Anda di halaman 1dari 24

DEGENERASI dan REGENERASI SEL SARAF serta PROSES PENUAAN

Dr. ANNA LUTHFIANA Sp S BAGIAN NEUROLOGI F K UNIV YARSI

DEGENERASI SEL SARAF :


Hilangnya kemampuan saraf untuk menghantarkan impuls menyebabkan terganggunya fungsi motorik, sensorik dan trofik. Manifestasi gangguan fungsi motorik : paralisis atau kelemahan otot. Manifestasi gangguan fungsi sensorik : bersifat subyektif, obyektif.

DEGENERASI SEL SARAF :

Gangguan sensorik yang bersifat subyektif : rasa nyeri, parestesi (kesemutan), formikasi (rasa ada yg merayap di kulit) Gangguan ini menunjukkan ada lesi partial atau iritasi ; lesi di SST menyebabkan nyeri bertambah pada malam hari. Gangguan sensorik yg bersifat obyektif :analgesia, anestesia, dll.

DEGENERASI SEL SARAF :

Gangguan trofik mencerminkan gangguan aktifitas nutritional dan metabolik dalam jaringan yang sebagian berada di bawah pengontrolan neurogeni, a.l. : kekeringan, ulserasi, sianosis, rambut rontok, gangguan penyembuhan luka.

DEGENERASI SEL SARAF :


Gambaran Histologi : badan sel mempertahankan keutuhan fungsional dan anatomi dari akson. Jika akson terpotong, maka bagian distal dari potongan akan mengalami degenerasi (DEGENERASI WALLER). Proses degenerasi terjadi karena bahan untuk mempertahankan akson (terutama protein) yg dibentuk dalam badan sel , tidak dapat diangkut ke hilir akson (transpor aksoplasma).

DEGENERASI SEL SARAF :

Protein yang berhubungan dengan transmitter sinaps juga disintesis di dalam retikulum endoplasma dan diangkut ke terminal akson melalui transport cepat (400 mm/hari) atau lambat (1-4 mm/hari) Transport cepat memakai ATP dan metabolisme oksidatif pada neuron. Bahan yang diangkut dilekatkan pada filamen yang dibentuk dalam badan sel dan berjalan di sepanjang mikro tubul menuju

REGENERASI SEL SARAF PERIFER


Regenerasi merupakan kemampuan sel saraf untuk memperbaiki dirinya sendiri, termasuk menegakkan kembali koneksi yg bermanfaat secara fungsional. Segera (1-3 hari) setelah akson dipotong, ujung proksimal dari potongan itu akan membentuk pembesaran atau kerucut pertumbuhan dibawah pengaruh faktor pertumbuhan saraf (nerve growth factor = NGF).

REGENERASI SEL SARAF PERIFER


Tiap kerucut pertumbuhan akson mampu membentuk banyak cabang yang terus menjauhi tempat dari asal potongan. Jika cabang itu dapat melintasi jaringan parut dan memasuki pita-pita Bungner (barisan sel Schwann setelah degenerasi), maka regenerasi dng pemulihan fungsi dapat terjadi.

REGENERASI SEL SARAF PERIFER


Produksi yang berlebihan dari akson yg bercabang terjadi pada tahap dini dari regenerasi,dpt terlihat 20 akson halus dalam satu pita Bungner. Pematangan serabut saraf dan perkembangan diameter akson dan sarung myelin yang normal bergantung pada reinervasi.

REGENERASI SEL SARAF PERIFER


Proses myelinisasi hanya terjadi jika suatu akson berhasil mempersarafi kembali suatu organ akhir. Pertumbuhan kembali akson yg beregenerasi terjadi dgn kecepatan 1-4 mm/hari (sama dng kecepatan transport aksonal lambat).

REGENERASI SEL SARAF PUSAT

Pada SSP regenerasi akson akan mengalami kegagalan (sebab belum jelas) ,diduga akibat jaringan parut glia yang dibentuk oleh juluran astrosit. Selain itu sifat dari oligodendroglia yang berbeda dengan sel Schwann (pembentuk myelin di SST) menyebabkan perbedaan kemampuan regenerasi. Dan juga tidak adanya pita Bungner yang terbentuk di SSP.

REGENERASI SEL SARAF PUSAT

Beberapa eksperimen menunjukkan kegagalan regenerasi : ketidakmampuan serabut saraf untuk tumbuh keluar dan mencari koneksi aslinya kembali. Dari gambaran mikroskop elektron : serabut yg tumbuh kembali membentuk sinaps baru yang tidak sesuai.

