Anda di halaman 1dari 18

Pankreatitis akut David C. Whitcomb , gelar M.D. , Ph.D. Dari Divisi Gastroenterologi ,Hepatologi , dan Gizi , UniversitasPittsburgh , Pittsburgh.

alamat mencetak ulang permintaan untuk Dr Whitcomb di University of Pittsburgh Medical Center Presbyterian , Mezzanine Level 2 , C Wing ,200 Lothrop St , Pittsburgh , PA 15213 , atau di whitcomb@pitt.edu .N Engl J Med 2006; 354:214250 .Copyright 2006 Massachusetts Medical Society . Seorang wanita 56 tahun datang dengan nyeri epigastrium parah dan muntah dalam waktu 14 jam,gejala yang telah berkembang lama setelah makan malam sebelumnya.Wanita tersebut tidak memiliki riwayat penggunaan alkohol,tidak mengambil obat-obatan, dan tidak memiliki riwayat keluarga pankreatitis. Pada pemeriksaan fisik,denyut nadi dari pasien 110 denyut per menit dan nyeri perut moderat epigastrium tanpa tanda-tanda peritoneal.Sel putih hitung adalah 16.500 per milimeter kubik, dan hematokrit adalah 49 persen.SerumTingkat amilase adalah 1.450 IU per liter , tingkat lipase serum 3200 IU per liter , serum tingkat SGPT adalah 280 IU per liter , dan laktat dehidrogenase serumTingkat adalah 860 IU per liter . Kalsium , albumin , trigliserida , dan nilainilai elektrolit normal.Bagaimana seharusnya pasien dievaluasi lebih lanjut dan diobati ? Masalah Klinis Data-data pankreatitis akut lebih dari 220.000 kejadian penerimaan rumah sakit di Amerika Serikat setiap tahun.1Penyakit ini terjadi pada frekuensi yang sama antara berbagai usia kelompok,tetapi penyebab kondisi dan kemungkinan kematian bervariasi sesuai usia , jenis kelamin, ras , indeks massa tubuh (berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat dari tinggi dalam meter),dan faktor lainnya.Faktor risiko terpenting untuk pankreatitis pada orang dewasa adalah batu empedu dan berlebihan penggunaan alkohol , meskipun secara klinis terdeteksi pankreatitis pernah berkembang pada kebanyakan orang dengan risiko tersebut factors.2,3 Insiden batu empedu pankreatitis meningkat kalangan perempuan kulit putih yang berusia lebih dari 60 tahun
4,5

dan tertinggi di antara pasien dengan batu empedu kecil (kurang dari 5

mm) atau microlithiasis.3,5alkohol yang berlebihan diduga sebagai penyebab pankreatitis lebih umum di antara pria dibandingkan wanita6;asosiasi antara konsumsi alkohol dan pankreatitis akut

sangat kompleks,tapi muncul menjadi tergantung dosis.Penyebab lainnya adalah penyimpangan metabolik (misalnya,hipertrigliseridemia),penyumbatan saluran(misalnya,terkait dengan tumor atau pankreas divisum),obat-obatan(misalnya,azathioprine,tiazid,danestrogen), dan trauma.Pada anak-anak, distribusi penyebab berbeda dari pada orang dewasa , dengan penyakit sistemik dan trauma terutama yang sedang terjadi.7Sekitar 20 persen kasus pada orang dewasa tetap idiopatik, meskipun klasifikasi ini diharapkan menjadi kurang umum sebagai faktor genetik predisposisi dan kerentanan lingkungan adalah elucidated. 8Secara keseluruhan , sekitar 20 persen pasien dengan pankreatitis akut memiliki program yang parah, dan 10 sampai 30 persen dari mereka dengan pancreatitis akut yang berat menyebabkan kematian.Meskipun perbaikan dalam pengobatan perawatan intensif selama beberapa dekade terakhir , tingkat kematian belum signifikan declined.9 Patogenesis pankreatitis akut berhubungan dengan aktivasi tidak trypsinogen ke tripsin (enzim kunci dalam aktivasi zymogens pankreas) dan kurangnya penghapusan prompt tripsin aktif dalam pancreas.8Aktivasi enzim pencernaan menyebabkan cedera pankreas dan hasil terhadap respon inflamasi yang keluar dari proporsi dengan respon dari organ lain yang serupa memburuk.Respon inflamasi akut sendiri menyebabkan kerusakan jaringan besar dan dapat berkembang keluar menuju pankreas untuk inflamasi sistemik sindrom respon, kegagalan multiorgan, atau kematian. Strategi dan Bukti Diagnosa Diagnosis klinis pankreatitis akut didasarkan pada sakit perut dan mual karakteristik, dikombinasikan dengan tingkat serum enzim pankreas.Dalam batu empedu pankreatitis, rasa sakit biasanya tiba-tiba, epigastrium, dan nyeri seperti ditusuk pisau dan mungkin menyebar ke belakang.Dalam kasus herediter atau metabolik atau yang berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol,yang mungkin onsetnya kurang mendadak dan rasa sakit buruk lokal.Tingkat amilase serum yang lebih dari tiga kali batas atas normal, dalam pengaturan sakit perut khas, hampir selalu disebabkan oleh pankreatitis akut.Tingkat Lipase juga tinggi dan paralel peningkatan kadar amilase.Tingkat kedua enzim tetap tinggi dengan peradangan pankreas yang sedang berlangsung,dengan amilase tingkat biasanya kembali ke normal segera sebelum kadar lipase dalam fase resolusi.

