Penyakit Jantung Bawaan : Apa yang Harus Dilakukan

dr. Maemunah Affandi Subbagian Kardiologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM, Jakarta

Mengenal Penyakit Jantung Bawaan secara dini lebih menguntungkan daripada bila sudah lanjut

Di Indonesia, walaupun belum ada data Penyakit Jantung Bawaan (PJB) yang akurat, namun masalah PJB jelas telah memerlukan perhatian yang sungguh-sungguh baik dari dokter umum maupun spesialis. Data Polildinik Jantung Anak di Bagian Anak FKUIRSCM1 melaporkan peningkatan jumlah pengunjung dari 241 menjadi 512 pada tahun 1970 dan 1973. Jumlah PJB (72%) lebih tinggi dari Penyakit Jantung Didapat (28%), dan jumlah konsultasi berasal dari Dokter umum (47%) tidak jauh berbeda dari dokterspesialis (53%). Neutze2 mengutarakan insidens PJB pada beberapa negara bersumberkan perkiraan WHO 1979 sebagai berikut : (Lihat Tabel dibawah) PJB dirumah sakit umum tidak merupakan penyakit dalam kelompok utama, terutama di Indonesia dimana sebagian besar bayi PJB mungkin meninggal sebelum sampai di rumah sakit umum ataupun PJB ringan tidak sampai di diagnosa secara adekwat. Urutan 10 besar PJB di Poliklinik Jantung Anak, Bagian Anak FKUIRSCM (1970-1973) memperllhatkan Ventricular Septal Defect (VSD) yang terbanyak, sesuai dengan klinikklinik lainnya. (Lihat tabel 1)
Penduduk (X106)

Tabel 1.

Urutan 10 PJB di Bagian Anak FKUIRSCM (1970 1973)1 Jumlah Kasus 374 86 76 72 59 20 9 7 1 27

Janis PJB VSD ASD T. F. PS PDA IPAD TGA Dextrocardia HPP Lainlain

VSD ASD TF PS PDA IPAD TGA HPP

: : : : : : : :

Ventricular Septal Defect. Atrial Septal Defect. Tetralogy Fallot Pulmonary Stenosis Patent Ductus Arteriosus Idiopathic Pulmonary Artery Dilatation Pransposition of theQreat Artery Hipertensi Pulmonal Primum.

Sikap utama menghadapi PJB adalah pemastian adanya kelainKelahiran hidup ( X 1 0 6)

Rata2 kelahiran (per103)

Bayi dengan PJB ( X 1 0 3)

Indonesia Inggris Brazil India Amerika Serikat Rusia

140 49 110 610 215 256

31 12 52 37 15 18

. 4,3 0,6 5,7 22,5 3,3 4,7

25,6 3,4 34,0 135,1 19,8 28,0

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 11

kemudian diagnosa antaomi dari kelainan N B secara tepat. Tulisan ini bertujuan menguraikan secara garis besar beberapa aspek PJB, agar dapat memberi sedikit gambaran pendekatan diagnostik serta penatalaksanaan PJB. DEFINISI PJB. PJB ialah kelainan "susunan" jantung, "mungkin" sudah terdapat sejak lahir. Perkataan "susunan" berarti menyingkirkan aritmia jantung, sedangkan "mungkin" sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir. ETIOLOGI PJB. Sebenarnya sulit sekali menentukan penyebab PJB secara tepat. Berdasarkan data kepustakaanl 1,3 disimpulkan 3 kelompok faktor etiologi PJB berikut : 1. faktor genetik (biasanya merupakan bagian dari sindroma tertentu). 2. faktor lingkungan/faktor eksterna (obat, virus, radiasi) yang terdapat sebelum kehamilan 3 bulan. Hipoksia pada waktu persalinan dapat mengakibatkan tetap terbukanya ductus arteriosus pada bayi. 3. interaksi dari faktor genetik dan faktbr lingkungan. Tabel 2 memperlihatkan perkiraan frekuensi faktor-faktor etiologik yang berperanan pada PJB.
an,

Tabel 3. Faktor lingkungan yang dapat menyebabkan PJB3

OBAT Terbukti teratogen Dicurigai teratogen talidomid antagonis asam folat dekstroamfetamin antikonvulsan litium kloride alkohol progesteron/estrogen VIRUS Virus rubella Herpes virus Hominis B Coxsackie B.

