Anda di halaman 1dari 33

Siti Romawati 01.210.

6279
WANITA 70
TAHUN

PENGLIHATAN
SEJAK

KEDUA MATA SEMAKIN KABUR

TAHUN YANG LALU

TIDAK

MAMPU MEMBACA DENGAN BAIK

PENGLIHATAN KEDUA MATA SEMAKIN KABUR SEJAK 5 TAHUN YANG LALU menandakan adanya penurunan tajam penglihatan (visus) secara perlahan. Oleh karena itu, DD nya adalah sebagai berikut: 1. Katarak. Kekeruhan pada lenda dapat disebabkan oleh proses hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa terjadi akibat keduanya. Kekeruhan ini mengakibatkan lensa tidak transparan sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu. 2. Glaukoma Pada glaukoma terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 3. Retinopati. Kelainan retina yang berhubungan dengan penurunan penglihatan seperti retinopati akibat anemia, diabetes melitus, hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia. Cotton wool patches merupakan gambaran

Siti Romawati 01.210.6279


eksudat pada retin akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina. TIDAK MAMPU MEMBACA DENGAN BAIK menandakan adanya gangguan fungsi akomodasi pada usia lanjut akibat: 1. Kelemahan otot akomodasi

2. Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa Akibat gangguan akomodasi ini maka pasien berusia lebih dari 40 tahun akan memberikan keluhan setelah membaca yaituberupa mata lelah, berair, dan sering terasa pedas. Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan. http://books.google.co.id/books?id=u43MTFr7m8C&pg=PA508&lpg=PA508&dq=mechanism+occurs+in+the+eye+glare+ in+cataract&source=bl&ots=6ufBA7HVA4&sig=uTZXZrrmOGqoqNIIhL5tdfC3 t6k&hl=id&ei=FY7jTYX1PIX4vwPBvNX_Bg&sa=X&oi=book_result&ct=result& resnum=6&ved=0CEAQ6AEwBQ#v=onepage&q=mechanism%20occurs %20in%20the%20eye%20glare%20in%20cataract&f=false SILAU (GLARE)
DI TEMPAT TERANG

Pada penyakit dengan kekeruhan lensa seperti katarak maupun retinopati terdapat penurunan fungsi lensa yang sensitivitas terhadap silau dan kontras. Pada glare terjadi penyebaran cahaya yang masuk yg kemudian

Siti Romawati 01.210.6279


tidak dapat ditangkap oleh lensa karena penurunan sensitivitas silau tersebut sehingga terjadi efek glare. http://www.lifeextensionvitamins.com/cataracts.html GARIS
LURUS TERLIHAT BERKELOK-KELOK, TENGAHNYA

OBJEK TAMPAK REDUP DI BAGIAN

Riwayat penyakit dahulu:

1.

DIABETES MELITUS Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh

Siti Romawati 01.210.6279


darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading)

berhubungan dengan banyaknya daerah iskemi. Terjadinya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: Peningkatan aktifitas aldosa reduktase Glikosilasi non enzimatik Pembentukan senyawa dikarbonil Stress oksidatif

Gangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)

Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - kemampuan release oksigen

Siti Romawati 01.210.6279


- deformabilitas - rouleaux formation Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi Gondowiarjo TD, Simanjuntak GW, Panduan Manajemen Klinis Perdami , Jakarta, 2006.
2.

HIPERTENSI Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel. Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya

arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Siti Romawati 01.210.6279

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire. Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

Siti Romawati 01.210.6279


3.

MIOPI

SEJAK REMAJA

Miopia (Rabun Jauh) Miopia disebut sebagai rabun jauh, akibat ketidakmampuan untuk melihat jauh, akan tetapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia adalah suatu keadaan mata yang mempunyai kekuatan pembiasan sinar yang berlebihan, sehingga sinar sejajar yang datang dibiaskan di depan retina. Miopia disebabkan karena terlalu kuatnya pembiasan sinar di dalam mata untuk panjangnya bola mata akibat: - Bola mata terlalu panjang. - Pembiasan sinar oleh kornea dan lensa terlalu kuat di depan retina. - Titik fokus sinar yang datang dari benda yang jauh terletak di depan retina. - Titik jauh (pungtum remotum) terletak lebih dekat atau sinar datang tidak sejajar, difokuskan pada bintik kuning. Gejala miopia: 1. 2. 3. 4. Gejala terpenting adalah melihat jauh buram. Sakit kepala. Kecenderungan terjadinya juling saat melihat jauh. Pasien lebih jelas melihat dekat.

