Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Departemen Medikal di Ruang 29 Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh : Iva Maulida Chusnia CN 0810720046

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

LAPORAN PENDAHULUAN Nama Mahasiswa NIM Masalah Utama : Iva Maulida Chusnia CN : 0910720046 : HIV

A. HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS (HIV) 1. Definisi HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang melemahkan sistem kekebalan tubuh atau perlindungan tubuh manusia. Virus inilah yang menyebabkan AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) (Brooks, 2004). HIV (Human Immunodeficiency Virus) adalah sejenis virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan dapat menimbulkan AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas menangkal infeksi. Sel darah putih tersebut terutama limfosit yang memiliki CD4 sebagai sebuah marker atau penanda yang berada di permukaan sel limfosit. Karena berkurangnya nilai CD4 dalam tubuh manusia menunjukkan berkurangnya sel-sel darah putih atau limfosit yang seharusnya berperan dalam mengatasi infeksi yang masuk ke tubuh manusia. Pada orang dengan sistem kekebalan yang baik, nilai CD4 berkisar antara 1400-1500. Sedangkan pada orang dengan sistem kekebalan yang terganggu (misal pada orang yang terinfeksi HIV) nilai CD4 semakin lama akan semakin menurun (bahkan pada beberapa kasus bisa sampai nol) (KPA, 2007). AIDS adalah singkatan dari Acquired Immuno Deficiency Syndrome, yang berarti kumpulan gejala atau sindroma akibat menurunnya kekebalan tubuh yang disebabkan infeksi virus HIV. Tubuh manusia mempunyai kekebalan untuk

melindungi diri dari serangan luar seperti kuman, virus, dan penyakit. AIDS melemahkan atau merusak sistem pertahanan tubuh ini, sehingga akhirnya berdatanganlah berbagai jenis penyakit lain (Yatim, 2006).

2.

ETIOLOGI Penyebabnya adalah golongan virus retro yang disebut human immunodeficiency virus (HIV).HIV pertama kali ditemukan pada tahun 1983 sebagai retrovirus dan disebut HIV-1. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan lagi retrovirus baru yang diberi nama HIV-2. HIV-2 dianggap sebagai virus kurang pathogen dibandingkaan dengan HIV-1.Maka untuk memudahkan keduanya disebut HIV. AIDS disebabkan agent virus HIV yang masuk melalui darah dan semua cairan tubuh (semen, ludah, sekret vagina, urine, ASI dan air mata). Virus ini masuk kedalam pembuluh darah kemudian menyerang sel darah putih jenis Lymphosit

tepatnya sel T helper CD 4. penularan HIV / AIDS dapat terjadi melalui cara sebagai berikut : 1. Lelaki homoseksual atau biseks. 2. Partner seks dari penderita HIV/AIDS. 3. Penerima darah atau produk darah (transfusi) yang tercemar HIV. 4. Penggunaan jarum suntik, tindik, tattoo, pisau cukur, dll yang dapat menimbulkan luka yang tidak disterilkan secara bersama-sama dipergunakan dan sebelumnya telah dipakai orang yang terinfeksi HIV. Cara-cara tersebut dapat menularkan HIV karena terjadi kontak darah. 5. Ibu positif HIV kepada bayi yang dikandungnya. Cara penularan ini dapat terjadi saat: a. Antenatal, yaitu melalui plasenta selama bayi dalam kandungan. b. Intranatal, yaitu saat proses persalinan, dimana bayi terpapar oleh darah ibu atau cairan vagina c. Postnatal, yaitu melalui air susu ibu.

3.

INSIDEN Di Indonesia, jumlah pengidap infeksi HIV dan kasus AIDS yang dilaporkan 1 Januari s.d. 30 September 2007 adalah 674 HIV dan 2190 AIDS. Kasus HIV/AIDS di Malang tercatat 412 penderita. Jumlah penderita HIV di Kota Malang selama dua bulan terakhir bertambah 14 orang lagi, sehingga total dalam lima tahun terakhir mencapai 360 orang. Sedangkan penderita se Malang Raya yang meliputi Kab Malang ( 46 orang), Kota Malang (360 orang) dan kota Batu (12). Semuanya mencapai 412 orang (Hr. Suara Pembaruan 21/3/06).

4.

PATOFISIOLOGI Patogenesis Penularan dan masuknya virus HIV dapat diisolasi dari darah, cairan cerebrospinal, semen, air mata, air susu, sekresi urine, vagina ASI, atau dan serviks, air liur.

Penularan terjadi paling efisien melalui darah dan semen. Tiga cara utama penularan adalah kontak dg darah, kontak seksual dan kontak ibu bayi. Perlekatan virus Virion bentuk diameter HIV matang bulat memiliki dengan mm.

hampir

1/10.000

Selubung luarnya atau kapsul viral (envelope) terdiri dari lemak lapis ganda (tinggi kolesterol dan glikolipid yang dapat

memberikan target baru untuk memblokir HIV) yg mengandung banyak tonjolan protein dari sel inang, serta 72 salinan (rata-rata) dari protein HIV kompleks (sering disebut "paku" yang menjorok melalui permukaan partikel virus (virion). Protein ini, yang dikenal sebagai env, terdiri dari topi terbuat dari tiga molekul yang disebut glikoprotein (gp) 120, dan batang yang terdiri dari tiga molekul yang gp41 jangkar struktur dalam env virus. Banyak penelitian untuk mengembangkan vaksin melawan HIV telah difokuskan pada protein env. Inti Virus Dalam kapsul (env) dari partikel HIV matang adalah inti berbentuk peluru atau kapsid, yang terbuat dari 2.000 salinan protein virus lain (p24). Kapsid mengelilingi dua untai tunggal RNA HIV, yang masing-masing memiliki salinan dari virus 9 gen. Tiga dari gen ini, gag, pol, env dan, mengandung informasi yang dibutuhkan untuk membuat protein struktural untuk partikel virus baru. Kode gen gag untuk protein prekursor yang dapat dibelah oleh protease virus ke empat protein yang lebih kecil: p24 (kapsid), p17 (matriks), p7 (nukleokapsid), dan p6. Kode pol gen untuk protein prekursor yang mengandung empat enzim: protease, integrase, RNase H, dan reverse transcriptase. Kode env gen untuk protein yang disebut gp160 yang dipecah oleh protease virus untuk membentuk gp120 dan gp41.

