Anda di halaman 1dari 16

REFARAT INTERNA

MENGAPA DIABETES MELITUS TIPE 2 MENINGKATKAN KEJADIAN INFEKSI TUBERKULOSIS PARU

Robi Novryni C Stase Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cianjur

Pendahuluan
Jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia Tenggara, 33% dari seluruh kasus TB di dunia. Indonesia merupakan negara urutan ke-3 untuk jumlah kasus TB di dunia Saat ini banyak berkembang penyakit non infeksi karena pengaruh pola hidup, seperti DM. Di Indonesia 50% penyandang DM belum terdiagnosis. Hanya 2/3 dari yang terdiagnosis menjalani pengobatan dan hanya 1/3 yang terkendali dengan baik.

Konsensus DM tipe 2, 2006 dan Tuberkulosis Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2006.

TB Paru
Adalah : penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Ditularkan memalui droplet nuclei. gejala : batuk > 3 minggu, batuk campur darah, sesak nafas, nyeri dada, lemah, nafsu makan turun, BB turun, keringat malam tanpa kegiatan, meriang. Diagnosis : dilihat dari alur diagnosis yaitu dengan pemeriksaan dahak SPS dan foto rontgen dan gejala klinis. Berdasarkan tipe pasien : kasus baru, kasus kambuh, kasus DO, kasus gagal, kasus kronik.
Tuberkulosis pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia PDPI 2006.

DM
ADA : Suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Diagnosis : Gejala klasik DM + GDS 200 mg/dL Gejala klasik DM + GDP 126 mg/dL 2 jam TTGO 200 mg/dL Gjala klasik : poliuri, polifagi, polidipsi.

konsensus DM Indonesia 2006 & Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 thn 2006

Dalam perjalanannya DM tipe 2 sering mengalami komplikasi selain komplikasi mikroangiopati yang erat kaitannya dengan kontrol glukosa plasma yang jelek seperti retinopati dan nefropati diabetik, juga komplikasi makroangiopati yang erat kaitannya dengan aterosklerosis seperti penyakit kardiovakuler (PKV), stroke dan gangren diabetik. Diabetes melitus dapat mengakibatkan individu rentan infeksi yang disebabkan oleh faktor predisposisi yaitu kombinasi antara angiopati, neuropati dan hiperglikemia. Gangguan mekanisme pertahanan tubuh akibat gangguan fungsi granulosit, penurunan imunitas seluler, gangguan fungsi komplemen dan penurunan respons limfokin, dapat mengakibatkan lambatnya penyembuhan luka.

Hiperglikemia
Mengganggu fungsi neutrofil dan monosit (makrofag) termasuk kemotaksis, perlengketan, fagositosis dan mikroorganisme yang terbunuh dalam intraseluler. Gangguan salah satu mekanisme respons imun biasanya granulosit polimorfonuklear (PMN) dan atau aktifitas subset limfosit. Bila mengenai PMN maka manifestasi kemotaksis dan fagositosis terganggu.

Lekosit PMN ditarik ke tempat infeksi oleh substansi kemotaksis yang disekresikan oleh mikroorganisme dan oleh aktifasi komplemen dan faktor-faktor yang di pengaruhi secara lokal oleh PMN. Pada penelitian invitro sel-sel pasien DM mempunyai kemotaksis yang menurun. terutama pada keadaan DM yang tidak terkontrol

Fagositosis juga terganggu pada DM dikaitkan dengan defek intrinsik dari PMN. Hiperglikemia juga berkaitan dengan killing activity (aktifitas membunuh) dari enzim lisosom yang menurun. Pada keadaan hiperglikemia cenderung terbentuk sorbitol yang disebabkan oleh enzim aldose reduktase dengan bantuan NADPH menjadi NADP melalui metabolisme polyol pathway.

Akibat NADPH banyak digunakan untuk membentuk sorbitol maka aktifitas membunuh mikroorganisme intrasselular yang memerlukan NADPH menurun karena respiratory burst . Normalisasi kadar glukosa darah akan segera meningkatkan aktifitas membunuh dalam 48 jam.

Efek metabolik infeksi


Infeksi adalah penyebab utama krisis hiperglikemia pada DM. Ketoasodosis diabetik diprepisitasi oleh infeksi Infeksi ringan pada DM biasanya menaikkan toleransi glukosa dengan meningkatkan kadar glukosa darah dan meningkatkan kebutuhan insulin pada pasien DM tipe 1. Pada DM tipe 2 memerlukan pengobatan insulin selama ada infeksi dan pada orang-orang non diabetik atau normal adanya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa darah (hiperglikemia).

