Anda di halaman 1dari 19

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I. Respons Radang Dan Pemulihan Jaringan A.

Tujuan respons radang Radang adalah reaksi local jaringan tubuh terhadap jejas. Reaksi ini merupakan upaya pertahanan tubuh baik untuk menghilangkan penyebab jejas maupun akibat jejas. Misalnya: sel atau jaringan yang nekrotik. Tanpa reaksi radang maka penyebab jejas (misal kuman) akan menyebar ke seluruh tubuh atau luka tidak akan sembuh. Reaksi radang akan diikuti oleh upaya pemulihan jaringan, yaitu upaya penggantian sel parenkim yang rusak dengan sel baru melalui regenerasi atau emnggantinya dengan jaringan ikat . reaksi radang dapat berhenti bila penyebab dapat dimusnahkan. B. Cardinal signs dan mekanisme yang menyebabkan Ada empat pokok tanda radang yaitu: 1. Rubor (merah); terjadi karena pelebaran pembuluh darah pada jaringan yang mengalami gangguan. 2. Kalor (panas); terjadi pada daerah yang cedera akibat bertambahnya diameter pembuluh darah sehingga daerah tersebut memperoleh darah yang lebih banyak 3. Tumor (bengkak/tonjolan); terjadi akibat edema yaitu terkumpulnya cairan ekstravaskuler sebagai bagian dari eksudat sel-sel radang yang bermigrasi ke tempat tersebut 4. Dolor (sakit/nyeri); terjadi akibat penekanan jaringan karena edema serta adanya mediator kimia pada radang akut diantaranya bradikinin dan prostaglandin. C. Fase hemodinamik (vaskuler) dan fase seluler radang terjadi pada radang akut Dasar reaksi radang ialah suatu reaksi vaskuler dan reaksi seluler.

1. Fase vaskuler merupakan perubahan pembuluh darah, dengan urutan peristiwa sebagai berikut: a. Mula-mula terjadi vasokontriksi yaitu penyempit pembuluh darah terutama arteriol. Mekanisme yang mendasari hal ini belum jelas, tetapi diperkirakan merupakan suatu respon instrinsik yang dipicu oleh suatu zat parakrin yang dilepaskan secara local dari lapisan endotel pembuluh darah yang cidera, spasme ini mmpperkecil kemungkinan kehilangan darah, tetapi tidak cukup untuk mencegah secara sempurna pengeluaran darah lebih lanjut. b. Kemudian akan terjadi vasodilatasi, dimulai dari pembuluh darah yang tadi mengalami vasokontriksi. Akibat dilatasi aliran pembuluh darah bertambah, tekanan hidrostatik meningkat sehingga menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu. c. Aliran darah menjadi lambat . karena permiabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dan menyebabkan darah menjadi kental. Pembuluh darah yang melebar itu tampak penuh dengan darah (hyperemia) d. Marginasi lekosit. Lekosit bergerak mendekati dinding pembuluh darah dan akhirnya melekat pada sel endotel. Kemudian akan terjadi emigrasi (lekosit keluar dari pembuluh darah)

Gambar : (A) Pada pembuluh darah yang normal. (B) Manifestasi utama pada radang akut. (1) dilatasi pembuluh darah menyebabkan eritema dangan hangat, (2) ekstravasasi cairan plasma dan protein (edema), dan (3) emigrasi dan akumulasi leukosit di tempat jejas. Sumber: Porth, 2003

2. Fase seluler ialah perubahan yang terjadi pada sel yang terlihat pada radang. Jenis sel yang terlibat dalam radang adalah : a. Netrofil primadona radang akut, fungsi utamanya adalah fagositosis b. Makrofag pada radang kronik Salah satu tanda terpenting radang akut adalah terjadinya emigrasi sel yang berasal dari darah. Fase awal yaitu dalam 24 jam pertama, sel yang bereaksi neutropil atau lekosit polimorfonukleus (PMN), selanjutnya berlangsung 48 jam, yang berperan sel makrofag, limfosit dan sel plasma Urutan kejadian yang dialami oleh lekosit ialah sebagai berikut; a. Penepian (margination), lekosit bergerak ke tepi pembuluh b. Pelekatan (stiking), lekosit melekat pada dinding pembuluh darah c. Diapedesis (emigration), lekosit keluar dari pembuluh darah d. Fagositosis, lekosit menelan bakteri dan debris jaringan