Enam gen pengatur, tat, rev, nef, vif, vpr, dan VPU, berisi informasi yang diperlukan untuk memproduksi protein yang mengendalikan kemampuan HIV untuk menginfeksi sel, menghasilkan salinan baru dari virus, atau menyebabkan penyakit. Protein yang dikode oleh nef, misalnya, muncul diperlukan bagi virus untuk mereplikasi efisien, dan protein VPU-encoded mempengaruhi pelepasan partikel virus baru dari sel yang terinfeksi. Baru-baru ini, peneliti menemukan bahwa VIF (protein yang dikode oleh gen vif) berinteraksi dengan protein pertahanan antivirus dalam sel inang (APOBEC3G), menyebabkan inaktivasi efek antivirus dan meningkatkan replikasi HIV. Interaksi ini dapat berfungsi sebagai target baru untuk obat antivirus. Ujung-ujung setiap helai RNA HIV mengandung urutan RNA disebut terminal ulangi panjang (LTR(Long Terminal Repeat)). Daerah dalam tindakan LTR sebagai saklar untuk mengontrol produksi virus baru dan dapat dipicu oleh protein dari HIV atau sel inang. Inti dari HIV juga termasuk protein HIV nukleokapsid. Tiga enzim melakukan langkah selanjutnya dalam siklus hidup virus: reverse transcriptase, integrase, dan protease. Protein lain HIV yang disebut p17, atau matriks protein HIV, terletak di antara inti virus dan amplop virus. Masuknya HIV ke dalam sel

Sel pejamu yang terinfeksi oleh HIV memiliki waktu hidup sangat pendek; hal ini berarti HIV secara terus-menerus menggunakan sel pejamu beru untuk mereplikasi diri. Sebanyak 10 milyar virus dihasilkan setiap harinya. Serangan pertama HIV akan tertangkap oleh sel dendrite pada membrane mukosa dan kulit pada 24 jam pertama setelah paparan. Sel yang terinfeksi tersebut akan membuat jalur ke nodus limfa dan kadang-kadang ke pembuluh darah perifer selama 5 hari setelah papran, dimana replikasi virus menjadi semakin cepat. Infeksi biasanya dimulai ketika sebuah partikel HIV, yang berisi dua salinan dari RNA HIV, bertemu dengan sel dengan molekul permukaan yang disebut Cluster Designation 4 (CD4). Sel yang membawa molekul ini dikenal sebagai CD4+ sel. Satu atau lebih dari gp120 molekul virus yang mengikat erat molekul CD4 (s) pada permukaan sel. Pengikatan gp120 hasil CD4 dalam perubahan konformasi dalam molekul gp120 memungkinkan untuk mengikat molekul kedua pada permukaan sel yang dikenal sebagai co-reseptor. Kapsul(env) dari virus dan membran sel kemudian menyatu, menyebabkan masuknya virus ke dalam sel. Gp41 env sangat penting untuk proses fusi (menyatu). Obat yang blok baik mengikat atau proses fusi sedang dikembangkan dan diuji dalam uji klinis. The Food and Drug Administration (FDA) telah menyetujui salah satu dari yang disebut fusion inhibitor, T20, untuk digunakan pada orang yang terinfeksi HIV. Studi telah mengidentifikasi beberapa co-reseptor untuk berbagai jenis strain HIV. Co-reseptor ini adalah target yang menjanjikan untuk obat anti-HIV baru, beberapa di antaranya sekarang sedang diuji dalam studi praklinis dan klinis. Agen yang menghalangi co-reseptor menunjukkan janji tertentu sebagai calon mikrobisida yang dapat digunakan dalam gel atau krim untuk mencegah penularan HIV. Pada tahap awal penyakit HIV, kebanyakan orang pelabuhan virus yang menggunakan, selain CD4, reseptor yang disebut CCR5 untuk memasuki sel target mereka. Dengan perkembangan penyakit, spektrum penggunaan co-reseptor mengembang pada sekitar 50 persen pasien untuk memasukkan reseptor lain, terutama molekul yang disebut CXCR4. Virus yang menggunakan CCR5 disebut R5 HIV dan virus yang menggunakan CXCR4 disebut X4 HIV. Meskipun sel T CD4 + tampaknya menjadi target utama HIV, sel-sel kekebalan lainnya dengan dan tanpa molekul CD4 pada permukaan mereka terinfeksi juga. Di antaranya adalah sel-sel yang berumur panjang yang disebut monosit dan makrofag, yang tampaknya dapat pelabuhan jumlah besar virus tanpa dibunuh, sehingga bertindak sebagai reservoir HIV. CD4 + sel T juga berfungsi sebagai reservoir penting HIV, sebagian kecil dari sel-sel HIV pelabuhan di kandang, bentuk yang tidak aktif. Proses kekebalan tubuh normal dapat mengaktifkan sel-sel, sehingga produksi virion