Manifestasi klinik dan penatalaksanaan PJB pada bayi/neonatus dan anak besar.
Anak-anak dengan PJB derajat berat, pada umumnya mem-

perlihatkan gejala dalam umur 6 bulan I dan sering juga pada masa neonatus Beraneka ragam manifestasi klinik dapat terjadi pada bayi dan anak besar dengan PJB. Pada kedua golongan umur tersebut diatas dapat terjadi gagal jantung di setiap tingkatan umur. Clarkson4 menyatakan empat hal paling sering ditemukan pada neonatus dengan PJB adalah : 1. Sianosis, adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. Sekali dinyatakan sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paruparu, serebral atau metabolik atau kejadiankejadian perinatal, maka perlu segera diperiksa untuk mencari PJB derajat berat walaupun tanpa bising jantung. Perlu segera dikonsulkan kardiologi anak, karena beberapa lesi PJB dapat dikoreksi semasa neonatus misalnya transposisi pembuluh arteri yang dapat memburuk mendadak dan meninggal dalam usia beberapa hari. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis dapat dilihat pada tabel 4. Tabel 4. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis menurut Godman5
U m u r 0 1 bulan Jenis PJB Transposisi Pembuluh darah Besar Atresia pulmonal tanpa defek septum Astresia Trikuipid Anomali Ebstein "Obstructed Total Anomalous Pulmonary Venous Drainage" (TAPVD) Tetralogy Fallot Double Outlet Right Ventricle Single Ventricle with Puim Stenosis Non obstructed TAPVD Tetralogy Fallot Sindrom Eisenmanger Anomali Ebstein

Tabel 2 : Faktor-faktor etiologik pada PJB3

Faktor genetik : kelainan kromosom mutasi genetik tunggal Faktor lingkungan : rubella lain - lain Faktor genetik + lingkungan

5% 3% 1% 1% 90 %

Jelas terlihat bahwa sebagian besar PJB disebabkan oleh interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan. Untuk terjadinya PJB diperlukan syarat-syarat berikut : 1. embrio mempunyai predisposisi untuk kelainan bawaan. 2. embrio menunjukkan reaksi abnormal terhadap rangsangan lingkungan tertentu. 3. kontak dengan faktor lingkungan tersebut terjadi pada masa berbahaya dalam pembentukan sistem kardiovaskuler (antara 1860 hari masa kehamilan ibu). Beberapa faktor lingkungan (obat, virus) yang dapat menyebabkan PJB sebagai berikut : (Lihat tabel 3) Mungkin sebenarnya masih banyak faktor-faktor lingkungan yang bersifat teratogenik, tetapi belum dibuktikan. Karenanya pada ibu-ibu yang hamil muda sebaiknya tidak diberikan obatobatan bila tidak mutlak diperlukan. Hipoksia pada waktu kelahiran dapat mengakibatkan tetap terbukanya duktus arteriosus.
12

1 12 bulan

12 bulan keatas

2. Takipnea. Frekuensi pernapasan yang sangat cepat yang selalu sehubungan dengan kesulitan bemapas, adalah tanda penting PJB yang seri ng dilupakan. Pengamatan frekuensi pernapasan seharusnya merupakan salah
tidak

