Anda di halaman 1dari 114

LAPORAN TUGAS AKHIR STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN Tn.S DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELLITUS Susp. DKA (DIABETIC KETOASIDOSIS)

Oleh : PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep 070112b060

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2013

BAB I PEMBAHASAN DIABETES MELLITUS

A. KONSEP PENYAKIT

1. Pengertian Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen degan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 2005). Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (Sudoyo dkk, 2006). Diabetes mellitus yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Smeltzer & Bare, 2002). 2. Menurut Smeltzer and Bare (2002), Klasifikasi penggolongan Diabetes Mellitus dibedakan menjadi: a. Tipe I : Diabetes Mellitus tergantung insulin (IDDM) b. Tipe 2 : Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM) c. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya. d. Diabetes Mellitus Gestasional atau kehamilan. 3. Etiologi Penyebab diabetes mellitus berdasarkan klasifikasinya : a. Diabetes Mellitus Tipe I/IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas. Kombinasi faktor genetik, imunologi dan mungkin pula lingkungan (misalnya infeksi virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta.

1) Faktor genetik Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen

transplantasi dan proses imun lainnya. 2) Faktor imunologi Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respons outoimun. Respon ini merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolaholah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe I. 3) Faktor lingkungan Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh, hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapt memicu proses outoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. b. Diabetes Mellitus Tipe II/NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes Tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II. Faktor risiko : 1) Kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin Hal ini yang terjadi pada diabetes mellitus tipe II, penyebabnya sel tidak dapat memberikan respon yang baik terhadap insulin walaupun insulinnya

sendiri sebenarnya cukup jumlahnya. Dalam bahasa ilmiah dikatakan karena kurangnya jumlah atau aktivitas reseptor insulin yang terdapat pada sel. 2) Genetik Gen merupakan sel pembawa sifat yang diwariskan orangtua kepada turunannya. Diabetes tipe II lebih banyak terkait dengan faktor riwayat

keluarga atau keturunan ketimbang diabetes tipe 1. Pada diabetes tipe 1, kemungkinan orang terkena diabetes hanya 3-5% bila orang tua dan saudaranya adalah pengidap diabetes. 3) Usia Diabetes Mellitus tipe II biasanya terjadi setelah usia 30 tahun dan semakin sering terjadi setelah usia 40 tahun, selanjutnya terus meningkat pada usia lanjut. Usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai 5092% (Rochman dalam Sudoyo, 2006). 4) Pola makan Makan secara berlebihan dan melebihi jumlah kadar kalori yang dibutuhkan oleh tubuh dapat memacu timbulnya diabetes mellitus. Hal ini disebabkan jumlah atau kadar insulin oleh sel pankreas mempunyai kapasitas maksimum untuk disekresikan. Oleh karena itu, mengkonsumsi makanan secara berlebihan dan tidak diimbangi oleh sekresi insulin dalam jumlah memadai dapat menyebabkan kadar gula dalam darah meningkat dan menyebabkan diabetes mellitus. 5) Berat badan Obesitas adalah berat badan yang berlebihan minimal 20% dari BB idaman atau indeks massa tubuh lebih dari 25 kg, obesitas menyebabkan respon sel beta pankreas terhadap peningkatan glukosa darah berkurang, selain itu reseptor insulin pada sel di seluruh tubuh termasuk di otot berkurang jumlahnya dan kurang sensitif (Soegondo dalam sudoyo, 2006). 6) Aktivitas fisik Kurangnya aktifitas merupakan salah satu faktor yang ikut berperan dalam menyebabkan resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II (Soegondo dalam sudoyo, 2006). Mekanisme aktifitas fisik dapat mencegah atau menghambat perkembangan diabetes mellitus tipe II yaitu : 1) Penurunan resistensi insulin; 2) peningkatan toleransi glukosa; 3) Penurunan lemak adipose; 4) Pengurangan lemak sentral; perubahan jaringan. Semakin jarang kita melakukan aktivitas

fisik maka gula yang dikonsumsi juga akan semakin lama terpakai, akibatnya prevalensi peningkatan kadar gula dalam darah juga akan semakin tinggi. 7) Stres Respon stres menyebabkan terjadinya sekresi sistem saraf simpatis yang diikuti oleh eksresi simpatis-medular, dan bila stres menetap maka sistem hipotalamus-pituitari akan diaktifkan dan akan mensekresi releasing factor yang menstimulasi pituitari anterior corticotropin memproduksi

adenocorticotropic factor (ACTH). ACTH menstimulasi produksi kortisol, yang akan mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah (Guyton & Hall, 1996; Smeltzer & Bare, 2002). 8) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas. Peradangan pada pankreas dapat menyebabkan pankreas tidak berfungsi secara optimal dalam mensekresikan hormon yang diperlukan untuk metabolisme di dalam tubuh, termasuk hormon insulin. Obat-obatan dengan kandungan steroid yang kerjanya berlawanan dengan insulin yaitu menaikkan gula darah (Nurrahmani, 2012). c. Gestasional Diabetes Mellitus (GDM) Diabetes gestasional (GDM) dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor risiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat gestasional terdahulu. Karena terjadinya peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik (Price & Wilson, 2005). 4. PATOFISIOLOGI Pada DM tipe 1 terdapat ketidakmampuan menghasikan insulin karena selsel beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi glokosa dalam darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih

(poliuri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu

keseimbanagn asam basah tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan mengalami perubahan kesadarn, hingga kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan serta pemantauan kadar glukosa darah merupakan komponen terapi yang paling penting. Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini

disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ). Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas dari DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya, karena itu ketoasidosis tidak terjadi pada DM tipe II, namun demikian diabetes

tipe II yang tidak terkontrol akan menyebabkan HHNK (hiperglikemik hiperosmolaritas nonketotik sindrome) ( Smeltzer and Bare, 2002 ). 5. MANIFESTASI KLINIK a. Gejala paradiabetes Kelelahan yang berlebihan, keletihan dan mengantuk setelah makan, kesulitan berkonsentrasi, kesukaan pada makanan yang manis, rotirotian dan segala makanan yang memiliki tingkat karbohidrat tinggi, mengalami kelebihan berat badan atau sulit menurunkannya, menjadi terganggu jika tidak makan dalam waktu yang lama (Nurrahmani, 2012). b. Gejala diabetes Sering buang air kecil (poliuri) terutama pada malam hari, sering haus (polidipsia) dan lapar (polifagia), cepat lemas dan cepat lelah, berat badan menurun drastis, kesemutan pada jari tangan dan kaki, gatal-gatal, penglihatan kabur atau berubah, gairah seks menurun, luka sukar sembuh (Junaidi, 2009). Pada tahap awal akan ditemukan : 1) Poliuri Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal (kadar 180 mg/dl) terhadap glukosa sehingga terjadi osmotik diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing. 2) Polidipsi ` Hal ini disebabkan karena pembakaran terlalu banyak dan

kehilangan cairan karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum. 3) Polifagi Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel yang mengalami starvasi (lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus menerus makan. Tetapi walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada pada pembuluh darah. 4) Berat badan menurun , lemas, lekas lelah, tenaga berkurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusaha mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada pada jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan diabetes mellitus walaupun banyak makan akan tetap kurus. 6. KOMPLIKASI Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik (Carpenito, 2001). Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah (Smeltzer and bare, 2002 : 1258) a. Diabetik Ketoasidosis (DKA) Ketoasedosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini dapat mengakibatkan gamgguan pada metabolisme karbohidrat,protein dan lemak. Ada 3 gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis. 1) Dehidrasi 2) Kehilangan elektrolit 3) Asidosis Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali . kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. dan dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yng berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan meekskresikan glukosa bersama air dan elektrolit dalam kurung sperti natrium dan kalium.diuresis osmotic yang di tandai oleh urinasi berlebiahan (poli uri)ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat

kehilangan kira-kira 400-500 nIEq natrium, kalium serta klorida selama priode 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol, asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidodis diabetic terjadi perkusi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut . Badan keton bersifat asam. Dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah , badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Manifestasi klinis. Tanda dan gejala ketoasidosis diabetic di lukiskan secara garis besar. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria dan polidipsia . di samping itu, pasien dapat mengalami penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan

mendirita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata di sertai denyut nadi lemah dan cepat. Ketosis dan asidosis yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah, dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampak terjadi tanda proses intraabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (berbau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. selain itu hiperventilasi (di sertai dengan nafas yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernafasan kussmaul ini

menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Perubahan status mental pada

ketoasidosis diabetic bervariasi antara psien yang satu dengan yang lain, pasien bisa terlihat sadar , mengantuk(letargik) atau koma,hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif osmotik). Nilai laboratorium . kadar glukosa darah dapat berpariasi dari 300800mb/dl (16-44 mmol/L). sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar glukosa darah yang lebih rendah.dan sebgian lainnya mungkin memiliki kadar sampai 1000 mg/dl (55,5 mmol/L) atau lebih. a. Harus di sadari bahwa ketoasidosis diabetek tidak selalu

berhubungan dengan glukosa darah

b. Sebagaian pasien dapat mengalami asidosis berat di sertai dengan kadar glukosa darah yang berkisar antara 100-200 mg/dl (5,5-11,1 mmol/L). sebagian lain mungkin tidak mengalami ketoasidosis diabetic sekalipun kadar glukosa darahnya mencpai 500 mg/dl. Bukti adanya ketoasidosis di cerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah (0-15 mEq/L)dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCo2 yang rendah (10-30 mmHg) mencerminkan konpensasi respiratorik terhadap asidosis metabolic . akumulasi badan beton (yang mencetuskan asidosis) di cerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Kadar kalium dan natrium bisa rendah, normalnya atau tinggi. Sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi )sekalipun terdapat penekanan plasma harus di ingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit )yang tampak nyata dari tubuh. Elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti. Kenaikan kadar kreatinin , urea nitrogen darah (BUN). Hemoglobin dan hematokrit juga dapat terjadi pada dehidrasi . Selain terapi rehidrasi . setelah terapi rehidrasi di lakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan di jumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Penyebab. Ada 3 penyebab utama diabetes ketoasidosis : 1) Insulin tidak di berikan atau di berikan dengan dosis yang di kurangi 2) Keadaan sakit atau infeksi 3) Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak terobati Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat insulin yang diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin denggan dosis yang cukup. Kesalahan yang menyebabkan dosis insulin yang harus di berikan berkurang,

terjadi pada pasien-pasien yang sakit dan menganggap jika mereka berkurang makan atau menderita muntah , maka dosis insulinya di kurangi (karana keadaan sakit (khusunya infeksi) dapat meningkatan kadar glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin untuk mengimbangi asupan makanan yang

berkurang ketika sakit dan bahkan mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya.

