Anda di halaman 1dari 2

Hipoksemia mengacu pada konsentrasi oksigen rendah dalam darah arteri, sedangkan hipoksia menunjukkan ketersediaan oksigen yang

tidak memadai ke jaringan. Hipoksia sering terjadi di unit perawatan intensif neonatal (NICU) dan merupakan konsekuensi dari penyakit neonatal, seperti sindrom gangguan pernapasan, hipertensi pulmonal persisten pada bayi baru lahir, apnea prematuritas, displasia bronkopulmonalis, penyakit hemoragik dan penyakit jantung bawaan. Gangguan pernapasan yang mengakibatkan hipoksia terjadi pada 10% bayi cukup bulan [1]; kejadian ini meningkat seiring usia kehamilan berkurang [2]. Setelah masuk ke NICU, bayi ditangani hingga 110-times/day [3]. Dari episode penanganan, hasil 75% di desaturasi oksigen [4]. Karena kurangnya metode yang dapat diandalkan untuk mengukur hipoksia di samping tempat tidur, tidak diketahui jika peristiwa hypoxemic ini menghasilkan hipoksia seluler Hipoksia mungkin merupakan hasil dari: * PO2 rendah dari udara inspirasi atau paru-paru kurang oksigen * Penurunan hemoglobin * Kekurangan dalam transportasi oksigen dan / atau pemanfaatan Hipoksia alveolar merupakan kondisi berkurang alveolar pO2, seringkali karena beberapa pembatasan dalam pertukaran gas. Hal ini dapat mendatangkan vasokonstriksi kompensasi dari pembuluh arteri yang menuju ke alveoli yang terkena dampak, sehingga meminimalkan perfusi alveoli underoxygenated. Hipoksia Hypoxemic adalah bentuk hipoksia yang disebabkan oleh hipoksemia meskipun perfusi jaringan yang memadai. Kadang-kadang juga disebut sebagai hipoksia hipoksia, kondisi ini muncul sebagai akibat dari penurunan pengiriman oksigen ke sistem kapiler paru, akhirnya menyebabkan konsentrasi oksigen intraselular rendah. Ini merupakan bentuk paling umum dari penghinaan hipoksia pada neonatus, dan cenderung memperburuk berbagai penyakit, kelainan dan masalah perkembangan [5-8]. Selanjutnya, hipoksia neonatal dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas. Dalam rangka untuk mengidentifikasi suatu kondisi yang dapat memiliki efek yang mana saja di tubuh, penting bahwa kondisi ini dikategorikan menurut efek biokimia pada tubuh. Konsekuensi biokimia merugikan hipoksia adalah karena proses yang terjadi selama metabolisme anaerobik (Gambar 1). Pada saat stres oksidatif, metabolisme dipaksa untuk beralih dari aerobik untuk konsentrasi anaerob dan kondisi mapan ATP akan menurun [9]. Penurunan ATP adalah karena kurangnya fosforilasi oksidatif ditambah dengan pemanfaatan berkelanjutan dari ATP untuk energi. Salah satu dari banyak fungsi fosforilasi oksidatif adalah untuk menghasilkan gradien proton dalam rangka mendorong enzim, ATP synthase, untuk mensintesis ATP dari ADP dan fosfat anorganik [10,11]. Karena oksigen diperlukan untuk fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan gradien proton yang mendorong ATP synthase, jumlah yang cukup dari hasil oksigen dalam dikurangi atau menghentikan produksi ATP. Kombinasi menghambat produksi ATP dan kekurangan oksigen menempatkan tubuh dalam keadaan energi-kekurangan. Untuk mengatasi hal ini, molekul yang mengandung ikatan fosfat berenergi tinggi, seperti ATP, dipecah untuk menyediakan energi untuk proses seluler normal [9]. Selain itu, tubuh akan beralih ke metabolisme anaerobik, mengubah piruvat menjadi laktat untuk regenerasi NAD +, memungkinkan glikolisis untuk terus memproduksi ATP (Gambar 2). Namun, yang dihasilkan ATP

dengan cepat dikonsumsi. Jadi, bahkan dengan produksi lanjutan ATP melalui glikolisis anaerobik, ada penurunan pada tingkat energi sel disertai dengan peningkatan pelepasan adenosin gratis. Gratis adenosin akan terdegradasi untuk inosin, hipoksantin, xanthine dan akhirnya menjadi asam urat. Dua yang terakhir langkah dikatalisis oleh xanthine oksidoreduktase, enzim molybdopyranopterin yang mengandung, yang mungkin hadir dalam dua bentuk fungsional yang berbeda, dehidrogenase xanthine atau xantin oksidase [12,13]. Dalam kondisi normoxic, bentuk enzim yang bertanggung jawab untuk degradasi ke hipoksantin xanthine dan xanthine untuk asam urat xanthine dehidrogenase [14]. Dehidrogenase xanthine tergantung pada NAD +, salah satu produk sampingan utama fosforilasi oksidatif [15]. Glikolisis anaerobik selama hipoksia menyebabkan peningkatan konsumsi NAD +, sementara mengurangi fosforilasi oksidatif secara efektif menurunkan produksi NAD +. Bersama ini hasil proses di tingkat mengurangi NAD +. Dalam kondisi hipoksia, dehidrogenase xanthine diubah menjadi xantin oksidase [16]. Xantin oksidase diaktifkan selama reperfusi dan melakukan langkah-langkah degradasi purin yang sama seperti dehidrogenase xanthine, dengan pengecualian bahwa xantin oksidase menggunakan oksigen bukan NAD + sebagai oksidator [16]. Efek samping dari ketergantungan ini pada oksigen adalah produksi spesies oksigen reaktif (ROS), seperti superoksida dan hidrogen peroksida, serta spesies nitrogen reaktif (RNS), seperti peroksinitrit. Selain konversi dehidrogenase xanthine menjadi xantin oksidase, mengurangi tingkat NAD + juga menyebabkan penghambatan siklus asam sitrat, pergeseran konversi piruvat menjadi laktat, disertai dengan kompensasi NAD sementara + kembali [17]. Di otak, hipoksia-induced depolarisasi membran memicu peningkatan kalsium intraseluler, difasilitasi oleh kenaikan glutamat-induced reseptor NMDA [18-20]. Tinggi kadar kalsium intraseluler juga berkontribusi terhadap konversi dehidrogenase xanthine untuk xantin oksidase, dan produksi berikutnya ROS dan RNS [9,21]. Mekanisme ini diusulkan diperkuat oleh data yang menunjukkan bahwa perubahan metabolik yang disebabkan oleh hasil hipoksia pada peningkatan konsentrasi ROS [22-24]. Para produsen utama ROS selama hipoksia adalah xantin oksidase, tetapi telah diusulkan bahwa mitokondria, nikotinamida adenin dinukleotida oksidase fosfat dan asam lemak bebas juga dapat berkontribusi pada generasi ROS [21,25-27]. Karena perubahan biokimia banyak yang terjadi sebagai akibat dari transisi hipoksia diinduksi dari aerobik untuk metabolisme anaerobik, ada sejumlah tumbuh penanda biokimia potensial yang mungkin berguna untuk evaluasi klinis kuantitatif keparahan stres hipoksia berkelanjutan atau trauma. Ulasan ini tidak akan membahas penanda hipoksia terdeteksi oleh MRI atau spektroskopi.