Penatalaksanaan miopia:

Siti Romawati 01.210.6279

Pengobatan pasien dengan miopia adalah akibat lensa sferis negatif atau minus terkecil yang memberikan ketajaman penglihatan maksimal. Sumber: http://www.surabaya-eye-clinic.com
4.

PRESBIOPI

SEJAK USIA

4O

TAHUN

gangguan fungsi akomodasi pada usia lanjut akibat: 1. Kelemahan otot akomodasi 2. Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa Akibat gangguan akomodasi ini maka pasien berusia lebih dari 40 tahun akan memberikan keluhan setelah membaca yaituberupa mata lelah, berair, dan sering terasa pedas. Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta

Pemeriksaan:
KEKERUHAN
LENSA

Pemeriksaan: uji bayangan iris dengan menggunakan sentolop yang disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45o dengan dataran iris dan dilihat bayangan iris pada lensa keruh semakin sedikit kekeruhan lensa, semakin besar bayangan iris pada lensa yang keruh. Kemungkinan hasil uji bayangan iris:
-

Bayangan jauh lebih besar

KATARAK IMATUR

Siti Romawati 01.210.6279


BAYANGAN
KECIL DAN DEKAT PUPIL

KATARAK MATUR

Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta KELAINAN
RETINA DAN VITREUSNYA

kelainan retina kelainan fundus okuli

I.

Pemeriksaan fundus okuli adalah sangat mudah bila dipergunakan midriatika atau siklopegia. Oftalmoskop merupakan alat yang mempunyai sumber cahaya untuk melihat fundus okuli.

Terdapat dua kegunaan oftalmoskop:


1.

Memeriksa adanya kekeruhan pada media penglihatan yang keruh, seperti kornea, lensa dan badan kaca Memeriksa fundus okuli terutama retina dan papil saraf optik. YANG
DINILAI:

2.

Batasnya tegas bulat atau lonjong kabur? Warnanya pucat merah atau merah jambu? Ekstravasasinya?

Pembuluh darah retina:


-

Ikuti dan lihat bentuk pembuluh darah retina supero temporal, infero temporal, superonasal, dan inferinasal Vena normal, melebar atau kelokannya bertambah Arteri
WIRE NORMAL, SPASME, ATAU TERDAPAT SKLEROSIS COPPE-SILVER

RASIO

ARTERI DAN VENA

Siti Romawati 01.210.6279


KEMUNGKINAN ADANYA
KELAINAN:

10

EKSUDAT, PERDARAHAN, ATAU SIKATRIK KOROID DAPAT TERLIHAT

RETINA TERANGKAT ATAU ABLASI

II.

Pemeriksaan fundus perifer Dengan meminta pasien melihat ke langit- langit, ke sisi samping dan kebawah Makula lutea
DIPERIKSA TERAKHIR KARENA AKAN MERASA SILAU.

Untuk melihat fungsi retina dilakukan px subektif dan px objektif. 1. Px. Subjektif Tajam penglihatan Penglihatan warna Lapang pandang

2. Px. Objektif Elektroretinografi (ERG) Elektrookulografi (EOG) Visual evoked respons (VER)

Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta


Kelainan vitreusnya

Kemungkinan kelainan: Kekeruhan badan kaca gangguan penglihatan berupa bercak hitam yang mengapung dan bergerak (muscae volilantes) disebabkan oleh

Siti Romawati 01.210.6279

11

setiap benda yang menutupi masuknya sinar (jalan sinar) ke dalam bola mata Kekeruhan yang lebih tebal keluhan gangguan penglihatan lebih besar terlihat sebagai pita yang melayang- layang mengganggu lapang penglihatan Kekeruhan menutupi seluruh masuknya sinar ke daerah makula penglihatn akan sangat menurun Pada px fundus okuli akan terlihat: Refleks fundus terlihat merah adalah gambaran normal Refleks fundus tidak terlihat akibat kekeruhan darah ata jaringan fibrosis. Sumber: Ilyas, Sidarta. 2010. Ilmu Penyakit Mata. FKUI: Jakarta KOMPLIKASI DM
DAN HIPERTENSI AKIBAT

PROSES PENUAAN?

