : yaitu pemeriksaan jumlah dan jenis dari sel, yang dapat membedakan antara keadaan normalinflamasi-septik, tetapi belum dapat menentukan jenis penyakit. c. Nilai diagnostik masih dipertanyakan seperti viskositas, test bekuan musin, kadar glukosa, faktor reumatoid dan kompleks imun dalam cairan sendi.

Biopsi sinovia dapat mendiagnosis tumor, keadaan seperti tumor (sinovitis vilonodular), tuberkulosis dan jamur.

Biopsi tulang dapat mendiagnosis stadium awal penyakit metabolik tulang. Selain itu pada orang usia lanjut dengan nyeri tulang generalisata dengan/tanpa kompresi fraktur vertebra, biopsi tulang dapat membedakan antara osteoporosis, osteomalasia dan hiperparatiroid.4

Gambar 1.1 Perbedaan foto xray pada tangan normal dan Rematoid Atritis

Gambar 1.2 Perbedaan foto xray pada kaki normal dan Rematoid Atritis

Diagnosis Work diagnosis Rematiod arthritis Artritis Reumatoid (AR) salah satu dari beberapa penyakit rematik yang merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyebabkan peradangan pada sendi. Penyakit ini ditandai oleh peradangan sinovium yang menetap, suatu sinovitis proliferatifa kronik non spesifik. Dengan berjalannya waktu, dapat terjadi erosi tulang, destruksi (kehancuran) rawan sendi dan kerusakan total sendi. Akhirnya, kondisi ini dapat pula mengenai berbagai organ tubuh. Penyakit ini timbul akibat dari banyak faktor mulai dari genetik (keturunan) sampai pada gaya hidup kita (merokok). Salah satu teori nya adalah akibat dari sel darah putih yang berpindah dari aliran darah ke membran yang berada disekitar sendi.5

Gejala dan tanda dari AR dapat dilihat sebagai berikut;

* Nyeri sendi * Pembengkakan sendi * Nyeri sendi bila disentuh atau di tekan * Tangan kemerahan * Lemas * Kekakuan pada pagi hari yang bertahan sekitar 60 menit

* Demam * Berat badan turun

Artritis reumatoid biasanya menyebabkan masalah dibeberapa sendi (sendi simetris) dalam waktu yang sama. Pada tahap awal biasanya mengenai sendi-sendi kecil seperti, pergelangan tangan, tangan, pergelangan kaki, dan kaki. Dalam perjalanan penyakitnya, selanjutnya akan mengenai sendi bahu, siku, lutut, panggul, rahang dan leher. 5

Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaaan darah rutin. Orang dengan RA pemeriksaan rasio sedimen eritrosit (ESR) cenderung meningkat, pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya proses peradangan dalam tubuh. Pemeriksaan darah lain yang biasa nya dilakukan adalah pemeriksaan antibodi seperti faktor rheumatoid dan anti-CCP. Selain itu juga dapat dilakukan analisa cairan sendi. Pemeriksaan foto rontgen dilakukan untuk melihat progesifitas penyakit RA. Dari hasil foto dapat dilihat adanya kerusakan jaringan lunak maupun tulang. Pemeriksaaan ini dapat memonitor progresifitas dan kerusakan sendi jangka panjang.4,5 Penyakit rheumatoid arthritis tidak dapat disembuhkan. Tujuan dari pengobatan adalah mengurangi peradangan sendi untuk mengurangi nyeri dan mencegah atau memperlambat kerusakan sendi. Secara umum pengobatan yang dapat dilakukan adalah pemberian obatobatan dan operasi.6 Diferensial diagnosis

Osteoartritis

OA merupakan radang sendi yang bersifat kronis dan progresif disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa integrasi (pecah) dan perlunakan progresif permukaan sendi dengan pertumbuhan tulang rawan sendi ( osteofit) di tepi tulang.7

Ada dua jenis OA, yaitu:

1. Primer

=> Penyebab tak diketahui, akibat proses penuaan alami. Dialami setelah usia 45 tahun, tidak diketahui penyebab secara pasti, menyerang perlahan tapi pasti, dan dapat mengenai banyak sendi. Biasanya mengenai sendi lutut dan panggul, bisa juga sendi lain seperti punggung dan jari-jari.

