Anda di halaman 1dari 34

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER

OLEH: SGD 5 NI LUH PUTU SHINTA DEVI (0802105010) I MADE ARYA KAMASUTA (0802105014) NI WAYAN BUDI ARTHINI (0802105023) LUH PUTU JUNIARI LISTUAYU (0802105024) WAYAN WIRA ADNYANA (0802105037) NI NYM. PRADNYA PARAMITHA D. (0802105038) NI PUTU ARYSTA K.D. (0802105039) I.A. EKA JAYANTHI (0802105048) I GST. AYU SIKHA PERMATA A.S. (0802105049) NI PUTU WINDA IRMALIA DEWI (0802105062)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UDAYANA 2009

A. KONSEP DASAR PENYAKIT I. DEFINISI Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. Alzheimer merupakan penyakit dengan gangguan degeneratif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (Keperawatan Medikal Bedah : jilid 1 hal 1003). II. EPIDEMIOLOGI Di Amerika, sekitar 4 juta orang menderita penyakit ini. Angka prevalansi berhubungan erat dengan usia. Sekitar 10% populasi diatas 65 tahun menderita penyakit ini. Bagi individu berusia diatas 85 tahun, angka ini meningkat sampai 47,2%. Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi penyakit yang semakin bertambah banyak. Insiden kasus alzheimer meningkat pesat sehingga menjadi epidemi di Amerika dengan insiden alzheimer sebanyak 187 : 100.000 per tahun dan penderita alzheimer 123 : 100.000 per tahun. Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. III. PENYEBAB Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternative penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit Alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa

penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika. Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dar degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler, kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus factor genetika. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal logarm, sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT), senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%), beberapa

ditemukan kelainan lokus kromosom 6, keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. 2. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis, ternyata diketemuka adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat, kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. manifestasi klinik yang sama b. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Timbulnya gejala mioklonus e. Adanya gambaran spongioform 3. Faktor lingkungan Ekmann (1988), mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Faktor lingkungan antar lain, aluminium, silicon, mercury, zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri, nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. 4. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderitaalzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Heyman (1984), melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid

Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. 6. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmiter pada jaringan otak penderita Alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti : a) Asetikolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmitter dengan cara biopsy sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita Alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya deficit presinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis superior, nucleus basalis, hipokampus. Kelainan neurotransmitter asetilkolin merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurotransmitter lainnya pada penyakit Alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsy selalu didapatkan kehilangan cholinergic marker. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal, akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. b) Noradrenalin Kadar metabolism norepinefrin dan dopamine didapatkan menurun pada jaringan otak penderita Alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkolerasi dengan deficit kortikal noradrenergik. Bowen et al (1988), melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita Alzheimer menunjukan adanya defesit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al (1987),Reinikanen (1988), melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita Alzheimer.

c) Dopamine Sparks et al (1988), melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurotransmitter region hypothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan akivitas dopamine pada penderita Alzheimer. Hasil ini masih controversial, kemungkinan disebabkan karena histopatologi region hypothalamus setia penelitian bebeda-beda. d) Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acil pada biopsy korteks serebri penderita Alzheimer. Penurunan juga didapat pada subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Perubahan kortikal serotonergik ini beghubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nucleus rephe dorsalis e) MAO (manoamin oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter monoamine. Akivitas normal MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin, dan sebagian kecil dopamine, sedangakan MAO-B untuk deaminasi terutama dopamine. Pada penderita Alzheimer, didapatkan peningkatan MAO A pada hipotalamus dan frontalis sedangakan MAO-B pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis dari meynert.