Gambar. Perubahan fase selular pada radang akut. Neutrofil: Marginasi, emigrasi, khemotaksis dan fagositosis. Sumber: Porth, 2003.

D. Jenis Radang 1. Radang akut Berbagai bentuk radang akut: a. Radang kataral; ditandai dengan pembentukan mucus yang berlebihan, pada mukosa b. Radang supuratifa; ditandai dengan pembentukan eksudat purulen c. Radang fibrinosa; terjadi pada permukaan yang dilapisi lapisan serosa d. Radang (pleura, pericardium, peritoneum), ditandai ditandai dengan pembentukan eksudat fibrinosa pseudomembranosa; dengan pembentukan pseudomembran pada permukaan mukosa yaitu nekrosis epitel permukaan mukosa disertai endapan fibrin dan lekosit. Contoh radang pada difteri e. Radang serosa; ditandai dengan pembentukan eksudat serosa 2. Radang kronik, adalah radang yang berlangsung lama (bermingguminggu, berbulan-bulan),yang terjadi bila : a. penyembuhan pada radang akut tidak sempurna b. penyebab jejas menetap c. penyebab ringan dan timbul berulang-ulang d. reaksi imunologik proses radang kronik ditandai dengan; a. infiltrasi sel sel mononuclear yaitu makrofag, monosit, limfosit dan sel plasma b. kerusakan jaringan c. terbentuknya jaringan granulasi dengan proliferasi fibroblast dan pengendapan kolagen E. Tipe dan Fungsi Mediator-Mediator radang 1. Mediator asal sel Sumbernya ialah trombosit, netrofil, monosit/makrofag dan sel mast dan dijumpai dalam dua bentuk granula siap pakai (contoh histamine) dan yang harus disentesis terlebih dahulu

Terbagai menjadi 5 kelompok a. Amin vasoaktif (histamine dan serotonin); terdapat dalam sel mast, basofil dan trombosit. Berperan pada saat permulaan proses radang dan menyebabkan pelebaran dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. b. Metabolit yang berasal dari asam arakidonat (prostaglandin, lekotren, zat lipid yang bersifat kemotaktik ). Prinsip kerja zat ini juga sama seperti zat lainnya yaitu vasokontriksi, vasodilatasi, peningkatan permiabalitas dan kemotasis c. Limfokin; merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik (interferon dan interleukin) d. Nitrogen monoksida (mediator baru) mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah yang dihasilkan oleh sel endotel dan makrofag e. Radikal bebas yang berasal dari oksigen, menyebabkan kerusakan sel endotel secara tidak langsung dan membuat tidak aktifnya antiprotease sehingga kerusakan jaringan akan makin luas 2. Mediator asal plasma Ada dalam bentuk precursor dan perlu diaktifkan untuk dapat berfungsi, ada 2 sistem : a. Sistem Kinin. System ini akan menghasilkan bradikinin dan proses fibrinolisis/ koagulasi. Bradikinin berperan mirip histamine dan juga menyebabkan nyeri, sedangkan proses fibrinolisis akan menyebabkan pembekuan yang bermanfaat untuk menjerat kuman b. System komplemen. Akan membentuk C3a dan C5a serta C5b yang mempunyai efek kemotaktik pada netrofil. Efek lain meningkatan permiabilitas pembuluh darah serta berperan dalam fagositasis berupa opsonisasi.
mediator Histamine serotonin bradikinin & asal Sel trombosit plasma mast, Peningkatan permiabilitas + + kemotaksis nyeri Sifat lain