Penyebab potensial lainya yang menurunkan kadar insulin mencakup kesalahan pasien dalam mengaspirasi atau menyuntikan insulin (khususnya pada pasien dengan gangguan penglihatan ): sengaja melewatkan pemberian insulin (khususnya pada pasien remaja yang menghadapi kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain ), penyumbatan selang pompa insulin ). Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistansi insulin. Sebagai respons terhadpa stress fisik (atau emosional ) terjadi peningkatan kadar hormon stress yaitu glucagon , efineprin norefinepren, kortisol, dan hormone pertumbuhan . hormone ini akan meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menggangu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin . jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan inffeksi , maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetic. Terapi. Terapi ketoasidosis diabetic di arahkan pada perbaikan 3 pemaslahan utama: dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi. Rehidarasi merupakan tindakan yang penting untuk masalah peralatan (minsalnya,

mempertahankan perfusi jaringan . di samping itu. Penggantian cairan akan menggantikan sekresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin memerlukan 6-10 liter air infuse untuk menggantikan kehilangan cairan yang di sebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare, muntah. Pada mulanya larutan saline 0,9 % diberikan dengan kecepatan yang sangat tinggi biasanya 0.5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam. Larutan normal saline hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada psein pasien yang menderita hipertensi ataupun hipernatremia atau yang berisiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline 45%, merupakan cairan infus pilihan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200 hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya. Pemantauan status volume cairan mencakup pemeriksaan tanda-tanda vital yang sering (termasuk memnatua perubahan ortostatik pada tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru dan pemantauan asupan serta haluaran cairan. Haluaran cairan mula-mula akan tidak seimbang dengan asupan cairan infus pada saat dehidrasi dikoreksi. Plasma ekspander diperlukan untuk mengoreksi hipotensi berat yang tidak berespon terhadap terapi cairan intravena. Pemantauan tanda-

tanda kelebihan muatan cairan sangat penting dan perlu dilakukan khususnya pada pasien-pasien lansia atau pasien yang rentan terhadap gagl jantung kongestif. Kehilangan elektrolit. Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah kalium . meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah, normal atau tinggi, namun simpanan kalium tubuh dapat berkurang secara signifikan. Selanjutnya kadar kalium akan menurun selama proses penanganan diabetes ketoasidosis sehingga perlu di lakukan pemantuan kalium yang sering. Beberapa factor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis yang menurunkan konsentrasi kalium serup mencakup; rehidarasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan konsentrasi kalium serum rehidrrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium ka dalam urine. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari cairan ekstra sel dalam sel. Penggantian kalium yang di lakukan dengan hati-hati namun tepat waktu merupakan tindakan yang penting untuk menghindari gangguan irama jantung berat yang dapat menjadi pada hipokalemia. Samapi 40 mEq kalium / jam ( yang ditambahkan ke dalam cairan infus) mungkin diperlukan selama beberapa jam. Karena kadar kalium akanmenurun selama terapi diabetes ketoasidosis, pemberian kalium lewat infus harus tetap dilakukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma tetap normal. Setelah diabetes ketoasidosis teratasi, kecepatan pemberian kalium harus dikurangi . untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan bahwa : Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia, (berupa gelombang T yang tinggi, lancip atau bertakik, pada pemeriksaan EKG Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang nornal atau rendah. Pasien dapat berkemih (dengan kata lain , tidak mengalami gangguan fungsi ginjal (renal shutdown) Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada awal 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama terapi, penggantian kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia atau pasien tidak dapat berkemih, namun karena kadar kalium dapat turun dengan cepat akibat terapi

rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian kalium harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai nilai normal. Asidosis. Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak sehingga

menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin biasanya diberikan via infus, dengan kecepatan lambat tetapi kontinu ( misalnya 5 unit perjam) kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan img/dlnfus ( D5NS, atau D545NS bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8 16,6 mmol/l), untuk menghindarai penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat turun. Berbagai campuran preparat intravena insulin reguler dapat digunakan. Perawat harus mengubah kecepatan infus insulin perjamn(yang sering diperintahkan dokter dalam bentuk-bentuk unit perjam) , menjadi kecepatan tetes infus. Hal yang perlu diingat adalah : Ketikan mencampur larutan infus insulin, kita harus terlebih dahulu mengalirkan larutan insulin melewati selurut set infus dan membuang 50 ml cairan yang pertama. Molekul-molekul insulin akan melekat pada kaca dan plastik set infus, dengan demikian cairan pertama dapat mengandung insulin dengan konsentrasi yang lebih rendah. Insulin IV harus diberikan melalui infus secara berkesinambungan sampai pemberian insulin subkutan dapat dimulai kembali. Pemberian insulin yang terputus putus dapat menyebabkan penumpukan kembali badan keton dan memperburuk keadaan asidosis dan apabila kondisi kadar glukosa turun pemberian insulin infus tidak boleh dihentikan. Namun kecepatan atau konsentrasi infus dekstrosa harus ditingkatkan. Pencegahan dan pendidikan. Untuk mencegah diabetes ketoasidosis yang berhubungan dengan keadaaan sakit, pasien harus diajarkan aturan enam hari (sick day rules) agar ia mampu menangani diabetesnya ketika sakit (bagan 39-6). Masalah yang paling penting adalah mengajarkan kepada pasien untuk tidak mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah. Sebaliknya, pasien harus menggunakan insulin dengan dosis yang biasa diberikan (atau dengan dosis saat sakit yang diresepkan sebelumnya) dan kemudian mencoba mengkonsumsi

karbohidrat dalam jumlah sedikit tetapi sering (yang mencakup jenis-jenis makanan yang biasanya dihindari, seperti sari buah dan minuman yang manis serta jeli). Minum cairan setiap jam termasuk air kaldu sangat penting untuk menghindari dehidrasi. Kadar glukosa darah dan keton urin harus disaji setiap 3 hingga 4 jam.
Bagan 39-6

Pedoman yang harus diikuti selama sakit (aturan enam hari) Gunakan insulin atau obat antidiabetik oral seperti biasanya Lakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan tes katon urine (untuk penderita diabetes tipe 1) setiap 3 hingga 4 jam sekali Laporkan kenaikan kadar glukosa darah (yang melebihi 300 mg/dl [16,6 mmol/L] atau jika dinyatakan lain) atau hasil keton urine yang positif kepada dokter Pasien yang memperoleh insulin membutuhkan dosis tambahan insulin reguler setiap 3 hingga 4 jam Jika perencanaan makan yang biasa diikuti tidak dapat dipatuhi, ganti dengan makanan lunak (misal mangkuk agar/puding biasa, 1 mangkuk sup, mangkuk custard atau 3 potong graham cracker) enam hingga delapan kali per hari Jika muntah, diare atau demam menetap, minum cairan (misal gelas soft drink atau jus jeruk, mangkuk kaldu, 1gelas gatorade) setiap hingga 1 jam sekali untuk mencegah dehidrasi dan memenuhi kebutuhan kalori Laporkan mual, muntah diare kepada dokter karena kehilangan cairan yang berlebihan merupakan keadaan yang berbahaya Untuk pasien diabetes tipe 1, ketidakmampuan meminum cairan secara oral menyebabkan pasien harus dirawat dirumah sakit untuk menghindari ketoasidosis dan kemungkinan koma)

(Dikutip dari : Smeltzer and Bare, 2002 : 1258 ) b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN) Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang

didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN. Pada hakikatnya, insulin tidak terdapat pada DKA. Dengan demikian terjadi penguraian simpanan glukosa, protein dan lemak (penguraian nutrien yang disebut terakhir ini akan menghasilkan badan keton dan selanjutnya terjadi ketoasidosis). Pada sindrom HHNK, kadar insulin tidak rendah, meskipun tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia (dan selanjutnya diuresis osmotik). Namun, sejumlah kecil insulin ini cukup

untuk mencegah pemecahan lemak. Penderita sindrom HHNK tidak akan mengalami gejala sistem gastroimestinal yang berhubungan dengan ketosis seperti pada penderita DKA. Pasien yang mengalami sindrom HHNK biasanya dapat mentoleransi poliuria dan polidipsia selama bermingguminggu dan setelah terjadi perubahan neurologis atau setelah penyakit yang mendasarinya semakin berat, barulah pasien (atau yang lebih sering lagi, anggota keluarga atau petugas perawatan kesehatan primer) datang untuk meminta pertolongan medis. Jadi keadaan hiperglikemia dan dehidrasi yang lebih parah pada sindrom HHNK, terjadi akibat pernanganan yang terlambat Gambaran klinis sindrom HHNK terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat (membran mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardi dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi (perubahan sensori, kejang-kejang, hemiparesis). Keadaan ini makin serius dengan angka mortalitas yang berkisar dari 5% hingga 30% dan biasanya berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. Penyebab. Keadaan ini paling sering terjadi pada individu yang berusia 50 hingga 70 tahun dan tidak memiliki riwayat diabetes atau hanya menderita diabetes tipe II yang ringan. Timbulnya keadaan akut tersebut dapat diketahui dengan melacak beberapa kejadian pencetus, seperti sakit yang akut (pneumonia, infark, miokard, stroke). Konsumsi obat-obat yang diketahui akan menimbulkan insufisiensi insulin (preparat diuretik tiazida, propranolol) atau prosedur terapeutik (dialisis peritoneal/hemodialisis, nutrisi parenteral total). Pada sindrom HHNK anak terjadi gejala poliuris selama berhari-hari hingga berminggu-minggu disertai asupan cairan yang tidak adekuat. Penatalaksanaan. Pendekatan penanganan sindrom HHNK srupa dengan terapi DKA, yaitu cairan, elektrolit dan insulin. Karena peningkatan usia yang khas pada penderita sindrom HHNK, maka pemantauan ketat terhadap status volume dan eletrolit diperlukan untuk mencegah gagal jantung kongestif serta disrimia jantung. Terapi cairan dimulai dengan pemberian larutan normal saline 0,9% atau 0,45% sesuai dengan natrium dan intensitas penurunan volume. Pemantauan tekanan vena sentral atau tekanan arteri diperlukan untuk mengarahkan penggantian cairan. Kalium ditambah kedalam cairan infus kalau haluaran urin memadai dan

penambahan ini dipandu dengan pemantauan EKG yang kontinu serta pengukuran kalium yang sering. Setelah sindrom HHNK pulih, banyak pasien dapat mengendalikan diabetesya hanya dengan diet atau diet disertai konsumsi obat hipoglikemia oral. Insulin mungkin tidak diperlukan lagi setelah komplikasi

hiperglikemia akut disembuhkan. (Smetzer, 2002 : 1262) c. Hypoglikemia Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi kalau kadar glukosa dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila pasien lupa makan cemilan. Pendidikan pasien dan pertimbangan perwatan di rumah.

