Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (KHNK)

DEFINISI Koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotik (KHNK) ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran. PATOGENESIS Mekanisme hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stres terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pemberikan glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan timbul hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik. Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapkan, mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketosis atau ketoasidosis. Beberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat. 1. Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. Hipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui bahwa kadar insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. William menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel lemak sangat sensitif terhadap insulin. 2. Peran hiperosmolar dan dehidrasi. Pada binatang percobaan, dengan mengurangi cairan temyata intoleransi glukosa akan diikuti pengurangan pelepasan asam lemak bebas, sehingga diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (mencegah lipolisis).

3. Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon,

katekolamin (hormon stres). Kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasidosis diabetik. Shan mengajukan hipotesis bahwa prostaglandin E2 (PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih kuat dibandingkan insulin sehingga blia PGE2 meninggi tentu dapat mencegah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti. MANIFESTASI KLINIS Secara klinis KNKH sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan yaitu: Sering ditemukan pada usia lanjut, yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin berkurang, dan belum pernah ditemukan pada anak. Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa pengobatan insulin.

Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien KNKH mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing.

Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin, dan haloperidol (neuroleptik). Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan operasi.

Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke rumah sakit adalah poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium sangat membantu untuk membedakannya dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah > 600 mg%, aseton negatif, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan: adanya hipernatremia, hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN) : kreatinin = 30 : 1 (normal 10 : 1), bikarbonat serum > 17,4 mEq/l. Bila pemeriksaan osmolalitas serum belum dapat dilakukan, maka dapat dipergunakan formula: Serum osmolalitas = 2(Na+ + K+)+ urea* + glukosa mg%** 6 18 *Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal ** Glukosa 1 mmol = 18 mg% DIAGNOSIS Kriteria diagnosis KNKH adalah: Hiperglikemia > 600 mg% Osmolalitas serum > 350 mOsm/kg pH > 7,3 Bikarbonat serum > 15 mEq/L Anion gap normal

Penatalaksanaan 1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan, yaitu: a. NaCl isotonik atau hipotonik normal, diguyur 1.000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gagal jantung, penyakit ginjal, atau hipernatremia. b. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg% agar risiko edema serebri berkurang.

2. Insulin Pada kenyataannya penggantian cairan dapat menurunkan hiperglikemia. Jumlah insulin yang lebih sedikit dari ketoasidosis diabetik mungkin dibutuhkan. Pengobatan dapat menggunakan skema mirip protokol ketoasidosis diabetik. 3. Kalium Dengan ketiadaan asidosis, hiperkalemia pada mulanya mungkin tidak ada kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit dibandingkan dengan KAD. Bila terdapat tanda fungsi ginjal yang membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan. 4. Menghindari infeksi sekunder. PROGNOSIS Angka kematian karena KHNK lebih banyak dibandingkan dengan KAD karena insidens lebih sering pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular atau penyakit utama lainnya, dan dehidrasi. Sebenarnya kematian ini tidak berhubungan dengan hiperosmolarnya sendiri. Angka kematian berkisar antara 30-50%