Anda di halaman 1dari 10

BAB I PENDAHULUAN

Oksigen pertama kali ditemukan oleh Yoseph Prietsly di Bristol Inggris, tahun 1775 dan dipakai dalam bidang kedokteran oleh Thomas Beddoes sejak awal tahun 1800. Alvan Brandi, tahun 1920 mengenalkan terapi oksigen pada pasien hipoksemia dan terapi oksigen jangka panjang pasien penyakit paru obstruktif kronik. Komposisi udara kering ialah 20,98% O2, 0,04% CO2, 78,6% N2 dan 0,92% unsur larut lainnya, seperti argon dan helium. Tekanan barometer di permukaan laut ialah 760mmHg (1atm). Dengan demikian, tekanan parsial (dinyatakan dengan lambang P). Oksigen kering di permukaan laut 0,79x760 atau 600mmHg dan PCO2 ialah 0,0004x760 atau 0,3 mmHg.

BAB II PEMBAHASAN

2.1 TRANSPOR OKSIGEN Pengangkatan oksigen ke jaringan Sistem pengangkutan O2 di dalam tubuh terdiri atas paru-paru dan sistem kardiovaskular. Pengangkatan O2 menuju jaringan tertentu tergantung pada jumlah O2 yang masuk ke dalam paru-paru. Adanya pertukaran gas dalam paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan, serta kapasitas darah untuk mengangkut O2, aliran darah tergantung dari derajat konstriksi jaringan vaskuler di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah O2 di dalam darah ditentukan oleh jumlah O2 yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah serta afinitas Hb terhadap O2. Oksigen berdifusi dari bagian konduksi paru kebagian respirasi paru sampai ke alveoli, membrana basalisdan endotel kapiler. Dalam darah sebagian besar O2 bergabung dengan Hb (97%)dan sisanya larut dalam plasma (3%). Dewasa muda pria, jumlah darahnya 75 ml/kg. Wanita 65 ml/kg. I ml darah pria mengandung kira-kira 280 juta molekul Hb, satu molekul Hb sanggup mengikat O2 4 molekul O2 membentuk HbO2 (oksi hemoglobin). Konsumsi oksigen ke otak Konsumsi O2 oleh otak manusia rata-rata sekitar 3,5 ml/100gr otak/menit (49ml/menit untuk keseluruhan otak). Padaorang dewasa angka ini mencerminkan sekitar 20% dari konsumsi O2 total dalam keadaan istirahat, otak sangat peka dengan

hipoksia. Sumbatan terhadap pembuluh darah walaupun hanya 10 detik dapat menyebabkan pingsan. CaO2 (oxygen content) merupakan jumlah O2 yang dibawa oleh darah. CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2) Hb : kadar hemoglobin (gr %)

SaO2 : Saturasi oksigen (%) 1,34 : konstanta (banyaknya ml oksigen yang terikat setiap 1 gr Hb)

PaO2 : Tekanan partial oksigen 0,003 : konstanta DO2 (oxygen delivery) merupakan banyaknya O2 yang disuplai ke jaringan

yang besarnya tergantung pada curah jantung (Cardiac output = CO) dan kandungan O2 arteri. DO2 = CO x CaO2 = (SV x HR) x (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2) CO (Cardiac Output) : banyaknya darah yang dipompa ventrikel kiri ke dalam aorta setiap menit SV (Stroke volume) : banyaknya darah yang dikeluarkan ventrikel kiri ke dalam aorta setiap kali kontraksi ventrikel (SV : isi sekuncup, sekitar 80cc) HR (Heart rate) : frekuensi jantung per menit