C3/ C5a

Protein plasma melalui hati, makrofag lekosit lekosit

+/+

-/+

Opsonisasi/ aktivitas lokosit Aktivasi adesi lekosit Kerusakan endotel, kerusakan jaringan Vasodilatasi, sitotksis

Lekotrine B4 Radikal bebas asal oksigen

Nitrogen monoksida

Endotel, makrofag

F. Tipe-Tipe Radang Eksudat

Definisi eksudat adalah cairan radang ekstravaskular dengan kadar protein yang tinggi dan debris seluler Transudat : cairan ekstravaskular dengan kadar protein yang rendah dan berat jenis dibawah 1,012, pada hakekatnya transudat merupakan ultrafiltrat plasma darah yang terbentuk karena kenaikan tekanan cairan atau penurunan tekanan osmotik di dalam plasma Eksudasi : ekstravasasi cairan protein dan sel-sel darah dari pembuluh darah ke dalam jaringan interstisial atau rongga tubuh Pus (nanah) : eksudat radang yang purulen dan banyak mengandung selsel neutrofil serta debris sel Jenis eksudat yang terjadi pada radang dipengaruhi oleh beratnya reaksi, penyebab dan lokasi lesi : 1. Eksudat serosa ; merupakan eksudat jernih, mengandung sedikit protein akibat radang yang ringan. Eksudat serosa berasal dari serum atau hasil sekresi sel mesotel 2. Eksudat purulen /supuratif; merupakan eksudat yang mengandung nanah (pus) yaitu campuran lekosit yang rusak, jaringan nekrotik serta mikroorganisme yang musnah. 3. Eksudat fibrinosa, merupakan eksudat yang mengandung banyak fibrin sehingga mudah membeku. 4. Eksudat hemoragik, ialah eksudat yang mengandung darah

G. Pengertian Jaringan Parenkimal & Stromal Jaringan Parenkimal adalah populasi sel organ tubuh yang berdiferensiasi menjadi unsur penting. Jaringan Parenkimal juga dapat didefinisikan sebagai sel tumor yang berproliferasi, yang menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen, musin atau keratin. Produk dan fungsi sel tumor dapat ditumpuk disekitar sel (dikenali pada pemeriksaan hispatologik) atau ditumpahkan kedalam peredaran darah (dikenali dengan pemeriksaan cara lain). (sumber : Pringgoutomo, Sudarto dan Himawan, Sutisna. 2002. Buku Ajar Patologi I (umum) edisi 1. Jakarta : Sagung Seto). Jaringan Stromal adalah populasi sel organ tubuh yang bersifat sebagai penyangga (kerangka). Stromal merupakan pendukung parenkim tumor, terdiri dari jaringan ikat dan pembuluh darah. H. Tipe Sel Labil, Sel Stabil, dan Sel Permanen. Jaringan yang rusak segera akan dipulihkan. Pemulihan jaringan yang cedera dilakukan dengan pemusnahan dan pembuangan jaringan yang rusak, regenerasi sel atau pembentukan jaringan granulasi. Pemulihan regenerasi sel parenkim yang rusak, kemampuan regenerasi tergantung pada jenis sel : 1. Sel Labil Sel labil mempunyai regenerasi yang tinggi, terjadi pada penggantian terus menerus, mengganti sel yang rusak pada proses fisiologis. Sel labil mempunyai fase GO yang singkat (fase istirahat). Sel yang hilang merupakan stimulus untuk sel yang istirahat untuk memasuki siklus mitosis. Contoh sel limfoid, sel hematopoetik, sel epitel traktus digestivus, saluran napas, epitel traktus urinarius, sel germinal alat

