Anda di halaman 1dari 30

1.

Memahami dan menjelaskan makroskopik dan mikroskopik meninges, ventrikel dan LCS

Meninges terdiri dari 3 lapis :


Otak dilindungi oleh tulang tengkorak serta dibungkus membran jaringan ikat yang disebut meninges. Dimulai dari lapisan paling luar, berturut-turut terdapat dura mater, araknoid mater, dan pia mater. Araknoid dan pia mater saling melekat dan seringkali dipandang sebagai 1 membran yang disebut pia-araknoid. Dura mater adalah pembungkus inelastik kuat yang terdiri dari dua lapisan (dura artinya kuat). Lapisan ini biasanyamelekat erat, tetapi di beberapa tempat keduanya terpisah untuk membentuk rongga yang berisi darah , sinus dural, atau rongga yang lebih besar, sinus venosus. Darah vena berasal dari otak mengalir ke sinus ini untuk dikembalikan ke jantung. Cairan serebrospinal juga masuk kembali ke darah disalah satu dari sinus sinus ini Arachnoidea mater bentuknya seperti jaring laba-laba. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah. Permukaannya dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Memiliki 2 komponen, yaitu lapisan yang berkontak dengan dura mater dan sebuah sistem trabekel yang menghubungkan lapisan itu dengan pia mater. Rongga di antara trabekel membentuk ruang subaraknoid, yang terisi cairan serebrospinal (CSF). Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater, membentuk juluran-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater. Juluran ini (yang dilapisi oleh sel-sel endotel dari vena) disebut vili araknoid, fungsinya ialah untuk menyerap cairan serebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. Pia mater terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung banyak pembuluh darah. Pia mater dilapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. Pia mater menyusuri seluruh lekuk permukaan SSP dan menyusup ke dalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. Pembuluh darah menembus SSP melalui terowongan yang dilapisi oleh pia mater, disebut ruang perivaskular. Pia mater lenyap sebelum pembuluh darah ditransformasi menjadi kapiler. Susunan dari luar ke dalam: Periostem tengkorak ruang epidural duramater ruang subdural arachnoid ruang subarachoid piamater

VENTRIKULUS

Merupakan rongga yang terdapat : Dalam hemisphaerum cerebri Antara kedua thalamus Didepan cerebellum Dibelakang pons Dibelakang bagian atas medulla oblongata yang selanjutnya melanjutkan diri ke canalis centralis medulla spinalis.

Sytema ventriculari berasal dari rongga tabung neuralis dan dindingnya dilapisi oleh sel ependyma. Rongga systema ventricularis diisi oleh liquor cerebrospinalis. Terdiri dari : Ventriculus Lateralis Berbentuk huruf C panjang dan menempati kedua hemisphaerum cerebri berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare ( Monroi ) yang terletak dibagian depan dinding medial ventriculus dengan batas didepan columna anterior fornix, dan dibelakang ujung depan thalamus. Dapat dibedakan : Corpus ventriculi lateralis Atap dibentuk oleh dataran bawah corpus callosum , dasar dibentuk oleh ( dari lateral ke medial ) corpus nucleus caudatus, dimana corpus akan menyempit makin ke belakang, stria terminalis, vena thalamostriata, corpus fornix. Plexus choriodeus dari ventriculus lateralis menjorok kedalam rongga ventricale melalui celah yang dikenal sebagai Fissura chorioidea. Di depan dinding medial ventriculus lateralis dibentuk oleh septum pellucidum. Cornu anterior ventriculi lateralis Menjorok ke depan dalam lobus frontalis, kebelakang lanjut menjadi corpus ventriculi. Dibedakan atas : o Atap : dibentuk oleh dataran bawah bagian depan corpus callosum o Depan : genu corpus callosum o Dasar : dibentuk oleh caput nucleus caudatus o Medial : dataran atas rostrum dari corpus callosum, septum pellucidum dan columna anterior fornix. Cornu posterior ventriculi lateralis Menjorok ke dalam lobus occipitalis. Dibedakan atas : O Atap dan dinding lateral : dibentuk oleh tapetum O Lateral : radiation opticum O Medial, punya 2 pelebaran - Pelebaran atas : forcep major menjorok kedalam lobus occipitalis disebut sebagai Bulbus cornu posterior - Pelebaran bawah : dibentuk oleh sulcus calcarina dikenal sebagai calcar avis Cornu inferior ventriculi lateralis Menjorok kedalam lobus temporalis. Dibedakan atas : O Atap : dibentuk oleh dataran bawah tapetum dan ekor nucleus caudataus yang kedepan berakhir pada nucleus amygdaloideus. Medialis dari ekor nucleus caudatus terdapat stria terminalis.