Hipoglikemia di cegah melalui pola makan, penyuntikan insulin, dan latihan terarur. Makan cemilan antara jam makan dan pada saat akan tidur malam mungkin di perlukan untuk melawan efek insulin yang maksimal. Secara umum, pasien harus menghadpi saat puncak kerja insulin denagn mengkonsumsi cemilan dan makanan tambahan pada saat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang lebih besar . pemeriksaan kadar glukosa darah harus di lakukan sehingga perubahan kebutuhan insulin dapat di antisipasi dan di sesuikan. Karna hipoglikemia dapat terjadi tampa terduga, semua pasien yang menggunakan suntikan insulin harus mengggunakan tanda pengenal yang berupa gelang atau lebel untuk menjelaskan bahwa mereka penderita diabetes. Pasien dan angggota keluarga harus di beritahu tentang berbagai gejal dan potensial terdpaat pada hipoglikemia. Hususnya anggota keluarga harus mempunyai kesadaran bahwa setiap perubahan yang samar(tetapi jarang di jumpai) pada prilaku pasien dpat memberikan petunjuk hipoglikemia mereka harus di ajarkan untuk memotivasi dan bahkan memastikan agar penderita diabetes memeriksaan kadar glukos daraahnya jika terdapat kecurigaan akan adanya hipoglikemia. Sebagai pasien (hipoglikemia) mungkin anggota keluarga yang berusa mengobati

hipoglikemia yang di deritanya . oleh karna itu, anggota keluarga harus di beritahu untuk memprtahankan sikap mereka dan memahami bahwa keadaan hipoglikemia dapat membuat seseornag berprilaku irasional dan di luar kendali. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatis akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam daram menyebabkan gejal seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar. Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tandanya mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfulsi, penurunan daya ingat, patirasa di daerah bibir sekitar lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Pada hipoglikemia berat, fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran. Factor lain yang berperan dalam menimbulkan perubahan gejala hipoglikemia adalah penurunan respon hormonal (Adrenergik) terhadap hipoglikemia . keadaaan ini terjadi pada sebagian pasien yang telah menderita diabetes selama bertahun-tahun . penurunan respon adrenergic dpat berhubungan dengan salah satu komplikasi kronis diabetes yaitu

neoropati otonom (lihat bagian mengenai ketidak sadaran hipoglikemik). Dengan penurunan kadar glukosa darah.limpahan adrenalin yang normal tidak terjadi. Pasien tidak merasakan gejala adrenergic yang lazim seperti perspirasi dan perasaan lemah . keadaan hipoglikemia ini mungkin baru terdeteksi setelah timbul gamngguan saraf pusat yang sedang atau berat. Yang mengesankan adalah bahawa pasien ini melakuakan pemantuan mandiri glukosa darahnya secara teratur dan sering. Khususnya sebelum mengendari kendaraan dan melakukan pekerjaan berat lainya. (pemberian 10 gram 15gram gula yang bekeeja cepat peroral, 2-4 tablet glukosa yang

dapat di beli apotik, 4-6 ons sari buah atau teh yang manis, 6-10 butir permen khususnya, 2-3 sendok the sirup atau madu, 2-3 sendok the sirup atau madu kedalam sirup buah tidak perlu di tambahkan gula meskipun pada label tertulis bahwa sari buah tersebut tidak mengandung gula gula buah yang ada dalam sari buah cukup mengandung karbohidrat ringan yang menaikan kadar gula darah . Apabila gejala bertahan 10-15 menit sesudah terapi pendahuluan . ulangi pendahuluan tersebut setelah gejalanya berkurang, berikan makanan yang mengandung protein dan pati (seperti cracker dengan keju atau susu ) kecuali jika pasien berencana untuk makan atau makan cemilandalam waktu 30-60 menit menurut jadwal makannya. Penanganan hipoglikemia berat. Bagi pasien yang tidak sadarkan diri tidak mampu menelan atau menolak terapi , preparat glucagon 1 mg dapat di gunakan secara subkutan atau intramuscular.glukagon adalah hormone yang diproduksi oleh sel-sel pangkreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa (melalui pemecahan glikogen yaitu simpanan glukosa) (Smeltzer and Bare, 2002 : 1256)

Komplikasi kronik, Diabetes Melitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu (Long, 1996) : 1. Mikrovaskuler a. Penyakit Ginjal Salah satu akibat utama dari perubahanperubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272) b. Penyakit Mata (Katarak) Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihatan kabur tidak selalui disebabkan retinopati

(Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan yang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : 6) c. Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan perubahan metabolik lain dalam sintesa atau fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996 : 17) 2. Makrovaskuler a. Penyakit Jantung Koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke(Long, 1996 : 17) b. Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celahcelah kulit yang mengalami hipertropi, pada selsel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerahdaerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17) c. Pembuluh darah otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun (Long, 1996 : 17)

BAB II PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIK (DKA)

I.

DEFINISI Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992). Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi

terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas. Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda: Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL), Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L) Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan

protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis. Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: II. Ringan : ph darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 meq/l Sedang: ph darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 meq/l Berat : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L PATOGENESIS DIABETIK KETOASIDOSIS Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan

menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan

elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. MANIFESTASI KLINIS KAD a) Dehydration dehidrasi b) Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) c) Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking mual, muntah, nyeri abdomen d) Progressive obtundation and loss of consciousness penurunan kesadaran e) Increased leukocyte count with left shift perubahan peningkatan leukosit

f) Non-specific elevation of serum amylase tidak spesifik tingginya serum amylase g) Fever only when infection is present demam ketika infeksi terjadi

IV. ETIOLOGI DKA a) Pasien baru DM tipe 1 b) Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin c) Stress d) Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma) e) Kehamilan f) Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol) Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin: a) Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone) b) Penitoin (dilantin) c) Thiazide diuretic (hydroclorothiazide) d) Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine,

norephinephrine, phenylephrine). Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic: a) Serum glukosa (250 mg/dl) b) Tingginya nilai BUN c) Glukosuria d) Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L ) e) Arterial pH < 7,35 f) Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L g) Anion gap : > 20 mEq/L

V.

INTERVENSI KEGAWAT DARURATAN DKA a) Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara terus-menerus

b) Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan. c) Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan. d) Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa. e) Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro f) Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin. g) Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi h) Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat. i) Menghindari komplikasi terapi.

VI. PENATALAKSANAAN Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi) b) Penggantian cairan dan garam yang hilang c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : 1) Penilaian Klinik Awal a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

b. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah. 2) Resusitasi c. Pertahankan jalan napas. d. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. e. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. f. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung. 3) Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam. b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. c. Pengukuran balans cairan setiap jam. d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. EKG

untuk

menilai

gelombang

T,

menentukan

tanda

hipo/hiperkalemia. g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

4) Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. Tentukan derajat dehidrasi penderita. b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. 5) Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit. b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. 6) Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b.

Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

7) Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: c. Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

d.

Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

8) Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi. b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.

e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam. g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin. k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. 9) Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. Kurangi kecepatan infus. b. Manitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon. d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

10) Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: a. Memulai diet per-oral. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. b. Peralihan insulin drip menjadi subkutan. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. c. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. d. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

11) TERAPI KAD Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a. REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) b. INSULIN 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS) d. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4

e.

Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II s ekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/maintenance: a. Cairan maintenance b. Kalium Perenteral bila K+ <4mEq Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U

c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc d. Makanan lunak karbohidrat Penanganan diabetic ketoacidosis secara rinci diperlihatkan pada dibawah ini, yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena

diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

Kepentingan skema cairan

yang baik, seperti halnya dalam gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit yang serius, tidak boleh terlalu diandalkan. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan supplement potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita DKA (diabetic ketoacidosis) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

12) PERBEDAAN ANTARA KAD DAN HHNK

KRITERIA Komplikasi Etiologi

DKA DM Tipe I

HHS DM tipe II

Kerusakan sel pankreas karena idiopatik autoimun /

Resistensi sel terhadap efek insulin

F.Resiko

Genetik,

kerusakan

Riwayat keluarga/sibling Obesitas/ inaktivity Ras/etnik Pada wanita fisical

kromoson 6 (Gen III + IV) Lingkungan ( Infeksi virus= sitomegalovirus) dan ( racun merokok) kimia=

(kehamilan DM) Hipertensi, kolesterol mg/dl, 250 mg/dl HDL 35

trigleserida

F.Presepitasi

Infeksi merangsang H.Kortisol Glikoneogenesis Glukosa

Penyakit pankreatitis Agen (obat2 kortikosteroid akan KGD terapeutik

Prosedur Terapeutik merangsang kontraregulator

Hasil laboratorium

KGD 250 mg/dl PH 7,3 Bikarbonat plasma 15 mEq/dl Ada urine glukosa serum keton keton, dan

Hasil diagnostik : Ada gejala diabetes + diabetes 200 mg/dl Glukosa puasa 126 Glukosa PP 200 Mg/dl Osmolaritis 340 mg/dl (N; 280 300) Glukosa darah 600 mg/dl dan sering plasma

Kadar abnormal

Na,

Cl,K

1000-2000 mg/dl. Masalah muncul yang Hiperosmolaritas hiperglikemia dehidrasi Asidosis dari as.keton Deplesi cairan metabolik akumulasi + Komplikasi : Gangguan glukosa (hiper/hipoglikemia ) Gangguan dalam kadar

sist.kardiovaskuler ( makro mikrovaskuler) dan

ekstrasel dari diuresis osmotik Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit dari diuresis osmotik. Penanganan Rehidrasi : infus loss claim Awasi ketidakseimbangan asam basa ( beri

Pen.Kes/penyuluhan Diet, exercise,pemantaua n KGD Intervensi farmakologi ( obat OHO, insulin)

natrium bikarbonat) Pemberian insulin

Indikasi presipitasi ketoasidosis

faktor =

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN A. PENGKAJIAN

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN Diagnosa yang mungkin timbul pada pasien Diabetes mellitus ( DKA) : a. Kekurangan volume cairan b/d Diuresis osmotik (dari hiperglikemi), Kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah b. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin (penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan

mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/ lemak) c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) b/d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pd sirkulasi. Infeksi pernapasan yg ada sebelumnya atau ISK (Doengoes dkk,2000)

C. RENCANA KEPERAWATAN

Hari/ Tgl

No Dx 1

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Kekurangan

Setelah

Mandiri 1. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dari dengan gejala 1. Membantu dalam memperkirakan

volume cairan dilakukan b/d Diuresis osmotik (dari hiperglikemi), Kehilangan gastrik berlebihan : tindakan keperawatan selama ....X 24 jam diharapkan

kekurangan volume total, tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya

lamanya/intensitas

seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.

kekurangan vol.cairan teratasi dgn KH :

(beberapa jam sampai beberapa hari). Adanya proses infeksi mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan kehilangan air tidak kasatmata.

diare, muntah. a. TTV stabil Masukan dibatasi mual, : b. Nadi teraba kulit perifer 2. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

2. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oelh hipotensi dan takikardia. ringannya

kacau c. Turgor

dan pengisian

Perkiraan

berat

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

mental.

kapiler baik d. Haluaran urin tepat individu e. Kadar elektrolit dlm batas normal scr

hipovolumia

dapat

dibuat

ketika

tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri. Catatan : Neupati jantung dapat memutuskan refleks-refleks yang

secara normal meningkatkan denyut jantung. 3. Pola napas seperti Kussmaul adanya atau 3. Paru-paru mengeluarkan asam

pernapasan

karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan respiratoris kompensasi alkalosis terhadap keadaan

pernapasan yang berbau keton.

ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bia

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

ketosis harus terkoreksi. 4. Frekuensi pernapasan, dan kualitas otot 4. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan:

penggunaan

bantu napas dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.

pernapasan dangkal, pernapasan cepat : dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. 5. Suhu, warna kulit, atau 5. Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum

kelembabannya.

terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

mungkin dehidrasi. 6. Kaji nadi perifer, pengisian dan

sebagai

cerminan

dari

6. Merupakan indikator

dari tingkat

kapiler,

turgor

kulit,

dehidrasi, atau volume fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 7. Memberikan perkiraan kebutuhan

membran mukosa. 7. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jens urine

akan cairan pengganti fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang

8. Ukur berat badan setiap hari.

diberikan 8. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlansung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

9. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang jantung dapat jika

9. Mempertahankan sirkulasi.

hidrasi/volume

ditoleransi

pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan. 10. Tingkatkan lingkungan yang 10. Menghindari pemanasan yang

dapat menimbulkan rasa nyaman. Selimuti pasien dengan selimut tipis 11. Kaji adanya perubahan

berlebih terhadap pasien lebih lanjut akan dapat menimbulkan kehilangan cairan. 11. Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia elektrolit atau yang

mental/sensori

hipoglikemia),

abnormal, asidosis, penurunan perfusi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

serebral, hipoksia.

dan Penyebab

berkembangnya yang tidak

tertangani, gangguan kesadaran dapat menjadi predisposisi (pencetus)

aspirasi pada pasien 12. catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung 12. Kekurangan cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan

menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit. 13. Observasi kelelahan adanya yang perasaan meningkat, 13. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan dan GJK.

edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

distensi pada vaskuler. Kolaborasi 1. Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi : Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa

Tipe

dan

jumlah

dari

cairan

tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual

Albumin, dekstran

plasma,

atau

Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

yang telah dilakukan. Pasang/pertahankan kateter urine tetap terpasang Memberikan tepat/akurat pengukuran terhadap yang

pengukuran

haluaran urine terutama jika neuropati otonom kantung menimbulkan kemih (retensi gangguan urine/in-

kontinensia). Dapat dilepas jika pasien berada dalam keadaan stabil untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi.

2. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti : Hematokrit (Ht) Mengkaji seringkali tingkat hidrasi dan akibat

meningkat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

diuresis osmotik. BUN/Kreatinin Peningkatan nilai dapat

mencerminkan kerusakan set karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal. Osmolalitas darah Meningkat sehubungan dengan

adanya hiperglikemia dan dehidrasi. Mungkin menurun yang dapat cairan

Natrium

mencerminkan

perpindahan

dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Kalium

Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pads asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan acidosis teratasi,

kekurangan kalium serum justru akan terlihat Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catalan:

Kalium fosfat dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium

klorida untuk mencegah kelebihan beban klorida.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0.

Diberikan dengan hati-hati

untuk

membantu memperbaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.

Pasang selang NG dan lakukan penghisapan indikasi 2 Nutrisi kurang Setelah dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dilakukan tindakan keperawatan selama ...X 24 jam diharapkan 2. Mandiri 1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat sesuai dengan

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

1. Mengkaji

permasukan

makanan

yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya). 2. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

ketidakcukupa kebutuhan nutrisi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

insulin tercukupi KH : a. Nilai

dgn 3.

dihabiskan pasien. Auskultasi bising, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,

terapeutik. 3. Hiperglikemia dan gangguan

(penurunan ambilan dan

penggunaan glukosa jaringan mengakibatka n peningkatan metabolisme protein/ lemak) oleh

keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ieus

laboratorium normal b. BB stabil

pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi

paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan :

Kesulitan jangka panjang dengan penurunan pengosongan lambung dan motilitas usus yang rendah mengisyaratkan adanya neuropati ototnom saluran memerlukan simptomatik. yang mempengaruhi dan secara

pencernaan pengobatan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

4.

Berikan

makanan zat

cair

yang

4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

mengandung

makanan

(nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui

pemberian cairan melalui oral. Dan selajutnya terus pemberian

mengupayakan

makanan yang lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi. 5. Identifikasi makanan yang termasuk 5. Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam

disukai/dikehendaki kebutuhan etnik/kultural

perencanaan makan, kerja sama ini

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

dapat diupayakan setelah pulang. 6. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi. 6. Meningkatkan rasa keterlibatannya : memberikan informasi pada

keluarga

untuk

memahami

kebutuhan nutrisi pasien. Catatan : Berbagai metode bermanfaat untuk perencanaan diet meliputi

pergantian daftar menu, sistem perhitungan kalori, indeks glikemik atau seleksi awal menu. 7. Observasi tanda-tanda 7. Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi. Jika pasien dalam

hipoglikemia. Seperti perubahan tinkat kesadaran. Kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

kepala, pusing, sempoyongan.

keadaan mungkin

koma,

hipoglikemia tanpa

terjadi

memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. Ini secara potensial dapat mengancam kehidupan yang harus dikaji dan ditangani secara cepat melalui tindakan protokol yang direncanakan. Catatan: DM tips I yang telah berlangsung lama mungkin tidak akan menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia seperti biasanya karena respons normal terhadap gula darah yang rendah mungkin dikurangi.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Kolaborasi 8. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan stick. menggunakan finger

8. Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih keadaan akurat saat

(menunjukkan

dilakukan pemeriksaan) daripada memantau gula dalam urine

(reduksi urine) yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat

dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual atau

adanya retensi urine/gagal ginjal. Catatan: Beberapa penelitian telah menemukan bahwa glukosa urine 20% berhubungan dengan gula darah antara 140-360 mg/dl.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

9.

Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3

9. Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal, glukosa kemudian dapat masuk kedalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Ketika hal ini terjadi, kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi.

10. Berikan

pengobatan

insulin

10. Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu

secara teratur dengan metode IV secara intermiten atau secara kontinu. Seperti bolus IV diikuti dengan tetesan yang kontinu

memindahkan glukosa ke dalam sel. Pemberian melalui IV

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

melalui alat pompa kira-kira 5-10 UI/jam sampai glukosa darah mencapai 250 mg/dl.

merupakan karena subkutan

rute

pilihan dari

utama jaringan tidak Banyak

absorpsi

mungkin lambat.

menentu/sangat

orang percaya/berpendapat bahwa metode kontinu ini merupakan cara, yang optimal transisi karbohidrat untuk pada dan

mempermudah metabolisme

menurunkan insiden hipoglikemia. 11. Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa normal dan setengah salin 11. Larutan setelah glukosa insulin ditambahkan dan cairan

membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan metabolisme normal,

karbohidrat

mendekati

perawatan harus diberikan untuk

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

menghindari hipoglikemia. . . 12. Lakukan konsultasi dengan ahli diet 12. Sangat bermanfaat

terjadinya

dalam

perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien; menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat dalam perencanaan

mengembangkan makan. 13. Berikan diet kira-kira 60% 13. Kompleks

karbohidrat

(seperti

karbohidrat, 20% protein dan 20% lemak dalam penataan makanan

jagung, wortel, brokoli, buncis, gandum, dll) menurunkan kadar glukosa/kebutuhan insulin,

makan/pemberian

menurunkan kadar kolesterol darah

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

tambahan

dan meningkatkan rasa kenyang. Pemasukan dijadwalkan makanan sesuai akan

karakteristik

insulin yang spesifik (mis. Efek puncaknya) dan respons pasien secara individual. Catatan :

Makanan tambahan dari kompleks karbohidrat penting dalam (jika dosis terutama insulin terbagi) sangat diberikan untuk selama respons

mencegah tidur dan

hipoglikemia potensial

Somogyi. 14. Berikan obat metaklopramid 14. Dapat bermanfaat dalam mengatasi gejala yang berhubungan dengan neuropat otonom yang

(reglan) ; tetrasiklin.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

mempengaruhi saluran cerna, yang selanjutnya pemasukan meningkatkan melalui oral dan

absorbsi zat makanan (nutrien) 3 Resiko tinggi Setelah terhadap infeksi (sepsis) dilakukan tindakan b/d keperawatab Mandiri 1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti 1. Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

kadar glukosa selama ....X 24 tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pd sirkulasi. Infeksi jam tidak diharapkan terjadi

demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh atau

mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial

infeksi dgn KH : a. Mengidentifik asi intervensi untuk

berkabut 2. Tingkat upaya pencegahan 2. Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)

dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

pernapasan yg ada sebelumnya atau ISK

mencegah/me nurunkan resiko infeksi b. Mendemonstra sikan teknik,

pasien sendiri

termasuk

pasiennya

3. Pertahankan

teknik

aseptik

3. Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman

pada prosedur invasif (seperti pemasangan folley dan infus, kateter

perubahan gaya untuk mencegah infeksi hidup

sebagainya),

pemberian obat intravena dan memberikan pemeliharaan. perawatan Lakukan

pengobatan melalui IV sesuai indikasi. 4. Pasang perawatan kateter/lakukan perineal dengan 4. Mengurangi risiko terjadinya

infeksi saluran kemih. Pasien koma mungkin memiliki risiko yang

baik. Ajarkan pasien wanita untuk membersihkan daerah

khusus jika terjadi rentensi urine

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

perinealnya dari depan kearah belakang setelah eliminasi

pada saat awal dirawat. Catatan : pasien DM wanita lansia

merupakan kelompok utama yang paling berisiko terjadi infeksi

saluran kemih/vagina 5. Berikan perawatan kulit 5. Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien peningkatan risiko pada

dengan teratur dan sungguhsungguh masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dan tetap kencang (tidak berkerut) . 6. Auskultasi bunyi napas

terjadinya

kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi. 6. Ronki mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin berhubungan pneumonia/bronkitis sebagai pencetus dari dengan (mungkin DKA).