Cermin Dunia Kedokteran No. 31

satu bagian penting pada pemeriksaan neonatus. Frekuensi pernapasan lebih dari 45 X/menit pada bayi fullterm dan 60X/menit pada bayi prematur setelah beberapa jam pertama kelahiran diduga ada kelainan disebabkan oleh berbagai hal, termasuk problem sederhana misalnya 'overheating' frekuensi biasanya abnormal dan memerlukan pemeriksaan. Takipnea adalah tanda yang biasa ditemukan pada bayi dengan shunt kiri-kanan (misal Ventricular Septal Defect atau Patent Ductus Arteriosus), obstruksi vena Pulmonalis (anomali total aliran vena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal jantung misalnya pada dugaan secara diagnosa klinik, adanya Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi femoralis melemah/tidak teraba. 3. Frekuensi jantung abnormal. a. Takikardia, frekuensi jantung sampai 180/menit dapat disebabkan oleh berbagai ragam rangsangan pada "newborn". Tetapi, bila frekuensi lebih dari 200/menit diduga adanya takikardi supraventrikuler yang harus dikonfirmasi dengan EKG. Pengobatan tepat dengan digoxin atau kardioversi listrik sangat diperlukan karena takikardia menimbulkan gagal jantung. b. Bradikardia, beberapa neonatus denyut jantung 80/menit. Bila 80/menit atau < 80/menit, diduga adanya blok atrioventrikuler yang dapat dikonfirmasikan dengan EKG. 4. Bising jantung Walaupun tanpa bising jantung, tetapi PJB dapat diduga bila ditemui tanda-tanda lain yang penting. Beberapa bayi ("infant") dengan resiko tinggi misalnya Atresia pulmonal, Transposisi Pembuluh Darah Arteri, dan Anomali aliran vena pulmonalis total mungkin disertai bising jantung. Adanya bising jantung disertai sianosis dan/atau takipnea sangat mungkin adanya PJB. Bising jantung saja tidaldah selalu menyatakan adanya problem parah pada jantung termasuk juga padabayi umur 12 hari. Kadang-kadang bising jantung terdengar sementara saja, tetapi bila menetap pada waktu bayi dipulangkan dari rumah sakit, maka diperlukan pemeriksaan cermat disertai radiologik dada dan elektrokardiografi.

interstisiel biasanya sudah terlihat, walaupun tanda-tanda khas barulah kemudian terdapat. Problema pernapasan adalah problem jantung yang dapat terlihat. Gambaran EKG pada PJB sering abnormal, tetapi kadang-kadang hanya terdapat ventrikel kanan dominan yang biasa ditemukan pada bayi normal. Pada keadaan demikian, diperlukan reevaluasi dalam jangka waktu pendek berulang kali. Pada gagal jantung, pemberian digoxin dan diuretika memberikan respons. Jika neonatus dengan gagal jantung kongesti yang berat, misalnya pada neonatus dengan sianosis, segera kirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan kateterisasi jantung, angiokardiografi serta tindakan bedah. Gagal Jantung, mencerminkan ketidak sanggupan jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Adanya gagal jantung disetiap golongan umur menyatakan adanya problem utama yang berarti dan kecendrungan kelainan-kelainan jantung tertentu akan mengalami komplikasi gagal jantung (tabel 6).
Tabel 6. Penyebab gagal jantung pada bayi dan anak pada usia tertentus

Umur 0 1 minggu

Jenis PJB Hypoplastic left heart Sindrom Koarktasio Iskemia miokard Obstructed TAPVD Trunkus Arteriosus Complete Atrioventricular Canal Single Ventricle Stenosis Aorta berat VSD PDA Takikardia Supraventrikuler Isolated Coarctation Endocardial fibroelastosis Kardiomiositis Takkkardia supraventrikuler Miokarditis dan kardiomiopati Penyakit Jantung Didapat.

1 minggu 1 bulan

1 3 bulan

3 6 bulan

6 bulan keatas

Tabel 5 : Gambaran PJB pada neonatus. Sianosis Takipnea Frekuensi jantung abnormal bising jantung

Gejala dan tanda-tanda gagal jantung pada anak besar menyerrupai orang dewasa, sedangkan manifestasi pada bayi lebih sulit untuk dikenali yaitu :