O Dasar : dilateral dibentuk oleh eminentia collaterale yang dibentuk oleh fisura collaterale, dimedial dibentuk oleh hippocampus. Ventriculus Tertius Ventriculus tertius terletak di pusat cerebrum, di inferior corpus callosum dan corpus ventricle lateralis. Di superior sella turcica, glandula pituitary dan mesencephalon, diantara hemisphere cerebri, thalamus dan dinding hypothalamus. Erat hubungannya dengan circulus willisi dan cabangnya serta vena cerebri magna galen dan anak sungai venanya. Hubungan dengan struktur neuron Ventrikel tertius berbentuk corong, satu ruangan, dan di midline. Berhubungan dengan masing ventricle lateralis di superoanterior lewat foramen Monro dan di posterior dengan ventricle quartus lewat aqueductus Sylvius. Ventricle tertius memiliki atap, lantai, dinding anterior dan posterior. Atap Atap berbentuk arcus, terbentang dari foramen Monro di anterior sampai dengan reseus suprapinealis di posterior. Atap ini mempunyai empat lapis : satu lapis dibentuk oleh fornix, dua lapis membrane yang tipis yang dibentuk oleh tela choroidea dan diantara membrane terdapat pembuluh darah. Fornix terbentuk oleh axon yang berasal dari hippocampus yang terbentang mengelilingi thalamus untuk mencapai corpus mamilaris. Bagian fornix terdiri dari corpus, collum di anterior dan crura/crus di posterior dan fimbria di pars inferior. Fornix berawal dari fimbira di dasar ventriculus lateralis cornu temporalis di pars ventricularis hippocampus menerus ke posterior sebagai crus fornicis. Crus fornicis melengkungi pulvinar talami pars posterior membentuk arcus superomedial di depan splenium corpus callosum pars inferior. Crura akan menyatu di perbatasan antara atrium dan corpus ventricle lateralis untuk membentuk corpus fornicis, yang terbentang di superomedial thalamus ke anterior. Corpus fornicis ini terletak di dinding lateral corpus ventricle lateralis. Corpus fornicis ini membentuk arcus yang merupakan batas antara corpus ventricle lateralis dan ventriculus tertius. Corpus akan terbelah di margin anterior dari foramen monro dan membentuk columna fornicis yang akan menuju ipsilateral ventricle lateralis. Columna fornicis akan berakhir di corpus mamilare. Crura di hubungakan oleh substansia alba di tepat posterior sebelum membentuk corpus fornicis. Substansia alba tersebut di kenal sebagai commisura hypocapus. Atap ventriculus lateralis pars anterior dibentuk oleh corpus fornicis, dan pars posterior di bentuk oleh crura dan comisura hypocapus. Septum pellucidum melekat ke permukaan superior dari corpus fornicis, menghilang di dekat perbatasan antara crus dan corpus. Ukuran anteroposterior septum pellucidum menurut study yang dilakukan Rohton 2850mm. Crura dan commisura hippocampus menyatu dengan pars inferior corpus callosum. Ventriculus Quartus Terletak antara pons, medulla oblongata bagian atas dengan cerebellum Ke bawag melanjtkan diri ke canalis centralis yang terdapat medulla spinalis

Ke atas melanjutkan diri ke cavum subarachnoidea melalui tuga buah lobang di atap ventriculus quartus yaitu foramen Magendi (tunggal) dan foramen Luschka (sepasang) 4. Ventriculus Terminalis Merupakan ujung paling bawah caudalis centralis yang sedikit melebar 2. Memahami dan mempelajari kejang demam 2.1 Definisi Kejang demam berdasarkan definisi dari The International League Againts Epilepsy (Commision on Epidemiology and Prognosis, 1993) adalah kejang yang disebabkan kenaikan suhu tubuh lebih dari 38,4oC tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit akut pada anak berusia di atas 1 bulan tanpa riwayat kejang sebelumnya (IDAI, 2009). 2.2 Etiologi Semua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, bronchitis, dan infeksi saluran kemih ( Soetomenggolo,2000). Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh: 1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme 2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi. 3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. 4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas. Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam adalah cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial. Faktor risiko : Beberapa faktor yang berperan menyebabkan kejang demam antara lain adalah demam, demam setelah imunisasi DPT dan morbili, efek toksin dari mikroorganisme, respon alergik atau keadaan imun yang abnormal akibat infeksi, perubahan keseimbangan caira dan elektrolit (Dewanto dkk,2009) . Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah (1) riwayat kejang demam dalam keluarga (2) usia kurang dari 18 bulan (3) temperatur tubuh saat kejang. Makin rendah temperatur saat kejang makin sering berulang (4) lamanya demam. Adapun faktor risiko terjadinya epilepsi di kemudian hari adalah (1) adanya gangguan perkembangan neurologis (2) kejang demam kompleks