Komplikasi DM

Mekanisme terjadinya komp likasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui: 1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

Siti Romawati 01.210.6279

12

2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Strees oksidatif 1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran. 2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat

Siti Romawati 01.210.6279

13

pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis. 3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik. Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk AGE. 4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan. Sumber: perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes mellitus oleh novi wulandari 2003 digitized by usu digital library

TERAPI

UNTUK MEMPERTAHANKAN VISUS

PHACEOMULSIFIKASI+IOL INJEKSI ANTI

VEGF (VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR)

Siti Romawati 01.210.6279


LASER FOTOKOAGULASI RETINA

14

FAKTOR RISIKO KATARAK?

Katarak
Definisi setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya. Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M Etio o Bahan toksik khusus (kimia & fisik) o Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal) o Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M a. b. c. d. e. f. Kelainan kongenital/herediter Proses degenerasi Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik Efek samping obat Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe Trauma penetrans dan perforans

Siti Romawati 01.210.6279

15

Daniel Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva. General Ophthalmology. Fifteenth edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA. 1999

Klasifikasi a. Developmental: o o Congenital < 1 tahun Juvenil lebih dari 1 tahun

b. Degeneratif/senilis: o o o o Insipiens Immatura Matura Hypermatura

c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain o o o o Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29) d. Traumatika.

Siti Romawati 01.210.6279


Sumber: 1999 Digolongkan dalam katarak: Daniel Vaughan, Taylor Asbury, Paul Riordan-Eva.

16

General

Ophthalmology. Fifteenth edition, Appleton and Lange, San Fransisco, USA.

Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris Kartarak lentikular dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus lensa

Dikenal bentuk-bentuk katrarak kongenital Katarak piramidalis atau polaris anterior Katarak piramidalis atau polaris posterior Katarak zonularis Katarak pungtata

Tanda dan gejala Terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan Pemeriksaan darah

Penyulit Makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsang Nistagmus Strabismus

Siti Romawati 01.210.6279


Tindakan pengobatan
Operasi

17

Tindakan bedah pada katarak yang umumnya dikenal adalah disisio lensa, ekstraksi linier, ekstraksi dengan aspirasi. Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak. Biasanya bila katarak total, operasi dapat dilakukan pada usia 2bln/lebih muda bila telah dpt dilakukan pembiusan. Pengobatan katarak tergantung: Katarak total bilateral, dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya Katarak total unilateral sebaiknya dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling, Katarak total atau kongenital unilateral, dilakukan pembedahan secepat mungkin dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata Katarak bilateral partial,biasanya pengobatan lebih konservatif sehingga sementara dapat dicoba dengan kaca mata. Bila juling segera lakukan pembedahan Prognosis Kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungki sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukkan hal buruk pada katarak kongenital Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

KATARAK JUVENIL

Siti Romawati 01.210.6279

18

Merupakan lanjutan katarak kongenital. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya 1. katarak metabolik a. katarak diabeti dan galaktosemik b.katarak hipokalsemik c. katarak defisiensi gizi d. katarak aminoasidurasia (termasuk sindrom lowe dan hemosistinuria) e. penyakit wilson f. katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2.otot a. distrofi miotorik (umur 20-30 tahun) 3. katarak traumatika 4. katarak komplikata a. kelainan kongenital dan herediter (siklopia,koloboma,mikroftalmia,anirida,pembuluh hiolid persisiten,heteroma iridis) b. katarak degeneratif (dengan miopi dan distrofi vitreorientinal,seperti wagner, dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma) c. katarak anoksik

Siti Romawati 01.210.6279


d.toksik (kortikosteroid atau

19

topikal,ergot,naftalein,diditroneol,tripanol,antiholinesterase,klorpomazin,m iotik, klorporamin,busulfan dan besi) e. lain-lain kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik),tulang (disotosis,kraniofasial,osterogenesis,imperfekta, khondrodistrofia,kalsifikans kongenital pungtata) dan kromosom f. katarak radiasi Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