IV. PATOFISIOLOGI Terdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang dijumpai pada penyakit Alzheimer, antara lain: serabut neuron yang kusut (masa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak seni atau neuritis (deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein prukesor amiloid (APP). Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan kerusakan berat neuron korteks dan hippocampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intracranial. Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologik (structural) dan biokimia pada neuron neuron. Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit. Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian

besar terdiri dari protein tau. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk structural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara bersama sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks ganda yang sekelilingnya masing masing terluka. Dengan kolapsnya system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan Alzheimer. Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP) yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut akhirnya bercampur dengan sel sel glia yang akhirnya membentuk fibril fibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta menghasilkan radikal bebas sehingga menggagu hubungan intraseluler dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada otak

PATHWAY : Faktor genetik


Infeksi virus

Lingkungan

Imunologi s

Kelainan neurotransmiter Trauma

Penurunan metabolisme dan aliran darah di korteks parietalis superior Degenerasi neuron kolinergik Kekusutan neurofibrilar yang difus dan plak senilis Hilangnya serat-serat kolinergik di korteks cerebellum Penurunan sel neuron kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus dan amigdala Kelainan neurotransmiter Asetilkolin menurun
Penurunan daya ingat, gangguan intelektual, memori, fungsi bahasa, kognitif, perilaku

Atropi otak

Alzheimer Perubahan kemampuan merawat diri (menurun) Sindrom defisit perawatan diri Tidak mampu mengidentifi kasi bahaya dalam lingkungan, disorientasi, bingung Afasia, disfasia hambatan komunikas i verbal Kehilangan kemampuan menyelesaika n masalah
Rasa bermusuhan/me nyerang orang lain, kehilangan kontrol sosial, perilaku tidak tepat

Risiko cedera

Perubahan kemampuan mengawasi keadaan kompleks dan berpikir abstrak, emosi labil, pelupa, apatis, loss deep memory

Hambatan Interaksi Sosial

Gangguan Proses Berpikir

V. KLASIFIKASI Terdapat 2 tipe Alzheimer (AD) yaitu: 1) AD familial (FAD) yang mengikuti pola bawaan khusus 2) AD sporadic yang tidak mengikuti pola bawaan. VI. GEJALA KLINIS Pada stadium awal Alzheimer, terjadi keadaan mudah lupa dan kehilangan ingatan ringan. Terdapat kesulitan ringan dalam aktivitas pekerjaan dan social. Depresi dapat terjadi pada saat ini. Pasien dapat kehilangan kemampuannya mengenali wajah, tempat, dan objek yang sudah dikenalnya. Pasien juga sering mengulang-ulang cerita yang sama karena lupa telah menceritakannya. Kemampuan berbicara memburuk sampai pembentukan suku kata yang tidak masuk akal, agitasi, dan peningkatan aktivitas fisik. Nafsu makan pun bertambah secara berlebihan. Terjadi pula disfagia dan inkontinensia. Pasien dapat menjadi depresif, curiga, paranoid, dan kasar(perubahan kepribadian). a. Gejala ringan (lama penyakit 1-3 tahun) Lebih sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari Disorientasi : tersesat di daerah sekitar yang dikenalnya dengan baik Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin Mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian, misalnya mudah tersinggung, mudah menuduh ada yang mengambil barangnya, bahkan menuduh pasangannya selingkuh b. Gejala sedang(lama penyakit 3-10 tahun) Kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari seperti makan dan mandi Perubahan tingkah laku, misalnya sedh dan emosi Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama ing tidak mengenali wajah sama sekali, kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui)

c. Gejala berat(lama penyakit 8-12 tahun) Sulit atau kehilangan kemampuan bicara Sangat tergantung pada caregiver(pengasuh) Perubahan perilaku : misalnya mudah curiga, depresi, atau mudah mengamuk VII. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada tanda vital meliputi bradikardi, hipotensi dan penurunan frekuensi pernapasan. B1 (breathing) Gangguan fungsi pernapasan berkaitan dengan hipoventilasi, inaktivasi, aspirasi makanan atau saliva, dan berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas. Inspeksi : didapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak napas, dan penggunaan otot bantu napas. Palpasi : taktil premitus seimbang kanan dan kiri Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru. B2 (blood) Auskultasi : Hipotensi postural berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan pada pengatruan tekanan darah oleh system saraf otonom. B3 (brain) Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan focus dan lebih lengkap dibandingkan system lainnya. Inspeksi umum didapatkan berbagai manifestasi akibat perubahan tingkah laku. Tingkat kesadaran Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status kognitif klien.