kelamin wanita dan pria, dan basal epitel. Pemulihan jaringan yang mengandung sel labil dapat terjadi bilamana masih dijumpai sel labil yang cukup. 2. Sel Stabil Sel stabil mempunyai kapasitas regenerasi terbatas, mengganti sel yang mati. Sel sel tersebut berada pada fase Go pada waktu yang lama. Tetapi mempunyai kemampuan untuk masuk siklus mitosis sel dimana dibutuhkan. Contoh ; sel hati, sel pankreas, ginjal, kelenjar eksokrin dan pembuluh darah. Pemulihan jaringan dapat terjadi bilamana terdapat jaringan penunjang sel parenkim masih baik. 3. Sel Permanen Sel permanen tidak dapat diganti bila rusak. Sel permanen tidak mempunyai kemampuan membelah setelah kehidupan post natal. Contoh : neuro saraf pusat maupun saraf tepi, otot jantung. Pemulihan jaringan hanya terjadi melalui pembentukan jaringan ikat. Tidak terjadi regenerasi. Kerusakan sel permanen merupakan kelainan irreversibel dan bilaman luas akan mengakibatkan gangguan fungsional permanen. I. Pemulihan Luka dengan Intensi Primer dan intensi Skunder Klasifikasi penyembuhan luka terdiri dari 3 tahap ; Primer adalah luka dengan sembuh segera. Contohnya ; luka operasi. Sekunder adalah luka yang luas akibat trauma, memerlukan waktu yang lama dan tidak sembuh dengan sempurna. Tertier, akibat suatu radang tergantung pada kuatnya reaksi radang, lamanya dan luasnya serta organ yang terlibat. 1. Penyembuhan per primam (Primer) terjadi melalui beberapa tahap : a. Timbulnya perdarahan dan pembekuan darah pada daerah luka. Darah akan keluar dari pembuluh darah yang rusak dan mengisi jaringan interstisial. Fibrin akan terbentuk mengisi daerah yang rusak. b. Radang. Terjadi fagositosis jaringan nekrotik oleh sel radang serta tempat untuk tumbuhnya pembuluh darah baru.

c. Pembentukan jaringan granulasi. Sel radang terutama sel makrofag akan mengeluarkan zat yang akan memicu timbulnya angioblas dan fibroblas. Pada awal penyembuhan, fibroblas mempunyai kemampuan kontraktil dan disebut myofibroblas, yang mengakibatkan tepi luka akan tertarik dan kemudian mendekat, sehingga kedua tepi luka akan melekat. Jaringan granulasi kaya akan pembuluh darah, dan akan membawa makrofag yang kemudian akan menstimulasi proliferasi fibroblas dan angioblas. d. Pembentukan jaringan parut. Dengan berlangsungnya penyembuhan, maka fibroblas bertambah. Sel ini menghasilkan kolagen, sehingga terjadi perubahan dari jaringan granulasi menjadi jaringan parut kolagen. e. Perbaikan jaringan parut. Terjadi melalui proses reorganisasi sehingga jaringan tersebut mempunyai kekuatan dan daya elastis. f. Regenerasi epitel permukaan. 2. Penyembuhan per sekundam (Skunder) terdiri dari : Penyembuhan per sekundam terjadi pada luka yang luas, tepi luka berjauhan, sehingga terbentuk rongga yang diisi oleh beku darah dan jaringan nekrotik. Proses selanjutnya sama dengan penyembuhan per primam tetapi memakan waktu lebih lama dan pembentukan jaringan granulasi lebih mencolok. J. Tahapan Proses Pemulihan Tahapan pemulihan luka terdiri dari : 1. Terdiri dari penggantian sel mati oleh sel yang hidup. 2. Sel sel ini dapat berasal dari parenkim atau stroma jaringan ikat yang berjejas. 3. Pemulihan sel yang mati melibatkan proliferasi jaringan ikat disertai pembentukan jaringan parut. 4. Pemulihan tulang, Ketika terjadi patah tulang otomatis akan terjadi perdarahan. Pada akhir proses koagulasi, bekuan darah akan mengisi daerah diantara kedua ujung tulang yang patah sehingga terjadi