(3) riwayat epilepsi dalam keluarga; dan (4) lamanya demam (IDAI,2009) 2.3 Epidemiologi 2.4 Klasifikasi Umumnya kejang demam dibagi menjadi 2 golongan. Dalam hal ini terdapat perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis kejang, tingginya demam, usia penderita, lamanya kejang berlangsung, gambaran rekaman otak, dan lainnya (Lumbantobing, 2004). Studi epidemiologi membagi kejang demam menjadi 3 bagian yaitu: kejang demam sederhana, kejang demam kompleks, dan kejang demam berulang ( Baumann, 2001). Kejang demam kompleks ialah kejang demam yang lebih lama dari 15 menit, fokal atau multiple (lebih dari 1 kali kejang per episode demam). Kejang demam sederhana ialah kejang demam yang bukan kompleks. Kejang demam berulang adalah kejang demam yang timbul pada lebih dari satu episode demam. Epilepsi ialah kejang tanpa demam yang terjadi lebih dari satu kali (Soetomenggolo, 2000).

2.5 Patofisiologi dan patogenesis

2.6 Manifestasi klinik Umumnya kejang demam berlangsung singkat, berupa serangan kejang klonik atau tonik klonik bilateral. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis. Kejang demam diikuti hemiparesis sementara (Hemeparesis Tood) yang berlangsung beberapa jam sampai hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama. Kejang berulang dalam 24 jam ditemukan pada 16% paisen (Soetomenggolo, 2000). Kejang yang terkait dengan kenaikan suhu yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh (dalam) mencapai 39C atau lebih. Kejang khas yang menyeluruh, tonikklonik beberapa detik sampai 10 menit, diikuti dengan periode mengantuk singkat pasca-kejang. Kejang demam yang menetap lebih lama dari 15 menit menunjukkan

penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik yang memerlukan pengamatan menyeluruh (Nelson, 2000). 2.7 Diagnosis dan diagnosis banding Beberapa hal dapat mengarahkan untuk dapat menentukan diagnosis kejang demam antara lain: 1. Anamnesis, dibutuhkan beberapa informasi yang dapat mendukung diagnosis ke arah kejang demam, seperti: o Menentukan adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum dan saat kejang, frekuensi, interval pasca kejang, penyebab demam diluar susunan saraf pusat. o Beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko kejang demam, seperti genetik, menderita penyakit tertentu yang disertai demam tinggi, serangan kejang pertama disertai suhu dibawah 39 C. o Beberapa faktor yang memengaruhi terjadinya kejang demam berulang adalah usia< 15 bulan saat kejang demam pertama, riwayat kejang demam dalam keluarga, kejang segera setelah demam atau saat suhu sudah relatif normal, riwayat demam yang sering, kejang demam pertama berupa kejang demam akomlpeks (Dewanto dkk,2009). 2. Gambaran Klinis, yang dapat dijumpai pada pasien kejang demam adalah: o Suhu tubuh mencapai 39C. o Anak sering kehilangan kesadaran saat kejang o Kepala anak sering terlempar keatas, mata mendelik, tungkai dan lengan mulai kaku, bagian tubuh anak menjadi berguncang. Gejala kejang tergantung pada jenis kejang. o Kulit pucat dan mungkin menjadi biru. o Serangan terjadi beberapa menit setelah anak itu sadar (Dewanto dkk,2009). 3. Pemeriksaan fisik dan laboratorium Pada kejang demam sederhana, tidak dijumpai kelainan fisik neurologi maupun laboratorium. Pada kejang demam kompleks, dijumpai kelainan fisik neurologi berupa hemiplegi. Pada pemeriksaan EEG didapatkan gelombang abnormal berupa gelombang-gelombang lambat fokal bervoltase tinggi, kenaikan aktivitas delta, relatif dengan gelombang tajam. Perlambatan aktivitas EEG kurang mempunyai nilai prognostik, walaupun penderita kejang demam kompleks lebih sering menunjukkan gambaran EEG abnormal. EEG juga tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 2000). Pemeriksaan fisik : 1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu 2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat

kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal) 3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit 2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik) 3. Kultur darah 4 Pemeriksaan penunjang : Lumbal pungsi Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada : a. Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan b.Bayi 12-18 bulan : dianjurkan c. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak. Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi. Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan : a. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom b. Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130150ml) c. Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L) EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan liquor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal Pencitraan Foto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi : a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) b. Paresis nervus VI c. Papiledema

