Anda di halaman 1dari 17

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH PENDAHULUAN Penyakit jantung merupakan salah satu masalah

utama bagi kesehatan dunia. Organisasi kesehatan dunia (WHO) mencatat sekitar 20 juta orang pertahun meninggal karena penyakit jantung. Penyakit ini tidak hanya terjadi di negara maju tetapi juga terjadi di negara berkembang. Saat ini gagal jantung kongestif merupakan satu satunya penyakit kardiovaskuler yang meningkat insidensi dan prevalensinya. Data dan Riset Kesehatan Dasar Tahun 2007 menyebutkan bahwa gagal jantung merupakan penyebab kematian terbanyak pasien yang dirawat di rumah sakit. Penyakit gagal jantung kongestif meningkat sesuai dengan usia, 1% pada usia kurang dari 50 tahun, 5% pada usia 50 sampai 70 tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung mempunyai prognosis yang buruk jika tidak ditangani penyebab yang mendasarinya dengan segera, hampir 50 % penderita meninggal dalam 4 tahun. TUJUAN Presentasi ini bertujuan untuk mengetahui tentang definisi, etiologi, patofisiologi da ntatalaksana dari CHF. KASUS IdentitasPasien Nama Umur No. CM Jenis Kelamin Alamat : Tn. T : 44 tahun : 88-76-72 : Laki-laki : Desa Gampa Kec. Jaohan Pahlawan, meulaboh Suku Agama Status Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan : Aceh : Islam : Kawin : Pegawai Negeri : 24 Juni 2013 : 1 Juli 2013

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakannya sejak 2 tahun yang lalu dan memberat 1 hari SMRS. Sesak dirasakan pasien pada saat beraktivas, pasien juga mengeluhkan cepat lelah saat berjalan kekamar mandi dan nafas terasa berat, pasien juga mengeluhkan sesak pada malam hari yang membuat pasien terbangun dan tidur dengan memakai lebih dari satu bantal. Sesak yang dirasakan pasien tidak di pengaruhi oleh cuaca ataupun makanan. Pasien juga mengeluhkan perut terasa kembung dan mual muntah keluhan ini dirasakan sejak lebih kurang 1 tahun yang lalu. Satu tahun yang lalu pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama, saat dirawat pasien mengalami kaki bengkak, riwayat darah tinggu juga dikeluhkan oleh pasien sejak 1 tahun yang lalu. Pasien sudah pernah mengkonsumsi obat, namun pasien lupa nama obatnya tersebut

Status Present : kesadaran : Compos mentis, Vital sign : TekananDarah : 110/80 mmHg. Nadi : 82 x/i, RR : 26 x/i, Temperature : 36,7celcius

PemeriksaanFisik: Mata: konj. Palb inferior pucat (-/-), sclera ikterik (-/-) T/H/M: dbn Thorak: simetris, SF kanan = kiri, vesikeler (+/+), rhonki (+/+) basah basal di bagian kedua bawahparu. Jantung: I: iktus cordis tidak terlihat P: iktus cordis tidak teraba P: batas jantung atas di ICS III Batas kanan jantung ICS V LPSD Batas kiri jantung ICS V 1cm lateral LMCS A: BJ I > BJ II, bising (-) Abdomen: simetris, membesar, soepel, H/L tidak teraba, shifting dullness (+), peristaltik (+) kesan normal. Ekstermitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) Ekstermitas superior: udem (-/-), pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Pemeriksaan Electrocardiography :

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Kesimpulan: Irama : sinus Axis: Left Axis Deviation Heart Rate : 100x/i Gel P : 0,04mm KompleksQRS : 0,12mm Gel S V1 + R V5<35mm ST tidak elevasi

Pemeriksaan Thorax rontgen:

Kesimpulan: Cor: Cardiomegalidengan CTR 64%,

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

HasilLaboratoriumtanggal 07/06/2013: Hb12,9 gr/dl Leukosit 8,6.103/ul Trombosit 217.103 /ul Hematokrit 42 % KGDS 107 mg/dl Ureum 51 mg/dl Creatinin 1,1 mg/dl

Diagnosa: CHF FC NYHA III ec DD/ 1. HHD 2. IHD Penatalaksanaan: Bedrestsemifoler 02 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam Spironolakton 1x25 mg Captopril 3x6,25mg