Tes yang lebih spesifik untuk pankreatitis akut tapi kurang banyak tersedia mengevaluasi tingkat trypsinogen aktivasi peptide10 dan trypsinogen-2.11Pencitraan perut oleh computed tomography (CT),Magnetic Resonance Imaging (MRI), atau transabdominal USG berguna dalam mengkonfirmasikan diagnosis pankreatitis atau mengesampingkan kondisi intraabdominal lain sebagai penyebab rasa sakit atau kelainan laboratorium.Pencitraan seperti juga dapat mengidentifikasi penyebab pankreatitis atau yang terkait komplikasi. Pengelolaan Penentuan penyebabnya adalah penting untuk membimbing penatalaksanaan segera dan mencegah kekambuhan.Tingkat SGPT tinggi pada pasien tanpa alkoholisme yang memiliki pankreatitis adalah prediktor tunggal laboratorium terbaik bilier pankreatitis, tingkat lebih dari tiga kali batas atas normal memiliki prediksi positif nilai 95 persen untuk batu empedu pancreatitis.12Namun, kehadiran alanin aminotransferase yang normal meningkat tidak spesifik untuk mengesampingkan diagnosis.4Pengujian laboratorium dapat mengungkapkan hipertrigliseridemia atau hiperkalsemia sebagai kemungkinan penyebab pankreatitis, meskipun pankreatitis mungkin juga menyebabkan kadar trigliserida sedikit meningkat.
Pencitraan CT atau MRI dapat mengidentifikasi batu empedu atau tumor (Penyebab jarang pankreatitis),serta lokal komplikasi.MRI juga dapat mengidentifikasi saluran awal gangguan yang tidak terlihat pada CT.13 Transabdominal ultrasonografi lebih sensitif dibandingkan baik CT atau MRI untuk mengidentifikasi batu empedu dan sludge(mikrolithiasis) dan untuk mendeteksi ductus empedu dilatasi,tetapi tidak sensitif untuk mendeteksi batu di duktus empedu distal.4,5Ultrasonografi Endoskopi mungkin tes yang paling akurat untuk mendiagnosa atau mengesampingkan.Penyebab empedu pankreatitis akut (Gambar 1) dan membimbing penggunaan darurat endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).14

Gambar 1. Ultrasonografi endoskopi Kandung empedu yang dan umum Bile Duct dari Duodenum tersebut. Microlithiasis (sludge) ditunjukkan dalam kantong empedu (Panel A, panah) dan dalam saluran empedu (Panel B, panah). Juga terlihat dalam Panel B adalah kepala

pankreas (panah melengkung) dan saluran pankreas (panah). (Gambar courtesy of Neeraj Kaushik,M.D.)

Table 1. Scoring Methods for the Prediction of Severe Acute Pancreatitis. Criterion and Marker Threshold Value Severe Pancreatitis Atlanta criteria* Indicated by any positive factor listed Ransons score 3 APACHE II score 8 Organ failure Shock Blood pressure of <90 mm Hg Pulmonary insufficiency Partial pressure of arterial oxygen of 60 mm Hg5 Renal failure Creatinine level of >177 mol/liter (2 mg/dl) after hydration Systemic complications Disseminated intravascular coagulation Platelet count of 100,000/mm3 Fibrinogen level of <1 g/liter Fibrin-split products level of >80 g/ml Metabolic disturbance Calcium level of 7.5 mg/dl Local complications Pancreatic necrosis Present Pancreatic abscess Present Pancreatic pseudocyst Present Ransons score Indicated by a total score 3, with1 point for each positive factor At presentation Age >55 yr Blood glucose level >200 mg/dl (10 mmol/liter) White-cell count >16,000/mm3 Lactate dehydrogenase level >350 IU/liter Alanine aminotransferase level >250 IU/liter Within 48 hr after presentation Hematocrit >10% decrease Serum calcium <8 mg/dl (2 mmol/liter) Base deficit >4 mEq/liter Blood urea nitrogen >5 mg/dl (1.8 mmol/liter) increase Fluid sequestration >6 liters Partial pressure of arterial oxygen <60 mm Hg CT severity index Indicated by a total score of >6 (CT grade plus necrosis score) CT grade