HIV baru.Sel-sel penyebaran HIV juga dapat terjadi melalui fusi CD4-dimediasi sel yang terinfeksi dengan sel yang belum terinfeksi. Reverse transcription Dalam sitoplasma sel, HIV reverse transcriptase mengubah RNA virus menjadi DNA, bentuk asam nukleat di mana sel membawa gen. Sebuah obat antivirus disetujui oleh FDA beberapa untuk mengobati orang dengan infeksi HIV bekerja dengan mengganggu tahap siklus hidup virus. Integrasi Yang baru dibuat DNA HIV bergerak ke inti sel, di mana ia diintegrasikan ke dalam DNA inang dengan bantuan integrase HIV. DNA HIV yang memasuki DNA sel disebut provirus a. Beberapa obat yang menargetkan enzim integrase berada dalam tahap awal pengembangan dan sedang diselidiki untuk potensi mereka sebagai agen antiretroviral. Transkripsi Untuk provirus untuk menghasilkan virus baru, salinan RNA harus dibuat yang dapat dibaca oleh mesin protein pembuatan sel inang. Salinan ini disebut messenger RNA (mRNA), dan produksi mRNA disebut transkripsi, suatu proses yang melibatkan enzim sel inang sendiri. Gen virus dalam konser dengan mesin seluler mengontrol proses ini, gen tat, misalnya, mengkode protein yang mempercepat transkripsi. Genomic RNA juga ditranskripsi untuk dipasang kemudian dalam virion pemula. Sitokin, protein yang terlibat dalam regulasi normal dari respon kekebalan tubuh, juga dapat mengatur transkripsi. Molekul seperti tumor necrosis factor (TNF)-alpha dan interleukin (IL) -6, disekresikan dalam tingkat tinggi oleh sel-sel dari orang yang terinfeksi HIV, dapat membantu untuk mengaktifkan provirus HIV. Infeksi lain, oleh organisme seperti Mycobacterium tuberculosis, juga dapat meningkatkan transkripsi dengan menginduksi sekresi sitokin. Translasi Setelah mRNA HIV diproses dalam inti sel, itu diangkut ke sitoplasma. Protein yang dikode oleh gen rev HIV adalah penting untuk proses ini (info lebih lanjut). Tanpa protein rev, protein struktural tidak dibuat. Dalam sitoplasma, virus co-opts mesin sel protein-membuat - termasuk struktur yang disebut ribosom - untuk membuat rantai panjang protein virus dan enzim, menggunakan mRNA HIV sebagai template. Proses ini disebut translasi. Perkembangan pengobatan protein HIV dan RNA genomik yang masih baru (belum matang)berkumpul di dalam sel dan partikel viral muda (pink / merah pada gambar) bentuk dan tunas mati dari sel memperoleh kapsul yang mencakup protein selular dan HIV dari membran sel. Ini

adalah bagian dari siklus hidup virus, inti dari virus yang belum matang dan virus belum menular. Selanjutnya protein precusor (gag dan pol) yang membentuk inti viral muda dipotong menjadi protein fungsional yang lebih kecil oleh protease virus. Langkah ini menghasilkan virion menular. Obat yang disebut inhibitor protease mengganggu langkah ini dari siklus hidup virus dan FDA telah menyetujui obat tersebut.

5.

KLASIFIKASI Stadium1 :PeriodeJendela HIV masuk ke dalam tubuh, sampai terbentuknya antibodi terhadap HIV dalam darah Tidak ada tanda2 khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat Test HIV belum dapat mendeteksi keberadaan virus ini Tahap ini disebut periodejendela, umumnya berkisar 1-6 bulan. Stadium2 :HIV Positif (tanpa gejala) rata-rata selama 5-10 tahun: HIV berkembang biak dalam tubuh Tidak ada tanda-tanda khusus, penderita HIV tampak sehat dan merasa sehat Test HIV sudah dapat mendeteksi status HIV seseorang, karena telah terbentuk antibodi terhadap HIV Umumnya tetap tampak sehat selama 5-10 tahun, tergantung daya tahan tubuhnya (rata-rata 8 tahun (di negara berkembang lebih pendek). Stadium3 :HIV Positif (muncul gejala) Sistem kekebalan tubuh semakin turun Mulai muncul gejala infeksi opportunistik, misalnya: pembengkakan kelenjar limfa di seluruh tubuh, diare terus menerus, flu, dll Umumnya berlangsung selama lebih dari 1 bulan, tergantung daya tahan tubuhnya Stadium 4 : AIDS Kondisi sistem kekebalan tubuh sangat lemah Berbagai penyakit lain (infeksi opportunistik) semakin parah Wasting (kehilangan berat badan secara drastis) Diare kronis.

6.

MANIFESTASI KLINIS Manifetasi klinis yang muncul sesuai dengan tahap-tahap perkembangan virus HIV. Gejala ini, sesuai dengan menurunnya tingkat CD4 di peredaran darah perifer dan

Makin melemahnya tingkat imunitas tubuh. Penyakit di timbulkan akan lebih sulit diatasi jika sebelumnya penderita tersebut dan diperparah oleh HIV. Stadium perkembangan virus ada 5 fase yaitu: 1. Periode jendela Berlangsung selama 4 minggu-6 bulan setelah infeksi, tidak terdapat gejala, hasil rapid test (-). 2. Fase infeksi primer akut Berlangsung selama 1-2 minggu dengan gejala seperti flu. Hasil rapod test (-). 3. Infeksi Asimptomatik Berlangsung selama 1-15 tahun/ lebih dengan tidak ada gejala. Hasil rapid test (+). 4. Supresi Imun simptomatik Diatas 3 tahun dengan gejala demam, keringat malam hari, BB turun, diare, neuropati, lemah, rash, limfadenopati, lesi mulut. 5. Periode AIDS Lamanya bervariasi antara 1-5 tahun dari kondisi AIDS pertama

ditegakkan.Sedangkan dari kriteria mayor dan minor, manifestasi HIV adalah sebagai berikut: Gejala mayor :
Berat badan menurun lebih dari 10% dalam 1 bulan. Diare kronik yang berlangsung lebih dari 1 bulan. Demam berkepanjangan lebih dari satu bulan. Penurunan kesadaran dan gangguan neurologis. Demensia/ensefalopati HIV.