Pemeiksaan Fungsi Serebri Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan motorik baik jangka pendek maupun memori jangka panjang. Pemeriksaan saraf krnial Nervus I : biasanya pada klien dengan penyakit Alzheimer tidak ada kelainan dari fungsi penciuman. Nervus II : hasil tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan sesuai tingkat usia. Klien dengan penyakit alzheirmer mengalami penurunan ketajaman penglihatan. Nervus III,IV,VI : Pada beberapa kasus penyakit Alzheimer ditemukan adanya kelainan pada nervus ini Nervus V : Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada nervus ini. Nervus VII : Persepsi pengecapan dalam batas normal Nervus VIII : Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan dengan proses senilis dan penurunan aliran darah regional Nervus IX dan X : Didapatkan kesulitan dalam menelan makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif Nervus XI: Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapesius Nervus XII: Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak ada faskulasi. Indra pengecapan normal. Sistem motorik Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami perubahan pada fungsi motorik secara umum. Palpasi :Tonus otot didapatkan meningkat. Inspeksi : Keseimbangan dan koordinasi, didapatkan mengalami gangguan karena adanya perubahan status kognitif dan ketidakoperatifan klien dengan metode pemeriksaan. Pemeriksaan Refleks Pada tahap lanjut penyakit Alzheimer, sering didapatkan bahwa klien kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk berdiri klien akan berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar biasanya tidak

dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke belakang) dapat menimbulkan sering jatuh. Sistem Sensorik Sesuai berlanjutnya usia, klien dengan penyakit Alzheimer mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensorik yang ada merupakan hasil dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum. B4 (Bladder) Inspeksi : Pada tahap lanjut, beberapa klien sering berkemih tidak pada tempatnya , biasanya yang berhubungan dengan penurunan status kognitif pada klien Alzheimer. Penurunan refleks kandung kemih yang bersifat progresif dan klien mungkin mengalami inkontinensia urine, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril. B5 (Bowel) Inspeksi :Pemenuhan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan perubahan status kognitif. Karena penurunan aktivitas umum, klien sering mengalami konstipasi. B6(Bone) Inspeksi : Pada tahap lanjut biasanya didapatkan adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan umum dan penurunan status kognitif menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan pemenuhan aktivitas sehari-hari. Adanya gangguan keseimbangan dan koordinasi dalam melakukan pergerakan disebabkan karena perubahan pada gaya berjalan dan kaku pada seluruh gerakan akan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas.

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins, 1937). Kelainankelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: a. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. b. Senile plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. c. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada

hipokampus, amigdala, nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan dalam pengobatan penyakit alzheimer. d. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP , perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale, dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. e. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. 2. Pemeriksaan Neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. harapan

b. Pemeriksaan

neuropsikologik secara komprehensif

memungkinkan

untuk

membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri. c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari: Verbal fluency animal category Modified boston naming test Mini mental state Word list memory Constructional praxis Word list recall Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada control. 3. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi

hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Seab et al, menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. 4. EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik. 5. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi. 6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. 7. Laboratorium Darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara selektif.

IX. KRITERIA DIAGNOSIS Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu: 1) Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari: Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa, serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2 Tidak ada gangguan tingkat kesadaran Awitan antara umur 40-90 tahun, atau sering >65 tahun Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya

2) Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa, ketrampilan motorik, dan persepsi ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku Adanya riwayat keluarga, khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri

3) Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: Gejala yang berhubungan dengan depresi, insomnia, inkontinentia, delusi, halusinasi, emosi, kelainan seksual, berat badan menurun Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien, khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot, mioklonus atau gangguan berjalan Terdapat bangkitan pada stadium lanjut

4) Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: Awitan mendadak Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese, hipestesia, defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi

Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan

5) Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: Sindroma demensia, tidak ada gejala neurologik lain, gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia, defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya 6) Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dari kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi.