KATARAK SENIL

penyebab: tidak diketahui secara pasti konsep penuaan : teori putaran biologik jaringan embrio manusia membelah 50 kali mati imunologis ; dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang menakibatkan kerusakan sel teori mutasi mutan teori A free radical free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi free radical bebas dapat dinetralkan oleh antioksidan dan vit.E

teori Across-link

Siti Romawati 01.210.6279


Ahli biokimia mengatakan peningkatan terjadi bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi . Perubahan lensa pada usia lanjut: A.kapsul Menebal dan kurang elastis Mulai presbiopi Bentuk lamel kapsul berkurang Terlihat bahan granular

20

B. epitel-makin tipis Sel epitel pada ekuator bertambah besar dan berat Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

C. serat lensa Lebih iregular Pada korteks jelas kerusakan serat sel Brown sclerotic nucleus, sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus Korteks tidak berwarna karena: - Kadar .Askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi - Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda

Siti Romawati 01.210.6279


Ada beberapa stadium katarak senil : Insipien Intumesen Imatur Matur Hipermatur dan morgani

21

Pengobatan : Iodium tetes,salep,injeksi dan iontoforesis, tidak jelas efektif, sedang beberapa pasien puas Kalsium sistein Imunisasi dengan yang memperbaiki cacat metabolisme lensa Dipakai lentokalin dan kataraklosin dari lensa ikan Vit dosis tinggi

Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Siti Romawati 01.210.6279

22

Kekeruhan Cairan lensa Iris Bilik depan Sudut

Insipien Ringan Normal Normal Normal

Imatur Sebagian Bertambah (air masuk) Terdorong Dangkal Sempit Positif Glaukoma

Matur Seluruh Normal Normal Normal Normal Negatif -

Hiperatur Masif Berkurang (

air

mata

masa lensa keluar ) Tremulans Dalam Terbuka Pseudopos Uveitis + glaukoma

bilik Normal Negatif -

mata Shadow test Penyulit

MANIFESTASI KLINIS UMUM KATARAK Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit, silau (glare) terutama saat melihat cahaya, dan perubahan status refraksi. Sedangkan tanda yang dapat kita jumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa. Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya. Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M PEMERIKSAAN Pemeriksaan sinar celah Funduskopi pada kedua mata Tonometer

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M PENATALAKSANAAN Pembedahan

Siti Romawati 01.210.6279

23

Setelah pembedahan diganti dengan kacamata afaksia, lensa kontak atau lensa tanam intraokular

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M Meskipun ada beberapa obat yang dapat menghambat progresivitas katarak, belum ada satupun yang dapat menjernihkan lensa yang sudah terlanjur keruh, sehingga operasi tetap diperlukan. Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular). EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa. www.klikdokter.com

Siti Romawati 01.210.6279

24

Retinopati
Definisi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Etiologi Ablasio retina DM Hipertensi

Klasifikasi

Retinopati anemia

Terlihat adanya perubahan perdarahan dalam dan superficial, ada edema papil gejalanya diakibatkan karna adanya anoksia berat infark pd retina di periksa bercak putih seperti kapas (cotton wool exudate). Semakin berat anemi maka semakin berat retinopati.

RETINOPATI DIABETIK

Definisi

Siti Romawati 01.210.6279


Kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita DM. Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh pembuluh halus. Etiologi Penderita DM lama (>15tahun) Klasifikasi 1. RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF Minimal: ada >= 1 tanda berupa dilatasivena, mikroaneurisma, perdarahan intra retina yg kecil atau eksudat keras

25

Ringan smp sedang: ada >= 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudat lunak atau IRMA, eksudat keras

Berat: ada >= 1 tanda berua perdarahan dan mikroaneurisma pd 4 kuadran retina, dilatasi vena pd 2 kuadran, atau IRMA pd 1 kuardran

Sangat berat: ditemukan >= 2 tanda

2. RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATI Ringan: ditemukan adanya neovaskularisasi pd discus ygmencakup < dr daerah discus tanpa disertai perdarahan praretina / vitreus Tinggi: bila ditemukan 3 atau 4 dr factor risiko sbb : neovaskularisasi di mana saja di retina, neovaskularisasi di dkt discus opticus, neovaskularisasi sedang atau berat yg mencakup > daerah discus, perdarahan vitreus