Gejala minor:
Batuk menetap lebih dari 1 bulan. Dermatitis generalisata yang gatal. Herpes Zoster multisegmental dan atau berulang. Kandidiasis orofaringeal. Herpes simpleks kronis progresif. Limfadenopati generalisata. Infeksi jamur berulang pada alat kelamin wanita.

Tanda dan Gejala menurut WHO : Stadium Klinis I : 1. Asimtomatik (tanpa gejala)

2. Limfadenopati Generalisata (pembesaran kelenjar getah bening/limfe seluruh tubuh) 3. Skala Penampilan 1 : asimtomatik, aktivitas normal. Stadium Klinis II : 1. Berat badan berkurang < 10% 2. Manifestasi mukokutaneus ringan (kelainan selaput lendir dan kulit) : gatal-gatal, jamur, sariawan pada sudut mulut 3. Herpes zoster 4. Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang 5. Skala Penampilan 2 : simtomatik, aktivitas normal. Stadium Klinis III : 1. Berat badan turun > 10% 2. Diare berkepanjangan > 1 bulan 3. Jamur pada mulut 4. TB Paru 5. Infeksi bakterial berat 6. Skala Penampilan 3 : < 50% dalam masa 1 bulan terakhir terbaring Stadium Klinis IV : 1. Kelemahan 2. Jamur pada mulut dan kerongkonga 3. Radang paru-paru (PCP), TB Ekstra Paru 4. Radang saluran pencernaan (Diare kriptosporidiosis > 1 bulan) 5. Kanker kulit (Sarcoma Kaposi) 6. Radang Otak (Toksoplasmosis, Ensefalopati HIV) 7. Skala Penampilan 4 : terbaring di tempat tidur > 50% dalam masa 1 bulan terakhir. Manifestasi klinik AIDS berdasarkan system organ yang terinfeksi: Manifestasi-manifestasi klinik AIDS No 1. Kemungkinan penyebab Manifestasi oral Lesi-lesi simpleks, karena: sarcoma candida, kaposis; herpes Nyeri oral mengarah pada kesulitan kutil mengunyah penurunan dan masukan menelan, cairan dan Kemungkinan efek

papilomavirus oral, ginginitis peridontitis HIV; leukoplakia oral

nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan dan keletihan, cacat.

Manifestasi neurologic

a.

Kompleks

dimensia

AIDS

karena: Perubahan kerusakan kognitif,

kepribadian, konsentrasi

serangan langsung HIV pada sel-sel syaraf

dan penilaian kerusakan kemampuan motorik kelemahan; perlu bantuan dengan ADL atau tidak mampu

melakukan ADL tidak mampu untuk berbicara atau mengerti paresis/plegia inkontinensia urin menyusahkan pemberi perawatan ketidak mapuan untuk mematuhi regimen medis ketidakmampuan untuk bekerja isolasi social

b. enselofati akut karena reaksi obat-obat terapeutik, takar lajak obat hipoksia hipoglikemi akibat obat karena

Sakit kepala Malaise Demam Paralysis total atau parsial;

pankreatitis kehilangan kemampuan kognisi, ingatan, penilaian, orientasi atau afek yang sesuai, penyimpangan sensorik; kejang, koma dan

ketidakseimbangan elektrolit meningitis atau ensefalitis yang

diakibatkan oleh cryptococus, virus kematian herpes simpleks, sitomegalovirus, mycobacterium tuberculosis, sifilis, candida, toxoplasma gondii limfoma infark serebral akibat vaskulitis, sifilis meningovaskuler, hipotensi sistemik, maranik endokarditis c. neuropati karena inflamasi demielinasi Kehilangan control motorik; ataksia, diakibatkan serangan HIV langsung, kebas bagian perifer, kesemutan,

reaksi obat, lesi sarcoma kaposis

rasa

terbakar,

depresi untuk

refleks, bekerja,

ketidakmampuan isolasi sosial

Manifestasi gastrointestinal a. diare cryptosporidium, isopora belli, Penurunan berat badan, anoreksia, Demam; dehidrasi, malabsorpsi(

microsporidum, sitomegalovirus, virus malaise, kelemahan dan keletihan) herpes simpleks, mycobacterium avium Kehilangan intacelulare, strongiloides stercoides, melakukan enterovirus, shigella, adenovirus, kemampuan funsi social utuk karena

salmonella, ketidakmampuan meninggalkan rumah vibrio inkontinesia

campylobacter,

parahaemiliticus, candida, histoplasma capsulatum, giardia, entamoba

histolytica, pertumbuhan cepat flora normal, limfoma dan sarcoma kaposis b. hepatitis mycobacterium cryptococus, histoplasma, avium Anoreksia, intacelulare, abdomen, mual, ikterik, muntah, demam, nyeri malaise, persendia, gagal

sitomegalovirus, kemerahan,

nyeri

coccidiomycosis, keletihan(hepatomegali,

microsporidum, virus epsten-barr, virus- hepatic,kematian) virus hepatitis(A, B, C, D) dan E, limfoma, sarcoma kaposis,

penggunaan obat illegal, penggunaan alcohol, penggunaan obat golongan sulfa c. disfungsi biliari Nyeri abdomen, anoreksia, mual dan

kolangitis akibat sitimegalovirus dan muntah ikterik cryptosporidium: limfoma dan sarcoma kaposis d. penyakit anorectal Eliminasi yang sulit dan sakit, nyeri

karena abses dan fistula, ulkus dan rectal, gatal-gatal, diare inflamasi perianal yang diakibatkan dari infeksi oleh chlamydia, gonore, M