X. TINDAKAN PENANGANAN Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan simptomatik dan dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. A. Penatalaksanaan Medikamentosa 1. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. Beberapa peneliti menatakan bahwa obatobatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. 2. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. penyebab dan suportif seakan hanya

memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C,

Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 3. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. 4. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2 mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. Haloperiodol Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi, halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari). 6. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin asetiltransferase. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif. B. Penatalaksanaan Non-Medikamentosa 1. Mendukung Fungsi Kognitif. Karena kemampuan kognitif menurun, maka perawat harus memberikan lingkungan yang mudah dikenali yang dapat membantu pasien mengintegrasikan lingkungan sekitar dan aktifitasnya. 2. Peningkatan Keamanan Fisik Umtuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain, semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah

digunakan saat tidur. Lingkungan yang bebas bahaya memungiknkan pasien mandiri secara maksimal dan memiliki rasa otonomi. 3. Mengurangi ansietas dan agitasi Meskipun kehilangan kognitifnya parah,namun ada saat dimana pasien sadar akan cepat menhilangkan kemampuannya. Pasien menjadi sangat membutuhksn dukungan emosional yang dapat memperkuat citra diri yang positif. 4. Meningkatkan Komunikasinya Kalimat yang jelas dan mudah dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan mengorganisai dan menyampaikan pikiran. Instruksi yang berurutan dan sederhana dipakai untuk mengingatkan pasien dan sangat membantu pasien. 5. Meningkatkan kemandirian dalam Proses Perawatan diri Upaya ditujukan untuk membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama mungkin. Dianjurkan menyederhanakan aktifitas sehari-hari dengan menyusun lamgkah-langkah singkat dan mudah dicapai sehingga pasien dapat merasakan kepuasan diri. 6. Menyediakan Kebutuhan sosialisasi dan keintiman Karena sosialisasi dengan teman lama dapat meyenagnkan maka pasien didorong untuk melakukan kunjungan, saling berkirim surat, dan bertelepon. Kunjungan sebaiknya singkat dan tidak menimbulkan stress. Sebaiknya hanya menungunjungi satu sampai dua orang saja dalam sekali kunjungan. 7. Meningktkan nutrisi yang adekuat Saat makan, keadaan harus tetap dijaga agar keadaan tidak menjadi konfrontasional. Pasien lebih menyukai makanan yangsudah dikenal yang tampak menggunakan selera makan dan tersa lezat. Untuk menghindari bermain dengan makanan, makanan sebaiknya dihidangkan satu-satu.makanan sebaiknya dipotong kecil-kecil agar tidak tersedak. Makanan sebaiknya disediakan dalam keadaan hangat. 8. Mendukung dan mendidik pemberi perawatan dalam keluarga. Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi perawatan merupakan komponen yang penting.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer Aktifitas istirahat Gejala : Merasa lelah Tanda : Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur Letargi : penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi. Gangguan keterampilan motorik, ketidakmampuan untuk melakukan hal yang telah biasa yang dilakukannya, gerakan yang sangat bermanfaat. Sirkulasi Gejala : Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli (merupakan factor predisposisi). Integritas ego Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan. Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.

Eliminasi Gejala : Dorongan berkemih Tanda : Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare. Makanan/cairan Gejala : Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/ kebutuhan untuk makan. Tanda : Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan (mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus (tahap lanjut). Higene Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan. Neurosensori Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, diarea, pusing atau kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku ( diobservasi oleh orang terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang ( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).

Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggalpenggal, atau bicaranya tidak terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan keterampilan motorik halus ). Kenyamanan Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan sebagainya). Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain Interaksi social Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul. Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL a. Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat, disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengamodasikan ide/ perintah. b. Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang, kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat. c. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia.

d. Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien tampak kotor dan bau, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat. e. Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori. 3. INTERVENSI KEPERAWATAN a. Menyusun prioritas 1) Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat, disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengakomodasikan ide/ perintah,. 2) Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori. 3) Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien tampak kotor dan bau, klien tidak mampu untuk melakukan proses perawatan diri, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat. 4) Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia. 5) Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang, kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat

b. Intervensi
No 1. Diagnosa keperawatan Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel ditandai dengan tidak mampu mengintrepitasikan stimuli dan menilai realitas dengan akurat, disorientasi, apatis, loss deep memory, dan kesulitan dalam mengakomodasikan ide/ perintah Tujuan / Out come Setelah diberikan askep selama x24 jam diharapkan gangguan proses pikir tidak bertambah buruk, dengan out come : Klien mampu menginterpretasikan stimulus sedikit demi sedikit Klien mampu mengakomodasikan sedikit demi sedikit suatu ide/perintah Klien mampu mengenali orangorang terdekatnya, seperti nama keluarganya. Klien mampu mengenali tempattempat disekitarnya, seperti alamat rumah. Klien mampu mengenali waktu seperti pagi, siang, dan malam. Gunakan kata-kata yang pendek dan kalimat yang sederhana dan berikan instruksi sederhana (tahap demi tahap). Intervensi Mandiri Kaji tingkat gangguan kognitif seperti perubahan orientasi terhadap orang, tempat dan waktu, rentang, perhatian, kemampuan berpikir. Bicarakan dengan orang terdekat mengenai perubahan tingkah laku yang biasa /lamanya masalah yang telah ada. Pertahankan lingkungan yang tenang dan menyenangkan. Kebisingan, keramaian, orang banyak biasanya merupakan sensori yang berlebihan yang meningkatkan gangguan neuron. Sesuai dengan berkembangnya penyakit, pusat komunikasi dalam otak mungkin saja terganggu yang Rasional Mandiri Memberikan dasar untuk evaluasi/perbandinga n yang akan dating dan mempengaruhi pilihan terhadap intervensi.

ulangi instruksi tersebut sesuai dengan kebutuhan.

menghilangkan kemampuan individu pada proses penerimaan pesan dan percakapan secara keseluruhan.

Dengarkan dengan penuh perhatian isi dari bicara pasien. Interpretasikan pernyataan, arti dan kata-kata tersebut. jika memungkinkan, berikan kata-kata yang benar. Hindari kritikan, argumentasi dan konfrontasi negative (stimulasi provokasi )

Mengarahkan perhatian dan penghargaan pada individu. Membantu pasien dengan alat bantu proses kata dalam menurunkan frustasi. Provokasi menurunkan harga diri dan mungkin diartikan sebagai satu ancaman yang mencetuskan agitasi atau meningkatkan tingkah laku yang tidak pantas.

Gunakan distraksi. bicarakan mengenai orang dan kejadian yang sebenarnya ketika pasien mulai merenungkan ide-ide yang salah, jika hal

Lamunan membantu dalam meningkatkan disorientasi. orientasi pada realita meningkatkan perasaan realita pasien, penghargaan

tersebut tidak meningkatkan kecemasan/agitasi. Hindari pasien dari aktivitas dan komunikasi yang dipaksakan.

diri dan kemuliaan personal (kebahagiaan personal). Keterpaksaan menurunkan keikutsertaan pasien dan mungkin juga dapat meningkatkan kecurigaan, delusi.

Ciptakan aktivitas yang sederhana dan tidak bersifat kompetitif yang didasarkan pada kemampuan individu. Evaluasi pola dan kecukupan tidur/istirahat. catat adanya letargi, peningkatan peka rangsang, sering menguap, adanya garis hitam dibawah mata. Kolaborasi Antisiklotik, seperti haloperidol (haldol); tioridazin (Mallril)

Memotivasi pasien dalam cara yang menguatkan kegunaannya dan kesenangan diri dan merangsang realita. Kekurangan tidur dapat mengganggu proses berpikir dan kemampuan koping klien.

