Anda di halaman 1dari 23

Skenario 2 Bapak D, 50 tahun, direktur perusahaan swata di jakarta, tiba tiba mengeluh nteri dada bagian kiri yang

menjalar sampai ke bahu kiri. Ketika bernapas dada terasa berat, badan lemas dan kepala pusing, kemudian langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat RS YARSI. Dari anamnesis diketahui Bapak Dede merokok kretek 3 bungkus per hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik dan laboratorium didapatkan hasil : Berat badan 90 kg dan tinggi badan 160 cm Tekanan darah 140 / 90 mmHg, frekuensi napas 22x/menit Pemeriksaan jantung : bunyi jantung terdengar normal, iramanya cepat dan teratur

Pemeriksaan EKG iskemia luas pada sadapan anterior. Hasil foto toraks normal. Pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar nzim jantung dan dislipidemia. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan anti angina serta menyarankan untuk dirawat di Intensive Coronary Care Unit (ICCU) guna pemberian terapi trombolitik. Dokter menyarankan agar Bapak D menjalani pemeriksaan angiografi untuk mengetahui ada tidaknya oklusi pada arteri koronaria.

Page | 1

Sasaran Belajar LI 1. Memahami dan menjelaskan anatomi pembuluh darah LI 2. Memahami tentang oklusi pada arteri koronaria LI 3. Memahami hukum Islam dan fatwa tentang rokok

Page | 2

LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI PEMBULUH DARAH LO 1. Makroskopik AORTA ASCENDENS Setelah keluar dari bagian pangkal ventrikel kiri katup aorta mempercabangkan 2 pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung 1. Aorta coronaria dextra Memiliki cabang arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior . aorta coronaria tersebut memperdarahi miokardium, epikardium, Atrium kanan, & SA node . 2. Arteria coronaria sinistra Memiliki cabang arteri interventrikularis anterior dan arteri crkumflexus . arteri interventrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping ventrikel kiri sedangkan arteri cirkumflexus memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri . Bila terjadi iskhemik pada otot jantung yang disebabkan oleh oklusi arteria coronaria pada cabang cabangnya maka dapat menimbulkan gejala gejala seperti angina pectoris dan penyakit jantung yang dikenal penyakit jantung koroner . Bila terjadi sumbatan pada salah satu pangkal arteria coronaria maka menyebabkan iskhemik yang luas pada otot jantung yang dapat terjadi kematian mendadak . Yang sering terjadi penyumbatan total pada cabang arteria coronaria sinistra pada intraventrikularis anterior, pnyumbatan pada cabang ini disebut ateria of suddent death .

SISTEM SISTEMIK DAN PULMONAL Sistem Sistemik Dimulai dari jantung sinistra pada ventikel, aliran darah yang banyak mengandung O2 akan disebarkan ke seluruh tubuh melalui aorta ascendens kemudian melewati arcus aorta menuju cabang cabang arteri melewati arteriole yang kemudian disebaar ke berbagai jaringan di sekuruh tubuh . Setelah disebar ke seluruh tubuh darah dialirkan lagi melalui kapiler vena menuju vena kecil (venula) menuju vena besar kemudian menuju vena cava superior dan inferior yang akhirnya menuju jantung bagian atrium dan ventrikel dextra yang kemudian dilanjutkan dengan system pulmonal . Sistem Pulmonal

Page | 3

Dimulai dari ventrikel dextra, darah yang banyak mengandung CO2 menuju truncus pulmonalis yang akan bercabang 2 yaitu ateri pulmonalis dextra dan sinistra kemudian menuju paru paru melalui vena pulmonalis . Pada saat di paru paru darah teroksigenasi yang kemudian akan diteruskan menuju jantung bagian atrium dan ventrikel sinistra yang kemudian dilanjutkan lagi dengan system sistemik .