2. Sekunder

=> Dialami sebelum usia 45 tahun, penyebab trauma (instability) yang menyebabkan luka pada sendi (misalnya patah tulang atau permukaan sendi tidak sejajar), akibat sendi yang longgar dan pembedahan pada sendi. Penyebab lain adalah faktor genetik dan penyakit metabolik. 7

Penyakit ini bisa tanpa gejala (asimptomatik) artinya walaupun menurut hasil X-ray hampir 70 persen manula lebih 70 tahun dideteksi menderita penyakit OA, tetapi hanya setengahnya mengeluh, sedangkan selebihnya normal. Gejala-gejalanya hampir sama seperti yang saya sebutkan tadi. Namun osteoartritis biasanya menyerang sendi asimetris dan kalaupun kaku hanya sekitar 10-15 menit, itu yang membedakannya dengan RA.7

Beberapa faktor resiko pada OA:

Usia diatas 50 tahun. Wanita Kegemukan Riwayat immobilisasi Riwayat trauma atau radang di persendian sebelumnya. Adanya stress pada sendi yang berkepanjangan,misalnya pada olahragawan.Adanya kristal pada cairan sendi atau tulang .

Densitas tulang yang tinggi Neurophaty perifer7

Gout Penyakit gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).8

Peradangan sendi bersifat menahun dan setelah terjadinya serangan berulang, sendi bisa menjadi bengkok. Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal. Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel) ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. Kadar asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui urine. Tubuh juga bisa

menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel berlipatganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat.8

Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita pada satu atau beberapa sendi, seringkali terjadi pada malam hari; nyeri semakin memburuk dan tak tertahankan.

Sendi membengkak dan kulit diatasnya tampak merah atau keunguan, kencang dan licin, serta teraba hangat. Menyentuh kulit diatas sendi yang terkena bisa menimbulkan nyeri yang luar biasa. 1,2,8. Penyakit ini paling sering mengenai sendi di pangkal ibu jari kaki dan menyebabkan suatu keadaan yang disebut podagra; tetapi penyakit ini juga sering menyerang pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut.

Kristal dapat terbentuk di sendi-sendi perifer tersebut karena persendian tersebut lebih dingin daripada persendian di pusat tubuh dan urat cenderung membeku pada suhu dingin. Kristal juga terbentuk di telinga dan jaringan yang relatif dingin lainnya. Sebaliknya, gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang panggul ataupun bahu.

Gejala lainnya dari artritis gout akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat. Gout cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun.

Biasanya pada pria gout timbul pada usia pertengahan, sedangkan pada wanita muncul pada saat pasca menopause.4,8

Serangan pertama biasanya hanya mengenai satu sendi dan berlangsung selama beberapa hari.Gejalanya menghilang secara bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak timbul gejala sampai terjadi serangan berikutnya.

Tetapi jika penyakit ini semakin memburuk, maka serangan yang tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering terjadi dan mengenai beberapa sendi. Sendi yang terkena bisa mengalami kerusakan yang permanen. Bisa terjadi gout menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi. Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.

Gambar 1.3 Tofi pada cuping telinga (sumber:www.atritis_picture.cp.ed)

Diagnosa gout seringkali ditegakkan bedasarkan gejalanya yang khas dan hasil pemeriksan terhadap sendi. Ditemukannya kadar asam urat yang tinggi di dalam darah akan memperkuat diagnosis. Tetapi pada suatu serangan akut, kadar asam urat seringkali normal.

Dapat pula dilakukan pemeriksaan foto rontgen untuk mengetahui adanya deformitas pada daerah tulang.