DIAGNOSA BANDING Infeksi susunan saraf pusat dapat disingkirkan dengan pemeriksaan klinis dan cairan serebrospinal. Kejang demam yang berlangsung lama kadang-kadang diikuti hemiperesis sehingga sukar dibedakan dengan kejang karena proses intrakranial. Sinkop juga dapat diprovokasi oleh demam, dan sukar dibedakan dengan kejang demam. Anak dengan kejang demam tinggi dapat mengalami delirium, menggigil, pucat, dan sianosis sehingga menyerupai kejang demam (Soetomenggolo, 2000). 2.8 Penatalaksanaan Pada tatalaksana kejang demam ada 3 hal yang perlu dikerjakan, yaitu: 1. Pengobatan fase akut Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu pasien sedang kejang semua pakaian yang ketat dibuka, dan pasien dimiringkan kepalanya apabila muntah untuk mencegah aspirasi. Jalan napas harus bebas agar oksigenasi terjamin. Pengisapan lendir dilakukan secra teratur, diberikan oksiegen, kalau perlu dilakukan intubasi. Awasi keadaan vital sperti kesadaran, suhu, tekanan darah, pernapasan, dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres air dingin dan pemberian antipiretik. Diazepam adalah pilihan utama dengan pemberian secara intravena atau intrarektal (Soetomenggolo, 2000). 2. Mencari dan Mengobati Penyebab Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi lumbal hanya pada kasus yang dicurigai meningitis atau apabila kejang demam berlangsung lama. Pada bayi kecil sering mengalami meningitis tidak jelas, sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan, dan dianjurkan pada pasien berumur kurang dari 18 bulan. Pemeriksaan laboratorium lain perlu dilakukan utuk mencari penyebab (Soetomenggolo, 2000). 3. Pengobatan Profilaksis Kambuhnya kejang demam perlu dicegah, kerena serangan kejang merupakan pengalaman yang menakutkan dan mencemaskan bagi keluarga. Bila kejang demam berlangsung lama dan mengakibatkan kerusakan otak yang menetap (cacat). Ada 3 upaya yang dapat dilakukan: - Profilaksis intermitten, pada waktu demam. - Profilaksis terus-menerus, dengan obat antikonvulsan tiap hari - Mengatasi segera bila terjadi kejang. Profilaksis intermitten Antikonvulsan hanya diberikan pada waktu pasien demam dengan ketentuan orangtua pasien atau pengasuh mengetahui dengan cepat adanya demam pada pasien. Obat yang diberikan harus cepat diabsorpsi dan cepat masuk ke otak.

Diazepam intermittent memberikan hasil lebih baik kerena penyerapannya lebih cepat. Dapat digunakan diazepam intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg untuk pasien dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk pasien dengan berat badan lebih dari 10 kg, setiap pasien menunjukkan suhu 38,5C atau lebih. Diazepam dapat pula diberikan sacara oral dengan dosis 0,5 mg/kg BB/ hari dibagi dalam 3 dosis pada waktu pasien demam. Efek samping diazepam adalah ataksia, mengantuk, dan hipotonia (Soetomenggolo, 2000). Profilaksis terus- menerus dengan antikonvulasan tiap hari Pemberian fenobarbital 4-5 mg/kg BB/hari dengan kadar darah sebesar 16 mgug/ml dalam darh menunjukkan hasil yang bermakna untuk mencegah berulanggnya kejang demam. Obat lain yang dapat digunakan untuk profilaksis kejang demam adalah asam valproat yang sama atau bahkan lebih baik dibandingkan efek fenobarbital tetapi kadang-kadang menunjukkan efek samping hepatotoksik. Dosis asam valproat adalah 15-40 mg/kg BB/hari. Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjandinya epilepsi di kemudian hari (Soetomenggolo, 2000). Consensus Statement di Amerika Serikat mengemukakan kriteria yang dapat dipakai untuk pemberian terapi rumat. Profilaksis tiap hari dapat diberi pada keadaan berikut: 1. Bila terdapat kelainan perkembangan neurologi (misalnya cerebral palsy, retardasi mental, mikrosefali). 2. Bila kejang demam berlangsung lama dari 15 menit, bersifat fokal, atau diikuti kelainan neurologis sepintas atau menetap. 3. Terdapat riwayat kejang-tanpa-demam yang bersifat genetik pada orang tua atau saudara kandung. Beberapa hal yang harus dikerjakan bila kembali kejang , hindarilah rasa panik dan lakukanlah langkah-langkah pertolongan sebagai berikut: 1. Telungkupkan dan palingkan wajah ke samping 2. Ganjal perut dengan bantal agar tidak tersedak 3. Lepaskan seluruh pakaian dan basahi tubuhnya dengan air dingin. Langkah ini diperlukan untuk membantu menurunkan suhu badanya. 4. Bila anak balita muntah, bersihkan mulutnya dengan jari. 5. Walupun anak telah pulih kondisinya, sebaiknya tetap dibawa ke dokter agar dapat ditangani lebih lanjut (Widjaja, 2001).