pembentukan jaringan granulasi. Pada hari ke 2 dan hari ke 3 akan terbentuk kondroblas dan osteoblas, dan pada akhir minggu pertama dapat ditemukan adanya prokalus atau kalus sementara atau juga disebut kalus jaringan lunak yang akan menyebabkan matrik protein tulang (osteoid) melakukan klasifikasi progresif pada probekula osteoid sehingga pada minggu ke 4 sampai dengan minggu ke 6 sudah akan terbentuk kalus tulang. Fase penyembuhan luka terdiri dari beberapa fase : 1. Fase Inflamasi, berlangsung selama 1 sampai 4 hari. Respons vaskular dan selular terjadi ketika jaringan cedera. Vasokonstriksi pembuluh terjadi dan bekuan fibrinoplatelet terbentuk dalam upaya untuk mengontrol pendarahan. Reaksi ini berlangsung dari 5 menit sampai 10 menit dan diikuti oleh vasodilatasi venula. Mikrosirkulasi kehilangan kemampuan vasokonstriksinya karena norepinefrin dirusak oleh enzim intraselular. Juga, histamin dilepaskan, yang meningkatkan permeabilitas kapiler. Ketika mikrosirkulasi mengalami kerusakan, elemen darah seperti antibodi, plasma protein, elektrolit, komplemen, dan air menembus spasium vaskular selama 2 sampai 3 hari, menyebabkan edema, teraba hangat, kemerahan dan nyeri.

2. Fase Proliferatif, berlangsung 5 sampai 20 hari. Fibroblas memperbanyak diri dan membentuk jaring-jaring untuk selsel yang bermigrasi. Sel-sel epitel membentuk kuncup pada pinggiran luka; kuncup ini berkembang menjadi kapiler, yang merupakan sumber nutrisi bagi jaringan granulasi yang baru.

Setelah 2 minggu, luka hanya memiliki 3 % sampai 5% dari kekuatan aslinya. Sampai akhir bulan, hanya 35% sampai 59% kekuatan luka tercapai. Tidak akan lebih dari 70% sampai 80% kekuatan dicapai kembali. Banyak vitamin, terutama vitamin C, membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam penyembuhan luka.

3. Fase Maturasi, berlangsung 21 hari sampai sebulan atau bahkan tahunan. Sekitar 3 minggu setelah cedera, fibroblast mulai meninggalkan luka. Jaringan parut tampak besar, sampai fibril kolagen menyusun ke dalam posisi yang lebih padat. Hal ini, sejalan dengan dehidrasi, mengurangi jaringan parut tetapi meningkatkan kekuatannya. Maturasi jaringan seperti ini terus berlanjut dan mencapai kekuatan maksimum dalam 10 atau 12 minggu, tetapi tidak pernah mencapai kekuatan asalnya dari jaringan sebelum luka.

K. Faktor faktor yang mempengaruhi penyembuhan luka 1. Usia lanjut ; Kemampuan terjadinya reaksi radang yang adekuat, menurun dengan bertambahnya usia. 2. Gizi ; Metabolisme akan terganggu pada keadaan mal nutrisi. 3. Penurunan imunitas 4. Penyakit tertentu ; Misalnya diabetes yang mengakibatkan gangguan sirkulasi, sehingga memperlambat reaksi vaskuler. 5. Tumor ganas ; Misalnya leukemia akan menghambat mobilisasi lekosit. 6. Obat ; Obat simtomatik akan mengakibatkan penekanan fungsi sumsum tulang. 7. Infeksi ; Misalnya infeksi akibat jamur dan bakteria. 8. Kerusakan akibat respon radang ; Radang yang mengakibatkan fistula, perforasi atau abses akan menghalangi penyembuhan. II. Gangguan Hemodinamik A. Hiperemia B. Edema