Gambar 1.4 Foto rontgen jari tangan dan kaki penderita gout (sumber: www.artritis_picture.co.ed)

Septik Artritis

Artritis infeksiosa atau septic arthritis adalah infeksi pada cairan dan jaringan dari suatu sendi. Organisme penyebab infeksi (terutama bakteri), biasanya mencapai sendi melalui aliran darah, tetapi suatu sendi bisa terinfeksi secara langsung melalui pembedahan, penyuntikan atau suatu cedera. Bakteri apa yang paling sering menyebabkan infeksi tergantung kepada usia penderita.9

Bayi dan anak kecil sering terinfeksi oleh stafilokokus, Hemophilus influenza dan bakteri basilus gram negatif. Dewasa dan anak yang lebih tua sering terinfeksi oleh gonokokus (bakteri penyebab gonore), stafilokokus dan streptokokus. Virus (misalnya HIV, parvovirus dan virus penyebab rubella, gondongan dan hepatitis B) bisa menginfeksi sendi pada berbagai usia.Infeksi sendi menahun sering disebabkan oleh tuberkulosis atau infeksi jamur.

Anak-anak biasanya mengalami demam dan nyeri dan cenderung rewel. Biasanya anak tidak mau menggerakkan sendi yang terkena karena pergerakan dan perabaan menyebabkan nyeri.
3,9

Pada anak yang lebih besar dan orang dewasa yang mengalami infeksi bakteri atau virus, gejala biasanya dimulai sangat tiba-tiba. Sendi tampak merah dan teraba hangat, pergerakan dan perabaan akan terasa sangat nyeri. Cairan yang terkumpul dalam sendi yang terinfeksi, menyebabkan sendi membengkak dan kaku. Penderita juga bisa mengalami demam dan menggigigil. Sendi-sendi yang sering terkena adalah lutut, bahu, pergelangan tangan, panggul, jari dan sikut.

Jamur atau mikobakteria (bakteri penyebab tuberkulosis dan infeksi sejenis) biasanya menyebabkan gejala yang tidak terlalu berat. Sebagian besar infeksi bakteri, jamur dan mikobakteria, hanya mengenai satu sendi atau kadang-kadang mengenai beberapa sendi. Contohnya, bakteri yang menyebabkan penyakit Lyme paling sering menyerang sendi lutut, bakteri gonokokus dan virus bisa menyerang beberapa sendi pada saat yang sama. 10

Biasanya diambil contoh cairan sendi untuk pemeriksaan terhadap sel darah putih, bakteri dan organisme lainnya. Pemeriksaan laboratorium hampir selalu dapat menumbuhkan dan menentukan bakteri penyebab infeksi dari cairan sendi, selama penderita belum mendapatkan terapi antibiotik. Tetapi bakteri penyebab gonore, penyakit Lyme dan sifilis sulit ditemukan pada cairan sendi. Pemeriksaan darah dilakukan karena bakteri dari sendi yang terinfeksi sering muncul dalam aliran darah.Untuk membantu menentukan sumber infeksi, dilakukan pemeriksaan cairan spinal, flegmon dan urin.

Pengobatan yang dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik segera setelah dicurigai suatu infeksi, meskipun belum diperoleh hasil laboratorium yang mengidentifikasi kuman penyebabnya. Pada awalnya diberikan antibiotik yang bisa membunuh hampir semua bakteri. Jika diperlukan, antibiotik lainnya diberikan kemudian. Awalnya antibiotik diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah), agar tercapai jumlah obat yang cukup, yang sampai ke sendi yang terinfeksi.

Meskipun jarang, antibiotik bisa disuntikkan langsung ke dalam sendi yang terinfeksi. Jika antibiotiknya tepat, biasanya perbaikan akan terjadi dalam waktu 48 jam. Antibiotik yang diberikan antara lain Ceftriaxone , Ciprofloxacin , Cefixime , Oxacillin , Vancomycin , Linezolid.8 Untuk mencegah pengumpulan nanah, yang bisa merusak sendi, nanah dikeluarkan melalui bantuan sebuah jarum. Jika sendi tidak dapat dijangkau dengan jarum, kadang-kadang dimasukkan suatu selang untuk mengeluarkan nanahnya. Jika pengaliran nanah dengan jarum atau selang tidak berhasil, dilakukan artroskopi atau