Normal pancreas (grade A) 0 points Focal or diffuse enlargement (grade B) 1 point Intrinsic change; fat stranding (grade C) 2 points Single, ill-defined collection of fluid (grade D) 3 points Multiple collections of fluid or gas in or adjacent to pancreas (grade E) 4 points Necrosis score No pancreatic necrosis 0 points Necrosis of one third of pancreas 2 points Necrosis of one half of pancreas 4 points Necrosis of >one half of pancreas 6 points APACHE II score Initial values of 12 routine physiological measurements, age, and previous health status

Indicated by a score of 8

Data dari Bradley.21 Kriteria Atlanta diadopsi pada tahun 1992 oleh International Symposium on Pankreatitis akut. Kehadiran kondisi apapun dalam lima kategori utama menunjukkan pankreatitis akut yang berat. Data berasal dari Ranson et al.22 skor asli Ranson ini didasarkan pada 11 tanda klinis (5 diukur pada masuk dan 6 dalam 48 jam setelah masuk), dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan korelasi yang lebih besar dengan kejadian komplikasi sistemik dan adanya pancreaticnecrosis. Hubungan antara skor Ranson dan tingkat keparahan CT index23 diberikan dalam Tabel 3. Data dari Knaus et al.24 dan Larvin dan McMahon.25 The Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis (APACHE II) skor didasarkan pada nilai awal 12 pengukuran rutin fisiologis, usia, dan status kesehatan sebelumnya, dengan skor 8 atau lebih sering digunakan sebagai ambang batas untuk klasifikasi sebagai pankreatitis berat. pengujian dilakukan tanpa menggunakan oksigen. CT keparahan index23 adalah kombinasi dari jumlah skor nekrosis dan poin ditugaskan untuk lima nilai temuan pada CT. Indeks berkisar dari 0 sampai 10, dengan skor yang lebih tinggi menunjukkan keparahan yang lebih besar dari penyakit

ERCP Obstruksi bilier Persistent memperburuk hasil dan meningkatkan keparahan pankreatitis akut dan predisposisi pasien untuk kolangitis bakteri.ERCP digunakan dengan sfingterotomi endoskopi untuk ekstrak batu empedu dampak dan untuk menguras terinfeksi empedu dalam akut pancreatitis.15-18Meskipun ERCP memiliki risiko, termasuk pendarahan setelah

sfingterotomi dan menyebabkan pankreatitis akut, komplikasi jarang terjadi bila prosedur in dilakukan oleh endoscopists berpengalaman. tiga acak percobaan yang melibatkan total 511 pasien dengan batu empedu pankreatitis dibandingkan manajemen konservatif dengan ERCP dan endoskopi sfingterotomi dalam waktu 24 hingga 72 jam setelah masuk.Penelitian menunjukkan risiko signifikan lebih rendah dari pankreatitis-komplikasi yang terkait dalam kelompok ERCP (rasio odds, 0,27, interval kepercayaan 95 persen,0,14-0,53).16

Rawat Inap Pasien yang datang dengan nyeri persisten atau berat,muntah, dehidrasi, atau tanda-tanda akan mengalami pankreatitis akut yang parah (akan dibahas nanti)harus dirawat di rumah sakit.Uji klinis telah gagal untuk menunjukkan kemanjuran obat yang diusulkan untuk mengubah. Tentu pankreatitis akut,termasuk inhibitor dari platelet-activating factor (lexipafant19), somatostatin dan analog, dan protease inhibitors20;pengobatan terutama mendukung.pasien harus menerima apa-apa melalui mulut dan menerima intravena obat nyeri dan hidrasi agresif untuk mengobati atau mencegah hemokonsentrasi (misalnya, bolus cairan untuk mencapai stabilitas hemodinamik, diikuti oleh 250 sampai 500 ml larutan kristaloid per jam pada pasien berukuran rata-rata tanpa ginjal substansial atau penyakit jantung). keseimbangan cairan harus dipelihara dan pulse oximetry harus dipertimbangkan, terutama ketika analgesik narkotika digunakan. Memprediksi Pankreatitis Akut Tingkat keparahan pankreatitis akut didefinisikan oleh ada atau tidak adanya kegagalan organ, komplikasi lokal,atau keduanya
21-25