Kolaborasi Dapat digunakan untuk mengontrol agitasi, halusinasi.

Mallril jarang digunakan karena adanya beberapa efek samping yang bersifat ekstrapiramidal, meningkatkan kekacauan mental; masalah penglihatan dan terutama gangguan berdiri dan berjalan. Vasodilator, seperti siklandelat (Cyclospasmol) Dapat meningkatkan kesadaran mental tetapi memerlukan penelitian lebih lanjut. Titamin Dalam penelitian merupakan cara yang dilakukan terus menerus untuk menyelidiki kemanfaatan dari tiamin dosis tinggi selama fase awal penyakit untuk memperlambat berkembangnya gangguan/meningkat an keadaan kognisi secara sederhana

2.

Risiko cedera berhubungan dengan kerusakan fungsi memori.

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ....x 24 jam, diharapkan klien tidak mengalami cedera.

Mandiri Awasi klien secara ketat selama beberapa malam pertama. Anjurkan individu untuk meminta bantuan selama malam hari. Singkirkan benda-benda berbahaya dari klien. Pasang pegangan tangan di kamar mandi. Pertimban gkan penggunaan sistem alarm.

Mandiri klien. Untuk menghindarkan risiko cedera akbat suasana gelap. Untuk menghindari risiko cedera/terpapar benda-benda berbahaya. Untuk menghindari terpleset di kamar mandi. Untuk memudahkan klien menginstruksikan keadaan bahaya pada dirinya. Untuk mengkaji keamanan

3.

Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif ditandai dengan klien tampak kotor dan bau, klien tidak mampu untuk melakukan proses

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam, diharapkan terdapat perilaku peningkatan dalam pemenuhan perawatan diri dengan kriteria hasil :

Mandiri Identifikasi kesulitan berpakaian/perawatan diri, seperti keterbatasan fisik; apatis/depresi atau temperatur ruangan. Identifikasi kebutuhan

Mandiri Memahami penyebab yang mempengaruhi pilihan intervensi/ strategi

Sesuai dengan

perawatan diri, klien tampak lemah, klien tampak kurus, klien tampak pucat.

klien tampak bersih dan segar klien tidak pucat.

akan kebersihan diri dan berikan bantuan sesuai kebutuhan dengan perawatan rambut/kuku/kulit, bersihkan kacamata dan gosok gigi. Gabungkan kegiatan sehari-hari kedalam jadwal aktivitas jika mungkin.

perkembangan penyakit, kebutuhan akan kebersihan dasar mungkin dilupakan.

Mempertahankan kebutuhan rutin dapat mencegah kebingungan yang semakin memburuk dan meningkatkan partisipasi pasien.

Kaji kemampuan dan tingkat itaspenurunan kemampuan ADL dalam skala 0 4. Rencanakan tindakan untuk defisit motorik seperti tempatkan makanan dan peralatan di dekat klien agar mampu sendiri mengambilnya. Kaji kemampuan komnikasi untuk BAK. Kemampuan menggunakan urinal

Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual. Klien akan mampu melakukan aktivitas sendiri untuk memenuhi perawatan dirinya.

Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan

pispot. Antarkan ke kamar mandi bila kondisi memungkinkan . Identifikasi kebiasaan BAB . anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas. Kolaborasi : Pemberian suppositoria dan pelumas faeces / pencahar. Konsul ke dokter terapi okupasi.

masalah pengososngan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik. Meningkatkan latihan dan menolong mencegah konstipasi Kolaborasi : Pertolongan utama terhadap fungsi bowell atau BAB Untuk mengembangkan terapi dan melengkapi kebutuhan khusus. Mandiri Untuk menentukan tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi.

4.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer ditandai dengan afasia dan disfasia

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam, diharapkan klien tidak mengalami hambatan komunikasi verbal dengan kriteria hasil : Membuat teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan

Mandiri Kaji kemampuan klien untuk berkomunikasi.