C. Transudat- Eksudat

D. Aterosklerosis E. Thrombosis

F. Embolisme

Embolus adalah benda asing yang tersangkut mengikuti aliran darah dari tempat asalnya dan dapat tersangkut pada suatu tempat menyebabkan sumbatan aliran darah. Embolisme adalah keadaan dimana emboli yang berupa benda padat (trombus), cair (amnion) ataupun gas (udara) yang dibawa oleh darah menyumbat aliran darah. Partikel-partikel pembentuk thrombus yang dibawa oleh darah dari sau tempat ke temat yang lain disebut tromboemboli. Faktor-faktor yang dapat berperan dalam emboli adalah meliputi jenis pembuluh darah, ukuran, letak mebolus da kolateral yang terbentuk. Embolus yang kecil disertai kolateral yang baik tidak akan banyak pengaruhnya terhadap tubuh. Trombus dapat mengakibatkan kematian mendadak ialah embolus kecil yang tersangkut pada arteri koroner, misalnya pada kasus Miokard infark

ataupun pada arteri pulmonalis misalnya pada kasus tromboemboli pulmonik. Selain itu thrombus juga dapat mengakibatkan infark, infeksi atau abses baru pada embolus septic. Adapun metastasis adalah fragmen atau sel tumor ganas yang hanyut terbawa aliran darah atau limfe. Beradasarkan jenis pembentuk dan pengangkutnya, embolus dibagi menjadi: 1. Embolus vena Sebagian besar berasal dari vena profunda tungkai dan diangkut oleh sirkulasi vena ke paru, contoh lainnya dari vena pelviks. Emboli paru sebelum masuk ke organ ini melewati vena kava, jantung kanan dan baru kemudian ke sirkulasi paru. Disini emboli dapat menyumbatarteri dan cabang-cabang utama arteri pulmonalis dan membentuk embolus pelana dan menimbulkan kematian mendadak. Efek emboli paru bisa tidak nyata, hemoragi atau infark, bergantung pada kondisi paru dan kardiovaskuler. Sedangkan infark paru jarang terjadi karena pasokan darahnya ganda/rangkap. Tetapi kematian jaringan lebih sering dijumpai pada paru penderita payah jantung kongestif atau penyakit paru lain. Kematian mendadak akibat sumbatan cabang utama arteri pulmonalis dapat terjadi tiba-tiba misalnya ketika orang sedang makan, orang tersebut tiba-tiba merasa sesak nafas pada saat memasukkan sendok ke dalam mulut. Pada autopsi, selain embolus, ditemukan jantung kanan melebar mendadak disebabkan koroner pulmonal akut. Pada oklusi seperti ini terjadi hambatan sirkulasi paru, sehingga terjadi insufisiensi arteri koroner, infark miokard, anoksemia otak dan anoksemia umum. 2. Embolus arteri Emboli arteri dapat menyebabkan infark di organ atau ekstremitas manapun. Emboli dapat berasal dari ventrikel kiri, katup jantung kiri atau aorta dan arteri-arteri besar. Embolus arteri sering mengenai otak, ginjal, limfa dan ekstremitas bawah. Sumber emboli arteri yang paling sering ialah thrombus yang menyelubungi jejas aterosklerotik aorta.