(Tabel 1).Hal ini penting untuk mengidentifikasi

pasien yang berisiko tinggi untuk berat penyakit, karena mereka memerlukan dan monitoring kemungkinan intervensi.Diakui penanda dari risiko pankreatitis akut parah termasuk spesifik nilai laboratorium yang mengukur inflamasi sistemik respon (seperti protein C-reaktif), sistem penilaian yang menilai peradangan atau organ kegagalan (seperti skor Ranson), dan temuan pada pencitraan studies13,23 (Tabel 2).Fisiologi Akut dan kronis skor Evaluasi Kesehatan (berdasarkan pada nilai awal 12 pengukuran fisiologis rutin, usia, dan status kesehatan sebelumnya) adalah

antara prediktor terbaik keparahan pada masuk, sedangkan tingkat protein C-reactive sama-sama berguna ketika diukur 24 sampai 48 jam setelah onset symptoms.27 skor Severity berguna dalam memprediksi kedua komplikasi dan kematian (Tabel 3).Penanda lainnya yang tidak termasuk dalam standar sistem penilaian juga harus dipertimbangkan.Kegemukan(indeks massa tubuh lebih dari 30) dikaitkan dengan peningkatan risiko klinis yang parah.
Table 2. Value of Various Scoring Systems and Inflammatory Markers in the Prediction of Severe Acute Pancreatitis.*

Scoring System

Sensitivity

Specificity Positive Predictive Value Percent 3354 4867 6681 87 73 73 99 74 5264 5471 6389 73 2840 3040 3264 80 38 37 97 44 3033 3749 2866 37

Negative Predictive Value

Accuracy

On admission APACHE II score 6 8399 8 6871 10 5263 Interleukin-6 level >400 pg/ml 89 At 24 hours APACHE II score 8 63 C-reactive protein level >150 mg/dl65 PMN elastase >300 g/liter 93 Urinary TAP >35 nmol/liter 68 At 48 hours APACHE II score 8 5678 Ransons score 3 7589 Modified Glasgow score 3 4575 C-reactive protein level >150 mg/dl65

8097 8487 8189 93 88 90 98 89 8588 9196 7993 90

4565 5368 6377 88 71 72 98 73 5863 6275 5984 72

* PMN denotes polymorphonuclear leukocyte, and TAP trypsinogen activation peptide. Data are from Knaus et al.24 and Larvin and McMahon.25 The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) score is based on initial values of 12 routine physiological measurements, age, and previous health status, with a score of 8 or more commonly used as the threshold for the classification of severe pancreatitis. The Modified Glasgow score is similar to Ransons score but can be completed on admission. The score ranges from

0 to 8, with scores of 3 or more indicating a greater severity of illness.26 Data are from Papachristou and Whitcomb.27 Tentu saja dengan faktor 2-3,29 hematokrit di atas 44 persen adalah faktor risiko yang jelas untuk nekrosis pankreas,30 meskipun merupakan prediktor miskin keparahan penyakit.Bukti awal menunjukkan bahwa faktor genetik, seperti polimorfisme di kemokin monosit chemotactic protein 1 (MCP-1)gen, 31 juga dapat memprediksi tingkat keparahan, meskipun seperti tes genetik saat ini tidak digunakan dalam praktek.Beberapa temuan klinis -termasuk haus,Output urine yang buruk, takikardia progresif, tachypnea,hipoksemia, agitasi,kebingungan,hematokrit meningkat tingkat,dan kurangnya perbaikan gejala dalam 48 jam pertama memperingatkan tanda-tanda penyakit yang parah yang akan datang. Jika gejala-gejala tersebut mengembangkan,masuk ke unit perawatan intensif harus dipertimbangkan. Perawatan intensif mungkin juga diperlukan pada pasien pada risiko kerusakan yang cepat dalam kondisi mereka,termasuk melalui usia 55 tahun, 22 mereka yang membutuhkan volume yang sedang berlangsung resusitasi atau pemantauan invasif status cairan(misalnya, pemantauan tekanan vena sentral),atau orang-orang dengan gagal ginjal atau gangguan pernapasan.15 Pankreas-Fluida Collections, Pseudocysts,dan Necrosis Sampai dengan 57 persen pasien yang dirawat di rumah sakit dengan pankreatitis akut akan memiliki koleksi fluida,dengan 39 persen memiliki dua daerah yang terlibat dan 33 persen memiliki tiga atau more.32 koleksi Fluid pada awalnya tidak jelas, 21 berkembang dari waktu ke waktu, dan biasanya dikelola secara konservatif.Jika pengumpulan cairan terus membesar, menyebabkan rasa sakit, menjadi terinfeksi (seperti yang disarankan oleh kehadiran dijelaskan demam, leukositosis, atau gas dalam pengumpulan cairan),atau kompres organ yang berdekatan, maka medis,endoskopi, atau intervensi bedah mungkin diperlukan.33, 34Koleksi Fluida dengan tingkat yang sangat tinggi pankreas enzim biasanya terkait dengan gangguan duktus pankreas dan mungkin akhirnya Bentuk pseudocysts (biasanya selama periode minggu beberapa), asites, atau efusi pleura.34 Kurangnya Perbaikan Jika kondisi pasien yang pankreatitis diprediksi menjadi ringan gagal untuk membaik dalam dua atau tiga hari, maka kontras ditingkatkan CT ("pankreas protocol ") harus dipertimbangkan untuk mengidentifikasi cairan koleksi, nekrosis pankreas, atau komplikasi lain