1. Tanda-tanda kerusakan/gangguan miokardium Kadiomegali radiologik adalah satu tanda penting yang selalu ditemukan jika fungsi jantung terganggu/rusak. Kadangkadang ukuran besar jantung masih normal misal pada obstruksi aliran vena pulmonalis derajat berat, (Total anomalous P.V, Drainage dibawah diafragma) "lung vascuPemeriksaan bayi dengan dugaan PJB, memerlukan juga foto lar bed" abnormal. Dapat juga terdengar irama gallop. toraks dan EKG yang dapat membantu menentukan hemodiAnggota-anggota gerak teraba dingin dengan pulsasi nadi namik lesi dan juga dari segi nilai diagnostik. tepi melemah dan penurunan tekanan darah terlihat bila mana aliran darah sistemik mengurang. 5. Diagnosis dan Penatalaksanaan. Bayi dengan gagal jantung mungkin bergizi kurang, karena Pemeriksaan pertama yang penting dalam penentuan adanya refleksi kesulitan pernapasan berakibat rusaknya/terganggu PJB adalah toraks foto dan EKG. perfusi jaringan. Berkeringat banyak jelas terlihat pada bayi Pada bayi dengan takipnea, tanda radiologik adanya kardiodengan gagal jantung sebagai pertanda aktifitas sistem megali, bertambah corakan pembuluh darah paru atau edema
Cermin Dunia Kedokteran No. 31 13

saraf autonomik pada keadaan tersebut. 2. Tanda-tanda kongesti paru, merupakan manifestasi gagal jantung pada bayi dan berhubungan dengan tanda-tanda kesulitan pemapasan. Keadaan ini terjadi pada gagal ventrikel kiri (misalnya VSD) atau obstruksi vena pulmonalis (misal T.AP.V.D), biasanya terdapat sebelum adanya tanda-tanda kongesti sistem vena. Frekuensi pernapasan cepat dengan sedikit usaha pertambahan pernapasan sering dijumpai, dengan dihitung per menit. Jika gagal jantung meinburuk, terjadilah "gasping" berat dan "grunting". Terdengar " wheezing" akibat kompresi saluran napas oleh distensi pembuluh paru atau pembesaran atrium kiri. Males" jarang terdengar, tetapi batuk kronik sekunder akibat kongesti mukosa bronkial sering terdapat. 3. Tanda-tanda kongesti sistem vena. Hepatomegali merupakan satu tanda terbanyak ditemukan, biasanya sekunder terhadap gagal jantung kiri yang juga dapat ditemukan pada kelainan lain (misal Stenosis pulmonal berat dengan akibat gagal jantung kanan). Distensi vena leher pada bayi sulit pengukurannya, karena leher relatip pendek. Edema perifer tidak selalu ditemukan, dan bila terdapat biasanya tidak pada kedua tungkai bayi dengan posisi berbaring, tetapi pada muka. 4. Penatalakasanaan gagal jantung. Digoxin tetap merupakan obat utama, dimulai dengan dosis inisiel disusul dengan dosis setiap 8 jam selanjutnya, reevaluasi respons digoxin dan kemungkinan keracunan digitalis setelah 68 jam sebelum diberikan dosis inisiel terakhir atau sebelum dimulai pengobatan "maintenance". Diuretika mungkin diperlukan Frusemide parenteral, dosis 1 2 mg/kg Berat badan/hari, tetapi klorotiazid 50 mg/kg/hari per oral biasanya juga efektip. Tambahankalium diperlukan pada "maintenance " .

hemiparesis. Jarang terjadi kematian selagi serangan. Penyembuhan serangan secara cepat sering terjadi, sehingga tidak perlu pengobatan untuk serangan akut tersebut. Bila serangan lebih lama, perlu ditolong dengan melakukan "knee chest position" (gambar 1 a). Morfm 0,2 mg/kg i.m. pengobatan utama, yang dapat diulangi dalam 1015 menit bila tanpa respons, atau pengobatan lain i.v. bikarbonat 12 mEq/kg diperlukan (bila serangan lama disertai asidosis metabolik) atau propranolol 0,10,25 mg/kg diberikan selama beberapa menit i.v. yang segera dihentikan bila adanya respons. Propranolol oral untuk jangka waktu lama, berguna untuk mencegah terjadinya serangan-serangan berikut, namun tidaklah selalu demildan. Terdapatnya serangan hipoksia pada pasien TF merupakan indikasi segera untuk terapi bedah. Terdengar bising jantung pada pasien dengan riwayat dugaan adanya serangan hipoksia. diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan radiologik dan EKG walaupun warna kulit tampak normal. Digoxin jangan diberikan pada pasien Tetralogi yang biasanya hal ini dapat mempennudah timbulnya serangan hipoksia.