lymphogranulum sifilis, shigella,

venereum,

campylobacter,

tuberculosis, herpes simpleks, candida, herpes obstruksi limfoma simpleks, candida sarcoma sitomegalovirus, albicans kaposis; karena kutil

papilomavirus 4 Manifestasi respiratori Infeksi Pneumocytis avium candida carinii, Napas pendek, batuk, nyeri(hipoksia, mycobacterium intoleransi aktifitas, keletihan; gagal M tuberculosis, respiratori, kematian) histoplasma gondii,

intacelulare, ,

Chlamydia,

capsulatum, coccidiodes

toxoplasma immitis,

Cryptococcus

neoforms, sitomegalovirus, virus-virus influenza, strongyloides limfoma dan sarcoma kaposis Napas pendek, batuk, nyeri(hipoksia, intoleransi aktifitas, keletihan; gagal respiratori, kematian) 5 Manifestasi dermatologic Lesi-lesi kulit stafilokokus(bullous Nyeri, gatal-gatal, rasa terbakar, infeksi sekunder dan sepsis, cacat dan pneumococcus,

impetigo, etkima, folikulitis),

lesi-lesi virus herpes simpleks (oral, perubahan citra diri fasial, anal dan vulvovaginal) herpes zoster lesi-lesi miobakteri kronik timbul diatas nodus-noduls limfe atau sebagai

ulserasi atau macula hemoragik lesi lain berhubungan dengan infeksi pseudomonas aeruginosa, molluscum contangiosum, candida albicans, cacing gelang, sporoticosis(dermatitis Cryptococcus, yang

disebabkan oleh xerosis reaksi obat trutama sulfa lesi dari parasit seperti scabies atau tuma ; sarcoma kaposis, dekubitus,

dan kerusakan integritas kulit akibat lamanya tekanan dan inkontinens 6 Manifestasi sensorik a. pandangan sarcoma kaposis pada konjugtiva atau kelopak mata, retinis sitomegalovirus b. pendengaran otitis eksternal akut dan otitis media; kehilangan berhubungan pendengaran dengan yang mielopati, Nyeri dan kehilangan pendengaran Kebutaan

meningitis, sitomegalovirus dan reaksireaksi obat

6.

KOMPLIKASI

1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,nutrisi,dehidrasi,penurunan berat badan, keletihan dan cacat. 2. Neurologik a. Kompleks dimensia AIDS karena serangan langsung Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada sel saraf, berefek perubahan kepribadian, kerusakan kemampuan motorik, kelemahan, disfasia, dan isolasi sosial. b. Enselophaty akut, karena reaksi terapeutik, hipoksia, hipoglikemia,

ketidakseimbangan elektrolit, meningitis / ensefalitis. Dengan efek : sakit kepala, malaise, demam, paralise, total / parsial. c. Infark serebral kornea sifilis meningovaskuler,hipotensi sistemik, dan maranik endokarditis. d. Neuropati karena imflamasi demielinasi oleh serangan Human Immunodeficienci Virus (HIV). 3. Gastrointestinal a. Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan sarcoma kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam,

malabsorbsi, dan dehidrasi. b. Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma kaposi, obat illegal, alkoholik. Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.

c. Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rectal, gatalgatal dan diare. 4. Respirasi a. Pneumonia Pneumocystis (PCP) Pada umumnya 85% infeksi opportunistik pada AIDS merupakan infeksi paruparu PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan demam. b. Cytomegalo Virus (CMV) Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paru-paru tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS. c. Mycobacterium Avilum Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit disembuhkan.

d. Mycobacterium Tuberculosis Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan cepat menyebar ke organ lain diluar paru. 5. Dermatologik Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis, reaksi otot, lesi scabies, dan dekubitus dengan efek nyeri,gatal,rasa terbakar,infeksi skunder dan sepsis. 6. Sensorik Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva berefek kebutaan Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan efek nyeri. 7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Tes Serologis Rapid test dengan menggunakan reagen SD HIV, Determent, dan Oncoprobe. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan pengamatan visual. Klien dinyatakan positif HIV apabila hasil dari ketiga tes tersebut reaktif. Tes ini paling sering digunakan karena paling efektif dan efisien waktu. ELISA The Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) mengidentifikasi antibodi yang secara spesifik ditunjukkan kepada virus HIV.Tes ELISA tidak menegakkan diagnosis penyakit AIDS tetapi lebih menunjukkan seseorang

pernah terinfeksi oleh HIV.Orang yang darahnya mengandung antibodi untuk HIV disebut dengan orang yang seropositif. Western blot Digunakan untuk memastikan seropositivitas seperti yang teridentifikasi lewat ELISA. PCR (Polymerase Chain Reaction) Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler. P24 ( Protein Pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus (HIV ) Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi infeksi. 2. Tes untuk deteksi gangguan sistem imun: Limfosit Penurunan limfosit plasma <1200. Leukosit Hasil yang didapatkan bisa normal atau menurun. CD4 menurun <200 Rasio CD4/CD8 Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada sel helper ( CD8 ke CD4 ) mengindikasikan supresi imun. Albumin

8.

Penatalaksanaan Sampai saat ini belum ada obat-obatan yang dapat menghilangkan HIV dari dalam tubuh individu. Ada beberapa kasus yang menyatakan bahwa HIV/AIDS dapat disembuhkan. Setelah diteliti lebih lanjut, pengobatannya tidak dilakukan dengan standar medis, tetapi dengan pengobatan alternatif atau pengobatan lainnya. Obatobat yang digunakan adalah untuk menahan penyebaran HIV dalam tubuh tetapi tidak menghilangkan HIV dari dalam tubuh. Untuk menahan lajunya tahap perkembangan virus beberapa obat yang ada adalah antiretroviral dan infeksi oportunistik.