2.9 Prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian. Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi: a) Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang: Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama riwayat kejang demam pada keluarga riwayat adanya demam yang sering kejang pertama adalah CPS kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal b) Epilepsi c) Kelainan motorik d) Gangguan mental dan belajar 2.10 Komplikasi Hingga saat ini tidak pernah dilaporkan terjadi kecacatan atau kematian sebagai komplikasi dari kejang demam. Terdapat beberapa faktor resiko yang meningkatkan resiko kejang demam berkembang menjadi epilepsi. Faktor resiko tersebut adalah :

- Kelainan neurologis yang nyata sebelum kejang demam pertama - Kejang demam kompleks - Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung 2.11 Pencegahan 3. Memahami dan menjelaskan meningoencefalitis 3.1 Definisi Meningoencephalitis adalah peradangan yang terjadi pada encephalon dan meningens. Nama lain dari meningoencephalitis adalah cerebromeningitis, encephalomeningitis, dan meningocerebritis. Meningitis bakterialis adalah infeksi purulen akut didalam ruang subarakhnoid. Meningitis bakterialis sering disertai dengan peradangan parenkim otak, atau disebut juga meningoensefalitis.

3.2 Etiologi Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur. Istilah meningitis aseptic merujuk pada meningitis yang disebabkan oleh virus tetapi terdapat kasus yang menunjukan gambaran yang sama yaitu pada meningitis yang disebabkan organisme lain (lyme disease, sifilis dan tuberculosis); infeksi parameningeal (abses otak, abses epidural, dan venous sinus empyema); pajanan zat kimia (obat NSAID, immunoglobulin intravena); kelainan autoimn dan penyakit lainnya. Bakteri yang sering menyebabkan meningitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib, S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan meningitis diantaranya : 1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi ataupun anakanak. Jenis bakteri ini juga yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus). 2. Neisseria meningitidis (meningococcus). Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus pneumoniae, Meningitis terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk kedalam peredaran darah. 3. Haemophilus influenzae (haemophilus). Haemophilus influenzae type b (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan bakteri jenis ini. 4. Listeria monocytogenes (listeria).

Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi. Makanan ini biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari hewan lokal (peliharaan). 5. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus aureus dan Mycobacterium tuberculosis. Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu: Golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E. coli, S. beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H. influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus pneumococcus. Pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.

Tabel 1. Bakteri penyebab meningitis Golongan usia Neonatus Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis Group B streptococcus Escherichia coli Klebsiella Enterobacter Bakteri yang jarang menyebabkan meningitis Staphylococcus aureus Coagulase-negative staphylococci Enterococcus faecalis Citrobacter diversus Salmonella Listeria monocytogenes Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae types a, b, c, d, e, f, dan nontypable H. influenzae type b Group A streptococci Gram-negatif bacilli L. monocytogenes

>1 bulan

Streptococcus pneumonia Neisseria meningitides

Bakteri patogen

< 3 bulan

3 bulan <18 18 50 thn thn

>50 thn

Streptococcus grup B Listeria Listeria monocytogenes

+ + +

N. meningitidis S. pneumonia H. influenza

+ + +

+ + +

Virus yang menyebabkan meningitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic

choriomeningitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba). Encephalitis adalah suatu proses inflamasi pada parenkim otak yang biasanya merupakan suatu proses akut, namun dapat juga terjadi postinfeksi

encephalomyelitis, penyakit degeneratif kronik, atau slow viral infection. Encephalitis merupakan hasil dari inflamasi parenkim otak yang dapat menyebabkan disfungsi serebral. Encephalitis sendiri dapat bersifat difus atau terlokalisasi. Organisme tertentu dapat menyebabkan encephalitis dengan satu dari dua mekanisme yaitu (1). Infeksi secara langsung pada parenkim otak atau (2) sebuah respon yang diduga berasal dari sistem imun (an apparent immunemediated response) pada sistem saraf pusat yang biasanya bermula pada beberapa hari setelah munculnya manifestasi ekstraneural.

Tabel 2. Virus penyebab meningitis Akut Adenoviruses 1. Amerika utara Eastern equine encephalitis Western equine encephalitis St. Louis encephalitis California encephalitis Subakut HIV JC virus Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

West Nile encephalitis Colorado tick fever 2. Di luar amerika utara Venezuelan equine encephalitis Japanese encephalitis Tick-borne encephalitis Murray Valley encephalitis Enteroviruses Herpesviruses Herpes simplex viruses Epstein-Barr virus Varicella-zoster virus Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7 HIV Influenza viruses Lymphocytic choriomeningitis virus Measles virus (native atau vaccine) Mumps virus (native atau vaccine) Virus rabies Virus rubella Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik. Penyebab yang paling sering menyebabkan encephalitis di U.S adalah golongan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California, West nile encephalitis viruses), enterovirus, dan herpesvirus. HIV adalah penyebab penting encephalitis pada anak dan dewasa dan dapat berupa acute febrile illness.
3.3 Epidemiologi Meningitis Bakterial Insidensinya mencapai 3-5 kasus per 100.000 populasi per tahun, dapat terjadi pada anak-anak dan dewasa. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonia, dan Haemophilus influenza tipe B. Meningitis Jamur Jamur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah Cryptococcus neoformans dan Coccoides immites, sedangkan insidensi infeksi jamur yang disebabkan oleh Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Sporothrix schenckii dan Candida dilaporkan