Gambar 1 a.

MANIFESTASI KLINIK DAN PENATALAKSANAAN PJB Bayi dengan Tetralogi Fallot dalam posisi " Knee -chest". PADA BAYI DAN ANAK BESAR Gambar 1 b. Clarkson4 mengutarakan 6 hal penting yaitu : " Failure to thrive". Berat badan kurang sekali bertambahnya dan sukar 1. Sianosis, yang timbul setelah umur beberapa minggu/bulan makan/minum secara biasa, pada bayi dengan shunt kiri-kanan yang bemungkin terlihat pada pasien dengan Stenosis Pulmonal sar. disertai VSD (misal Tetralogi Fallot) atau tanpa VSD tetapi 3. "Failure to thrive" , menggambarkan sudah adanya problem dengan Shunt kanan-kiri pada tingkatan atrium, juga pada yang lama, tetapi dapat merupakan suatu tanda yang jelas PJB dengan berbagai lesi komplex. pada pasien shunt kiri-kanan defek besar dan peningkatan 2. Serangan hipoksia, dapat ditemukan pada Tetralogi Fallot, aliran darah paru terlihat khas (VSD besar atau PDA). Pabaik pada pasien asianotik sewaktu istirahat maupun pasien sien tersebut dapat menderita infeksi saluran napas bersianotik. Serangan hipoksia dapat terjadi disetiap saat, tetapi ulang-kali akibat problem makan dan "failure to thrive". lebih sering pada dini hari segera sesudah bangun tidur atau 4. Bising jantung pada anak tanpa keluhan, diagnosa tergantung setelah sarapan yang dikira adalah " Kolik"'. Selagi serangan, pada sifat-sifat khas bising sehubungan dengan tanda-tanda anak tampak lebih Sianosis dan pucat serta napasnya lebih radiologik dan EKG. Lesi yang termasuk dalam golongan ini dalam dari biasa. Menjadi lemah dan kurang responsip adalah stenosis aorta, Stenosis pulmonal, Atrial Septal Defect selama beberapa detik/menit, kemudian menjadi responsip dan Shunt kecil pada tingkatan ductus atau ventrikel. disusul hilangnya pucat dan napas normal. Bila serangan Ditemukan juga elevasi tekanan darah pada lengan atas hebat dapat berlangsung bermenitmenit sampai hipoksia dengan berkurang dan terlambat secara abnormal pada berat yang berakibat kejang dengan sembuh spontan atau denyut-denyut femoralis menyatakan adanya Aorta Koarkdengan pengobatan dan diikuti oleh tasio.
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 31

Gambar 2. a. Pasien wanita umur 2 bulan dengan VSD kecil. Thorax foto : CTR 0,50 (besar jantung normal), corakan pembuluh darah paru tidak bertambah. Paru-paru bercak halus perihiler dan parakardial kanan-kiri Pasien wanita umur 7 tahun dengan VSD c. Pasien 2 b pasca koreksi bedah jantung 3 defect besar + hipertensi pulmonal. bulan. Thorax foto : CTR 0,70 (cardiomegali), Thorax foto : perbaikan besarnya jantung, apendik atrium melebar, terdapat double corakan pembuluh darah paru, segment coutour ada, ventrikel kiri membesar, pulmonal menjadi cekung. pinggang jantung cembung, corakan pembuluh darah paru bertambah.