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 25 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (+), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), nyeri dada (-) Bedrestsemifoler O/ vs. TD: 150/70 mmHg N : 84x/i RR: 24x/i T : 36,6 oC O2 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam

Spironolakton 1x25mg Pf/ Captopril 3x6,25mg Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) T/H/M : dbn P/ Leher : TVJ R+2 Cm H2O Cek darah lengkap Pemb. KGB (-) Echocardiography Thorax Inspeski: simetris (+) Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 26 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (+), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), Bedrestsemifoler O/ vs. TD: 140/70 mmHg N : 74x/i RR: 24x/i T : 36,6 oC O2 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam

Spironolakton 1x25mg Pf/ Captopril 3x6,25mg Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) T/H/M : dbn P/ Leher : TVJ R+2 Cm H2O Cek darah lengkap Pemb. KGB (-) Echocardiography Thorax Inspeski: simetris (+) Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 27 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (+), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), nyeri dada (-) Bed rest semifoler O/ vs. TD: 130/60 mmHg N : 80x/i RR: 26x/i T : 36,5 oC O2 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam

Spironolakton 1x25mg Pf/ Captopril 3x6,25mg Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) T/H/M : dbn P/ Leher : TVJ R+2 Cm H2O Cek darah lengkap Pemb. KGB (-) Echocardiography Thorax Inspeski: simetris (+) Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 28 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (+), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), nyeri dada (-) Bed rest semifoler O/ vs. TD: 130/60 mmHg N : 82x/i RR: 22x/i T : 36,5 oC O2 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam

Spironolakton 1x25mg Pf/ Captopril 3x6,25mg Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) Laxadin syr 1 x CII T/H/M : dbn Leher : TVJ R+2 Cm H2O P/ Pemb. KGB (-) Cek darah lengkap Thorax Inspeski: simetris (+) Echocardiography Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 29 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (+), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), nyeri dada (-) Bed rest semifoler O/ vs. TD: 120/60 mmHg N : 80x/i RR: 26x/i T : 36,5 oC O2 2-4L/i Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam

Spironolakton 1x25mg Pf/ Captopril 3x6,25mg Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Sklera ikterik (-/-) Laxadin syr 1 x CII T/H/M : dbn Leher : TVJ R+2 Cm H2O P/ Pemb. KGB (-) Cek darah lengkap Thorax Inspeski: simetris (+) Echocardiography Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Follow up tanggal 30 Juni 2013 Anamnesis Terapi dan Tindakan

S/ Sesak (-), lemas (+), cepat terasa Th/ lelah (+), nyeri dada (-), nyeri perut Bed rest semifoler (+) O2 2-4L/i O/ vs. TD: 130/60 mmHg N : 80x/i RR: 26x/i T : 36,5 oC Threeway Inj. Furosemid 20mg/12jam Spironolakton 1x25mg

Captopril 3x6,25mg Pf/ Mata : Konj. Palp. Inf. Pucat (-/-) Laxadin syr 1 x CII Sklera ikterik (-/-) T/H/M : dbn P/ Leher : TVJ R+2 Cm H2O Pemb. KGB (-) Cek darah lengkap Thorax Echocardiography Inspeski: simetris (+) Palpasi : SF taktil kanan = Kiri Auskultasi : Ves (+/+),Rh (+/+) bagian basal paru kanan dan kiri, Wh (-/-) Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas: ICS III LMCS Batas kanan: ICS V Linea parasternal sinistra Batas kiri: ICS V 1cm lateral LMCS Auskultasi : BJI > BJII, reguler Abdomen Inspeksi : Simetris (+), Palpasi : Soepel (+), NT (-), H/L/ tidak teraba Perkusi : Timpani (+),shifting dullness (-) Auskultasi : Peristaltik (+) Normal Ekstremitas inferior: udem (+/+), pucat (-/-) superior: udem (-/-),pucat (-/-)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