yang mungkin memerlukan intervensi.Antibiotika terapi dan dukungan nutrisi juga menjamin pertimbangan pada pasien yang kondisinya gagal untuk meningkatkan segera atau ada komplikasi berkembang. Penggunaan Antibiotik Peran yang tepat dari antibiotik pada pankreatitis akut masih kontroversial. Tidak ada antibiotik diindikasikan dalam kasus-kasus ringan.Namun, komplikasi infeksi merupakan perhatian penting dalam kasus yang parah,terutama kasus nekrosis pankreas.Sebuah potensi peran antibiotik profilaksis pada pankreatitis berat awalnya diberi dukungan oleh acak percobaan menunjukkan bahwa pemberian imipenem mengurangi komplikasi infeksi, termasuk sepsis pusat-line,infeksi paru,infeksi saluran kemih, dan nekrosis pankreas yang terinfeksi.37Percobaan selanjutnya dihasilkan dicampur,tetapi umumnya konfirmasi,hasilnya.38Namun,baru-baru ini uji coba secara acak gagal untuk menunjukkan perbedaan dalam hasil antara pasien yang diobati dengan ciprofloxacin ditambah metronidazol, dibandingkan dengan plasebo, sehingga beberapa ahli merekomendasikan terhadap penggunaan rutin antibiotik profilaksis.39Beberapa pusat menggunakan terapi antifungal sebagai terapi antibakteri, tetapi praktik ini belum telah divalidasi oleh percobaan acak. Table 3. Relationship between Severity Scores and Outcomes in Acute Pancreatitis.* Index Score Ransons score 02 34 56 78 percent of patients Intensive care for >7 days andsurvival 1 24 53 NA Death 3 16 40 100 Either intensive care for >7 days or death 4 40 93 100 CT severity index 03 46 710 NA Complications 8 35 92 NA Death 3 6 17 NA

* Data are from Balthazar et al.23 and Ranson.28 NA denotes not applicable.

Diagnosis dikonfirmasi oleh aspirasi jarum halus sebelum intervensi bedah , tetapi karena negatif palsu hasil dapat terjadi(sensitivitas dilaporkan, 88 persen),operasi 46 juga menjamin pertimbangan ketika ada indeks kecurigaan yang tinggi dari terinfeksi nekrosis bahkan jika infeksi tidak didokumentasikan.Bedah dalam beberapa hari pertama setelah onset pankreatitis akut yang berat dikaitkan dengan tingkat kematian hingga 65 percent.47 Selain itu, ada ada demarkasi yang jelas antara layak dan nonviablejaringan di awal perjalanan dari pancreatitis.47Data adalah jaringan pengamatan pankreas mendukung dioptimalkan menunda dan layak debridement menjadi jaringan nekrotik untuk setidaknya dua minggu jika mungkin sementara kondisi medis pasien bukti.47Pendekatan ini muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup dan memaksimalkan organ preservation.47 Perencanaan discharge Bila mungkin , penyebab pankreatitis harus ditentukan dan berencana untuk mencegah terulangnya harus dirancang sebelum pasien dipulangkan dari rumah sakit.Pada pasien dengan pankreatitis akut disebabkan oleh batu empedu,kolesistektomi harus dipertimbangkan sebelum dibuang pada mereka dengan ringan kasus atau dalam beberapa bulan pada mereka dengan kasus yang lebih parah atau rumit untuk memungkinkan proses inflamasi atau resolve.47 ERCP dengan sfingterotomi merupakan alternatif pada pasien yang tidak kandidat bedah atau siapa operasi harus ditunds.47Jika penyebabnya adalah hipertrigliseridemia , langkahlangkah itu makanan,penghentian konsumsi alkohol,penurunan berat badan,dan mungkin pengobatan dengan pemberian gemfibrozil atau fenofibrate harus diinisiasi.48Identifikasi hiperkalsemia memerlukan perhatian dengan penyebab yang mendasari , seperti hiperparatiroidisme atau kanker . Obat terkait dengan akut pankreatitis harus dihentikan.49 Pankreatitis berulang dalam ketiadaan penyakit empedu ,alkoholisme , dan penyebab beracun atau metabolik menunjukkan penyebab lain , seperti striktur , pankreas divisum ,duct menghalangi Pendekatan massa sistematik , pankreatitis untuk autoimun dan ,dan genetik susceptibility.50 akut berulang idiopatik pankreatitis koleksi cairan untuk mengatur atau