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Edema mungkin

paru

(bunyi

krekels) dari terlalu

sebagai cairan

akibat yang

pemberian

cepat/berlebihan atau GJK. 7. Posisikan pasien pada posisi semi-fowler. 8. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan penghisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan teknik steril sesuai 7. Memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang; menurunkan risiko terjadinya aspirasi. 8. Membantu dalam memventilasikan semua daerah sekret. paru dan

memobilisasi

Mencegah

agar sekret tidak statis de ngan terjadinya peningkatan terhadap

risiko infeksi. 9. Mengurangi penyebaran infeksi.

keperluannya. 9. Berikan tisu dan tempat

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

sputum mudah

pada

tempat

yang untuk atau

dijangkau sputum

penampungan

sekret yang lainnya. 10. Bantu pasien untuk melakukan higiene oral 11. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan dan cairan yang 10. Menurunkan risiko terjadinya

penyakit mulut/gusi. 11. Menurunkan kemungkinan

terjadinya infeksi. Meningkatkan aliran urine untuk mencegah urine yang statis dan membantu dalam mempertahankan urine, yang pH/keasaman menurunkan bakteri organisme dan dari

adekuat) (kira-kira 3000 ml/hr jika tidak ada kontraindikasi)

pertumbuhan pengeluarkan

sistem organ tersebut.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

Kolaborasi 12. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi. 12. Untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat me-

milih/memberikan terapi antibiotik yang terbaik.

13. Berikan obat antibiotik yang seksual.

13. Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

LAPORAN TUGAS AKHIR STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA Tn. S DENGAN DIABETES MELLITUS (DM) DISERTAI DIABETIK KETOASIDOSIS (DKA) DI RUANG IGD TRIAGE (RESUSITASI) RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA

DISUSUN OLEH:

PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep 070112b070

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2013

LAPORAN TUGAS AKHIR STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

A. Pengkajian keperawatan emergency dan kritis Tanggal masuk Tanggal pengkajian I. Identitas 1. Identitas pasien Nama Umur Pendidikan terakhir Agama Suku Status perkawinan Pekerjaan Diagnosa medis Alamat Nomer RM 2. Identitas penanggung jawab Nama Umur Pendidikan terakhir Agama Suku Hubungan dgn pasien Pekerjaan Alamat : Ny. K : 65 Thn : SD : Islam : Jawa : Istri : Petani : wonogiri : Tn.S : 67 Thn : SD : Islam : Jawa : Suami (kawin) : Petani : DM disertai dengan Diabetik ketoasidosis : Wonogiri : 01217467 : 29 Agustus 2013 : 29 Agustus 2013

II.

Riwayat Kesehatan 1. Keluhan Utama (Keluhan yang paling di rasakan pada saat pengkajian) Keluarga mengatakan klien mengalami penurunan kesadaran. 2. Riwayat Kesehatan Saat Ini Alasan masuk rumah sakit : Keluarga klien mengatakan 2 hari yang lalu SMRS pada tanggal 27 agustus 2013 pada pukul 10.00 WIB, klien mengeluh lemas dan pada 2 jam yang lalu SMRS pukul 16.00 WIB tiba-tiba klien tidak sadarkan diri dan sempat muntah 3x berisi makanan tanpa darah. Keluarga klien mengatakan sebelum tidak sadarkan diri klien hanya mengeluh lemas saja , nafsu makan menurun. Keluarga klien mengatakan klien mempunyai riwayat DM selama 5 tahun, jari jempol pada kaki kanan klien telah diamputasi, dan kaki kiri terdapat ulkus diabetik dengan ukuran 5 x 5 cm, dengan kedalaman 2 cm, berbau tidak enak, keluar pus warna hitam, sekitar kondisi luka kulitnya berwarna hitam , terbungkus kain, luka merembes basah. Menurut penuturan keluarga klien klien rajin mengonsumsi obat anti diabetik dari puskesmas, untuk luka dikaki keluarga yang melakukan perawatan secara mandiri. Setelah masuk IGD klien dalam keadaan penurunan kesadaran dengan nilai GCS 8 E4 M2 V2 kesadaran sopor. Di IGD klien

mendapatkan terapi nasal kanule O2 3 liter/menit, infus parenteral natrium klorida (Nacl) loss claim, dilakukan penegecekan GDS hasil HIGH, diberikan injeksi insulin 10 unit kembali dan sudah habis 3 botol Nacl (1500 ml/jam) . Dari

dokter interna klien Tn.S tidak dilakukan pemindahan ruang, di observasi di IDG resusitasi menunggu perkembangan penyakit yang dialami klien. 3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu Penyakit yang pernah dialami : keluarga klien mengatakan klien pernah dirawat dirumah sakit Moewardi dengan keluhan

penyakit DM kemudian amputasi jari kaki kanannya yang telah membusuk, sekitar 5 tahun yang lalu. Kebiasaan hidup tidak sehat : keluarga mengatakan klien mempunyai kebiasan hidup merokok, dan makan makanan yang berlemak, dan manis. Namun sekitar 5 tahun setelah didiagnosis DM klien berusaha

menghindari jenis makanan yang memperburuk keadaan klien.

4. Primari Survey a) Circulation Penurunan kesadaran : sopor GCS 8, TD : 100/65 mmhg, HR : 112 x/m, irama nadi regular, kedalaman nadi keras dan kuat, CRT 4 detik, Akral dingin, sianosis, mukosa mulut kering. b) Airway Terdapat secret atau sputum pada jalan nafas, terdengar suara gurgling, hembusan udara melalui hidung dan mulut, warna secret putih keruh. c) Breathing Klien mengalami kesulitan bernafas, menggunakan otot bantu pernapasan, bunyi napas tambahan ronci basah, RR 32 x/m, retraksi intercosta angkat, irama napas teratur, napas dangkal dan cepat, penembangan dada simetri, nafas berbau aseton. d) Disability Keadaan umum klien lemah, terjadi penurunan kesadaran sopor, GCS E4 M2 V2 Kekuatan otot -

Pupil isokor dengan diameter 3 mm x 3 mm, reflek cahaya +. e) Exsposure Tidak ditemukan jejas pada hidung, telinga, dada dan abdomen. Tidak terdapat lesi, kaki kiri terjadi kelumpuhan. f) Folley Cateter Terpasang kateter urine pada tanggal 29 agustus 2013 g) Nasogastric Tube Terpasang NGT pada tanggal 29 agustus 2013 a) Heart monitoring Terpasang bed side monitor, dan oxymetri dengan saturasi 90 %. 5. Secondary Survey a. Anamnesis

1) A (alergi)

: keluarga mengatakan klien tidak ada alergi terhadap

makanan ataupun obat-obatan 2) M ( medicine) :

Keluarga klien mengatakan SMRS klein mengonsumsi obat DM dri puskesmas 3) P ( past illness) : keluarga klien mengatakan klien pernah dirawat di

rumah sakit Dr.Moewardi dengan penyakit DM dan pengangkatan jari jempol kaki kanan karena telah membusuk. 4) L ( last meal) : keluarga mengatakan makanan yang dikonsumsi klien

terakhir kali sebelum masuk rumah sakit hanya mengonsumsi 2 sendok nasi, sayur dan potong tempe goreng. 5) E ( Event ) : Kejadian pada hari kamis jam 16.00 WIB. Dengan

keluhan terjadi penurunan kesadaran, sesak nafas, dan batuk berdahak. b. Tanda-tanda vital : Tekanan darah Heart Rate Respirate Rate Suhu Nyeri c. Kulit dan kuku Inspeksi Warna kulit Lesi kulit Jaringan parut Distribusi rambut Kebersihan kuku Sudut kuku Kelainan pada plat kuku Palpasi Tekstur kulit Turgor kulit Pitting edema CRT d. Kepala : Halus : kurang elastis : Tidak ditemukan pitting edema. : 4 detik : sawo matang : Tidak ada lesi : terdapat jaringan parut : Merata : kotor dan panjang 160 : Tidak ada kelainan pada kuku. : 100/65 mmhg : 112 x/m : 32 x/m 37,7 : Tidak dapat dilakukan pengkajian.

Inspeksi Bentuk kepala Warna rambut Kulit kepala Distribusi Rambut Rambut rontok Benjolan dikepala Palpasi Nyeri tekan Luka e. Mata Inspeksi Kelopak mata mengalami ptosis Konjungtiva Sklera Iris Kornea Pupil Ketajaman penglihatan Gerak bola mata Medan penglihatan Buta warna Palpasi Kelopak mata Temuan lain f. Hidung Inspeksi Bentuk hidung Warna kulit hidung Lubang hidung Temuan lain Palpasi Motilitas septum hidung Sinusitis :: tidak ditemukan : Simetris : sawo matang : tidak terdapat secret, bersih : tidak dapat dikaji :: Tidak ditemukan : anemis : pucat, tidak ikterik : kecoklatan : jernih : isokor : tidak terkaji : positif : tidak terkaji : tidak terkaji :tidak terkaji : tidak terdapat luka pada kepala : Mechosepale : hitam : Kotor : merata : Terdapat rambut rontok :Tidak benjolan di kepala

g. Telinga Inspeksi Bentuk telinga Lesi pina Kebersihan telinga luar Kebersihan lubang telinga Membrane timpani Tes arloji Tes bisikan bilangan Tes weber Tes rinne Tes swabach Palpasi Daun telinga Prosessus mosteideus h. Mulut Inspeksi Warna bibir Bibir pecah pecah Mukosa bibir Kebersihan gigi Gigi berlubang Gusi berdarah Kebersihan lidah Pembesaran tonsil Temuan lain i. Leher Inspeksi Kesimetrisan leher ( muskulus strenokleidomastoideus) : simetris : sawo matang : tidak ditemukan : kering : kotor : terdapat gigi berlubang berjumlah 4 : ditemukan gusi berdarah : kotor : tidak ditemukan :: tidak terkaji : tidak ada benjolan : simetris kanan-kiri : tidak terdapat lesi pina : bersih : bersih : mengkilat : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji : tidak terkaji

Palpasi Kelenjar limfe:-

Kelenjar tyroid:Temuan yang lain j. Dada dan tulang belakang Inspeksi Bentuk dada Kelainan bentuk dada Kelainan tulang belakang k. Thorak Inspeksi Pengembangan dada Pernafasan cepat/dangkal Retraksi intercosta Cuping hidung Palpasi Taktil fremitus Perkusi Sonor Auskultasi Ronchi basah l. Jantung Inspeksi Titik impuls maksimal : intercosta 4-5 pada midklavikula :( bunyi normal) : tidak terkaji : sama kanan kiri : cepat dan dangkal : ditemukan Intercosta angkat :: simetris kanan kiri, : tidak ditemukan : tidak ditemukan

sebelah kiri , tidak terlihat ictus cordis Palpasi Titik impuls maksimal Katup aorta Katup pulmonal Katup trikuspidalis intercosta ke-5 Katup bikuspidalis trikuspidalis : midklavikula kiri sejajar katup : ictus cordis tak terasa : intercosta ke-2 sebelah kanan sternum : intercosta ke-2 sebelah krii sternum : batas bawah sebelah kiri dari sternum,