Diskusi : a. Definisi Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, penurunan cardiac output mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang, Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka didalam tubuh terjadi suatu reflek hemeostatis atau mekanisme kompensasi melalui perubahanperubahan neurohormonal, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak nafas dan kelelahan (saat isitirahat atau beraktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik komplek yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisisan atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. b. Etiologi Gagal jantung banyak disebabkan oleh hipertensi (kelainan pada sistolik atau diastolic), kelainan pada katup, idiopatik cardiomiopati, kardiomiopati karena alcohol, Selain itu, gagal jantung juga sering terjadi pada usia lanjut yang memiliki penyakit penyerta seperti angina, hipertensi, diabetes dan penyakit paru kronis. c. Patofisiologi Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup. 1. Mekanisme Frank Starling Menurut hokum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH 2. Perubahan neurohormonal Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal untuk mempertahankan curah jantung. Ketokolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih kuat (efekinotropik posotif) dan peningkatan denyut jantung. System saraf simpatis juga turut berperan dalam aktivasi system renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulation pepetides dari jantung seperti natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan dieresis serta turut mengaktivasi system saraf simpatis dan RAA. 3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap saraf otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH

D. Diagnosis pada Gagal Jantung Dasar dari diagnosis Anamnesis: keluhan dari pernafasan, DOE, PND, Orthopneu, lelah. PemeriksaanFisik: Tachypneu, peningkatan vena jugular,

kardiomegali, Murmur & ronki basah basal. Pemeriksaan penunjang Kardiomegali & Kongestif paru (X-Ray) LVH & RVH (ECG) Nilai EF yang menurun & dilatasi ventrikel (Echocardiography)

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Diagnosa gagal jantung juga bisa ditegakkan dengan kriteria Framingham, untuk pasien-pasien yang memiliki gejala seperti gagal jantung.

Klasifikasi berdasarkan Fungsional Class NYHA :

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH E. Penanganan Gagal Jantung Manajemen gagal jantung kongestif (CHF) adalah sulit dan kadangkadang berbahaya tanpa pengetahuan tentang penyebab yang mendasari. Akibatnya, prioritas pertama adalah memperoleh pemahaman yang baik tentang etiologi. Tujuan terapi medis untuk gagal jantung kongestif termasuk mengurangi preload, meningkatkan kontraktilitas jantung, mengurangi afterload,

meningkatkan pengiriman oksigen, dan meningkatkan gizi. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi

penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi untuk penatalaksaan paripurna penderita gagal jantung. Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan untuk memperbaiki gejala dan prognosis, meskipun

penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung akan semakin baik prognosisnya. Penanganan dasar dari gagal jantung adalah dengan memblok kaskasde renin angiotensin . Penanganan focus pada pengurangan afterload dengan melibatkan enzim ACE inhibitor. Blokade system cathecolamin dengan beta bloker dan pengurangan preload dengan diuretik. Ace inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, mengurangi angka rawatan rumah sakit, dan meningkatkan angka harapan hidup. Ace inhibitor sangat direkomendasikan pada semua pasien dengan gagal jantung. Beta bloker menjaga jantung dari pengaruh norephinefrine dan ephinefrine. Intoleransi terhadap beta bloker tidak umum terjadi namun biasanya dapat timbul efek bradikardia atau kebingungan. Diuretik sangat dianjurkan untuk mengurangi sesak dan tanda-tanda retensi air dan garam. Diuretik baik digunakan dengan dosis minimum untuk mempertahankan fungsi jantung menjadi lebih baik pada pasien-pasien dengan gagal jantung yang simptomatik.

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR BPK RSUZA BANDA ACEH Daftar Pustaka 1. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwalds heart disease. 8th ed. USA: elseviers; 2007. 2. McMurray JV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohmm M, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal 2012; 33: 1787-1847. 3. Kabo P. 2011. BagaimanaMenggunakanObat-obat Kardiovaskular Secara Rasional. Balain Penerbit FakultasKedokteranUniversitas Indonesia: Jakarta. 4. Rilantono Lily. 2012. Penyakit Kardiovascular. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 5. Rasad S, Ekayuda I, Kartoleksonos. 2006. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Balai penerbit FKUI. Jakarta. 6. Nohria A, Lewis E, Stevenson LW. Medical management of advanced heart failure. JAMA 2002 :287(5);628-640. 7. Irmalita. Gagal jantung. dalam : Rilantono LI, Baraas F, Karo karo S, Roebiono PS, editor. Buku ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbitan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1996: hal. 115-125. 8. Jessup M, Abraham WT, Casey DE. Guideline for diagnosis and management of heart failure in adult. J Am Coll Cardiol, 2009; 53:1343-1382, doi:10.1016/j.jacc.2008.11.009