Skenario 2

BENGKAK

Seorang laki-laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium : kadar protein albumin di dalam plasma 2,0 g/l(normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Sistem Sirkulasi Darah LO 1.1. Definisi Sistem Sirkulasi Darah LO 1.2. Fungsi Sistem Sirkulasi Darah LO 1.3. Faktor- faktor yang Mempengaruhi Sistem Sirkulasi Darah LO 1.4. Pertukaran Zat antara Darah dan Jaringan

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Edema LO 2.1. Definisi Edema LO 2.2. Faktor- faktor yang Menyebabkan Edema LO 2.3. Klasifikasi Edema LO 2.4. Gejala Edema LO 2.5. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang pada Edema LO 2.6. Penatalaksanaan Edema LI 3. Memahami dan Menjelaskan Asites LO 3.1. Definisi Asites LO 3.2. Faktor- faktor yang Menyebabkan Asites LO 3.3. Klasifikasi Asites LO 3.4. Gejala Asites LO 3.5. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang pada Asites LO 3.6. Penatalaksanaan Asites LI 4. Etika Penatalaksanaan dalam Pandangan Islam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Sistem Sirkulasi Darah LO 1.1. Definisi Sistem Sirkulasi Darah Di dalam tubuh manusia, darah mengalir keseluruh bagian (organ-organ) tubuh secara terus menerus untuk menjamin suplai oksigen dan zat-zat nutrien lainnya agar organ-organ tubuh tetap dapat berfungsi dengan baik. Aliran darah keseluruh tubuh dapat berjalan berkat adanya pemompa utama yaitu jantung dan system pembuluh darah sebagai alat pengalir atau distribusi. Pada orang dewasa, jumlah volume darah yang mengalir didalam system sirkulasi mencapai 5-6 liter (4,7 5,7 liter) Sirkulasi darah dibagi menjadi dua, yaitu : 1. Sistem Sirkulasi Sistemik Dimulai ketika darah bersih (darah yang banyak mengandung oksigen yang berasal dari paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikal) kiri ke pembuluh darah aorta lalu keseluruh bagian tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling kecil yaitu kapilaria. Kapilaria melakukan gerakan kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent). Vasomotion terjadi secara periodic dengan interval 15 detik 3 menit sekali. Darah mengalir secara sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran zat ini melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler, serta filtrasi dan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule, terdapat hubungan antara arteriole dengan vanule melalui capillary bad yang berbentuk seperti anyaman, ada juga hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke vanule melalui arteria vena anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh darah balik (vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu vena cava inferior dan vena cava superior) kembali ke jantung kanan (serambi / atrium kanan). Darah dari atrium kanan memasuki ventrikel kanan melalui katup tricuspid (katup berdaun 3). Kesimpulan : Sistem sirkulasi sistemik jantung (bilik/ventrikel kiri) Aorta Arteri Arteriole Capillary bad atau A-V Anastomose venule vena cava (vena cava interior dan vena cava superior0 jantung (atrium/serambi kanan)

2. Sistem Sirkulasi Paru (Pulmoner) Dimulai ketika darah kotor (darah yang tidak mengandung oksigen tetapi banyak mengandung karbondioksida, yang berasal dari vena cava inferior dan vena cava superior) mengalir meninggalkan jantung kanan (ventrikel/bilik kanan) melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Kecepatan aliran darah di dalam arteri pulmonalis sebesar
3

18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat daripada aliran darah didalam aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapiler paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorpso serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih (darah yang mengandung banyak oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar paru melalui vena pulmonalis (vena pulmonalis kanan dan kiri) memasuki jantung kiri (atrium / serambi kiri). Kecepatan aliran darah didalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah mencapai vena pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah kembali. Seperti halnya aorta, arteri pulmonalis hingga kapilaria mengalami pulsasi (berdenyut). Selanjutnya darah mengalir dari atrium kiri melalui katup mitral (katup berdaun 2) memasuki ventrikrl kiri lalu keluar jantung melalui aorta, maka dimulailah system sirkulasi sistemik (umum) dan seterusnya secara berkesinambungan. Kesimpulan : Sistem sirkulasi paru-paru : Jantung (bilik/ventrikel kanan) Arteri pulmonalis Paru Vena pulmonalis Jantung (atrium / serambi kanan )

LO 1.2. Fungsi Sistem Sirkulasi Darah Darah merupakan salah satu komponen system sirkulasi (peredaran darah) yang sangat penting. Darah dan peredaran darah memiliki fungsi sebagai berikut : 1. Mengedarkan sari-sari makanan (nutrisi) dari sistem pencernaan makanan ke seluruh sel-sel tubuh.
4