Gagal jantung akut : Terjadi akibat gangguan sistem pulmonal menimbulkan darah yang sudah menuju AS dan VS kembali lagi ke paru paru Gagal jantung kronik : Terjadi akibat gangguan sistem sistemik menimbulkan darah menuju AD kembali lagi melaui vena cava sehingga dapat terjadi edema dan asites pada kaki . SISTEM VENA : Vena Cava Superior : terima darah dari vena brachiocephalica dextra, vena brachio cephalica sinistra, dan vena azygost . Vena Brachiocephalica : terima darah dari vena jugularis interna dan externa (otak, muka dan leher) dan juga vena subclavia dextra dan sinistra (extremitas superior dextra dan sinistra yang berasal dari vena cephalica dan basilica) Semua dari kaki, perut, pinggul (extremitas inferior) = menuju vena saphena magna dan parva menuju vena femoralis medial pada lipat paha kemudian melalui vena iliaca communis dextra dan sinistra menuju vena cava inferior menuju atrium dextra . Vena cava inverior terima darah dari vena ranalis, vena hepatica, vena iliaca externa & extremitas inferior, vena iliaca externa dari panggul . Khusus dari saluran pencernaan darah tidah langsung menuju vena cava inferior tetapi melalui vena porta masuk ke hepar menuju vena hepatica dan vena cafa inferior . Vena porta terima darah dari : Vena lienalis, vena mesentrica superior/inferior, vena gastric, dan vena para umbilikalis . LO 2. Mikroskopik Arteriol Lumen bundar atau agak lonjong. Tunika intima selapis endotel. Tunika elastika interna dibawah endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis otot polos melingkar dengan serat elastin yang tersebar diantaranya. Tidak ada tunika elastika interna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media, berupa selapis jaringan ikat mengandung elastin dan kolagen.
Page | 4

Arteri sedang Lumennya bulat, tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan subendotel (serat kolagen, elastin halus dan beberapa fibroblas). Tunika elastika interna sangat jelas, seperti jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal, kurang lebih 40 lapisan sel otot polos melingkar dengan serat elastin, kolagen dan sedikit fibroblas. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia setebal tunika media, terdiri dari jaringan ikat longgar mengandung elastin dan kolagen yg memenjang, serta dijumpai vasa vasorum. Aorta Tunika intimanya terdiri dari lapisan endotel dan subendotel. Tidak dijumpai tunika elastika interna dan eksterna. Tunika media kurang lebih terdiri dari 60 lapisan otot polos dan fibroblas. Tunika adventitia tipis dan ada vasa vasorum. Venula Lumennya gepeng dan lonjong, sedikit lebih besar dari arteriol. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna. Tunika media terdiri dari berlapis sel otot polos yang melingkar dengan serat elastika interna. Tidak dijumpai tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dari semua dinding yang tipis. Vena sedang sampai besar Dindingnya lebih tipis dari arteri sedang, lumennya lebih tipis dan mirip ban kempis. Tunika intima tipis terdiri dari lapisan endotel dan subendotel. Tunika elastika interna tidak kontinyu, tunika media tipis dan tersusun melingkar dipisahkan oleh serat elastin dan kolagen. Tidak dijumpai tunika elastika eksterna. Tunika adventitia membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri dari jaringan ikat longgar dan berkas serat kolagen. Dapat dijumpai vasa vasorum.

LI 2. MEMAHAMI TENTANG OKLUSI PADA ARTERI KORONARIA LO 1. Etiologi Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Penyebab utama (Mayor) :

Merokok Darah tinggi ( Hipertensi ) Kencing manis Kolesterol tinggi


Page | 5

Keturunan

Penyebab tambahan (Minor)


Obesitas (kegemukan) Kurang olah raga/ fisik (Sedentary) Stress Umur Pemakaian obat-obatan tertentu (steroid)

Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner :


Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi Kadar Kolesterol HDL rendah Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi) Merokok Diabetes Mellitus Kegemukan Riwayat keturunan penyakit jantung dalam keluarga Kurang olah raga Stress