meningkat. Insidensi meningitis kriptokokal meningkat seiring dengan meningkatnya insidensi AIDS. Meningitis Viral / Aseptik Penyebab meningitis viral di dunia meliputi enterovirus, mumps, measles, VZV, dan HIV. Insidensi menurun sesuai meningkatnya usia, semakin muda usia pasien, risiko terjadinya meningitis viral semakin meningkat. Pada neonatus berusia lebih dari 7 hari, enterovirus merupakan etiologi tersering dari meningitis viral. Insidensi pada setahun pertama kehidupan 20x lebih besar daripada anak-anak lebih tua dan dewasa. 3.4 Klasifikasi A. Berdasarkan onset Acute : <24jam Subacute : 1-7hari, pasien mempunyai sakit kepala, kaku kuduk, demam yang tidak terlalu tinggi dan lethargy untuk beberapa hari ke minggu. Chronic : >7hari, mempunyai karakteristik syndrome neurologic untuk >4minggu dan berkaitan dengan inflamasi yang persistent di CSF (WBC > 5L). Penyebab : infeksi meningeal, keganasan, noninfectious inflammatory disorder, meningitis kimiawi and infeksi parameningeal. Berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu: 1. Meningitis serosa Radang selaput otak arakhnoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lainnya lues, virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia Meningitis Tuberkulosa Meningitis Viral / Aseptik Meningitis Sifilitika (Lues SSP) Mengitis Jamur 2. Meningitis purulenta Radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumonia (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aerunginosa.

3.5 Patofisiologi dan patogenesis

Meningitis Bakterialis Sekitar 40% pasien meningitis bakterialis mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan yang dapat mengganggu meknisme pertahanan mukosa sehingga memudahkan timbulnya infeksi oleh organisme. Kolonisasi bakteri di nasofaring menghasilkan IgA protease yang dapat merusak barier mukosa dan memungkinkan bakteri menempel pada sel epitel nasofaring. Bakteri akan melewati sel-sel tersebut dan selanjutnya masuk ke aliran darah. Saat bakteri di dalam darah, bakteri berhadapan dengan sistem kekebalan tubuh tapi karena bakteri memiliki kapsul polisakarida yang bersifat antifagosit dan antikomplemen, maka bakteri dapat masuk ke dalam sistem kapiler SSP. Bakteri melewati sawar darah otak lalu, mencapai choroids plexus dan menginfeksi sel-sel epitel choroids plexus sebagai akses masuk ke ruang subarachnoid yang berisi CSF. Bakteri bermultiplikasi di cairanserebrospinal karena cairan tersebut kurang memiliki pertahanan seluler (komplemen, antibodi, sel fagosit). Kerusakan otak terjadi akibat peningkatan reaksi inflamasi yang disebabkan peranan komponen dinding sel bakteria. Endotoksin (bagian dinding bakteri gram negatif) dan asam teichoic (bagian dinding bakteri gram positif) akan merangsang sel-sel endotel dan sel glial melepaskan proinflamatory cytokines: TNF dan IL-1. Selanjutnya terjadi serangkaian proses inflamasi lanjut sehingga terjadi kerusakan sawar darah otak. Lekosit dan komplemen mudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid disertai masuknya albumin mengakibatkanedema vasogenik di otak. Lekosit dan mediator-mediator lain akan menyebabkan trombosis vena dan vaskulitis sehingga dapat pula terjadi iskemik otak dan terjadi edema sitotoksik pada jaringan otak. Proses inflamasi lebih lanjut akan menyebabkan gangguan reabsorpsi cairan serebrospinal di granula arakhnoid yang