2. Transportasi oksigen dari paru-paru ke sel-sel seluruh tubuh, dan transportasi karbondioksida dari sel-sel seluruh tubuh ke paru-paru. 3. Pengangkutan sisa metabolisme dari sel-sel tubuh ke organ ekskresi (pengeluaran) 4. Pengangkutan hormone dari kelenjar endokrin ke sel-sel atau jaringan target 5. Membantu keseimbangan cairan tubuh 6. Membantu dalam mengatur suhu tubuh 7. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan, Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran. LO 1.3. Faktor- faktor yang Mempengaruhi Sistem Sirkulasi Darah 1. Peningkatan tekanan hidrostataik (tekanan filtrasi) dalam kapiler Tekanan cairan darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini mendorong cairan dari membrane kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata-rata tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venule. a. Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. b. Jantung hipoefektif hanya memompa sedikit darah yang mengakibatkan pembendungan darah dalam system vena dan obstruksi vena. Gagal jantung juga mengakibatkan hanya sedikit darah yang mengalir ke ginjal sehingga terjadi retensi cairan pada ginjal. Ini akan mengakibatkan peningkatan volume darah yang tidak sanggup dipompa keluar oleh ginjal yang gagal. c. Akibatnya adalah peningkatan tekanan dalam kapiler, sehingga semakin banyak cairan yang keluar menuju jaringan. 2. Penurunan Tekanan Osmotik koloid Plasma Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata rata adalah 25 mmHg. Hal ini dapat disebabkan oleh kehilangan protein plasma karena penyakit ginjal atau karena kekuerangan protein dalam diet. 3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi) Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg Faktor-faktor yang mempengaruhi viskositas darah antara lain: a) Volume hematokrit (volume sel darah merah): volume hematokrit yang meningkat akan diikuti viskositas darah yang meningkat. b) Kadar protein plasma: bila kadarnya naik maka viskositas naik dan sebaliknya. c) Suhu tubuh: bila suhu tubuh naik, viskositas turun. d) Kecepatan aliran darah: bila kecepatan aliran darah turun maka viskositas naik
5

LO 1.4. Pertukaran Zat antara Darah dan Jaringan Perpindahan menembus membran plasma mungkin bersifat pasif (yaitu melalui difusi menuruni gradien elektrokimiawi atau dengan difusi terfasilitasi) atau aktif (yaitu dengan transpor aktif yang diperantarai pleh pembawa atau transpor vesikular). Pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melewati dinding kapiler berlangsung melalui dua cara yaitu difusi pasif menuruni gradien konsentrasi, adalah mekanisme utama untuk pertukaran masing masing zat terlarut dan yang ke dua adaah bulk flow suatu proses yang mengisi fungsi yang sama sekali berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara kompartemen vaskular dan cairan interstisium. Gaya gaya yang mempengaruhi bulk flow adalah: 1. Tekanan Darah Kapiler (Pc) adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler untukmasuk dalam cairan interstisium. Di tingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah turun secara substansial karena adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian hulu. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. 2. Tekanan Osmotik Koloid Plasma (p), yang juga dikenal sebagai tekanan onkotik, adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma; tekanan ini mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam cairan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berbeda antara kedua kompartemen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. Dengan demikian, protein-protein plasma dianggap menarik air. Konstituen-konstituen plasma lain tidak menimbulkan efek osmotik karena mereka mudah menembus dinding kapiler, sehingga konsentrasi mereka di plasma dan cairan interstisium setara. Tekanan osmotic koloid plasma rata-rata adalah 25 mmHg. 3. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium (PIF) adalah tekanan cairan yang bekerja diluar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik ini besarnya 1 mmHg. 4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (IF) adalah gaya lain yang dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam bulk flow. Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal di kembalikan ke dalam sistem darah melalui limfe. Dengan demikian konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah dan tekanan osmotic koloid cairan interstisium hampir mendekati nol. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antar sel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang mendorong cairan masuk kedalam kapiler darah adalh tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Pertukaran netto disetiap tertentu didinding kapiler dapat di hitung dengan persamaan berikut: Tekanan pertukaran netto = (Pc+IF) (p+PIF) (Tekanan ke dalam)

(Tekanan ke luar)

Tekanan pertukaran netto positif (apabila tekanan kearah luar melebihi tekanan ke arah dalam) merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan perukaran netto yang negative (apabila tekanan kedalam melebihi tekanan ke luar) merupakan tekanan reabsorbsi. Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler. Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanantekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya. Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik. LI 2. Memahami dan Menjelaskan Edema LO 2.1. Definisi Edema Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Faktor yang menyebabkan edema adalah akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sistem kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahnya air dari intravaskular ke interstisium.