LO 2. Patogenesis Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak. Ateroma pada arteri koronaria akan menyebabkan stenosis, yang dapat mengganggu aliran koroner dan menyebabkan iskemia miokard. Penelitian menunjukkan bahwa stenosis sebesar 60% atau lebih menyebabkan iskemia miokard, yang oleh penderita dinyatakan sebagai nyeri yang khas disebut angina pektoris. Nyeri angina yang khas adalah nyeri retrosternal seperti ditekan, yang sering menjalar ke arah lengan kiri dan leher kiri hingga ke rahang dan telinga kiri. Secara klinis, iskemik miokard dapat manifes dalam bentuk :
Page | 6

1. Asimtomatik 2. Angina pektoris, yang dapat berbentuk: a) Angina stabil; b) Angina tak stabil; c) Angina varian (Prinzmetal); d) Iskemia Miokard Tenang. 3. Gagal jantung, yang bisa gagal jantung sistolik maupun diastolik, terutama timbul pada pendertita yang telah mengalami infark miokard. 4. Aritmia, yang dapat berbentuk bermacam-macam termasuk kematian mendadak. 5. Infark miokard akut.

LO 3. Manifestasi Klinik
1. Nyeri : Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi),

2.

3.

4.

5.

maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina : merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent ischemia). Sesak nafas : gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Kelelahan atau kepenatan: Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan. Palpitasi (jantung berdebar-debar): Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengalsengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang - Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 derajat celcius - Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit - Debar jantung abnormal - Tekanan darah rendah atau stroke - Muka pucat pasi
Page | 7

Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh Gerakan menjadi lamban (kurang semangat) Pingsan Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.

LO 4. Pemeriksaan Penunjang Laboratory Marker of Heart Disease Creatinin Kinase (CK) Creatinin Kinase Myocard Band (CKMB) Lactat Dehydrogenase (LDH) Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) Cardiac Troponin T (cTnT) Cardiac Troponin I (cTnI) Myoglobin High Sensitivity C Reaktif Protein (hsCRP) N Terminal pro B type Natriuretic Peptide (NT pro -BNP) Brain Natriuretic Peptide CK ( Creatin Phosphokinase) - Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak - Normal W: <110 u/l, P : <130 u/l. CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band) - Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel - Kadarmeningkat : 4 - 8 jam setelah IMA - Puncak : 12 - 24 jam - Menurun : hari ke 3 - Normal : < 16 IU - Meningkat pad : AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung) LDH (Laktat Dehidrogenase) - Mengkatalisis laktat piruvat - 5 jenis isoenzim - Otot jantung: LDH1, LDH2 - Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA - Puncak : 24 - 48 jam - Menurun : Hari ke 14 - Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85 - Meningkat pada : kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia TROPONIN Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis & tebal. Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol proses kontraksi Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin & tropomiosin TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
Page | 8

Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin cTn akan dilepas otot jantung krn: - Kerusakan otot jantung (miokard infark) - Miokarditis - Kardiomiopati - Trauma cTnI - Meningkat : 2 - 8 jam - Puncak : 10 24 jam - Menurun : Hari ke 7 cTnT - Meningkat : 2 - 8 jam - Puncak : 10 24 jam - Menurun : Hari ke 14 - Normal : cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

MIOGLOBIN Protein heme (2% total protein dlm otot) Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung Berguna dlm oksigenasi otot BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB, Troponin Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB 23%) Meningkat pd : kerusakan otot skelet & otot jantung Dideteksi : 2 jam setelah IMA Puncak : 8-12 jam Hilang : < 24 jam post infark Metode pemeriksaan : RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml) Darah vena AK : heparin Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitas hilang (ginjal) Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet) Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal Rujukan : - Pria : 16-76 ng/ml - Wanita : 7-64 ng/ml - Cut off point : 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein) Reaktan fase akut utama hati Kadar stabil: waktu lama Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP) Tanda risiko penyakit kardiovaskuler risiko rendah : < 1,0 g/L
Page | 9

sedang : 1,0 3,0 g/L tinggi : > 3,0 g/L Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel Semakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat meningkat Manfaat pemeriksaan : Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis & pemantauanpasien gagal jantung Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagal jantung baru Rujukan : < 50 mg/mL : Gagal jantung (-) : >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