telah ditinjau elsewhere.50 52v Pasien dapat kehilangan rasa sakit mereka ketika dikontrol dengan analgesik lisan dan mereka mampu untuk makan dan minum.Makan oral dapat dimulai ketika nyeri perut berkurang

dan pasien menjadi lapar.Pengalaman klinis menyediakan dukungan untuk rekomendasi bahwa pasien makan kecil,makanan rendah lemak karbohidrat dan protein, dengan meningkat secara bertahap dalam jumlah selama periode 3-6 hari sebagai tolerated.40Pasien yang tidak bisa makan karena rasa sakit terus-menerus atau lambung kompresi dari pseudokista telah berhasil diperlakukan sebagai pasien rawat jalan dengan nasoenteric makan tabung, tabung jejunum bedah, atau jumlah parenteral gizi.

Area Ketidakpastian Data dari percobaan acak diperlukan untuk mengidentifikasi cara untuk meningkatkan pengelolaan pankreatitis akut,termasuk optimalisasi gizi dukungan dan pencegahan dan pengobatan infeksi dan komplikasi lain. Pedoman Penggunaan antibiotik profilaksis pada pasien dengan nekrosis pankreas didukung oleh pedoman Asosiasi Internasional Pancreatology untuk pengelolaan bedah pancreatitis47 akut dan Masyarakat Jepang Darurat perut Medicine53 tapi tidak disarankan oleh seorang ahli panel American Thoracic Society dan lainnya organizations.15konsensus yang dicapai oleh Inggris Raya Working Party on Pankreatitis akut.17Tiga terakhir organizations15, 17,53 nikmat penggunaan nutrisi enteral terhadap total parenteral nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut yang beratbila memungkinkan. Intervensi dini untuk batu empedu pankreatitis dengan obstruksi empedu-duct dengan penggunaan ERCP dengan sfingterotomi endoskopi secara konsisten dianjurkan. Ringkasan dan Rekomendasi Pada pasien yang mengalami pankreatitis akut ,seperti wanita dalam sketsa,pertimbangan langsung termasuk penilaian keparahan dan penyebab kondisi tersebut.Pasien dalam sketsa memiliki skor Ranson yang menunjukkan risiko tinggi penyakit berat berdasarkan usianya,sel putih menghitung,dan tingkat laktat dehidrogenase dan alanin aminotransferase.Dia harus dirawat rumah sakit,menerima hidrasi agresif,dan menjadi diawasi secara ketat.Mengingat seks ,usia,tidak adanya konsumsi alkohol,dan tingkat SGPT,batu empedu adalah penyebab yang