Algoritme Penilaian dan Monitor Infeksi Kronis HIV

Waktu memulai terapi ARV harus dipertimbangkan dengan seksama karena obat ARV akan diberikan dalam jangka panjang. Berikut ketentuannya: a. ARV dimulai pada semua pasien yang telah menunjukkan gejala yang termasuk dalam kriteria diagnosis AIDS, atau menunjukkan gejala yang sangat berat, tanpa melihat jumlah limfosit CD4+. b. ARV dimulai pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ kurang dari 350 sel / mm3. c. ARV dimuali pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ 200 350 sel / mm3. d. ARV dapat dimulai atau ditunda pada pasien asimptomatik dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel / mm3 dan viral load lebih dari 100.000 kopi/ml. e. ARV tidak dianjurkan dimulai pada pasien dengan limfosit CD4+ lebih dari 350 sel/mm3 dan viral load kurang dari 100.000 kopi/ml. Keadaan klinik dalam penentuan pemberian terapi ARV (WHO, 2010)

Kombinasi Obat ARV untuk Terapi Inisial (Djourban, 2007) Kolom A Lamivudin + zidovudin Lamivudin + didanosin Lamivudin + stavudin Lamivudin + zidovudin Lamivudin + stavudin Lamivudin + didanosin Lamivudin + zidovudin Lamivudin + stavudin Lamivudin + didanosin * Tidak dianjurkan pada wanita hamil trimester pertama atau wanita yang berpotensi tinggi untuk hamil. Catatan: kombinasi yang sama sekali tidak boleh adalah : zidovudin + stavudin. Saat ini regimen pengobatan ARV yang dianjurkan WHO adalah kombinasi dari 3 obat ARV.Terdapat beberapa regimen yang dapat dipergunakan, dengan keunggulan dan kerugianya masing masing.Kombinasi obat antiretroviral lini pertama yang umumnya digunakan di Indonesia adalah kombinasi zidovudin (ZDV) / lamivudin (3TC), dengan nevirapin (NVP). Pada pasien ini diberikan antibiotik Cotrimoxazole 2x960 mg dan Ceftriaxone 2 x 1 gram iv untuk terapi infeksi oportunistik. Juga diberikan Nystatin drop 4x3cc untuk mengatasi oral trush. Terapi simptomatis diberikan oksigen 2-4 liter per menit melalui nasal canule karena pasien mengeluh sesak dan ambroxol 3 x 30 mg po untuk keluhan batuknya.Terapi suportif diberikan dengan pemberian diet tinggi kalori dan Nelvinafir Nevirapin Evafirenz * Kolom B

tinggi protein 2100 kkal/hari. ARV tidak langsung diberikan pada pasien ini, namun ARV diberikan setelah 25 hari yaitu Stavudin 2 x 1 tablet, Lamivudin 2 x 1 tablet, dan Efavirenx 2 x 1 tab, yang berupa kombinasi NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) dan NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor). a. Obat antiretroviral adalah obat yang dipergunakan untuk retrovirus seperti HIV guna menghambat perkembang-biakan virus. Obat-obat antiretrovirus yang diunakan adalah: 1) Golongan obat anti-HIV pertama adalah nucleoside reverse transcriptase inhibitor atau NRTI, juga disebut analog nukleosida. Obat golongan ini menghambat bahan genetik HIV dipakai untuk membuat DNA dari RNA. Obat dalam golongan ini yang disetujui di AS dan masih dibuat adalah:
3TC (lamivudine) Abacavir (ABC) AZT (ZDV, zidovudine) d4T (stavudine) ddI (didanosine) Emtricitabine (FTC) Tenofovir

(TDF;

analog

nukleotida)

2)

Golongan obat lain menghambat langkah yang sama dalam siklus hidup HIV, tetapi dengan cara lain. Obat ini disebut non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor atau NNRTI. Empat NNRTI disetujui di AS:
Delavirdine (DLV) Efavirenz (EFV) Etravirine (ETV) Nevirapine (NVP)

3)

Golongan ketiga ARV adalah protease inhibitor (PI). Obat golongan ini menghambat langkah kesepuluh, yaitu virus baru dipotong menjadi potongan khusus. Sembilan PI disetujui dan masih dibuat di AS: Atazanavir (ATV)
Darunavir (DRV) Fosamprenavir (FPV) Indinavir (IDV) Lopinavir (LPV) Nelfinavir (NFV) Ritonavir (RTV) Saquinavir (SQV)

4)

Golongan ARV keempat adalah entry inhibitor. Obat golongan ini mencegah pemasukan HIV ke dalam sel dengan menghambat langkah kedua dari siklus hidupnya. Dua obat golongan ini sudah disetujui di AS:
Enfuvirtide (T-20) Maraviroc (MVC)

5)

Golongan ARV terbaru adalah integrase inhibitor (INI). Obat golongan ini mencegah pemaduan kode genetik HIV dengan kode genetik sel dengan menghambat langkah kelima dari siklus hidupnya. Obat INI pertama adalah:

Raltegravir (RGV)

b. Obat infeksi oportunistik adalah obat yang digunakan untuk penyakit yang mungkin didapat karena sistem kekebalan tubuh sudah rusak atau lemah. Sedangkan obat yang bersifat infeksi oportunistik adalah Aerosol Pentamidine, Ganciclovir, Foscamet. 9. FAKTOR RESIKO Dari 49 kasus yang faktor resikonya diketahui, sebanyak 90% penularan melalui hubungan seksual, yaitu homoseksual 16% dan heteroseksual 74%, sisanya dari transfusi darah dan jarum suntik. Dari50 kasus yang diketahui pekerjaannya 38% WTS, 20% pekerja swasta, 12% PNS, 10% tenaga kerja luar negri 6% mahasiswa, 16% lain lain. AIDS dapat menyerang semua golongan umur, termasuk bayi, pria maupun wanita. Yang termasuk kelompok resiko tinggi adalah : 1. Lelaki homoseksual atau biseks. 2. Bayi dari ibu/bapak terinfeksi. 3. Orang yang ketagihan obat intravena 4. Partner seks dari penderita AIDS 5. Melakukan hubungan tanpa perlindungan