LO 5. Morfologi Infark Kematian sel miokardium yg terjadi akibat kekurangan O2 berkepanjangan yg tdk teratasi. Terdapat 2 jenis infark, antara lain : 1. Infark transmural Mengenai seluruh tebal dinding ventrikel, disebabkan oleh : aterosklerosis koroner yg parah plak mendadak robek 10hrombus10b oklusif yg superimposed

2. Infark subendokardial Terbatas pd 1/3 1/2 bag. Dalam dinding ventrikel. Hampir semua mengenai ventrikel kiri, 15% akan mengenai ventrikel kanan . Oklusi pembuluh total tdk menyebabkan infark secara langsung krn adanya aliran darah kolateral . Tenggang waktu antara masa iskemia miokardial komplit dgn cedera yg 10hrombus10ble 20 40 menit. Bila tdk terjadi kematian 10hrombus akan lisis spontan aliran darah normal kembali. Patogenesis bisa karena aterosklerosis difus, perfusi ambang menjadi kritis krn peningkatan kebutuhan, vasospasme, atau hipotensi dan gejala biasanya lebih ringan. Gambaran makroskopik : 6-12 jam 18-24jam Minggu I : lesi agak pucat : jar. Infark berwarna pucat sianotik : lesi kekuningan & melunak

Page | 10

Setelah 7-10 hari : terbentuk jaringan granulasi hiperemik yg melingkar & meluas secara progresif Setelah 6 minggu : terbentuk jaringan ikat fibrosa

Gambaran mikroskopik : 1 jam : edema interseluler & miosit di tepi infark menjadi bergelombang dan tertekuk 12 72 jam : Infiltrasi neutrofil ke jar. Nekrotik dgn evolusi progresif nekrosis koagulatif miosit 3-7 hari : miosit yg mati mulai berintegrasi & diresorpsi kembali oleh makrofag & enzim proteolitik 7-10 hari : Jaringan granulasi secara progresif diganti jaringan nekrotik, lalu menjadi parut jaringan ikat padat

LO 6. Penatalaksanaan A. Antiangina 1. Nitrat Organik Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air. Mekanisme kerja Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan

Page | 11

defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent. Efek kardiovaskular Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun. Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia. Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator). Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

Farmakokinetik Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin. Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.
Page | 12

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam. Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati. Sediaan Oral Isosorbid dinitrat Isosorbid mononitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam

Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam Sublingual

Nitrogliserin Isosorbid dinitrat Transdermal

= 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit

Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam Intravena Nitrogliserin = 5- 10 mg

Indikasi Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif. Efek samping Sakit kepala, flushing
Page | 13

Kontraindikasi Pasien yang mendapat slidenafil 2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker) B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah. Efek farmakologik Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina. Indikasi Angina, angina tak stabil, dan infark jantung Efek samping Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi brakikardia dan blok AV Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida

Kontraindikasi Hipotensi Gagal jantung kongestif Brakikardia simtomatik Eksaserbasi serangan asma Blok AV derajat 2-3
Page | 14

DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca ++ Menghambat kanal kalsium secara selektif : : fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin), benzotiazepin

Contoh

(diltiazem) Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil) Mekanisme kerja Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ++ ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena. Penghambat kanal Ca + + mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu : a. Vasodilatasi koroner dan perifer b. Penurunan kontraktilitas jantung c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV Penghambat kanal Ca ++ meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik. Farmakokinetik Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.
Page | 15

Indikasi Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral). Efek samping Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi Aritmia (sind. Wolff parkinsin white) Terapi kombinasi a. Nitrat organik dan b-bloker b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina. B. Antiagregasi trombosit Antitrombotik Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya

pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri. 1. Aspirin Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.