mungkin,dan transabdominal atau USG endoskopik harus dilakukan untuk mencari batu atau lumpur di kandung empedu.Jika temuan pada pencitraan atau klinis Presentasi memberikan dukungan untuk tujuan empedu ,konsultasi atau transfer ke fasilitas dengan yang berpengalaman endoscopist terapi dibenarkan , karena perawatan darurat dengan ERCP berguna sedemikian pasien.Diberikan susu melalui Nasoenteric dianjurkan untuk sebagian besar pasien dengan pankreatitis berat , antara pasien yang kondisinya stabil , seperti menyusui harus dimulai dalam waktu dua sampai tiga hari setelah presentasi.Data dan konflik pedoman klinis sehubungan dengan apakah antibiotik diindikasikan pada pankreatitis akut yang berat.tertunda lebih data untuk menginformasikan keputusan ini,penggunaan antibiotik harus disediakan untuk pasien dengan nekrosis lebih dari 30 persen dari pankreas,sejak kecil daerah nekrosis jarang menjadi terinfeksi,yang menggunakan imipenem dikaitkan dengan pencegahan komplikasi infeksi dalam dua acak trials.37 , 54 Dr Whitcomb melaporkan telah menerima konsultasi dan ceramah Biaya dari Solvay Pharmaceuticals.Dia melaporkan yang terdaftar di paten untuk pengujian genetik untuk pankreatitis herediter , yang lisensi untuk Ambry Genetics . Tidak ada potensi konflik lain yang menarik relevan dengan artikel ini dilaporkan.Saya berterima kasih kepada Drs.Veronique Morinville , Kevin McGrath ,Georgios Papachristou , Scott Cooper , dan Adam Slivka untuk merekatinjauan kritis naskah. References 1. DeFrances CJ, Hall MJ, Podgornik MN.2003 National Hospital Discharge Survey.Advance data from vital and health statistics.No. 359. Hyattsville, Md.: NationalCenter for Health Statistics, 2005. 2. Lankisch PG, Lowenfels AB, MaisonneuveP. What is the risk of alcoholic pancreatitisin heavy drinkers? Pancreas 2002;25:411-2. 3. Venneman NG, Buskens E, BesselinkMG, et al. Small gallstones are associatedwith increased risk of acute pancreatitis:potential benefits of prophylactic cholecystectomy? Am J Gastroenterol 2005;100:2540-50. 4. Chwistek M, Roberts I, Amoateng-Adjepong Y. Gallstone pancreatitis: a community teaching hospital experience. J Clin Gastroenterol 2001;33:41-4.

5. Levy P, Boruchowicz A, Hastier P, et al. Diagnostic criteria in predicting a biliary origin of acute pancreatitis in the era of endoscopic ultrasound: multicentre prospective evaluation of 213 patients. Pancreatology 2005;5:450-6. 6. Drinking in the United States: main findings from the 1992 National Longitudinal Alcohol Epidemiologic Survey (NLAES). Vol. 6. Bethesda, Md.: National Institutes of Health, 1998. (NIH publication no. 99-3519.) 7. Whitcomb DC, Lowe ME. Pancreatitis: acute and chronic. In: Walker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, eds. Pediatric gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed. Hamilton,Ont., Canada: B.C. Decker, 2004:1584-97. 8. Whitcomb DC. Value of genetic testing in management of pancreatitis. Gut 2004;53:1710-7. 9. McKay CJ, Imrie CW. The continuing challenge of early mortality in acute pancreatitis. Br J Surg 2004;91:1243-4. 10. Neoptolemos JP, Kemppainen EA,Mayer JM, et al. Early prediction of severity in acute pancreatitis by urinary trypsinogen activation peptide: a multicentre study. Lancet 2000;355:1955-60. 11. Kemppainen E, Hedstrom J, Puolak-kainen P, et al. Increased serum trypsinogen2 and trypsin 2-alpha 1 antitrypsin complex values identify endoscopic retrograde cholangiopancreatography induced pancreatitis with high accuracy. Gut 1997;41:690-5. 12. Tenner S, Dubner H, Steinberg W. Predicting gallstone pancreatitis with laboratory parameters: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1994;89:1863-6. 13. Arvanitakis M, Delhaye M, De Maertelaere V, et al. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the assessment of acute pancreatitis. Gastroenterology 2004;126:715-23. 14. Romagnuolo J, Currie G. Noninvasive vs. selective invasive biliary imaging for acute biliary pancreatitis: an economic evaluation by using decision tree analysis.Gastrointest Endosc 2005;61:86-97. 15. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis. Crit Care Med 2004;32:2524-36.

16. Ayub K, Imada R, Slavin J. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography in gallstone-associated acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2004;4:CD003630. 17. Working Party of the British Society of Gastroenterology, Association of Surgeons of Great Britain and Ireland, Pancreatic Society of Great Britain and Ireland,Association of Upper GI Surgeons of Great Britain and Ireland. UK guidelines for the management of acute pancreatitis.Gut 2005;54:Suppl 3:iii1-iii9. 18. NIH state-of-the-science statement on endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) for diagnosis and therapy.NIH Consens State Sci Statements 2002;19(1):1-26. 19. Johnson CD, Kingsnorth AN, Imrie CW, et al. Double blind, randomised, placebo controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut 2001;48:62-9. 20. Steinberg W, Schlesselman S. Treatment of acute pancreatitis: comparison of animal and human studies. Gastroenterology 1987;93:1420-7. 21. Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis:summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga., September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90. 22. Ranson JH, Rifkind KM, Turner JW.Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1976;143:209-19. 23. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990;174:331-6. 24. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP,Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13:818-29. 25. Larvin M, McMahon MJ. APACHE-II score for assessment and monitoring ofacute pancreatitis. Lancet 1989;2:201-5. 26. Blamey SL, Imrie CW, ONeill J, Gilmore WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis. Gut 1984;25:1340-6. 27. Papachristou GI, Whitcomb DC. Predictors of severity and necrosis in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am 2004;33:871-90. 28. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am J Gastroenterol 1982;77:633-8.