Epidemiologi Pada kebanyakan populasi di dunia prevalensi arthritis reumatoid relative konstan yaitu berkisar antara 0,5-1%. Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan prevalensi arthritis rheumatoid sebesar 0,2% di daerah rural dan 0,3% di daerah urban. Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada penduduk berusia diatas 40 tahun mendapatkan prevalensi arthritis rheumatoid sebesar 0,5 % di daerah kotamadya dan 0,6% di daerah kabupaten. Di Poliklinik Rematologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, kasus baru arthritis rheumatoid merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode Januari

s/d Juni 2007 didapatkan sebanyak 1.346 orang (15,1%). Prevalensi arthritis rheumatoid lebih banyak ditemukan pada prempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima.1,10 Etiologi Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Terdaoat interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian AR, dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%. Hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lukus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B. Gen ini berperan penting dalam resorpsi tulang pada AR karena aktivitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine methyltransferase untuk metabolisme metothrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. Pada kembar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%. Hormon Sex Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-laski, sehingga diduga hormon sex berperan dalam perkembangan penyakit ini. Poada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan. Perbaikan ini diduga karena :1) Adanya aloantibodi dalam sirkulasi maternal yang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang mengakibatkan perbaikan penyakit. 2) Adanya perubahan profil hormon. Placental corticotropin releasing hormone secara langsung menstimulasi sekresi

dehidroepiandrosteron (DHEA), yang merupakan androgen utama pada perempuan yang dikeluarkan oleh sel-sel adrenal fetus. Androgen bersifat imunosupresi terhadap substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta. Estrogen dan progesteron menstimulasi respon imun

humoral (TH2) dan menghambat respon imun selular (TH1). Oleh karena pada AR respon Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR. Pe,berian kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih erat.10 Faktor infeksi. Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit seperti tampak pada Tabel 1. Organisme ini diduga menginfeksi sel induk semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit. Walaupun belum ditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti sebagai penyebab penyakit. Tabel 1. Agen Infeksi yang Diduga sebagai Penyebab artritis Reumatoid Agen infeksi Mekanisme patogenik Infeksi sinovial langsung, superantigen Parvovirus B19 Retrovirus Enteric bacteria Mycobacteria Epstein-Barr Virus Bacterial cell walls Infeksi sinovial langsung Infeksi sinovial langsung Kemiripan molekul Kemiripan molekul Kemiripan molekul Aktivasi makrofag

Protein heat stock (HSP) HSP adalah keluarga protein yang diproduksi oleh sel pada semua spesies sebagai respon terhadap stres. Protein ini mengandung untaian (sequence) asam amino homolog. HSP tertentu manusia dan HSP mikobacterium tuberkulosis mempunyai 65% untaian yang homolog. Hipotesisnya dalah antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel host. Hal ini memfasilitasi reaksi silang limfosit dengan sel host sehingga mencetuskan reaksi imunologis. Mekanisme ini dikenal sebagai kemiripan molekul (molecular mimicry). Manifestasi Klinis

Manfestasi artikuler Pada penderita arthritis rheumatoid pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja. Walaupun tanda cardinal inflamasi (nyeri, bengkak, kemerahan dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambuhan(flare), namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak ditemui pada arthritis rheumatoid kronik. Penyebab arthritis pada arthritis rheumatoid adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membrane synovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, namun tidak menutup kemungkinan terkena pada sendi-sendi besar seperti bahu dan lutut. Sendi yang terlibat biasanya adalah sendi-sendi simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan fungsi. Ankilosing tulang (destruksi sendi kolaps dan pertumbuhan tulang yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa sendi khususnya pada pergelangan sendi tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang proksimal dan merakarpofalangeal. Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat . Manifestasi ekstraartikuler Arthritis merupakan manifestasi klinis utama, tetapi arthritis rheumatoid penyakit sistemik sehingga banyak pernderita juga mempunyai manifestasi ekstraartikuler. Manifestasi ekstraartikuler pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor

rematoid (RF) serum tinggi. Nodul rematoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan manifestasi khusus. Nodul rematoid biasanya di temukan di daerah ulna, olecranon, jari tangan, tendon archiles atau bursa olekranon. Nodel rematoid hanya di temukan pada penderita arthritis rheumatoid dengan faktor rematoid positif (titer tinggi) dan mengkin dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendo xanthoma atau nodul yang berhubungan dengan demam rematik, lepra,MCDC atau multicentric

reticulohistiocytosis. Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi. Beberapa manifestasi ekstraartikuler seperti vaskulitis dan felty sindrom jarang di jumpai, tetapi sering memerlukan terapi spesifik.1,9,10 Patofisiologi Membran syinovial pada pasien reumatoid artritis mengalami hiperplasia, peningkatan vaskulariasi, dan ilfiltrasi sel-sel pencetus inflamasi, terutama sel T CD4+. Sel T CD4+ ini sangat berperan dalam respon immun. Pada penelitian terbaru di bidang genetik, reumatoid artritis sangat berhubungan dengan major histocompatibility-complex class II antigen HLA-DRB1*0404 dan DRB1*0401. Fungsi utama dari molekul HLA class II adalah untuk mempresentasikan antigenic peptide kepada CD4+ sel T yang menujukkan bahwa reumatoid artritis disebabkan oleh arthritogenic yang belim teridentifikasi. Antigen ini bisa berupa antigen eksogen, seperti protein virus atau protein antigen endogen. Baru-baru ini sejumlah antigen endogen telah teridentifikasi, seperti citrullinated protein dan human cartilage glycoprotein 39. 1

Antigen mengaktivasi CD4+ sel T yang menstimulasi monosit, makrofag dan synovial fibroblas untuk memproduksi interleukin-1, interleukin-6 dan TNF- untuk mensekresikan matrik

metaloproteinase melalui hubungan antar sel dengan bantuan CD69 dan CD11 melalui pelepasan mediator-mediator pelarut seperti interferon- dan interleukin-17. Interleukin-1, interlukin-6 dan TNF- merupakan kunci terjadinya inflamasi pada rheumatoid arthritis. 2

Arktifasi CD4+ sel T juga menstimulasi sel B melalui kontak sel secara langsung dan ikatan dengan 12 integrin, CD40 ligan dan CD28 untuk memproduksi immunoglobulin meliputi rheumatoid faktor.1,2 Sebenarnya fungsi dari rhumetoid faktor ini dalam proses patogenesis reumatoid artritis tidaklah diketahui secara pasti, tapi kemungkinan besar reumatoid faktor mengaktiflkan berbagai komplemen melalui pembentukan immun kompleks.aktifasi CD4+ sel T juga mengekspresikan osteoclastogenesis yang secara keseluruhan ini menyebabkan gangguan sendi. Aktifasi makrofag, limfosit dan fibroblas juga menstimulasi angiogenesis sehingga terjadi peningkatan vaskularisasi yang ditemukan pada synovial penderita reumatoid artritis.1,8

Penatalaksanaan

Medika Metosa

Prinsip dari terapi dari rheumatoid arthritis adalah untuk meminimalkan gejala dan memperbaiki prognosis.

1. Pengobatan simptomatik.

Analgesic sederhana atau obat anti inflamasi (OAINS). Obat-obat ini tidak memiliki dampak terhadap hasil jangka panjang (kecacatan dan deformitas). OAINS dengan spesifikasi relative terhadap isoform COX-2 siklooksigenase menimbulkan komplikasi

saluran pencernaan lebih sedikit, obat-obat ini direkomendasikan pada manula dan mereka yang memiliki factor resiko terjadinya ulkus saluran pencernaan.11