Page | 16

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal. Efek samping Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan. 2. Dipridamol Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke. Efek samping Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Metabolisme Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 112 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin. 3. Tiklopidin Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari Indikasi Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Page | 17

Efek samping Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia 4. Klopidogrel Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin. 5. B-bloker 6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit. *Absiksimab Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam. Efek samping Perdarahan dan trombositopenia *Integrilin Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam. Indikasi Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping Perdarahan dan trombositopenia


Page | 18

C. Trombolitik Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA). Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari. Indikasi Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri Efek samping Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Pencegahan
2. Mengendalikan tekanan darah dan kadar gula darah. 3. Berhenti merokok dan menghindari asap rokok. 4. Berolahraga secara teratur. Olahraga dapat membantu mengurangi bobot badan, mengendalikan kadar kolesterol, dan menurunkan tekanan darah. 5. Mengurangi berat badan pada orang gemuk (obesitas). Dengan mengurangi berat badan, berarti juga mengurangi beban kerja jantung. 6. Menurunkan kadar kolesterol LDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL. Caranya memperbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak jenuh. Kadar kolesterol harus selalu di bawah 200 mg%, LDL di bawah 150 mg%, dan HDL di atas 50 mg%. 7. Mengurangi konsumsi makanan yang berlemak dan berkalori tinggi untuk menjaga kadar gula, kolesterol, dan trigliserida. 8. Mengurangi minuman beralkohol. Alkohol dapat menaikkan tekanan darah, memperlemah jantung.
Page | 19

LO 7. Epidemiologi Di Amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; dimana 6-8% kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Di Indonesia setiap 34 detik = 1 orang meninggal. Yang dimasukan kedalam angina tidak stabil yaitu : 1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali sehari 2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelum angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor presipitasi makin ringan 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

LO 8. Prognosis Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit. Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan reperfusi awal, infark dinding inferior, pengobatan jangka pendek dan jangka panjang dengan beta-blocker, aspirin, statin dan ACE inhibitor. Lanjut Usia pasien dengan MI akut pada peningkatan risiko komplikasi dan harus ditangani secara agresif. Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik. Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

LI 2. PANDANGAN DALAM ISLAM DAN FATWA TENTANG ROKOK Hukum Merokok dalam Islam

Page | 20

Penulis: Fatwa al Lajnah ad Daimah li al Buhuts al Ilmiyyah wa al If SIKAP ISLAM TERHADAP ROKOK Sesungguhnya Allah taala mengutus Nabi Muhammad dengan petunjuk-Nya dan agama yang hak, untuk mengeluarkan manusia dari kegelapan kepada cahaya dan membersihkan serta mensucikan hati mereka dari kotoran kekufuran dan kefasikan dan membebaskan mereka dari belenggu penghambaan kepada selain Allah taala. Dia (Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam) membersihkan manusia dari kesyirikan dan kehinaan kepada selain Allah dan memerintahkannya untuk beribadah hanya kepada Allah semata dengan merendahkan diri dan mencintai-Nya dan meminta serta memohon kepadaNya dengan penuh harap dan takut. Dia juga mensucikan manusia dari setiap kebusukan maksiat dan perbuatan dosa, maka dia melarang manusia atas setiap perbuatan keji dan buruk yang dapat merusak hati seorang hamba dan mematikan cahayanya dan agar menghiasinya dengan akhlak mulia dan budi perkerti luhur serta pergaulan yang baik untuk membentuk pribadi muslim yang sempurna. Maka dari itu dia menghalalkan setiap sesuatu yang baik dan mengharamkan setiap yang keji, baik makanan, minuman, pakaian, pernikahan dan lainnya. Termasuk yang diharamkan karena dapat menghilangkan kesucian adalah merokok, karena berbahaya bagi fisik dan mengdatangkan bau yang tidak sedap, sedangkan Islam adalah (agama) yang baik, tidak memerintahkan kecuali yang baik. Seyogyanya bagi seorang muslim untuk menjadi orang yang baik, karena sesuatu yang baik hanya layak untuk orang yang baik, dan Allah taala adalah Maha Baik tidak menerima kecuali yang baik. Berikut akan kami kemukakan beberapa fatwa dari para ulama terkemuka tentang hukum rokok : Merokok hukumnya haram, begitu juga memperdagangkannya. Karena didalamnya terdapat sesuatu yang membahayakan, telah diriwayatkan dalam sebuah hadits : Tidak (boleh melakukan/menggunakan sesuatu yang) berbahaya atau membahayakan (Riwayat Ahmad dalam Musnadnya, Malik dan Atturmuzi) Demikian juga (rokok diharamkan) karena termasuk sesuatu yang buruk (khabaits), sedangkan Allah taala (ketika menerangkan sifat nabi-Nya Shalallahu 'alaihi wassalam) berfirman: ...dia menghalalkan bagi mereka yang baik dan mengharamkan yang buruk (Al Araf : 157) Panitia Tetap Lembaga Riset Ilmiah dan Fatwa Kerajaan Saudi Arabia. Ketua: Abdul Aziz bin Baz Wakil Ketua: Abdurrazzak Afifi. Anggota: Abdullah bin Ghudayyan Abdullah bin Quud.
Page | 21