LO 2.2. Faktor- faktor yang Menyebabkan Edema Volume cairan interstisial dipertahankan oleh kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. Edema terjadi pada saat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai fungsi sbg homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. ADH disekresikan sbg respon terhadap perubahan dalam volume cairan, tosinitas dan tekanan tubuh untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) didefinisikan sbg volume darah arteri untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh arteri. VDAE normal terjadi ketika kondisi rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. (dehidrasi,pendartahan,gagal jantung, sirosis hepatitis) Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginjal menahan air. Penyebab umum edema adalah. 1. Tekanan hidrostatik plasma meningkat Ketika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar dari plasma menuju interstisium. Kondisi klinis : - gagal jantung kongestif - gagal ginjal - obstruksi vena - kehamilan 2. Tekanan osmotic koloid plasma menurun Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena berkurangnya konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut,air dari plasma masuk ke interstitium. Kondisi klinis : - Malnutrisi - Diare kronik - Luka bakar - Syndrome nefrotik - Sirosis hepatis 3. Permeabilitas kapiler meningkat terhadap protein Ketika permeabilitas kapiler meningkat,banyak protein plasma yang akan keluar menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga. Kondisi klinis : - Infeksi bakteri - Reaksi alergi - Luka bakar
8

Toksin

4. Retensi natrium meningkat Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung pada aliran darah yang memadai . ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul edema. Kondisi klinis : - Gagal jantung - Gagal ginjal - Sirosis hati - Trauma akibat fraktur - Luka bakar - Sindrom nefrotik 5. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah.

LO 2.3. Klasifikasi Edema Berdasarkan Peletakannya : 1. Edema Lokalisata Edema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai oleh sitokin,peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone, peningkatan tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi limfe , contoh asites. 2. Edema generalisata ( umum ). Sehingga menyebabkan gangguan pada regulasi ECCF yang normal. Penyebab: gagal jantung,sirosis jantung dan nefrotik. Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit : 1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa
9

menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. 2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula. Jenis edema berdasarkan tempatnya : 1. 2. 3. 4. Hydrothorax ( plural effution ) Hydropericardium Hydroperitoneum ( ascites ) Anasarka : edema berada di rongga dada : edema pada pericardium : edema pada rongga perut : edema umum di seluruh jaringan sub kutan

LO 2.4. Gejala Edema Gejala umum edema adalah : Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat. Adanya bendungan vena di leher Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary) Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernafasan Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Denyut nadi kuat

LO 2.5. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang pada Edema 1. Pemeriksaan Fisik Takipnea, takikardi dan seringkali tekanan darah meningkat. Jika pasien disertai demam, curigai adanya infeksi yang menyertai, yang dapat meningkatkan kebutuhan metabolik. Batuk bersifat produktif dengan sputum merah mudah dan berbuih. 2. Pemeriksaan Penunjang Dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat pada anamnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah pengukuran kadar albumin

10

serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi. LO 2.6. Penatalaksanaan Edema 1. Tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun. 2. Diet rendah natrium : <500mg/hari 3. Stocking suportif dan elevasi kaki 4. Restriksi cairan : <1500ml/hari 5. Pengobatan pada penyakit yang mendasar Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberculosis. 6. Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar Diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi,perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan secara hati-hati. 7. Diuretik. a. Pada gagal jantung : Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis b. Pada sirosis hati : Spironoloktan dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia. Dapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazid. Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkaliosis c. Pada sindroma nefrotik. Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus berat Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya di ginjal. Klasifikasi diuretik berdasaekan tempat kerjanya antara lain: Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis Diuretik yang bekerja pada loop of henle Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubulus Jenis-Jenis Obat Diuretik
11

1. Loop diuretik diberikan per oral atau intra vena Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari) - Masa kerja pendek, poten - Efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah Bumetanide : - 0,5 2 mg (1-2 kali sehari) - Digunakan bila alergi terhadap furosemid Asam etakrinat - 50-200 mg (1 kali sehari) - Masa kerja panjang 2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT) - 25-200 mg (1 kali sehari) - Bekerja bila LFG > 25 ml/menit Clortalidone - 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) - Masa kerja panjang sampai 72 jam - Bekerja bila LFG > 25 ml/menit Metolazone - Masa kerja panjang - Efektif pada LFG yang rendah 3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton - 25-100 mg (4 kali sehari) - Dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis - Blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea - Onset 2-3 hari - Penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium - Sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal Amiloride - 5-10 mg (1-2 kali sehari) - Kurang poten dibanding spironolakton - Dapat menyebabkan hiperkalemia Triamterene - 100 mg (2 kali sehari) - Kurang poten dibanding spironolakton - Dapat menyebabkan hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal LI 3. Memahami dan Menjelaskan Asites LO 3.1. Definisi Asites Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut). Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Asites biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis.
12