5. Angina, jarang ditemukan pada masa kanak-kanak. Tetapi bila terdapat, maka diperlukan pemeriksaan dan penatalaksanaan darurat. Sebab tersering adalah Stenosis aorta berat yang kadang -kadang disertai Sinkope. 6. "Stridor" "wheeze" dan "feeding difficulty" terutama terdapat "choking" dan batuk sewaktu makan, hendaknya dicurigai kemungkinan adanya cincin melingkari pembuluh darah yang menekan trakea dan esofagus. Untuk diagnosa diperlukan pemeriksaan radiologik esofagus dengan barium per oral proyeksi frontal dan lateral. Pada bayi-bayi yang aktip bergerak-gerak, lebih jelas dengan. gambar film cine. Pembatasan aktifitas. Umumnya anak dengan PJB tidak memerlukan pembatasan aktifitas yang diperintah. Dalam praktek sehari-hari dapat dianjurkan agar aktifitas disesuaikan dengan kemampuan klinik sehari-hari, kecuali bila terdapat gagal jantung akut dan pada Stenosis aorta bermakna dengan aktifitas berat dapat membahayakan pasien. Pada gagal jantung kongestip akut, sebaiknya pasien dirawat dirumah sakit diharuskan tirah -baring ("bedrest " ) sampai gejala gejala akut hilang atau minimal. Bila keadaam klinik tetap stabil, aktifitas dapat dilkukan secara bertahap. Pada PJB Sianotik, pasien sendiri sudah dapat mengatur aktifitasnya sesuai dengan kemampuan, misalnya dengan jongkok setelah berjalan beberapa langkah/meter. Pembatasan aktifitas anak secara tidak bijaksana dapat mengakibatkan hambatan perkembangan fisik, psikologik dan sosial. PENCEGAHAN PJB DAN ENDOKARDITIS BAKTERIALIS. 1. Resiko PJB, sebenarnya dapat dikurangi secara melindungi wanita hamil dari faktor-faktor yang dikenal sebagai

penyebab. Penularan rubella pada anak gadis sebelum umur produktip dapat menimbulkan imunitas aktip yang berakhir lama. Viraemia sesudah infeksi rubella dapat menetap selama beberapa minggu dan dianjurkan hindari konsepsi untuk selama 2 bulan, karena dapat menulari janin. Kontak rubella pada wanita hamil muda, berikan gamma glubolin dalam 10 hari setelah kontak untuk melindungi janinnya. 2. Resiko endokarditis bakterialis, umumnya tinggi pad a anak dengan PJB, walaupun PJB lesi ringan. Sebenarnya invasi bakteri kedalam darah untuk masa singkat sering terjadi pada anak normal. Pada pasien dengan kelainan endokardium/katup jantung, baik Penyakit Jantung Rematik maupun PJB, bakteri tersebut dapat berimplantasi pada permukaan endokardium. Invasi kuman tersebut sering terjadi setelah prosedur/manipulasi bedah, (misal ekstraksi gigi, tonsilektomi, bedah saluran kemlh/saluran pencemaan, luka bakar) . Jenis-jenis PJB tertentu mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk terjadinya endokarditis bakterialis misalnya Johnson 6 . Tetralogi Fallot terbanyak menderita . PDA, yang sebelum era antibiotika sering mendapat komplikasi endokarditis, akhir-akhir ini tidak mendapatkannya lagi (tabel 7).
Tabel 7 . : PJB dengan komplikasi endokarditis bakterialis
s

Tetralogi Fallot Stenosis Aorta V.S.D. D. transposisi pembuluh darah besar Pasca bedah P.D.A.

38 % 16 % 13 % 6% 5% 0%

Cermin Dunia K ed okt eran No. 31 15

Gambar 3. a. Pasien laki umur 6 tahun dengan PS berat. b. Pasien 3 a pasca koreksi bedah jantung 1 tahun. Thorax foto memperlihatkan jantung bentuk tidak bulat dan mengecil, segment pulmonal masih cembung, corakan pembuluh darah paru menjadi normal (semula berkurang).

Gambar 4. Pasien wanita umur 5 bulan dengan Dextrocardia + Situs inversus viseralis. Thorax foto : jantung dirongga dada kanan, lambung letak dikanan dan hati dikiri. Corakan pembuluh darah paru normal.

Gambar 5. Pasien wanita umur 2% bulan dengan DTransposisi pembuluh darah arteri + canal atrio ventrtkuler besar tipe VSD. Thorax foto : cardiomegalibentuk telur, basis jantung sempit, corakan pembuluh darah paru bertambah dan bercak-bercak pada kedua

Gambar 6.

Gambar 7.