2. Modifikasi penyakit yang mendasari.

Obat imunomodulator lini ke dua (obat antireumatik yang memodifikasi penyakit/ Disease Modifying AntiRheumatic Drugs [DMARD]) meliputi metotreksat, sulfasalazin, azatioprin, garam emas injeksi, siklosporin A, dan obat antimalaria. DMARD telah terbukti pada uji klinis dapat memperlambat perkembangan penyakit erosi (yang menimbulkan deformitas), namun hanya memiliki dampak yang kecil terhadap morbiditas dan kecacatan jangka panjang. Obat-obat ini dikaitkan dengan efek samping yang cukup berat dan pada awal penyakit yang dipilih adalah obat-obat yang lebih kecil toksisitasnya (hidroksiklorokuin dan sulfasalazin). Metotreksat sering dipilih sebagai obat yang pertama pada pasien yang memiliki indicator prognosis yang buruk pada onset penyakit (titer factor rheumatoid yang tinggi, penyakit yang sangat aktif, erosi dini) karena metotreksat merupakan DMARD yang manfaatnya paling dapat di ramalkan. Metotreksat semakin banyak digunakan dalam kombinasi dengan DMARD lainnya. 12

3. Terapi ajuvan dengan kortikosteroid.

Untuk penyakit sistemik yang berat, inflamasi intermiten yang sangat mengganggu atau vaskulitis steroid dapat diberikan secara bertahap, misalnya 80-120 mg i.m. depot atau 500-1000 mg i.v. metilprednisolon. Steroid intramuscular sangat beharga untuk

meringankan gejala dengan cepat pada pasien dengan penyakit awal yang baru saja memulai terapi DMARD, yang biasanya membutuhkan waktu beberapa bulan untuk terlihat efeknya. Prednisolon oral dengan dosis rendah (7,5mg/hari) mungkin juga berguna untuk mengendalikan gejala, sedangkan DMARD lainnya sedang bekerja dan mungkin memberikan efek lemah dalam menekan proses erosi. 12

4. Agen biologis

Sekarang telah tersedia bukti uji klinis yang berkelanjutan mengenai efikasi agen-agen yang bekerja pada tumour necrosis factor (TNF), suatu sitokin yang bersifat proinflamasi. Antibody monoclonal chimeric (infliximab) atau protein fusi Fc dengan reseptor TNF terlarut (etanercept) sangat efektif dengan onset efek yang cepat, namun harganya mahal. Akhir-akhir ini antagonis reseptor II-1 rekombinan juga telah digunakan sebagai suatu agen yang efektif (walaupun pengalaman penggunaan agen ini masih terbatas). Saat ini, biayanya yang mahal telah menjadikannya lebih banyak diberikan untuk pasien-pasien yang telah menjalani terapi dengan DMARD standar namun gagal pada sebagian besar sentra medis.

Non Medika Metosa

Beberapa terapi antara lain: terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver oil) bias digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR. Memberikan edukasi dan pendekatan multidisplin dalam perawatan

penderita, bias memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, acupuncture dan splinting belum dapat bukti yang meyakinkan. 12,13

Pencegahan

Penyakit rematoid artritis ini merupakan penyakit autoimun, jadi sebenarnya kita tidak bisa mencegahnya. Namun alangkah baiknya bila kita latihan badan kita agar seluruh badan kita bekerja dengan normal.

Daftar pustaka

1. Sumariyono AR. Introduksi reumatologi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-5.Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 2353. 2. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005. 3. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga Medical Series; 2007.h.190-1. 4. Isbagio H, Setiyohadi B. Anamnesis dan pemeriksaan fisis penyakit muskuloskeletal. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5.Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 2445-54. 5. Mnsjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta: Media Aesculapius; 2004. h.535-46. 6. Patu I. Kelainan sendi dan tulang-artritis. Diunduh dari: cpddokter.com. Edisi: 12 Desember 2007, 16 Maret 2012. 7. Partono M. Osteoarthritis. Diunduh dari:

http://website.informer.com/visit?domain=mukipartono.com. Edisi 26 Mei 2009, 19 Maret 2012.

8. Edward ST. Arthritis pirai (arthritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5.Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h.2556-9. 9. Muji W. Artritis. Diunduh dari: http://www.news-medical.net. Edisi 12 Januari 2005, 16 maret 2012. 10. Mitchell, Kumar, Abbas, Fausito. Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2009. h.746. 11. Setiyohadi B, Tambunan AS. Infeksi tulang dan sendi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke5.Jakarta:Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h.2639-48. 12. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h.196.

13. Dorland WAN. Kamus kedokteran dorland. Edisi ke-31. Jakarta: EGC, 2010.h.469