Siti Romawati 01.210.6279


Patofisiologi

26

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, Menurut proses biokimiawi : 1. Jalur Poliol Hiperglikemia lama Produksi dan akumulasi poliol tidak dapat melewati membrane basal menumpuk atau tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel meningkatkan tekanan osmotic menimbulkan gangguan morfologi atau fungsional sel. 2. Glikasi non enzimatik DM lama glikasi non enzimatik terhadap protein dan DNA menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas menyebabkan perubahan fungsi sel meningkatkan permeabilitas 3. Protein kinase C Pengaruh (permeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliverasi sel vascular) Hiperglikemia Atifitas PCK di retina dan sel endotel meningkat namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Mikroaneurisme terjadi akibat vasoproliferatif yg dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit dan memningkatnya tekanan intra luminal kapiler. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM

Siti Romawati 01.210.6279

27

seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit. Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik. Tjdnya kerusakan jaringan pada penderita DM melalui mekanisme: 1. Peningkatan aktifitas aldosa reduktase 2. Glikosilasi non enzimatik 3. Pembentukan senyawa dikarbonil 4. Stress oksidatif Manifestai Klinis Mikroaneurisma penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior Perdarahan Dilatasi vena

Siti Romawati 01.210.6279


Hard exudate

28

Diagnosis 1. RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF Gejala: timbul kelainan penglihatan biru-kuning khas dan diskriminasi corak warna terganggu Pemeriksaan lapangan pandang, adanya skotoma relatif yang sesuai dengan daerah edema dan iskemia Funduskopi: iskemiaperdarahan retina gelap besar dan adanya arteriol macula halus mirip benang Gambaran paling khascotton wool/ bercak pd vena retina dan pelebaran segmental ireguler jarring kapiler retina 2. RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF Terjadi neovaskularisasi yg sering teletak di permukaan discus dan di tepi posterior zona perifer (non perfusi/iskemia) Neovaskularisasi pecah perdarahan corpus vitreum massif penurunan visus mendadak Penatalaksanaan 1. Kontrol hipertensi 2. Kontrol Lipid 3. Kontrol Gula Darah 4. Fotokoagulasi Laser

Siti Romawati 01.210.6279


5. Vitrektomi 6. Triamsinolon asetonid intravitreal 7. Anti angiogenesis 8. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor Fotokoagulasi laser - Masih merupakan mainstay terapi DM - Mengurangi risiko kebutaan 50% pada sight threatening retinopathy - Indikasi: Absolut PDR Relatif Severe very severe NPDR Katarak keadaan umum tidak stabi tidak dapat di-follow up

29

Vitrektomi Indikasi: Non-clearing vitreous hemorrhage Vitreoretinal traction TRD ( tractional retinal detachment ) Proliferasi fibrovaskular progresif Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD)

Siti Romawati 01.210.6279


Perdarahan pre-makula (subhialoid) Diabetic Macular Edema

30

Triamsinolon Asetonid Intravitreal Indikasi: Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME Mengurangi permeabilitas tight junction Meningkatkan resorbsi exudasi Menekan jaringan pembentuk VEGF Mengurangi penebalan macula Perlu diulang

Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak Anti-Angiogenesis Macugen ( pegaptanib sodium ) Lucentis ( ranibizumab )

RETINOPATI DIABETIK NON PROLIFERATIF Apabila terdapat titik-titik kebocoran retinadilakukan laser argon fokal Mata dgn edem macula diabetes yg scra klinis tdk bermakna hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF

Siti Romawati 01.210.6279

31

Dilakukan fotokoagulasi panretina laser argonmenurunkan kemungkinan perdarahan masif corpus vitreum dan pelepasan retina dgn menimbulkan regresi Prognosis Mata yg mengalami edem macula dan iskemik yg bermakna mengalami prognosis penglihatanyg lebih jelek-dengan atau tanpa terapi laser Komplikasi

RETINOPATI HIPERTENSI

Definisi suatu keadaan dimana terdapat kelainan- kelainan vaskuler yang berhubungan dengan hipertensi sistemik. Stadium retinopati hipertensi stadium ( Keith-Wagener / KW ) : . Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri copper wire / silver wire pd arteri . Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & V . Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan . Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure

Siti Romawati 01.210.6279


Patofisiologi Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya

32

inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.

Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.

Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.

Siti Romawati 01.210.6279

33

Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.

Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.