Menentukan cara-cara berkomunikasi seperti mempertahankan kontak mata, pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak, menggunakan kertas

Untuk membantu proses berkomunikasi dengan klien, dan agar tidak terjadi miskomunikasi.

meningkatkan kemampuan berkomunikasi

dan pensil/bolpoint, gambar, atau papan tulis; bahasa isyarat, penjelas arti dari komunikasi yang disampaikan. Letakkan bel/lampu panggilan di tempat mudah dijangkau dan berikan penjelasan cara menggunakannya. Jawab panggilan tersebut dengan segera. Penuhi kebutuhan klien. Katakan kepada klien bahwa perawat siap membantu jika dibutuhkan. Kolaborasi dengan Memberikan terapi bicara pada klien. Mandiri Agar individu terstimulasi untuk melakukan interaksi social. Bantu mengidentifikasi alternative tindakan. Bantu menganalisis pendekatan yang berfungsi paling baik. Agar klien mampu mengidentifikasi tindakan yang baik. Agar klien mampu melakukan interaksi dengan orang lain Untuk memudahkan klien dalam memanggil perawat saat membutuhkan bantuan.

5.

Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis ditandai dengan afasia, rasa bermusuhan/menyerang orang, kehilangan control social, dan perilaku tidak tepat

Setelah diberikan Asuhan Keperawatan selama .x24 jam, diharapkan kliem mampu melakukan interaksi social, dengan out come : klien mampu berinteraksi dengan orang disekitarnya dengan baik. klien tidak memiliki

ahli wicara bahasa. Mandiri Beri individu hubungan suportif.

rasa bermusuhan/menyer ang orang. Gunakan pertanyaan dan observasi untuk mendorong individu dengan keterbatasan keterampilan interaksi

dengan baik. Untuk merangsang klien untuk menjawab pertanyaan perawat secara tidak langsung menstimulasi klien untuk berinteraksi. Bantu anggota keluarga dalam memahami dan memberi dukungan. Dukungan keluarga sangat membantu dalam melakukan interaksi social.

4. EVALUASI No. Dx 1. Diagnosa Keperawatan Perubahan proses pikir berhubungan dengan degeneration neuron iriversibel. Evaluasi Proses pikir klien tidak bertambah buruk : Klien mampu menginterpretasikan stimulus sedikit demi sedikit Klien mampu mengakomodasikan sedikit demi sedikit suatu ide/perintah Klien mampu mengenali orang-orang terdekatnya, seperti nama keluarganya. Klien mampu mengenali tempat-tempat disekitarnya, seperti alamat rumah. Klien mampu mengenali waktu seperti pagi, 2. Risiko cedera berhubungan dengan siang, dan malam. Tidak terjadi cedera.

3.

kerusakan fungsi memori. Sindrom defisit perawatan diri berhubungan dengan deficit kognitif.

Sindrom defisit perawatan diri teratasi: Klien tampak bersih dan segar Klien tidak pucat. Tercapainya suatu teknik/metode komunikasi yang dapat dimengerti sesuai kebutuhan dan meningkatkan kemampuan berkomunikasi. Hambatan interaksi social teratasi: Klien mampu berinteraksi dengan orang disekitarnya denan baik. Klien tidak memiliki rasa bermusuhan/menyerang orang. Daftar Pustaka

4.

Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan iskemia lobus temporal atau frontal sekunder akibat penyakit Alzheimer. Hambatan interaksi social berhubungan dengan hambatan komunikasi sekunder akibat penyakit mental kronis.

5.

Brunner & Suddarth. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta Suprapto. 2009. Alzheimer. http://fortunestar.co.id/penyakit-lain/78-alzheimer.html. Yulfran. 2009. Alzheimer. http://yulianafransiska.wordpress.com/2009/03/15/alzheimerdementia-pada-penyakit-alzheimer/.