29. Martinez J, Sanchez-Paya J, Palazon JM, Suazo-Barahona J, Robles-Diaz G,Perez-Mateo M. Is obesity a risk factor in acute pancreatitis? A meta-analysis. Pancreatology 2004;4:42-8. 30. Baillargeon JD, Orav J, Ramagopal V,Tenner SM, Banks PA. Hemoconcentration as an early risk factor for necrotizing pancreatitis. Am J Gastroenterol 1998;93:2130-4. 31. Papachristou GI, Sass DA, Avula H, et al. Is the monocyte chemotactic protein-12518 G allele a risk factor for severe acute pancreatitis? Clin Gastroenterol Hepatol 2005;3:47581. 32. Robert JH, Frossard JL, Mermillod B,et al. Early prediction of acute pancreatitis:prospective study comparing computed tomography scans, Ranson, Glascow,Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scores, and various serum markers. World J Surg 2002;26:612-9. 33. Jacobson BC, Baron TH, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the diagnosis and the management of cystic lesions and inflammatory fluid collections of the pancreas. Gastrointest Endosc 2005;61:363-70. 34. Kozarek RA. Endoscopic therapy of complete and partial pancreatic duct disruptions.Gastrointest Endosc Clin N Am 1998;8:39-53. 35. Baron TH, Harewood GC, Morgan DE,Yates MR. Outcome differences after endoscopic drainage of pancreatic necrosis,acute pancreatic pseudocysts, and chronic pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 2002;56:7-17. 36. Banks PA, Gerzov SG, Langevin RE,Silverman SG, Sica GT, Hughes MD. CTguided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol 1995;18:265-70. 37. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S,Campedelli A. A randomized multicenter clinical trial of antibiotic prophylaxis of septic complications in acute necrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet 1993;176:480-3. 38. Bassi C, Larvin M, Villatoro E. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic necrosis in acute pancreatitis.Cochrane Database Syst Rev 2003;4:CD002941. 39. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al.Executive summary: management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis.Proc Am Thorac Soc 2004;1:289-90.

40. Meier R, Beglinger C, Layer P, et al.ESPEN guidelines on nutrition in acute pancreatitis: European Society of Parenteral and Enteral Nutrition. Clin Nutr 2002;21:173-83. 41. Al-Omran M, Groof A, Wilke D. Enteral versus parenteral nutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD002837. 42. Marik PE, Zaloga GP. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis.BMJ 2004;328:1407. 43. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM.Current management of acute pancreatitis.Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol2005;2:473-83. 44. Windsor AC, Kanwar S, Li AG, et al.Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis. Gut 1998;42:431-5. 45. McClave SA, Dryden GW. Issues of nutritional support for the patient with acute pancreatitis. Semin Gastrointest Dis 2002;13:154-60. 46. Rau B, Pralle U, Mayer JM, Beger HG.Role of ultrasonographically guided fine-needle aspiration cytology in the diagnosis of infected pancreatic necrosis. Br J Surg 1998;85:179-84. 47. Uhl W, Warshaw A, Imrie C, et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis. Pancreatology 2002;2:565-73. 48. Batiste MC, Schaefer EJ. Diagnosis and management of lipoprotein abnormalities. Nutr Clin Care 2002;5:115-23. 49. McArthur KE. Drug-induced pancreatitis.Aliment Pharmacol Ther 1996;10:23-38. 50. Morinville V, Whitcomb DC. Recurrent acute and chronic pancreatitis: complex disorders with a genetic basis. Gastroenterol Hepatol 2005;1:195-205. 51. Somogyi L, Martin SP, Venkatesan T,Ulrich CD II. Recurrent acute pancreatitis: an algorithmic approach to identification and elimination of inciting factors. Gastroenterology 2001;120:708-17. 52. Draganov P, Forsmark CE. Idiopathicpancreatitis. Gastroenterology 2005;128:756-63. 53. Mayumi T, Ura H, Arata S, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for acute pancreatitis: proposals. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:413-22.

54. Nordback I, Sand J, Saaristo R, Paajanen H. Early treatment with antibiotics reduces the need for surgery in acute necrotizing pancreatitis a single-center randomized study. J Gastrointest Surg 2001;5:113-20. Copyright 2006 Massachusetts Medical Society.