berakibat meningktakan tekanan intrakranial sehingga timbullah edema interstitial di otak. Meningitis Tuberkulosis Umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer, dengan fokus infeksi di tempat lain, Dari fokus infeksi primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus toracicus dan kelenjar limfa regional dan dapat menumbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis miler atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang. Mula mula terbentuk tuberkel di otak, selaput otak, atau medulla spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigen dari tuberkel yang pecah karena rangsangan kemungkinan berupa trauma atau faktor imunologis. Kuman kemudian lagsung masuk ruang subaranoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersenitasi maka masuknya kuman ke dalam subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan epidem. Meningitis Viral Virus masuk ke SSP melalui dua jalur yaitu hematogen (tersering) atau melalui serabut saraf (pada jenis virus tertentu seperti herpervirus dan beberapa enterovirus).Virus bereplikasi di sitem organ lalu menyebar ke darah. Viremia primer terjadi ke organ retikuloendotelial. Jika replikasi virus tetap terjadi meskipun sudah ada pertahanan imunologi maka viremia sekunder akan terjadi. Proses terakhir inilah yang kemudian dianggap berperan terhadap penyebaran virus ke SSP. Virus mungkin melewati sawar darah otak langsung di tingkat endotelial kapiler atau melalui defek natural (are postrema atau daerah lain yang tidak memiliki sawar). Respon inflamasi terlihat dari pleositosis yaitu PMN meningkat dalam 24-48 jam pertama lalu diikuti peningkatan monosit dan limfosit. Meningitis Jamur Faktor yang menyebabkan kondisi klinik ini tidak sepenuhnya diketahui, namun keterlibatan flora normal di dalam tubuh dan gangguan respon imunologi merupakan hal yang diduga mendasari terjadinya infeksi ini. Infeksi jamur cenderung terjadi pada pasien dengan lekopenia, fungsi limfosit T yang tidak adekuat atau antibodi yang jumlahnya tidak mencukupi. Untuk alasan ini, pasien dengan AIDS sangat mudah mengalami infeksi jamur. 3.6 Manifestasi klinik

Trias klasik meningitis: demam, nyeri kepala, dan kaku kuduk Iritasi dan kerusakan saraf kranial: (selubung saraf yang terinflamasi)

- N II

: papil edema, kebutaan

- N III, IV, VI : ptosis, defisit lapang pandang, diplopia -NV - N VII - N VIII : fotofobia : paresis facial : ketulian, tinnitus dan vertigo

Pusat muntah teriritasi: muntah yang proyektil Kebingungan atau penurunan respons TTIK : nyeri kepala, papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar Komplikasi neurologis: Ventrikulitis, Efusi subdural, Meningitis berulang, Abses otak, Paresis, Hidrosefalus, Epilepsi

Komplikasi non-neurologis : Artritis, Endokarditis bakterial akut, SIADH, Gangguan koagulasi DIC, Syok.

Demam

: Perubahan setting temperatur di hipothalamus akibat sel-sel inflamasi

Kaku kuduk

: tanda iritasi meningen karena adanya refleks spasme dari otototot ekstensor leher

Nyeri kepala

: akibat perangsangan nociceptor di subdural oleh meningen yang teriritasi dan vasodilatasi pembuluh darah untuk mendatangkan banyaknya komponen sel-sel darah

Kernig, Laseque dan Brudzinski sign: tanda iritasi meningen karena radiks yang mempersarafi otot-otot yang dirangsang terinflamasi.
3.7 Diagnosis dan diagnosis banding Anamnesis Awitan gejala akut (<24 jam ) disertai trias meningitis : demam, nyeri kepala hebat dan kaku kuduk. Gejala lain yaitu : mual, muntah, fotobobia, kejang fokal atau umum, gangguan kesadaran. Dapat ditemukan riwayat infeksi paru-paru , telinga, sinus atau katup jantung. Pada bayi dan neonatus, gejala bersifat nonspesifik seperti demam, iritabilitas, letargi, muntah, dan kejang. Mungkin dapat ditemukan riwayat infeksi maternal, kelahiran prematur, persalinan lama, dan ketuban pecah dini. Pemeriksaan fisik dan neurologis Kesadaran : bervariasi mulai dari iritable, somnolen, delirium atau koma Suhu tubuh 38 derajat C

Infeksi ekstrakranial : sinusitis, otitis media, mastoiditis, pneuomonia (port d entree) Tanda rangsag meningeal : kaku kuduk, kernig, brudzinski I dan II Peningkatan tekanan intrakranial : penurunan kesadaran, edema papil, refleks cahaya pupil menurun, kelumpuhan N.VI , postur deserebrasi, dan refleks cushing (bradikardi, hipertensi, dan respirasi ireguler) Defisit neurologi fokal : hemiparesis, kejang fokal maupun umum , disfasia atau afasia, paresis saraf kranial terutama N.III , N.IV, N.VI, N.VII, N.VIII Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan biokimia dan sitologi cairan serebrospinalis (CSS) - Keruh atau purulen - Protein meningkat - Leukosit menigkat (1000 5000 sel/mm3) - Predominasi netrofil (80 95%) - Glukosa menurun (< 40 mg /dl) - Rasio glukosa CSS : serum 0,4 Pewarnaan gram cairan serebrospinal - Cepat , murah, hasilnya bergantung pada bakteri penyebab - Sensitivitas 60 90% , spesifisitas 97 % Kultur cairan serebrospinalis - Identifikasi kuman - Butuh waktu lama (48 jam) PCR - Sensitivitas 100% , spesifisitas 98,2% - Deteksi asam nukleat bakteri pada CSS , tidak dipengaruhi terapi antimikroba yang telah diberikan. Kultur darah - Dilakukan segera untuk mengidentifikasi organisme penyebab. Pencitraan CT scan kepala - Pada permulaan penyakit, CT scan normal - Adanya eksudat purulen di basal, ventrikel yang mengecil disertai edema otak, atau ventrikel yang membesar akibat obstruksi cairan serebrospinalis - Bila penyakit berlanjut, dapat terlihat adanya daerah infark akibat vaskulitis - Indikasi CT scan sebelum LP : defisit neurologis fokal, kejang pertama, edema papil, penurunan kesadaran, dan penekanan status imun. MRI kepala - Lebih baik dibanding CT scan dalam menunjukkan daerah edema dan iskemik dipotak - Penambahan kontras gadolinum menunjukkan diffuse meningeal enhancement