LO 3.2. Faktor- faktor yang Menyebabkan Asites Cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites : a. Tekanan koloid osmotik plasma Bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites. b. Tekanan vena porta Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. c. Perubahan elektrolit 1. Retensi Natrium (Na) Penderita sirosis hati bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal. 2. Retensi air Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal. 3.Perubahan Kalium (K) Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

Mekanisme edema: Dalam pembentukan edema ada beberapa mekanisme, yaitu: Mekanisme Underfilling
13

Pada mekanisme ini, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai dengan hokum starling. Akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada tubulus distalis. Sehingga terjadilah edema.

LO 3.3. Klasifikasi Asites Tingkat ascites dapat ditentukan oleh semikuantitatif sebagai berikut: Level 1: bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat menyeluruh. Level 2: mudah diidentifikasi dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah minimal cairan. Level 3: dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus tetapi tidak tegang permukaan perut. Level 4: asites permagna Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Ada dua faktor utama yang dapat menyebabkan asites: rendahnya kadar albumin dalam darah dan hipertensi portal. Pertama, rendahnya kadar albumin dalam darah menyebabkan perubahan tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada peningkatan tekanan di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati. Darah yang tidak dapat mengalir melalui hati karena terjadi peningkatan tekanan akhirnya akan bocor ke rongga perut dan menyebabkan asites. Asites yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi pernafasan yang pendek.

LO 3.4. Gejala Asites Mungkin tidak ada gejala-gejala yang berhubungan dengan asites terutama jika ringan (biasanya kurang dari kira-kira 100 400 ml pada kaum dewasa). Ketika lebih banyak cairan berakumulasi, ukuran lilitan perut dan ukuran yang meningkat umumnya terlihat. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering terlihat ketika asites menjadi lebih besar. Sesak napas dapat juga terjadi dengan asites yang besar yang disebabkan oleh tekanan pada diafragma dan migrasi dari cairan keseluruh diaphragm yang menyebabkan pleural effusions(cairan sekitar paru-paru). Secara kosmetik perut yang besar yang menjelekan, yang disebabkan oleh asites, juga adalah keprihatinan umum dari beberapa pasien-pasien. Gejala-gejala asites:

14

a. b. c. d.

Pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak Umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis Hernia umbilikalis Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

LO 3.5. Pemeriksaan Fisik dan Pemeriksaan Penunjang pada Asites 1. Pemeriksaan fisik - Bentuk perut seperti perut kodok : abdomen kembung dan sedikit tegang karena banyak nya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi dan umbilicus (pusar) menonjol keluar - Pada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam) - Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilicus ke sekeliling nya secara radier ( caput medusa) - Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut. - Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut - Efusi pleura kanan (6%) karena adanya defek dari diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura 2. Pemeriksaan Penunjang - USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya. - Pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari - Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratorium. - Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum - Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asitesyang dicurigai terinfeksi LO 3.6. Penatalaksanaan Asites Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam, yang biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan, dilakukan parasintesis terapeutik, dimana dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali, jika tidak diberikan obat diuretic. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut, sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah). Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites, terutama pada sirosis alkoholik. Infeksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan, diobati dengan antibiotik. Diet Diberikan diet rendah Natrium 800 mg/hari (2 gram NaCL/hari); restriksi cairan 1 liter/hari
15