Merokok diharamkan, begitu juga halnya dengan Syisyah, dalilnya adalah firman Allah taala: Jangan kalian bunuh diri kalian sendiri, sesungguhnya Allah maha penyayang terhadap diri kalian (An-Nisa : 29)

Jangan kalian lemparkan diri kalian dalam kehancuran (Al-Baqarah : 195) Dunia kedokteran telah membuktikan bahwa mengkonsumsi barang ini dapat membahayakan, jika membahayakan maka hukumnya haram. Dalil lainnya adalah firman Allah taala: (5 : ) Dan janganlah kamu serahkan kepada orang-orang yang belum sempurna akalnya, harta (mereka yang ada dalam kekuasaanmu) yang dijadikan Allah sebagai pokok kehidupan.. (An Nisa:5) Kita dilarang menyerahkan harta kita kepada mereka yang tidak sempurna akalnya karena pemborosan yang mereka lakukan. Tidak diragukan lagi bahwa mengeluarkan harta untuk membeli rokok atau syisyah merupakan pemborosan dan merusak bagi dirinya, maka berdasarkan ayat ini hal tersebut dilarang. Sunnah Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam juga menunjukkan pelarangan terhadap pengeluaran harta yang sia-sia, dan mengeluarkan harta untuk hal ini (rokok dan syisyah) termasuk menyia-nyiakan harta. Rasulullah e bersabda: { } Syekh Muhammad bin Sholeh bin Utsaimin Anggota Lembaga Majlis Ulama Kerajaan Saudi Arabia

Telah dikeluarkan sebuah fatwa dengan nomor: 1407, tanggal 9/11/1396H, dari Panitia Tetap Lembaga Riset Ilmiah dan Fatwa di Riyadh, sebagai berikut: Tidak dihalalkan memperdagangkan rokok dan segala sesuatu yang diharamkam karena dia termasuk sesuatu yang buruk dan mendatangkan bahaya pada tubuh, rohani dan harta. Jika seseorang hendak mengeluarkan hartanya untuk pergi haji atau menginfakkannya pada jalan kebaikan, maka dia harus berusaha membersihkan hartanya untuk dia keluarkan untuk beribadah haji atau diinfakkan kepada jalan kebaikan, berdasarkan umumnya firman Allah taala: 267: ) Hai orang-orang yang beriman, nafkahkanlah (dijalan Allah) sebagian dari hasil usahamu yang baik-baik dan sebagian dari apa yang kami keluarkan untuk kamu. Dan janganlah kamu memilih yang buruk-buruk lalu kamu nafkahkan daripadanya, padahal kamu sendiri tidak
Page | 22

mau mengambilnya melainkan dengan memicingkan mata darinya (Al Baqarah: 267) Rasulullah Shalallahu 'alaihi wassalam bersabda: Sesungguhnya Allah Maha Baik, tidak akan menerima kecuali yang baik (al Hadits)

Daftar Pustaka

Page | 23