6. Laki-laki yang belum tersikumsisi 7. Penerima darah atau produk darah (transfusi). 10. Pohon Masalah (terlampir)

11. Penularan Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit yaitu sumber infeksi, vehikulum yang membawa agent, host yang rentan, tempat keluar kuman dan tempat masuk kuman (portd entre). Virus HIV sampai saat ini terbukti hanya menyerang sel Limfosit T dan sel otak sebagai organ sasarannya.Virus HIV sangat lemah dan mudah mati diluar tubuh. Sebagai vehikulum yang dapat membawa virus HIV keluar tubuh dan menularkan kepada orang lain adalah berbagai cairan tubuh. Cairan tubuh yang terbukti menularkan diantaranya semen, cairan vagina atau servik dan darah penderita (Siregar, 2004). Banyak cara yang diduga menjadi cara penularan virus HIV, namun hingga kini cara penularan HIV yang diketahui adalah melalui: a) Transmisi Seksual Penularan melalui hubungan seksual baik homoseksual maupun heteroseksual merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Penularan ini berhubungan dengan semen dan cairan vagina. Infeksi dapat ditularkan dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Resiko penularan HIV tergantung pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis hubungan seks. Pada penelitian Darrow (1985) ditemukan resiko seropositive untuk zat anti terhadap HIV cenderung naik pada hubungan seksual yang dilakukan pada pasangan tidak tetap.Orang yang sering berhubungan seksual dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi terinfeksi virus HIV (Siregar, 2004). Homoseksual di dunia barat, Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas homoseksual menderita AIDS, berumur antara 20-40 tahun dari semua golongan krusial. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi mitra seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV. Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital. Heteroseksual di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah

kelompok umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak pasangan dan berganti-ganti. b) Transmisi Non Seksual Transmisi Parenteral jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik) yang telah terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik yang

menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama. Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Resiko tertular cara transmisi parental ini kurang dari 1%. Darah/Produk Darah Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat sebelum tahun 1985. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara barat sangat jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan. Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%. Transmisi Transplasental penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%. Penularan dapat terjadi sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui. Penularan melalui air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah. (Siregar, 2004). 12. PENCEGAHAN Untuk mencegah penularan HIV/AIDS, dapat diingat menggunakan ABCDE, yang terdiri dari: 1. Abstinence, (abstinansia). 2. Be faithful, yaitu tetap setia pada pasangannya, untuk yang sudah menikah. 3. Condom, gunakan kondom saat melakukan hubungan seksual (melindungi diri). 4. Don't do drugs, tidak melakukan penyalahgunaan Napza sama sekali. 5. Equipment, berhati-hati terhadap peralatan yang beresiko membuat luka dan digunakan secara bergantian (bersamaan), misalnya jarum suntik, pisau cukur, dll. yaitu tidak melakukan hubungan seksual di luar pernikahan

ASUHAN KEPERAWATAN I. Pengkajian. 1. Riwayat : tes HIV positif, riwayat perilaku beresiko tinggi, menggunakan obat-obat. 2. Penampilan umum : pucat, kelaparan. 3. Gejala subyektif : demam kronik, dengan atau tanpa menggigil, keringat malam hari berulang kali, lemah, lelah, anoreksia, BB menurun, nyeri, sulit tidur.

4. Psikososial : kehilangan pekerjaan dan penghasilan, perubahan pola hidup, ungkapkan perasaan takut, cemas, meringis. 5. Status mental : marah atau pasrah, depresi, ide bunuh diri, apati, withdrawl, hilang interest pada lingkungan sekitar, gangguan prooses piker, hilang memori, gangguan atensi dan konsentrasi, halusinasi dan delusi. 6. HEENT : nyeri periorbital, fotophobia, sakit kepala, edem muka, tinitus, ulser pada bibir atau mulut, mulut kering, suara berubah, disfagia, epsitaksis. 7. Neurologis :gangguan refleks pupil, nystagmus, vertigo, ketidakseimbangan , kaku kuduk, kejang, paraplegia. 8. Muskuloskletal : focal motor deifisit, lemah, tidak mampu melakukan ADL. 9. Kardiovaskuler ; takikardi, sianosis, hipotensi, edem perifer, dizziness. 10. Pernapasan : dyspnea, takipnea, sianosis, pernapasan, batuk produktif atau non produktif. 11. GI : intake makan dan minum menurun, mual, muntah, BB menurun, diare, inkontinensia, perut kram, hepatosplenomegali, kuning. 12. Gu : lesi atau eksudat pada genital 13. Integument : kering, gatal, rash atau lesi, turgor jelek, petekie positif. II. Diagnosa keperawatan 1. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunosupresi, malnutrisi dan pola hidup yang beresiko. 2. Resiko tinggi infeksi (kontak pasien) berhubungan dengan infeksi HIV, adanya infeksi nonopportunisitik yang dapat ditransmisikan. 3. Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan, pertukaran oksigen, malnutrisi, kelelahan. 4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang kurang, meningkatnya kebutuhan metabolic, dan menurunnya absorbsi zat gizi. 5. Diare berhubungan dengan infeksi GI 6. Tidak efektif koping keluarga berhubungan dengan cemas tentang keadaan yang orang dicintai. SOB, menggunakan otot Bantu

III. Intervensi Keperawatan DX 1 Tujuan : Pasien akan bebas infeksi oportunistik dan komplikasinya Kriteria Hasil : tak ada tanda-tanda infeksi baru, lab tidak ada infeksi oportunis, tanda vital dalam batas normal, tidak ada luka atau eksudat.