 Diuretik Loop diuretik : furosemid Diuretik hemat Kalium : Antagonis aldosteron (Spironolactone) Efek samping pemberian diuretik : - hipokalemi diberikan substitusi Kalium (KSR) - hiponatremia diberikan manitol 10 % 2 L (IV) dan restriksi cairan - hipokloremia alkalosis diberikan substitusi Klorida - presipitasi koma hepatikum LI 4. Etika Penatalaksanaan dalam Pandangan Islam Islam menentukan bahwa setiap manusia harus menghormati manusia yang lainnya, karena Allah sebagai khalik sendiri menghormati manusia, sebagai mana di jelaskan Allah dalam surat Al Isra :70. Maka dokter maupun paramedis haruslah tidak memaksakan sesuatu kepada pasien, segala tindakan yang harus mereka kerjakan haruslah dengan suka rela dan atas keyakinan. Untuk pemeriksaan dokter dalam menegakkan diagnosa penyakit, maka dokter berkhalwat, melihat aurat, malah memeriksa luar dalam pasien dibolehkan hanya didasarkan pada keadaan darurat, sebagai yang dijelaskan oleh qaidah ushul fiqh yang berbunyi : yang darurat dapat membolehkan yang dilarang. Islam memang mengenal darurat yang akan meringankan suatu hukum. Ada kaidah Idzaa dhoogal amr ittasi (jika kondisi sulit, maka Islam memberikan kemudahan dan kelonggaran). Bahkan Kaedah lain menyebutkan: Kondisi darurat menjadikan sesuatu yang haram menjadi mubah. Berbicara mengenai kaidah fiqhiyyah tentang darurat maka terdapat dua kaidah yaitu kaidah pokok dan kaidah cabang. Kaidah pokok disini menjelaskan bahwa kemudharatan harus dilenyapkan yang bersumber dari Q.S Al- Qashash : 77), contohnya meminum khamar dan zat adiktif lainnya yang dapat merusak akal, menghancurkan potensi sosiol ekonomi, bagi peminumnya akan menurunkan produktivitasnya. Demikian pula menghisap rokok, disamping merusak diri penghisapnya juga mengganggu orang lain disekitarnya. Para ulama menganggap keadaan darurat sebagai suatu kesempitan, dan jika kesempitan itu datang agama justru memberikan keluasan. Namun darurat itu bukan sesuatu yang bersifat rutin dan gampang dilakukan. Umumnya darurat baru dijadikan pilihan manakala memang kondisinya akan menjadi kritis dan tidak ada alternatif lain. Itu pun masih diiringi dengan resiko fitnah dan sebagainya. Akan tetapi, untuk mencegah fitnah dan godaan syaitan maka sebaiknya sewaktu dokter memeriksa pasien dihadiri orang ketiga baik dari keluarga maupun dari tenaga medis itu sendiri. Akan lebih baik lagi jika pasien diperiksa oleh dokter sejenis, pasien perempuan diperiksa oleh dokter perempuan dan pasien laki-laki diperiksa oleh dokter laki-laki. Karena dalam dunia kedokteran sendiri banyak cerita-cerita bertebaran di seluruh dunia, di mana terjadi praktek asusila baik yang tak sejenis hetero seksual, maupun yang sejenis homoseksual antara dokter dan pasien.
16

Dalam batas-batas tertentu, mayoritas ulama memperbolehakan berobat kepada lawan jenis jika sekiranya yang sejenis tidak ada, dengan syarat ditunggui oleh mahram atau orang yang sejenis. Alasannya, karena berobat hukumnya hanya sunnah dan bersikap pasrah (tawakkal) dinilai sebagai suatu keutamaan (fadlilah). Ulama sepakat bahawa pembolehan yang diharamkan dalam keadaan darurat, termasuk pembolehan melihat aurat orang lain,ada batasnya yang secara umum ditegaskan dalam al-quran ( Q.S Al-baqarah : 173; Al-anam :145 ;An-nahl : 115) dengan menjauhi kezaliman dan lewat batas. Dalam pengobatan, kebolehan hanya pada bagian tubuh yang sangat diperlukan, karena itu, bagian tubuh yang lain yang tidak terkait langsung tetap berlaku ketentuan umum tidak boleh melihatnya. Namun, untuk meminimalisir batasan darurat dalam pemeriksaan oleh lawan jenis sebagai upaya sadd al-Dzariat(menutup jalan untuk terlaksananya kejahatan), disarankan disertai mahram dan prioritas diobati oleh yang sejenis. Pembolehan dan batasan kebolehanya dalam keadaan darurat juga banyak disampaikan oleh tokoh madzhab. Ahmad ibn Hanbal, tokoh utama mazhab hanbali menyatakan boleh bagi dokter/ tabib laki-laki melihat aurat pasien lain jenis yang bukan mahram khusus pada bagian tubuh yang menuntut untuk itu termasuk aurat vitalnya, demikian pula sebaliknya, dokter wanita

17

Daftar Pustaka

Ganong, W.F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi XVII. Jakarta : EGC Graber Mark.A, dkk. 1996. Buku Saku Kedokteran Keluarga. Jakarta : EGC Guyton dan hall. 2006. Buku Ajar fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Sherwood L. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem edisi 2. Jakarta : EGC Siregar, P.2009. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi kelima. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Wibowo , S Daniel. 2005. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta : Grasindo

18