Asfixia Neonatal

DR. WALTER CABRERA RIOS Servicio de Neonatologa - HNGAI

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Objetivos
Conocer las caractersticas de la

Asfixia Conocer su fisiopatologa bsica Conocer las repercusiones en el RN Los principios del tratamiento Factores de mal pronstico
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Definicin
Insuficiencia de oxgeno en el sistema

circulatorio del feto y del neonato Asociada a grados variables de hipercapnea y acidosis metablica. Siendo secundaria a patologa materna, fetal o neonatal. Es una condicin que resulta en compromiso o cese de la vida.
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Generalidades
Causa importante de mortalidad y

morbilidad.
Recuperacin neurolgica total Dficit permanente Compromiso multiorgnico.

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 Alrededor del 90% de los casos de

asfixia ocurren intratero Entonces es crtica la vigilancia de la madre Anticipacin: De gran importancia para el neonatlogo, pues permite estar mejor preparado para la reanimacin

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Caractersticas esenciales
Evento o condicin durante el perodo

perinatal que reduzca severamente la entrega de oxgeno y conduzca a acidosis. Y que adems cause un intercambio gaseoso alterado y una disminucin en la perfusin tisular provocando una falla orgnica.
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Como se presenta
Depresin Neonatal Moderada Severa Asfixia

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Etiologa
Interrupcin de la circulacin umbilical. Alteracin en el intercambio gaseoso

placentario. Inadecuada perfusin placentaria. Oxigenacin materna ineficaz. Falla en la ventilacin pulmonar neonatal y en la transicin de la circulacin cardiopulmonar fetal a la neonatal.
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Caractersticas esenciales

Ph menor de 7.0 en cordn Apgar 0-3 por ms de 5 minutos Evidencias de dao neurolgico Evidencias de dao multiorgnico
Guidelines for Perinatal Care. Ed 3 Elk Grove Village, Illinois, American Academy of Pediatrics 1992, p221 - 224

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Criterios para definir un evento Hipxico Agudo Intraparto

1 Criterios esenciales (deben estar

todos) 2 Criterios colectivos que sugieren ocurrencia intraparto

The American College of Obstetricians and Gynecologists, American Academy of Pediatrics Enero 2003. Modified from MacLennan A. A template for defining a casual relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ 1999;319:1054-9.
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Criterios esenciales
(deben estar todos)
Ph < 7 y BE > = 12 mmol/dl EHI aparicin temprana en RN > 34 s Parlisis Cerebral de tipo cuadripljico o

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disquintico Exclusin de otras etiologas identificables :

Trauma Infeccin Trastornos de coagulacin Desordenes genticos.
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Criterios colectivos que sugieren ocurrencia intraparto

Evento centinela (pre intra post) Bradicardia fetal sbita y sostenida o

ausencia de variabilidad de la FC fetal Apgar 0-3 ms all del 5 minuto Falla Multiorgnica dentro de las 72 h Estudios de imagen precoces que muestren lesiones cerebrales no focales agudas
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Comentarios respecto a los Criterios para la Calificacin de Asfixia de la AAP-ACOG

Identificacin tipo blanco y negro No identifica los grises (son la

mayora)

Grises: Problemas motores, visuales,

auditivos, cognitivos y de aprendizaje, otros (problemas de comportamiento, etc.?), cuyo origen es difcil de analizar
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Papel del Apgar en el Diagnstico de Asfixia

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Asfixia Perinatal
Apgar: 49,000 rn Apgar: 1, 5 Apgar: < 8 al 5 10, 15 a 20 Seguimiento hasta los 7 aos PC 55% = Apgar 7 10 a 1 73% = Apgar 7 10 a 5 (1) (5) (10) (15) (20) 1.7% PC 4.7% PC 16.7% PC 36.0% PC 57.1% PC
K.B. NELSON, PEDIATRICS 68:36-44 1981
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Apgar <3
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APGAR
SIGNO PUNTAJE
FRECUENCIA CARDIACA ESFUERZO RESPIRATORIO TONO MUSCULAR IRRITABILIDAD REFLEJA COLOR
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0
AUSENTE AUSENTE FLACIDEZ TOTAL NO HAY RESPUESTA CIANOSIS TOTAL

1
< 100 DEBIL IRREGULAR CIERTA FLEXION REACCION DISCRETA CIANOSIS DISTAL

2
> 100 LLANTO VIGOROSO MOVIMIENTO ACTIVOS LLANTO ROSADO
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Depresin Neonatal
Definicin: Aquellos neonatos con un APGAR menor a 7 al nacer.
SEVERA MODERADA
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: :

0-3 4 -6
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Por que depresin?

Pobre correlacin entre diversos

indicadores de Asfixia y Apgar Existen otras causas que determinan un Apgar bajo, como:
Anestsicos Maternos Sedantes Maternos Drogas Infeccin Fetal Dao Neurolgico Previo Prematuridad
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Phibbs, Neonatology, G. Avery; J. B. Lippincontt Co. 1995, pag 253 18

El Apgar sirve entonces para...