3.8 Penatalaksanaan

Terapi ajuva deksametason Deksametason sebaiknya diberikan 10 20 menit sebelum atau bersamaan dengan dosis pertama antimikroba, dengan dosis 0,15 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Pemeriksaan CSS ulang Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi antimikroba selama 48 jam. Terapi rawat jalan Kriteria terapi rawat jalan untuk meningitis bakterialis antara lain : - Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari - Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam - Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna - Kondisi klinis stabil atau membaik - Mampu makan per oral - Kondisi kesehatan rumah yang layak Management Meningitis Jamur Obat yang sering dipakai pada penanganan menigitis jamur diantaranya: 1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas. 2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi. 3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal. 4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin. 5. Kombinasi Obat Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu

dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Penanganan Meningitis Viral Simptomatis dan terapi suportif Rawat inap di rumah sakit tidak diperlukan (kecuali pasien yang disertai defisiensi imunitas humoral, neonatus dengan infeksi berat, dan pasien dengan hasil pemeriksaan LCS cenderung ke arah infeksi meningitis bakterial) Pasien biasanya memilih untuk beristirahat di ruangan yang tenang dan tidak banyak gangguan, dan juga agak gelap Analgesik dapat diberikan untuk mengatasi nyeri kepala dan antipiretik diberikan untuk menurunkan demam Status cairan dan elektrolit harus dimonitor (karena dikhawatirkan terjadi hiponatremia akibat pelepasan vasopressin yang berlebihan) Ulangi tindakan Lumbal Pungsi dengan indikasi sbb: (a) Demam dan gejala-gejala tidak hilang setelah beberapa hari (b) Ditemukan adanya pleositosis PMN atau hipoglicorrhachia (c) Apabila ada keraguan mengenai diagnosa Acyclovir oral/IV bermanfaat untuk: (a) HSV-1 atau -2 (b) Infeksi EBV atau VZV yang parah Pasien yang sakit parah dapat diberikan acyclovir IV (30 mg/kgBB dalam 3 dosis terbagi) selama 7 hari Untuk pasien yang tidak terlampau parah: (a) Oral acyclovir (800 mg, 5x sehari) (b) Famciclovir (500mg, tid) (c) Valacyclovir (1000mg, tid) selama satu minggu Pasien dengan meningitis HIV harus mendapatkan antiretroviral terapi aktif.

Pasien dengan meningitis viral dan diketahui memiliki defisiensi imunitas humoral, sebaiknya diberikan gamma globulin secara IM/IV

Vaksinasi sangat efektif unutk mencegah terjadinya meningitis yang disebabkan oleh poliovirus, mumps, dan infeksi measles.
3.9 Prognosis Kematian akibat meningitis terjadi pada 20% penderita, mengingkat jika terdapat penurunan kesadaran, awitan kejang dalam 24 jam pertama, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial, usia muda (< 1 tahun) atau usia > 50 tahun, serta adanya kondisi yang memperberat misalnya syok , keterlambatan diagnosis dan terapi . sekuele terjadi pada 25 % kasus, antara lain berupa penurunan fungsi intelektual, gangguan memori, kejang, penurunan pendengaran, serta gangguan gaya berjalan (gait) 3.10 3.11 Pencegahan Komplikasi

Neurologis: Hydrocephalus Vasculitis (parese/plegi, diffuse brain injury, edema) Arachnoiditis Seizure Non-neurologis SIADH Pneumonia Thrombophlebitis Urinary tract infection Decubitis Contracture Dehydration Arthritis (direct infection or immune complex deposition) Acute bacteria endocarditis Shock Tingkat kesadaran dan keparahan penyakit pada admisi awal memiliki korelasi kuat dengan prognosa pasien. Pasien yang datang dengan Stadium 2 atau 3 Meningitis Tuberkulosa memiliki sequelae (gejala sisa) yang cukup parah.