Intervensi 1. Monitor tanda-tanda infeksi baru.

Rasional Untuk pengobatan dini

2. gunakan teknik aseptik pada setiap Mencegah pasien terpapar oleh kuman tindakan invasif. Cuci tangan sebelum patogen yang diperoleh di rumah sakit. meberikan tindakan. 3. Anjurkan terpapar patogen. 4. Kumpulkan sesuai order. 5. Atur pemberian antiinfeksi sesuai order Mempertahankan terapeutik kadar darah yang spesimen untuk tes lab Meyakinkan pengobatan diagnosis akurat dan pasien terhadap metoda mencegah Mencegah bertambahnya infeksi yang

lingkungan

DX 2 Tujuan : Infeksi HIV tidak ditransmisikan, tim kesehatan memperhatikan universal precautions Kriteria Hasil : kontak pasien dan tim kesehatan tidak terpapar HIV, tidak terinfeksi patogen lain seperti TBC. Intervensi Rasional

1. Anjurkan pasien atau orang penting Pasien dan keluarga mau dan memerlukan lainnya metode mencegah transmisi HIV informasikan ini dan kuman patogen lainnya. 2. Gunakan darah dan cairan tubuh Mencegah transimisi infeksi HIV ke orang

precaution bial merawat pasien. Gunakan lain masker bila perlu.

DX 3 Tujuan : Pasien berpartisipasi dalam kegiatan, dengan Kriteria Hasil : bebas dyspnea dan takikardi selama aktivitas. Intervensi 1. Monitor aktivitas 2. Berikan bantuan perawatan yang pasien Mengurangi kebutuhan energi sendiri tidak mampu 3. Jadwalkan perawatan pasien sehingga Ekstra istirahat perlu jika karena respon fisiologis Rasional terhadap Respon bervariasi dari hari ke hari

tidak mengganggu isitirahat.

meningkatkan kebutuhan metabolik

DX 4 Tujuan : Pasien mempunyai intake kalori dan protein yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya Kriteria Hasil mual dan muntah dikontrol, pasien makan TKTP, serum albumin dan protein dalam batas n ormal, BB mendekati seperti sebelum sakit. Intervensi 1. Rasional

Monitor kemampuan mengunyah dan Intake menurun dihubungkan dengan nyeri menelan. tenggorokan dan mulut Menentukan data dasar Mengurangi muntah

2. 3. 4.

Monitor BB, intake dan ouput Atur antiemetik sesuai order

Rencanakan diet dengan pasien dan Meyakinkan bahwa makanan sesuai dengan orang penting lainnya. keinginan pasien

DX 5 Tujuan : Pasien merasa nyaman dan mengnontrol direnya Kriteria Hasil diare, komplikasi minimal dengan kriteria perut lunak, tidak tegang, feses lunak dan warna normal, kram perut hilang, Intervensi 1. Kaji konsistensi dan frekuensi dan adanya darah. 2. 3. Auskultasi bunyi usus Atur agen antimotilitas dan psilium (Metamucil) sesuai order 4. Berikan ointment A dan D, vaselin atau zinc oside Hipermotiliti mumnya dengan diare Mengurangi motilitas usus, yang pelan, Rasional feses Mendeteksi adanya darah dalam feses

emperburuk perforasi pada intestinal Untuk menghilangkan distensi

Dx 6 Tujuan : Keluarga atau orang penting lain mempertahankan suport sistem dan adaptasi terhadap perubahan akan kebutuhannya Kriteria Hasil: pasien dan keluarga berinteraksi dengan cara yang konstruktif Intervensi 1. Kaji koping keluarga terhadap Rasional sakit Memulai suatu hubungan dalam bekerja

pasein dan perawatannya 2. Biarkan keluarga

secara konstruktif dengan keluarga. tak menyadari bahwa mereka

mengungkapkana Mereka

perasaan secara verbal 3. Ajarkan kepada keluaraga

berbicara secara bebas tentang Menghilangkan kecemasan tentang

penyakit dan transmisinya.

transmisi melalui kontak sederhana

DAFTAR PUSTAKA Carpenito.2000.Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6. Jakarta:EGC. Doenges at al. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3. Jakarta:EGC Price & Wilson. 1995. Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4. Jakarta:EGC Komisi Penanggulangan AIDS Banyumas. 2008. Info Dasar HIV. http://www.http://nursingcorner.com. Diakses tanggal 5 Februari 2011 Ishmayana, Safri. 2005. Adakah Obat HIV?AIDS saat ini?. http://www.chem-istry.org/artikel_kimia/berita Diakses tanggal 5 Februari 2011 Wikipedia. 2009. AIDS. http://id.wikipedia.org/wiki/AIDS. Diakses tanggal 5 Februari 2012 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Edisi 3. Penerbit Buku Keoikteran EGC. 2002. Hal ; 52 64 & 240 249. Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC. Christine L. Mudge-Grout, 1992, Immunologic Disorders, Mosby Year Book, St. Louis. Grimes, E.D, Grimes, R.M, and Hamelik, M, 1991, Infectious Diseases, Mosby Year Book, Toronto. Herdiana. 2008. How to Diagnose HIV Infection. http://danieher.multiply.com/journal/item/20/How_to_diagnose_HIV_Infection. Jelsoft Enterprises Ltd. 2009. Informasi Dasar HIV dan AIDS. http://www.perawan.us/archive/index.php/t-2677.html. Lab/UPF Ilmu Penyakit Dalam, 1994, Pedoman Diagnosis dan Terapi, RSUD Dr. Soetomo Surabaya.. Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto Rampengan dan Laurentz, 1995, Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak, cetakan kedua, EGC, Jakarta