Pasien laki umur 6 tahun dengan Anomali total (? Pasien laki umur 4 tahun dengan Tetralogy ) aliran vena pulmonalis ke vena cava superior Fallo. Thorax foto : jantung bentuk sepatu (CTRO, bagian atas + ASD + hipertensi pulmonal. 57), cardiomegali, arcus aorta dikanan, corak- Thorax foto : bentuk jantung seperti angka an pembuluh darah paru berkurang, paru bercak delapan (CTR 0,64) cardiomegali, conus pulmonalis melebar dan menonjol, basis jantung -bercak parakardial kanan-kiri. lebar, corakan pembuluh darah paru lebarlebar dan menghilang di perifer, arcus aorta kemungkinan sekali ditempat biasa.

Untuk mencegah terjadinya endokarditis bakterialis, pelbagai cara pencegahan dianjurkan. Pada prinsipnya sama, ialah memberikan antibiotika yang efektip terhadap kuman penyebab utama pada pasien PJB yang akan menjalani prosedur/manipulasi bedah, selama dan setelahnya. Banyak Aorta Koarktasio kongenitalis dengan 2 katup, yang merupakan tempat mudah untuk endokarditis. Valvulotomi tidaklah menyingkirkan kelainan katup walaupun pasien membaik secara hemodinamik. Demam yang tidak diketahui sebabnya, sebelum diberi terapi antibiotika, periksa dulu biakan darah. Tidak diperlukan profilaksis antibiotika yang lama pada pasien tersebut diatas seperti halnya pada Demam Rematik.

PENGOBATAN BEDAH Bila terdapat lesi yang menimbulkan Simptom atau beban hemodinamik yang bermakna, maka diperlukan tindakan bedah. Pada masa dulu, bayi masih dianggap terlalu muda usianya atau terlalu kecil untuk tindakan bedah. Tetapi, justru bayi-bayilah yang lebih sering memerlukan tindakan bedah. Dewasa ini dengan kemajuan ilmu kedokteran, tindakan bedah pada bayi umur < 1 tahun telah berhasil baik pada klinik dinegara maju. Bahkan, tidak lagi bergantung pada ukuran

umur dan besarnya bayi, semata-mata tergantung pada urgensinya tindakan bedah. Operasi koarktasio aorta pada anak besar tanpa simptom adalah untuk pencegahan terjadinya komplikasi pada arteri di kemudian hari. Penutupan ASD dianjurkan walaupun tanpa simptom pada anak besar untuk menghindari komplikasi yang timbul kemudian hari. Sebaiknya pada an ak- anak dengan VSD disertai simptom yang bermakna, defek dapat menjadi kecil atau bahkan menutup spontan, sehingga memerlukan observasi cermat untuk jangan terlambat bertindak bila diperlukan. Untuk observasi keadaan demikian diperlukan ahli jantung anak .

sebagian kecil tidak dapat. Neonatus dengan PJB yang biru atau gagal jantung kongestip, waspadalah untuk segera mengkonsulkan ke Bagian Anak agar dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dan pengobatan bedah.
RUJUKAN : 1. Maemunah Affandi. Mengenal kelainan/Penyakit Jantung pada anak. K.P.P.I.K. FKUI IX, Jakarta 1976. 2. Neutze JM. The general problem of severe heart disease in newbron. Presented at the world congress of cardiology, London : June 1980. 3. Nora JJ. Etiologic aspects of Congenital Heart Disease. Heart Disease in Infants, Children and Adolescents. Baltimore : Moss. A.J. The Williams and Wilkins. co 1977. 4. Patricia M. Clarkson. Diagnosis and Management of Congenital Heart Disease. Symposium on Cardiovascular system : Patient management. School of Medicine, University of Auckland, September 1975. 5. Godman MJ. Pediatric Caddilogy. Int Med 1982; 1 : 884 891. 6. Johnson DH et al, ddcutip dari Anthony CL et al. Pediatric Cardiology 1979;451. 7. Buku kumpulan kuliah Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta 1974, halaman 729.

Kesimpulan. PJB dengan simptom biasanya dapat dikenaldari simptom dan tanda-tanda klinik walaupun tanpa bising jantung. Juga diperlukan pemeriksaan radiologik foto toraks dan elektrokardiografi untuk penilaian hemodinamik. Banyak lesi PJB yang dapat ditolong dengan bedah, tetapi

Cermin Dunia Kedokteran No. 31 17