REGENERASI SEL SARAF PUSAT


Pertumbuhan kembali akson di SSP berhasil jika kerusakan vaskular atau jaringan parut minimal. Bila sel saraf hanya mengalami cedera tanpa disertai cedera pada akson, maka proses myelinisasi mungkin terjadi.

PERTUNASAN KOLATERAL :
Fenomena ini dibuktikan pada SSP atau SST. Kolateral terjadi jika ada struktur dengan inervasi yg secara partial mengalami denervasi. Akson yg tersisa akan membentuk kolateral baru. Jenis regenerasi ini menunjukkan adanya plastisitas (kekenyalan) yg besar dalam susunan saraf; dimana suatu akson dapat mengambil alih tempat dari akson lainnya.

PROSES PENUAAN :

Perubahan umum dalam otak : terdapat perbedaan anatomi antara otak manula dan orang dewasa muda tercatat scr konsisten. Pada usia 80, otak kehilangan 15 % dari beratnya. Banyak gyrus korteks yang berkurang massanya dan sulkus menjadi lebih lebar. Rongga yang berisi cairan LCS bertambah besar. Penyakit arteri (pemb drh besar/kecil) pd manula diiringi penurunan aliran darah dan konsumsi oksigen.

PROSES PENUAAN :
Pada manula normal , jumlah neuron di berbagai daerah korteks scr bermakna lebih sedikit dibanding dewasa muda. Dendrit juga ditemukan lebih pendek, lebih tebal dan lebih sedikit pd manula. Densitas sinaps di korteks berkurang dengan bertambahnya usia dan kekusutan neurofibril di korteks serebri.

PROSES PENUAAN :

Gambaran histologik : plak neuritik (senil) tdd deposit amiloid yg dikelilingi juluran astrosit, neurit yg bengkak, sisa neuron di korteks. Inklusi eosinofil intraseluler ( badan Hirano) terlihat di sel otak manula dan organel granulovaskular terlihat di neuron hipokampus. Lipofusin juga banyak terlihat pd manula dibanding dewasa muda.

PROSES PENUAAN :

Proses biokimia dan fisiologi : pd usia 80 ada pengurangan 30 % dari jumlah protein otak. Terdpt peningkatan progresif dlm DNA total, diduga akibat proliferasi sel-sel glia (gliosis). Dng bertambah usia , unsur pokok lipid (lemak neural, serebrosid,fosfatid) mengalami penurunan. Juga terjadi reduksi aliran darah dan konsumsi oksigen.

PROSES PENUAAN :

Juga terjadi perubahan dalam sistem neurotransmitter (enzim, reseptor, transmitter, metabolitnya) pada manula. Akibat perubahan jumlah enzim atau penurunan daya gunanya menyebabkan gangguan pada manula spt : perubahan pola tidur, suasana hati (mood), nafsu makan, fungsi neuro endokrin, aktifitas motorik, daya ingat.

PROSES PENUAAN :
Pada manula terdpt penurunan yg mencolok dlm jumlah enzim yg berhubungan dengan sintesis dopamin dan norepinefrin. Disamping itu , pemulihan kerusakan otak yg terjadi berlangsung lebih lambat dan kurang lengkap dibanding yang usianya lebih muda.

HIPOTESIS MEKANISME MOLEKULAR PENUAAN

Mungkin terdapat gen spesifik yg menginduksi perubahan senilitas (pikun) Adanya kesalahan acak atau yg terinduksi dlm penduplikasian DNA yang bertambah dng pertambahan usia Mutasi atau anomali kromosom terjadi dng bertambahnya usia Reduksi jumlah sel dalam nukleus basalis otak berhubungan dengan proses penuaan dan dementia.

DEMENTIA
Definisi : hilangnya fungsi intelektual seperti daya ingat, pembelajaran, penalaran, pemecahan masalah dan pemikiran abstrak sedangkan fungsi vegetatif (di luar kemauan) masih tetap utuh. Terdapat 2 jenis disfungsi kognitif : - gangguan tingkat kesadaran - gangguan isi kesadaran.

DEMENTIA
Jenis disfungsi kognitif berupa gangguan isi kesadaran meliputi baik dementia maupun defek-defek yg terbatas dalam daya ingat dan bahasa. Dementia kita kenal : Dementia Alzheimer, Dementia Vaskular, Pick Disease.