Perkusi Batas jantung : tidak ditemukan pelebaran jantung

Auskultasi Bunyi jantung m. Abdomen Inspeksi Bentuk abdomen Auskultasi Peristaltik usus Perkusi Ginjal Hati Limpha Abdomen Usus Palpasi Tidak nyeri tekan n. Genetalia Inpeksi :Bersih, tidak ada inflamasi pada gland penis, kondisi skrotum baik, kondisi prepusium baik, kondisi :::::: 9 x/menit : simetris : s1 dan s2 reguler, tidak ditemukan bising.

pertumbuhan rambut bersih. Palpasi : Tidak ditemukan adanya pembesaran prostat, tidak ada hernia. o. Rektum p. Ekstremitas Inspeksi Lesi kulit Palpasi Tonus otot ekstremitas atas Tonus otot ekstremitas bawah Kekuatan otot ekstremitas atas Kekuatan otot ekstremitas bawah Reflek bisep Reflek trisep Reflek patella Reflek achilles : lemah :lemah : : : tidak ditemukan lesi pada kulit : bersih, tidak ditemukan hemoroid

: fleksi lengan ke siku + : ekstensi pada siku + : ekstensi dari tungkai bawah + : plantar fleksi kaki +

Temuan yang lain

q. Neurologi ( tidak dapat dilakukan pengkajian , pasien sopor) Nervus I Nervus II Nervus III Nervus IV Nervus V Nervus VI Nervus VII (Olfaktorius) (Optik) (Okulomotor) (troklear) (trigeminalis) (abdusen) (fasial) : : : : : : : : : : : :

Nervus VIII (auditori) Nervus IX Nervus X Nervus XI Nervus XII (glosofaringeal) (vagus) (aksesorius) ( hipoglosus)

6. Tersiery Survey a. Pemeriksaan laboratorium Tanggal 29/08/ 2013 PEMERIKSAAN Kimia Klinik Analisa gas darah PH BE PCO2 PO2 Ht HCO3 Total CO2 02 saturasi Tanggal 29 agustus 2013 PEMERIKSAAN Hematologi Hemoglobin Hematokrit Leukosit HASIL 11,6 27 12,9 SATUAN g/dl % Ribu/ui NORMAL 13,5-17,5 33 45 4,5 11 HASIL SATUAN Nilai Rujukan

7,320 +2 37,8 99,9 27 16 22,4 97,5

Mmol/l Mmhg Mmhg % Mmol/l Mmol/l %

7,350-7,450 -2+3 27,0-41,0 83 108 37- 50 21-28 19-24 94-98

Trombosit Eritrosit Gol.darah Homeostasis APTT INR Kimia klinik GDS SGOT SGPT Creatinine Ureum Elektrolit Natrium darah Kalium darah Chlorida darah

27,8 5.53 A 17,8 14.9 450 12 29 0.8 49 141 3.8 106

Ribu/ui Juta/ui

150- 450

Detik Detik Mg/dl u/l u/l Mg/dl Mg/dl Mmol/l Mmo/l Mmol/l

10-15 20-40 60-140 0-35 0-45 0.9-1,3 < 50 136-145 3.3- 5.1 98-156

7.

Terapi Tanggal 29 agustus 2013 Jenis terapi Dosis Golongan dan Fungsi dan farmakodinamik kandungan Natrium Gol : cairan Fungsi : untuk resusitasi, chlorida isotonik kehilangan natrium > clorida, sindroma yang berkaitan dnegan Kand: kehilangan natrium (asidosis elektrolit diabetik, insuficiensi mEq/L adrenokortikol, luka bakar, GGA) Natrium: 154 Farmako : natrium merupakan Klorida: 154 kation utama dalam cairan ekstraseluler dan memegang peranan penting pada regulasi tekanan osmotiknya, pada keadaan ini akan terjadi kehilangan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Insulin Gol : anti Fungsi: hiperglikemi Diberikan pada pasien dengan: 1. Hiperglikemi disertai Kand; ketoasidosis polipeptida 2. Ketoasidosis hipoglikemi insulin aktif. 3. HHNK 4. Hiperglikemi dg asidosis laktat 5. Kehamilan dg DM Farmako : insulin merupakan hormon anabolik dan antikatabolik, berperan dalam metabolisme protein, KH, dan lemak. Insulin

yang diproduksi secara endogen dipecah dari peptida proinsulin yang lebih besar dari sel beta pankreas ke peptida aktif dari insulin dan peptida C yang dapat digunakan sebagai tanda dari produksi insulin endogen. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka jalan pintu masuknya glukosa ke dalam sel glukosa tersebut dimetabolismekan menjadi tenaga . Bila insulin tidak ada maka glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah artinya akan terjadi hiperglikemia.

B. ANALISA DATA No Hari/ Tanggal 1 Kamis 29/8/13 DS: Keluarga mengatakan 2 jam SMRS, Tn. S mual dan muntah selama 3 kali dan sebelum terjadi kesadaran Contraregulator hormone glukosa growth hormone Abs. Insulin deficiency intake DKA Data Fokus Etiologi Masalah

penurunan

mengeluh lemas.

Katekolamine cortisol DO: Keadaan lemah Klien penurunan (sopor) GCS = E 4, V 2, M 2 Membrane kering Turgor elastis Balance Cairan : GDS : HIGH ( 450 mg/dl) Tanda-tanda vital TD = 100/60 mmHg N = 112 X/menit, irama reguler, kedalaman cepat. RR = 32 X/ menit dengan dalam dan kulit kurang mukosa Diuresis osmotik mengalami kesadaran umum klien

Effect on KH & Protein

Penurunan glukosa use

Hiperglikemia

Urine glucose

Poliuria

T = 37,7C 2 Kamis 22/8/13 DS : 2 hari SMRS penurunan , klien nafsu DKA Nutrisi kurang dari kebutuhan

mengalami

makan, mengeluh lemes mual dan muntah sebnayak 3 kali. DO: Keadaan lemah Kesadaran sopor Konjungtiva anemis, umum klien

lidah kotor, terdapat gigi berlubang kebersihan gigi kotor. Perut kembung. Px abdomen : I: datar A : peristaltik usus 7 x menit P: hipertimpani P: BB : 50 kg TB : 165 Cm IMT : ( BB/TB) : 18,83 ( Kategori : normal DEPKES 2003, WHO 2003) LLA :Tanda-tanda vital : TD = 100/60 mmHg N = 112 X/menit RR = 32 x/m dan

37, 7 Hasil lab : Hb :11,6 mg/dl Ht :27 %

Kamis 22/8/13

DS : Keluarga klien

Infeksi

mengatakan luka pada kaki kiri, dan dilakukan perawatan dirumah. mandiri

DO : Keadaan lemah kesadaran sopor luka kaki kanan umum klien

tebrungkus kain luka merembes berbau tidak enak, keluar cairan hitam ukuran luka 5x 5 cm, dengan kedalaman 2 cm, tanda-tanda infeksi : Rubor (+), kalor (-), dolor tumor(+),funcio (+) kondisi kulit sekitar (-), laesa

luka: hitam keluar nanah dan darah

Hasil leukosit : 12, 9 g/dl

B.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik (hiperglikemia) yang ditandai dengan poliuria, polidipsia 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidkacukupan insulin ( penurunan ambilan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan

metabolisme protein dan lemak) 3. Infeksi berhubungan dengan agens cidera fisik (kadar glukosa tinggi) yang ditandai dengan adanya tanda-tanda infeksi rubor, tumor, kalor, dan functio laesa

C. Hari/ Tgl

INTERVENSI KEPERAWATAN No Dx 1 Kekurangan Setelah Mandiri 14. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dari dengan gejala 14. Membantu dalam memperkirakan Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional TTD

volume cairan dilakukan b/d Diuresis osmotik (dari hiperglikemi), Kehilangan gastrik berlebihan : tindakan keperawatan selama ....X 24 jam diharapkan

kekurangan volume total, tanda dan gejala mungkin sudah ada pada beberapa waktu sebelumnya

lamanya/intensitas

seperti muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.

kekurangan vol.cairan teratasi dgn KH :

(beberapa jam sampai beberapa hari). Adanya proses infeksi mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan kehilangan air tidak kasatmata.

diare, muntah. f. TTV stabil Masukan dibatasi mual, mental. : kacau TD : 100/70 mmhg atau 15. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

15. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oelh hipotensi dan takikardia. ringannya dibuat ketika

120/80 mmhg N x/m RR x/m : 16-20 : 60-100

Perkiraan hipovolumia

berat dapat

tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mm Hg dari posisi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

36,537,5 g. Nadi teraba h. Turgor kulit 16. Pola napas seperti Kussmaul adanya atau perifer

berbaring ke posisi duduk/berdiri. Catatan : Neupati jantung dapat memutuskan refleks-refleks yang

secara normal meningkatkan denyut jantung. 16. Paru-paru mengeluarkan asam

dan pengisian kapiler baik i. Haluaran urin tepat individu j. Kadar elektrolit dlm batas normal k. Tidak mual 17. Frekuensi pernapasan, dan kualitas otot penggunaan scr pernapasan

karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan respiratoris kompensasi alkalosis terhadap keadaan

pernapasan yang berbau keton.

ketoasidosis. Pernapasan yang berbau aseton berhubungan pemecahan asam aseto-asetat dan harus berkurang bia ketosis harus terkoreksi. 17. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan mendekati normal. Tetapi peningkatan kerja pernapasan:

dan muntah l. Turgor baik m. Kulit membrane dan kulit

bantu napas dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis.

pernapasan dangkal, pernapasan cepat

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

mukosa lembab n.