Saber :
Como naci el nio Como respondi a nuestras

maniobras Como qued Para saber cuando parar la reanimacin (dao irreparable)
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Temporalidad y asfixia
Asfixia puede ser Aguda Crnica pero tambin. Total o Parcial

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Como se presenta la Asfixia

INJURIA CEREBRAL COMPROMISO MULTIORGNICO

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Injuria Cerebral
Encefalopata Hipxico-isqumica
Estado I

Paciente irritable, hiperalerta, llanto persistente, hiperreflexia Estado II: Compromiso de conciencia, convulsiones, hipotona, hiporeflexia Estado III Coma, ausencia de reflejos, convulsiones
Sarnat y Sarnat, 1979
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Injuria Cerebral: Mecanismos

Hipoxia Isquemia Falla energa (O2, glucosa, ATP

etc.)
Infeccin o inflamacin
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Hipoxia
Hipoxia severa: Funcionamiento intracelular Disfuncin miocrdica Disminucin de la perfusin

cerebral

Reanimacin con aire ambiental

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Isquemia
Reduccin de flujo:
Disminucin de aporte de O2 Substratos energticos

Reperfusin: Rol muy importante Oxgeno (efectos deletreos) Posibilidad de entregar agentes

teraputicos

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Inflamacin
Necrosis celular = respuesta

inflamatoria La respuesta inflamatoria: gran importancia en la magnitud del dao Efecto mximo a las 36 a 48 horas del evento (edema vasognico/calcitonina) La respuesta inflamatoria no slo puede ocurrir por asfixia
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Falla Energtica
Causa
Isquemia:

Lo que a su vez origina

Rpida deplecin

reduccin de substratos energticos (O2 y glucosa) anaerbico:

de:

Glucosa y Fosfatos de alta

energa

Metabolismo

Acumulacin de:
Lactato Fosfatos

inorgnicos
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Fisiopatologa
Asfixia Deplecin de fosfatos de alta energa Falla de bombas de gradiente (Na+,Ca ++) Despolarizacin de membrana Migracin del Na+ y Ca++ al IC
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EDEMA CITOTXICO

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Excitotoxicidad
Liberacin de neurotransmisores Excita membrana Transmisin de estmulo = entrada de sodio Estimulo sostenido=entrada sostenida (Na) EDEMA CELULAR

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Dao secundario
Nivel bioqumico
Aminocidos excitatorios Acumulacin Intracelular de Ca++ Incremento en produccin de radicales

libres

Nivel celular
deprivacin de factores de crecimiento e inflamacin) Convulsiones prolongadas pueden empeorar dao 15/09/2013 30
Apoptosis (muerte programada por

 Injuria primaria, causada por la

hipoxia aguda. Injuria secundaria, ocurre luego del episodio agudo y corresponde a clulas que inicialmente no se afectaron y tuvieron recuperacin parcial, pero que finalmente mueren.
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Hace ms dao la hipotensin que la

asfixia o la acidosis. Durante la asfixia, la sangre preferentemente se dirige al tallo, corteza queda desprotegida. Reflejo de buceo, explica el compromiso de otros rganos (rin el primero de ellos).
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En resmen
Dao inicial Necrosis o alteracin de las funciones

celulares + inflamacin Dao celular Edema y necrosis (apoptosis)

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Frecuencia de Compromiso de rganos

Sistema Nervioso Central
Renal

72 %
42%

Cardiaco
Gastrointestinal Pulmonar

29%
29% 26%
Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,1995

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Compromiso Multisistmico
Sistema Nervioso Edema, Convulsiones, Hemorragia

Renal
Cardiovascular:

IRA, SIHAD
Injuria miocrdica, Shock cardiognico, Disrtmias.

Pulmonar
Gastrointestinal

Hipertensin pulmonar, edema o hemorragia

Dao heptico, ECN

Metablico
Hematolgico
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Hipoglicemia, hipocalcemia, acidosis

Trombocitopenia, CID, policitemia

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Soporte del paciente asfixiado

Sala de partos Post-natal

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Sala de Partos
RCP adecuado Uso de Oxgeno en la

reanimacin Manejo del LAM Temperatura Medicacin en Sala de partos

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Secundaria o terminal
6

Jadeo 2
0 20 0

Apnea Primaria

Ultimo Jadeo

Inicio de jadeo

Respiracin regular

FC

15 0 10 0 60 50 40

P.Art.

20

Asfixia
0
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Reanimacion
10

15

20
ADAPTADO: Dawes y Admansons 38 J.Pediatr. 65: 607, 1964.

TIEMPO DESDE INICIO DE ASFIXIA (min)

Nacimiento
Libre de meconio? Respirando o llorando? Buen tono muscular? Gestacin a trmino?

30 SEG

No
Proveer calor Posicionar; liberar va area (segn sea necesario) Secar, estimular, reposicionar Dar O2 (segn sea necesario)

Evaluar respiracin, FC, color

Apnea
30 SEG

FC <100

Dar ventilacin a presin positiva

B C

FC < 60
30 SEG

FC > 60

Dar ventilacin a presin positiva Dar compresiones cardacas

FC < 60
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Medicacin

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O2 en Sala de Partos
Cada vez ms estudios muestran:
Mortalidad a los 7 das Evidencias de encefalopata Moderada

o Severa.