Embolus dalam arteri mesenterika menyebabkan infark usus, dalam arteri koronaria menimbulkan kematian mendadak. 3. Embolus lemak Embolus terbentuk bila butir lemak menyumbat arteri atau kapiler. Embolus lemak merupakan penyulit yang khas pada fraktur tulangtulang panjang seperti femur dan tibia atau jaringan lemak. Butir-butir lemak diangkut ke paru dan menyebabkan gangguan pada organ ini. Disini embolus dapat menimbulkan kegawatan dan juga kematian. Butir-butir ini bisa juga difiltrasi melalui sirkulasi paru ke dalam aliran darah arteri sistemik dan mencapai berbagai organ tubuh. Sumbatan pembuluh darah otak paling sering menimbulkan hemoragi petekie multiple. Luka bakar kulit, radang tulang atau jaringan lemak, perlemakan hati akibat gizi buruk atau alkoholisme dapat mengakibatkan embolus lemak. Juga pada wanita dalam masa nifas. 4. Embolus cairan amnion Embolus cairan amnion ini terjadi akibat cairan amnion masuk ke dalam sirkulasi vena rahim ibu hamil yang sedang melahirkan. Embolus cairan amnion dalam arteri pulmonalis ini mengandung skuama janin, verniks kaseosa, lender dan lanugo. Pasien yang mengalami embolus cairan amnion akan memperlihatkan gejala-gejala sesak nafas, syok atau mati mendadak. 5. Embolus gas Dalam keadaan tertentu gas atau udara atmosfir dalam jumlah besar dapat masuk ke dalam sirkulasi sehingga timbul sumbatan bahkan kematian. Misalnya, ketika timbul robekan pembuluh vena besar yang tidak disengaja pada waktu tindakan bedah toraks. Bilas vagina atau vaginal douche bisa mengakibatkan embolus. Selama proses dekompresi penyelam laut dalam yang sedang kembalike permukaan laut, nitrogen harusnya berada dalam darah dalam bentuk gelombanggelombang yang dapat menyumbat pembuluh darah kecil. Embolus juga dapat terjadi pada tranfusi pemuluh darah, cairan intravena karena udara tersedot ke dalam vena setelah infuset habis. Udarra dapat

diinjeksikan ke dalam darah vena melalui suntikan dan terutama digunakan pad anastesi anjing oleh dokter hewan. 6. Embolus aterom Endarterektomi atau bedah jantung kadang-kadang dilakukan untuk mengatasi aorta atau pembuluh darah besar yang dilekati oleh plak aterom yang mengalami ulserasi 7. Embolus trombosit Trombosit merupakan komponen darah dengan ukuran sangat kecil yang terlibat pada proses awal terbentuknya aterom. Emboli ini sering dikaitkan dengan serangan iskemik sepintas (transient ischemic attack) yang berlangsung kurang dari 24 jam 8. Embolus sel tumor Kasus yang erupakan contoh dari embolus sel tumor adalah metastasis sel tumor. 9. Embolus korpus alineum Orang-orang yang kecanduan obat-obatan tidak jarang menyayat kulit mereka untuk memasukkan obat ke dalam tubuh. Kadang-kadang mereka juga menggunakan alat-alat suntik untuk tujuan yang sama, termasuk obat yang dalam bentuk bubuk. Serbuk ini lazim masuk ke dalam tubuh pengguna obat semacam itu berupa emboli. 10. Embolus infeksi Penyakit katup jantung biasanya disertai oleh adanya vegetasi pada katup organ tersebut. Kalau vegetasi ini mengandung kuman akibat infeksi dan lepas serta terbawa darah, maka terjadilah embolus infeksi.

G. Iskemia Iskemia jaringan adalah tidak adanya darah secara lokal atau penurunan aliran darah akibat obstruksi mekanika (Pires & Muller, 1991 dalam Potter & Perry, 2005). 1. Tata Nama

Iskemi (Yunani : Ischein = menekan, haima = darah ) : yaitu defiensi darah pada suatu bagian, akibat konstriksi fungsional atau obstruksi actual pembuluh darah. 2. Etiologi a. Konstriksi fungsional pembuluh darah, tidak ada kelainan dinding pembuluh darah. Neurogen (berhubungan persyarafan otonom) Stimuli psikis dan rangsangan mediator vasokonstriksi local (kerusakan jaringan local) dan sistemik ( mediator vasokontriksi beredar dalam darah). b. Obstruksi (sumbatan) actual pembuluh darah karena local dan dating bersama aliran darah : Zat komponen darah Benda asing ( thrombus, embolus, tromboembolus)

H. Infark I. Perdarahan

J. Dehidrasi K. Syock

III.