: dan munculnya sianosis mungkin merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan dan/atau mungkin pasien itu kehilangan kemampuannya untuk melakukan kompensasi pada asidosis. 18. Suhu, warna kulit, atau 18. Meskipun demam, menggigil dan diaforesis merupakan hal umum

kelembabannya.

terjadi pada proses infeksi, demam dengan kulit yang kemerahan, kering mungkin dehidrasi. 19. Merupakan indikator 19. Kaji nadi perifer, pengisian dan kapiler, turgor kulit, dari tingkat sebagai cerminan dari

dehidrasi, atau volume fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 20. Memberikan perkiraan kebutuhan

membran mukosa. 20. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jens urine

akan cairan pengganti fungsi ginjal,

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

dan keefektifan dari terapi yang 21. Ukur berat badan setiap hari. diberikan 21. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlansung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. 22. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang jantung dapat jika 22. Mempertahankan sirkulasi. hidrasi/volume

ditoleransi

pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan. 23. Tingkatkan lingkungan yang 23. Menghindari pemanasan yang

dapat menimbulkan rasa nyaman. Selimuti pasien dengan selimut tipis

berlebih terhadap pasien lebih lanjut akan dapat menimbulkan kehilangan cairan.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

24. Kaji

adanya

perubahan

24. Perubahan mental dapat berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah (hiperglikemia elektrolit atau yang

mental/sensori

hipoglikemia),

abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral, hipoksia. dan Penyebab berkembangnya yang tidak

tertangani, gangguan kesadaran dapat menjadi predisposisi (pencetus)

aspirasi pada pasien 25. Kekurangan 25. catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung cairan dan elektrolit

mengubah motilitas lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial akan

menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit. 26. Pemberian cairan untuk perbaikan 26. Observasi adanya perasaan yang cepat mungkin sangat berpotensi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

kelelahan

yang

meningkat,

menimbulkan kelebihan beban cairan dan GJK.

edema, peningkatan berat badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler. Kolaborasi 3. Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi : Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa

Tipe

dan

jumlah

dari

cairan

tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual

Albumin, dekstran

plasma,

atau

Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

yang telah dilakukan. Pasang/pertahankan kateter urine tetap terpasang Memberikan tepat/akurat pengukuran terhadap yang

pengukuran

haluaran urine terutama jika neuropati otonom kantung menimbulkan kemih (retensi gangguan urine/in-

kontinensia). Dapat dilepas jika pasien berada dalam keadaan stabil untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi.

4. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti : Hematokrit (Ht) Mengkaji seringkali tingkat hidrasi dan akibat

meningkat

hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik. BUN/Kreatinin Peningkatan nilai dapat

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

mencerminkan kerusakan set karena dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal. Osmolalitas darah Meningkat sehubungan dengan

adanya hiperglikemia dan dehidrasi. Natrium Mungkin menurun yang dapat cairan

mencerminkan

perpindahan

dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron. Kalium Awalnya akan terjadi hiperkalemia dalam berespons pads asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

diganti

dan

acidosis

teratasi,

kekurangan kalium serum justru akan terlihat Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan/atau melalui oral sesuai indikasi Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catalan:

Kalium fosfat dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium

klorida untuk mencegah kelebihan beban klorida.

Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0.

Diberikan dengan hati-hati

untuk

membantu memperbaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.

Pasang selang NG dan lakukan penghisapan sesuai dengan

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

indikasi 2 Nutrisi kurang Setelah dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dilakukan tindakan keperawatan selama ...X 24 jam diharapkan Mandiri 15. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi. 16. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat 15. Mengkaji permasukan makanan

yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya). 16. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan terapeutik. 17. Hiperglikemia dan gangguan dari kebutuhan

ketidakcukupa kebutuhan nutrisi n insulin tercukupi KH : c. Nilai laboratorium normal d. BB stabil e. Tidak mual dgn

dihabiskan pasien. 17. Auskultasi bising, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna,

(penurunan ambilan dan

keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ieus

penggunaan glukosa jaringan mengakibatka n peningkatan metabolisme protein/ oleh

pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi

paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan :

dan muntah f. Konjungtiva tidka anemis

Kesulitan jangka panjang dengan penurunan pengosongan lambung dan motilitas usus yang rendah

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

lemak)

g. Kebersihan mulut baik h. Diare ada i. Stomatitis tidak ada tidak

mengisyaratkan adanya neuropati ototnom saluran memerlukan simptomatik. yang mempengaruhi dan secara

pencernaan pengobatan

18. Berikan

makanan zat

cair

yang

18. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.

mengandung

makanan

(nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui

pemberian cairan melalui oral. Dan selajutnya terus pemberian

mengupayakan

makanan yang lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi. 19. Identifikasi makanan yang 19. Jika makanan yang disukai pasien

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

disukai/dikehendaki kebutuhan etnik/kultural

termasuk

dapat

dimasukkan

dalam

perencanaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.

20. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi.

20. Meningkatkan rasa keterlibatannya : memberikan informasi pada

keluarga

untuk

memahami

kebutuhan nutrisi pasien. Catatan : Berbagai metode bermanfaat untuk perencanaan diet meliputi

pergantian daftar menu, sistem perhitungan kalori, indeks glikemik atau seleksi awal menu. 21. Observasi tanda-tanda 21. Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi. Jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemia

hipoglikemia. Seperti perubahan tinkat kesadaran. Kulit

lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

kepala, pusing, sempoyongan.

mungkin

terjadi

tanpa

memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. Ini secara potensial dapat mengancam kehidupan yang harus dikaji dan ditangani secara cepat melalui tindakan protokol yang direncanakan. Catatan: DM tips I yang telah berlangsung lama mungkin tidak akan menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia seperti biasanya karena respons normal terhadap gula darah yang rendah mungkin dikurangi.

22. Analisa di tempat tidur terhadap Kolaborasi 22. Lakukan pemeriksaan gula darah gula darah lebih keadaan akurat saat

(menunjukkan

dilakukan pemeriksaan) daripada

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

dengan stick.

menggunakan

finger

memantau

gula

dalam

urine

(reduksi urine) yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat

dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual atau

adanya retensi urine/gagal ginjal. Catatan: Beberapa penelitian telah menemukan bahwa glukosa urine 20% berhubungan dengan gula darah antara 140-360 mg/dl.

23. Gula darah akan menurun perlahan 23. Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3 dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis optimal, glukosa kemudian dapat masuk kedalam sel dan digunakan untuk

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

sumber kalori. Ketika hal ini terjadi, kadar aseton akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi. 24. Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat 24. Berikan pengobatan insulin pula dapat membantu

secara teratur dengan metode IV secara intermiten atau secara kontinu. Seperti bolus IV diikuti dengan tetesan yang kontinu

memindahkan glukosa ke dalam sel. Pemberian rute melalui pilihan dari IV utama jaringan tidak Banyak

merupakan karena subkutan

absorpsi

melalui alat pompa kira-kira 5-10 UI/jam sampai glukosa darah mencapai 250 mg/dl.

mungkin lambat.

menentu/sangat

orang percaya/berpendapat bahwa metode kontinu ini merupakan cara, yang optimal transisi karbohidrat untuk pada dan

mempermudah metabolisme

menurunkan insiden hipoglikemia.

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

25. Larutan setelah 25. Berikan larutan glukosa, misalnya dekstrosa normal dan setengah salin

glukosa insulin

ditambahkan dan cairan

membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan metabolisme normal,

karbohidrat

mendekati

perawatan harus diberikan untuk menghindari hipoglikemia. . . 26. Sangat bermanfaat dalam terjadinya

perhitungan dan penyesuaian diet 26. Lakukan konsultasi dengan ahli diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien; menjawab pertanyaan dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat dalam perencanaan

mengembangkan makan. 27. Kompleks

karbohidrat

(seperti

jagung, wortel, brokoli, buncis,

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

gandum, dll) menurunkan kadar 27. Berikan diet kira-kira 60% glukosa/kebutuhan insulin,

karbohidrat, 20% protein dan 20% lemak dalam penataan makanan

menurunkan kadar kolesterol darah dan meningkatkan rasa kenyang. Pemasukan dijadwalkan makanan sesuai akan

makan/pemberian tambahan

karakteristik

insulin yang spesifik (mis. Efek puncaknya) dan respons pasien secara individual. Catatan :

Makanan tambahan dari kompleks karbohidrat penting dalam (jika dosis terutama insulin terbagi) sangat diberikan untuk selama respons

mencegah tidur dan

hipoglikemia potensial

Somogyi. 28. Dapat bermanfaat dalam mengatasi gejala yang berhubungan dengan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

28. Berikan

obat

metaklopramid

neuropat

otonom

yang

(reglan) ; tetrasiklin.

mempengaruhi saluran cerna, yang selanjutnya pemasukan meningkatkan melalui oral dan

absorbsi zat makanan (nutrien)

Resiko tinggi Setelah terhadap infeksi (sepsis) dilakukan tindakan b/d keperawatab

Mandiri 14. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti 14. Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah

kadar glukosa selama ....X 24 tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan pd sirkulasi. Infeksi jam tidak diharapkan terjadi

demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh atau

mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi

nosokomial

infeksi dgn KH : c. Mengidentifik asi intervensi untuk

berkabut 15. Tingkat upaya pencegahan 15. Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)

dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan dengan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

pernapasan yg ada sebelumnya atau ISK

mencegah/me nurunkan resiko infeksi d. Mendemonstra sikan teknik,

pasien sendiri

termasuk

pasiennya 16. Kadar glukosa yang tinggi dalam

16. Pertahankan

teknik

aseptik

darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman

pada prosedur invasif (seperti pemasangan folley dan infus, kateter

perubahan gaya untuk mencegah infeksi hidup

sebagainya),

pemberian obat intravena dan memberikan pemeliharaan. perawatan Lakukan

pengobatan melalui IV sesuai indikasi. 17. Pasang perawatan kateter/lakukan perineal dengan 17. Mengurangi risiko terjadinya

infeksi saluran kemih. Pasien koma mungkin memiliki risiko yang

baik. Ajarkan pasien wanita untuk membersihkan daerah perinealnya dari depan kearah belakang setelah eliminasi

khusus jika terjadi rentensi urine pada saat awal dirawat. Catatan : pasien DM wanita lansia

merupakan kelompok utama yang paling berisiko terjadi infeksi

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

saluran kemih/vagina 18. Sirkulasi perifer bisa terganggu 18. Berikan perawatan kulit yang menempatkan pasien peningkatan risiko pada

dengan teratur dan sungguhsungguh masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dan tetap kencang (tidak berkerut) . 19. Auskultasi bunyi napas

terjadinya

kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi. 19. Ronki mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin berhubungan pneumonia/bronkitis sebagai Edema mungkin pemberian pencetus paru dari dengan (mungkin DKA). krekels) dari terlalu

(bunyi

sebagai cairan

akibat yang

cepat/berlebihan atau GJK. 20. Memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang; menurunkan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

20. Posisikan pasien pada posisi semi-fowler. 21. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan penghisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan teknik steril sesuai

risiko terjadinya aspirasi. 21. Membantu dalam memventilasikan semua daerah sekret. paru dan

memobilisasi

Mencegah

agar sekret tidak statis de ngan terjadinya peningkatan terhadap

risiko infeksi. 22. Mengurangi penyebaran infeksi.

keperluannya. 22. Berikan sputum mudah tisu pada dan tempat tempat yang untuk atau 23. Menurunkan risiko terjadinya penyakit mulut/gusi. 24. Menurunkan kemungkinan

dijangkau sputum

penampungan

sekret yang lainnya. 23. Bantu pasien untuk melakukan higiene oral

terjadinya infeksi. Meningkatkan

Hari/ Tgl

No Dx

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

Rasional

TTD

24. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan dan cairan yang

aliran urine untuk mencegah urine yang statis dan membantu dalam mempertahankan urine, yang pH/keasaman menurunkan bakteri organisme dan dari

adekuat) (kira-kira 3000 ml/hr jika tidak ada kontraindikasi)

pertumbuhan pengeluarkan

sistem organ tersebut.