Efek metabolik infeksi pada DM diawali oleh kenaikan kadar glukosa darah karena glukoneogenesis yang distimulasi oleh meningkatnya sekresi counterregulatory hormones (glukagon, kortisol, growth hormon dan katekolamin) maupun penekanan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Katekolamin dalam hal ini simpatis dan adrenalin dihasilkan oleh medula adrenal, keduanya menyebabkan meningkatnya glukoneogenesis dan penekanan sekresi insulin. Vasopresin bekerjasama dengan hormon antagonis dan ini juga berperan pada stadium awal.

Tahap selanjutnya walaupun sekresi meningkat pada non diabetik maupun pada DM tipe 2 akan tetapi akibat adanya resistensi insulin, hiperglikemia menetap dan malahan cenderung meningkat dan dapat menyebabkan ketoasidosis diabetik. Resistensi insulin terutama pada otot skelet dimana insulin tidak mampu meningkatkan asupan glukosa demikian pula di hati. Mekanisme yang mendasarinya belum diketahui dengan pasti. Namun kadar kortisol yang meningkat didalam sirkulasi dan sitokin yang disekresi oleh sel imun akibat infeksi ikut berperan. Selanjutnya interleukin dan tumor necrosis factor- mengganggu kerja insulin diperifer dengan menekan tyrosine kinase activity pada reseptor insulin. Kenaikan kadar glukagon terutama pada defisiensi insulin akan merangsang ketogenesis yang terkait erat dengan terjadinya ketoasidosis pada infeksi DM.

Perlangsungan TB paru pada DM lebih berat dan kronis dibanding non diabetes. Hal ini disebabkan pada DM, kepekaan terhadap kuman TB meningkat, reaktifitas fokus infeksi lama, mempunyai kecenderungan lebih banyak cavitas dan pada hapusan serta kultur sputum lebih banyak positif, keluhan dan tanda-tanda klinis TB paru toksik tersamar sehingga tidak pernah didiagnosis atau dianggap TB paru ringan oleh karena gangguan syaraf otonom dan pada keadaan hiperglikemia pemberian obat kemoterapi pada umumnya tidak efektif. Pada pemeriksaan radiologis biasanya yang terkena infeksi adalah lobus bawah paru-paru kadang-kadang lebih dari satu lobus dan tidak segmental.

Penatalaksanaan
Untuk TB tetap dilakukan pengobatan TB seperti biasa, yaitu penggunaan RHZE/S. Untuk DM pada TB sebaiknya dimulai dengan penggunaan insulin.

Daftar Pustaka
1. The Expert Committtee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the expert committeee on the diagnosis and Classification of diabetes mellitus. Diabetes care.2002;25:S5-S20. 2. Tan JS. Infectiuos complications in patients with diabetes mellitus. Int Diab Monit.2000;12:1-5(1) 3. JohnstonCLW Infections and diabetes mellitus in Pickup JC, Williams G. Textbook of diabetes 2nd ed.vol.2 Blackwell Science Ltd. 1997;S71-70.14. 4. Litonjua DA. Other Complications of Diabetes in Diabetes in the new millennium edited by John R Turtle.Toshio Kaneko and Shuichi Osato. The Endocrinology and Diabetes Research Foundation of the University of Sydney.1999;415-422.

5. Pickup JC, William G.Textbook of Diabetes .2nd edit. Vol 2 Blackwell Science ltd. 1997: Infection & Diabetes mellitus. 1997; 70.170.14. 6. Askandar Tj,Hedromaqrtono, Djoko I.Santoso, Jusuf Wibisono. Pengobatan dan perawatan penderita diabetes mellitus dengan tuberkulosa paru. Acta Medica Indosiana.1983;14(BagII):196-206 7. Ezung T, Taruni Devi NG, Singh NT, Sing THB. Pulmonary tuberculosis and Diabetes mellitus-A Study JIMA 2002;100:1-2. 8. Matthay MA. The lungs and endocrine disease in Text book of Respiratory Med. Edit by Murray, Nadel . 2nd ed. WB Saunders Comp. Adev of Harcourt Brace comp. Philadelphia.1994;2463-5. 9. American Diabetes Association. Insulin Administration Diabetes Care.2002;25 (suppl.1):S112S115. 10. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia . Buku konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 edisi 2002, 2002;8-23