Son iguales si se reanima con aire

ambiental en lugar de Oxgeno 100% En cambio tienen mayores evidencias de dao por oxgeno
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Liquido Amnitico Meconial

Intubacin slo a los

deprimidos Lavado con Salino no funciona Se recomienda administrar surfactante en SAM severo (VM y FiO2 > 0.5).

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Temperatura
Hipertermia y la reperfusin son

definitivamente dainas . pero Hipotermia es igualmente daina,.. salvo que se haga bajo condiciones controladas

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Medicacin en Sala de Partos

Casi nunca hay justificacin para

utilizarla en Sala de Partos El uso en general es excepcional Slo se justifica si:

adecuada ventilacin y masaje Se sospecha severa acidemia

No hay respuesta luego de establecer

Se utiliza: Epinefrina, Bicarbonato y

Volumen

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Medicacin en Sala de Partos

Epinefrina Indicacin es utilizar 0.01 a 0.03 mg/k = 0.01 a 0.03 ml de 1/10,000 Se puede repetir cada 3 a 5 minutos Mejor por ruta EV TET:
Retraso en accin Menor efecto Puede haber acumulacin
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Medicacin en Sala de Partos

Bicarbonato: Ventilacin eficiente es condicin previa Puede asociarse a disminucin del flujo cerebral Dosis: 1 a 2 mEq/k (solucin=0.5mEq/ml) Cuando? si hay acidosis a pesar de:
Adecuada ventilacin y oxigenacin AGA para monitorizar respuesta
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Volumen

Muy rara vez se utilizan Mejor solucin salina o ringer Sangre si hay evidencias de prdida No albmina Asfixia severa=compromiso miocrdico mejor no sobrecargar (dopamina si es necesario)
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Soporte post parto del paciente asfixiado

Metablico
Respiratorio Cardiovascular

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Metablico
Volmenes Acidosis y

ventilacin Nutricin

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Metablico
Volmenes Buena perfusin = Normovolemia
Flujo urinario (1mlK/h) Presin arterial normal Catter central?

Si hay hipovolemia debemos ser

agresivos en el tratamiento (volumen o inotrpicos) Cristaloides

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Soporte metablico
Glucosa (hipoglucemia /

hiperglicemia) Electrolitos, creatinina, urea etc. Calcio Ambiente trmico neutral

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Soporte respiratorio
Evitar hiperoxia. Reanimacin

con aire ambiental (?) Evitar hipo e hipercapnea (vasoconstriccin/ vasodilatacin vasos cerebrales) Deficiencia de surfactante
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Soporte cardiovascular
Perfusin (Llenado capilar, color,

FC.) Presin arterial normal Flujo urinario IRA (?) Evitar los reemplazos de volumen, muy rpidos (hemorragia intracraneana)
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Dopamina
Buena opcin Pero cuidado con: Arritmia cardiaca Incremento de resistencia

perifrica Hipertensin pulmonar

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Mientras el paciente resuelve su problema de injuria y edema cerebral

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Nutricin Parenteral Total Fenobarbital (?) Hipotermia (mucho inters) Ac. Ascrbico, Allopurinol (?) Corticoides no son tiles Agentes osmticos grandemente cuestionados
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Secuela Neurolgica

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Indicadores de mal pronstico

Apgar menor de 3 por ms de 15 min. Convulsiones en las primeras 24 horas Estatus convulsivo Compromiso neurolgico a los 7 das del evento Estado III de Sarnat EEG anormal al alta

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E.H.I. SEGUIMIENTO
muertos 5% discapacitados 15%
discapacitados 18%

Muertos 82%

Leve n = 56*

Moderado n = 90*

Severo n = 28

*Excluye los perdidos en seguimiento

Robertson CMT Finer NN, Grace MGA: School perfomance of survivors of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J. Pediatr 114:753, 1989.

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Dao Neurolgico en el Prematuro

Bastante mejor pronstico que en RN a

termino Expresin ms caracterstica es Leucomalasia Periventricular (ecografa) Lesiones qusticas , mal pronstico
Menores 1,500 g = 26 % (ecografa) Menores 2,500 g = 75 % (autopsia)
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Dao Neurolgico en el nio nacido a trmino

Madurez los hace ms vulnerables Dao es ms cortical Compromiso neurolgico inmediato

es uno de los mejores predictores de la funcin a largo plazo Dao puede ir desde slo motor a alteraciones cognitivas
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Conclusiones
Es posible prevenir algunos de los

efectos de la asfixia sobre el recin nacido, mediante terapia intrauterina Para hacer el diagnstico de asfixia, es mejor tomar en cuenta los criterios sealados por AAP y ACOG Anticipacin permite una mejor atencin al recin nacido
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Conclusiones
Fenmeno complejo que puede

ocurrir en forma aguda o crnica Requiere de la presencia de hipoxia e isquemia El Apgar como nico elemento no sirve como indicador de asfixia Inflamacin juega papel muy importante
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