Kolaborasi 25. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi.

25. Untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat me-

milih/memberikan terapi antibiotik yang terbaik. 26. Penanganan awal dapat membantu

26. Berikan obat antibiotik yang seksual.

mencegah timbulnya sepsis.

D. No.Dx 1

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN Hari/Tanggal/Jam Kamis 29 agustus 2013 16.05 WIB 2. Memberikan terapi oksigen sesuai indikasi Tindakan Keperawatan 1. Posisi kepala head up 30-45 S: O: semifowler, keadaan umum lemah S: O: O2 kanul terpasnag 3 liter/menit Respon Dan Hasil Ttd

S : keluarga klien mengatakan 2 jam SMRS klien 3. Mengevaluasi haluaran masukan dan banyak minum namun susah makan, habis 1 botol besar ( 1500 ml), ganti pampers 2 kali. O : urine bag 1 jam observasi terisi 700 ml, konsistensi warna urine jernih, tidka

bercampur darah

4. Mengkaji adanya perubahan tandatanda vital

S :keluarga klien mengatakan 1tahun ini mempunyai riwayat darah tinggi O : TD : 100/60 mmhg 112 / m, 32 /m, suhu 37,7

5. Memantau kusmaul)

pola

nafas

klien

( S: O : penurunan kesadaran, pupuil isokor, bau nafas aseton, pernafasan cepat dan dangkal,

penggunaan otot bantu nafas, CRT 4 detik, akral dingin, RR 32 x/m. 6. Mengkaji suhu, warna kulit dan S : kelembapan O : Suhu : 37,7o C, warna kulit sawao matang tidak ada eritema , eritema pada luka ulkus, turgor 7. Mengkaji nadi perifer, CRT, turgor kulit dan membrane mukosa S: O : CRT 4 detik, membrane mukosa kering, turgor 8. Mengkaji adanya perubahan mental atau sensori kulit tidak elastic S : Keluarga klien mengatakan 2 jam SMRS klien masih sadar penuh. O : terjadi penurunan kesadaran, dengan nilail 9. Melakukan urine pemasangan kateter S: O : terpasang kateter urine, tanpa hambatan, urine keluar jernih,tidak ada hematuri 10. Melakukan pemasangan infus S: GCS 8, E4 M2 V2, kesadaran sopor kulit kurang elastis dan tidak

lembab/kering

11. Melakukan pengambilan specimen O : Nacl 0,9 % loss clame, darah S: O : Hasil GDS = HIGH

2.

Kamis, 29 agustus 2013 Pukul : 16.15 WIB

1. Mengauskultasi bising, catat adanya S: hipertimpani, mual dan muntah. O: Px abdomen = I : datar A: Peristaltik usus 7x/menit P: Hipertimpani P: -, Muntah (-), 2. Mengobservasi hipoglikemi ( tanda-tanda S: melakukan O: hasil GDS : HIGH (450 mg/dl) Akral dingin, penurunan kesadaran : sopor, tremor (-), diaforesis (-) S: 3. Melakukan pemasangan NGT O: NGT terpasang dengan baik, aspirasi (-), muntah (-), isi lambung hitam keruh. 4. Melakukan penyuntikan via IV S: O: Parenteral Nacl 0,9 % loss clame Injeksi insulin 10 ui/iv Insulin masuk tanpa adanya plebitis atau reaksi muntah.

pengecekan dg finger stick)

(Insulin 10 ui)

Kamis, 29 agustus 2013 Pukul 16.18 wib

1. Memberikan posisi semi fowler

S: O: Klien tampak nyaman, posisi semifowler

2. Mengobservasi tanda-tanda infeksi

S: keluarga klien mengatakan lukanya dirawat sendiri dirumah, kontrol kalau hanya obat gula habis. O: Luka terbalut kain, berbau tidak enak, rubor (+), kalor (-), dolor (-), tumor (+) , dan funcio laesa (+),ukuran luka gangren 5 x 5 cm, dengan kedalaman 2 cm, kondisi kulit sekitar luka: hitam keluar nanah dan darah, Hasil leukosit : 12, 9 g/dl.

3. Mengobservasi perawatan cateter

S: O: Pemasangan kateter dengan tehnik aseptik steril, urine keluar selama 1,5 jam pemasangan 700 cc

4. Mengauskultasi bunyi napas

S: O: terdapat penumpukan secret pada jalan nafas,

suara gurgling, suara nafas ronki, nampak sesak nafas, interkosta +, penggunaan otot-otot nafas cepat dan bantu dangkal

(Kusmaul), bau nafas aseton, hasil AGD Asidosis Metabolik kompensasi murni ( PH = 7,32 ,N: 7,35- 7,45) (PCO2= 37,8 N: 27-41) (HCO3= 16,N : 21-28) 5. Melakukan suction/penghisapan lendir tindakan S: O: Tidak terjadi aspirasi, secret keluar warna putih kental jumlah banyak tidak terdapat darah, batuk produktif +,

E.

EVALUASI KEPERAWATAN No. dx 1 Evaluasi S : keluarga klien mengatakan 2 jam SMRS dan sebelum terjadi penurunan kesadaran klien banyak minum , nafsu makan menurun, sering keluarga mengganti diapers klien karena BAK yang sering, sehari ganti 2 3 kali, minum lebih dari 1500 cc botol besar, dan mengeluh lemas. O: Terjadi penurunan kesadaran, GCS : 8, E4 M2 V2 kesadaran sopor, Terpasang kateter, terpasang bedside monitor, urine dalam waktu 1,5 jam 700 cc, warna kuning jernih tanpa hematuri, elastitisitas kulit << elastis, turgor kulit kering, mukosa bibir dan mulut kering, dalam waktu 1,5 jam observasi habis 3 botol acl 0, D 5/60 mmhg, 34 /m, loss clame, 37,7 , 4 detik, GD Hasil HIGH, hasil 120 /m irama reguler dalam, nasal kanule O2 ttd

Hari tanggal jam Kamis 29 agustus 2013 17.35 wib

3 lliter/menit, A : masalah belum teratasi P : lanjutkan dan pertahankan intervensi dengan : 1) Memonitor status neurologi, kesadaran, GCS, pupil 2) Memonitor tanda-tanda vital 3) Mempertahankan posisi kepala elevasi 15-45 derajat 4) Mengevaluasi masukan dan haluaran urine 5) Memantau pola nafas 6) Mengkaji suhu, warna kulit dan kelembapan 7) Mengkaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa.

8) Kolaborasi dengan dokter dalam melanjutkan terapi Kamis , 29 2 Pemberian oksigen Injeksi insulin Pemberian cairan parenteral Nacl 0,9 % Pengecekan GDS tiap 1 jam

S: Keluarga klien mengatakan 2 hari SMRS klien mengalami penurunan nafsu makan, 2 jam SMRS muntah 3 kali dalam perjalanan ke RS. Dr.Moewardi, mengalami penurunan berat badan yang sangat drastis karena sebelummengidap penyakit gula badan klien sangat gemuk, perkiraan turun lebih dari 10 15 kg. O: Terjadi penurunan kesadaran, GCS : 8, E4 M2 V2 kesadaran sopor, Terpasang NGT, konjungtiva anemis, gigi nampak kotor, ditemukan gigi berlubang, stomatitis (-), kebersihan mulut (-), , elastitisitas kulit << elastis, turgor kulit kering, mukosa bibir dan mulut kering, Px abdomen : I: datar A : peristaltik usus 7 x menit P: hipertimpani P: BB : 50 kg TB : 165 Cm IMT : ( BB/TB) : 18,83 ( Kategori : normal DEPKES 2003, WHO 2003),

agustus 2013 Jam : 17.45 Wib

Hb :11,6 mg/dl Ht :27 %, insulin masuk 10 ui/IV 1 jam pengecekan GDS hasil masih HIGH, Injeksia insulin 10 UI lagi via IV dengan Nacl 0,9 % loss clame. A: Masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensi dengan : 1) Mengauskultasi bising usus, catat adanya mual muntah 2) Observasi tanda-tanda hipoglikemi 3) Melakukan pengecekan GD dalam 1 jam berikutnya 4) Pantau dalam pemasangan NGT 5) Pantau Hasil Pemeriksaan Laboratorium ( kimia klinik, AGD, hematologi, elektrolit). 6) Kolaborasid engan ahli gizi dalam pemberian diet 7) Kolaborasi dengan dokter dalam melanjutkan advice : Kamis, agustus 2013 Jam 17.55 wib 29 3 Pemberian oksigen Injeksi insulin Pemberian cairan parenteral Nacl 0,9 %

S: keluarga klien mengatakan melakukan perawatan luka mandiri dirumah, kontrol hanya pada saat obat gula Tn.S habis. O : Penurunan kesadaran, kaki krii jempol amputasi, kaki kanan terdapat gangres ukuran 5x 5 cm, dengan kedalaman 2 cm, tanda-tanda infeksi :Rubor (+), kalor (-), dolor (-), tumor(+),funcio laesa (+), kondisi kulit sekitar luka: hitam keluar nanah dan darah, luka merembes kotor dan berbau tidak enak, suhu 37,7 C , posisi semi fowler, nafas cepat dan dangkal, ronchi, RR 32 x/m,

O2 kanule 3 liter/menit, secret putih kental jumlah banyak tidka bercampur darah, hasil leukosit : 12, 9 g/dl. A: masalah belum teratasi P: Lanjutkan intervensi dengan : 1) Mmelakukan observasi tanda-tanda terhadap adanya infeksi 2) Tingkatkan dengan upaya pencegahan dengan cuci tangan yang baik dan benar 3) Lakukan peraatan luka dengan tehnik septik dan aseptik 4) Berikan perawatan kulit dengan teratur 5) Pantau jalan nafas 6) Pertahankan posisi semifowler 7) Kolaborasid dengan dokter dalam pemberian antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company. Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran.YPKAI: Bandung Price A.S. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta. Smeltzer,S.C & Bare B.G. (2006) . Buku ajar keperawatan medical bedah , Edisi 8. EGC : Jakarta Mansjoer,dkk. ( 2000). Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid 2.Media Aesculapis : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia Sartono, dkk. (2013). Basic Trauma Cardiac Life Suport- BTCLS. GADAR MEDIK INDONESIA Hudak, Gallo. (1996). Keperawatan kritis , pendekatan holistik, edisi IV. EGC : Jakarta Nanda International, 2012-2014 .EGC : Jakarta Guyton dan hall. 2008. Buku ajar fisiologi kedokteran. EGC : Jakarta

Anda mungkin juga menyukai