2.2 REAKSI HEMOGLOBIN DAN OKSIGEN Dinamika pengikatan O2 oleh Hb menyebabkan pembawa O2 yang sangat serasi, Hb adalah protein yang dibentuk dari 4 sub unit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada sebuah rantai polipeptida. Heme adalah kompleks yang dibentuk dari suatu puspirin dan 1 atau besi (fero). Masing-masing dari ke 4 atom besi dapat mengikat satu molekul O2. Secara reversible, atom besi tetap dalam bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 merupakan suatu reaksi oksigenisasi bukan reaksi oksidasi. Reaksi pengikatan Hb dengan O2 lazim di tulis sebagai Hb + O2 HbO2. 2.3 TIPE KEKURANGAN OKSIGEN DALAM TUBUH A. Hipoksemia Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi O2 dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) di bawah nilai normal (nilai normal PaO2 85-100mmHg, SaO2 95%). Hipoksemia dibedakan menjadi ringan, sedang, dan berat berdasarkan nilai PaO2 dan SaO2 : Hipoksemia ringan : PaO2 : 60- 79 mmHg, SaO2 : 90-94 % Hipoksemia sedang : PaO2 : 40-60 mmHg, SaO2 : 75-89 % Hipoksemia berat : PaO2 : < 40 mmHg, SaO2 : ,75 %

Umur juga mempengaruhi nilai PaO2 dimana setiap penambahan umur satu tahun usia di atas 60 tahun dan PaO2 80 mmHg terjadi penurunan PaO2 sebesar 1 mmHg. Hipoksemia dapat disebabkan oleh gangguan ventilasi, perfusi, hiperventilasi, pirau, gangguan difusi dan berada di tempat yang tinggi.

B. Hipoksia Hipoksia adalah kekurangan O2 di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat dibandingkan Anoksia. Sebab jarang dijumpai bahwa benar-benar tidak ada O2 tertinggal di jaringan. Hipoksia dibagi dalam 4 jenis, yaitu : Hipoksia hipoksik (anoksia anoksik) yaitu apabila PaO2 darah arteri berkurang. Hipoksia anemik yaitu apabila O2 darah arteri normal, tetapi mengalami denervasi maupun pada ginjal yang diangkat (diisolasi) dan di perfusi. Hipoksia histotoksik yaitu hipoksia yang disebabkan oleh hambatan proses oksidasi jaringan. Paling sering diakibatkan oleh keracunan sianida. Hipoksia stagnan yaitu akibat sirkulasi yang lambat. Merupakan masalah bagi organ ginjal dan jantung saat terjadi syok. C. Gagal Nafas Diagnosis gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ. Gagal nafas terjadi karena disfungsi sistem respirasi yang dimulai dengan peningkatan CO2 dan penurunan O2 yang diangkut ke dalam jaringan. Gagal nafas hampir selalu dihubungkan dengan kelainan paru tetapi keterlibatan organ lain dalam proses respirasi tidak boleh diabaikan. Gagal nafas tipe I Pada tipe ini terjadi perubahan pertukaran gas yang diakibatkan kegagalan oksigenisasi PaO2 50 mmHg merupakan ciri khas tipe ini, sedangkan PaCO2 40 mmHg. Meskipun ini bisa juga disebabkan gagal nafas hiperkapnia. Ada 6 kondisi yang menyebabkan gagal nafas tipe I yaitu : ketidaknormalan

tekanan

parsial

oksigen

inspirasi,

kegagalan

difusi

oksigen,

ketidakseimbangan ventilasi/perfusi, pirau kanan ke kiri, hipoventilasi alveolar, konsumsi oksigen jaringan yang tinggi. Gagal nafas tipe II Pada tipe ini dihubungkan dengan peningkatan CO2 karena kegagalan ventilasi dengan O2 yang relatif cukup. Beberapa kelainan yang utama dihubungkan dengan gagal nafas tipe ini adalah kelainan sistem saraf sentral, kelemahan neuromuskular dan deformitas dinding dada. Penyebab gagal nafas tipe II antara lain : kerusakan pengaturan sentral, kelemahan neuromuskular, trauma spina servikal, keracunan, infeksi, penyakit neuromuskular, kelemahan otot respirasi, gangguan metabolisme, deformitas dada, distensi abdomen, obstruksi jalan nafas. 2.4 TUJUAN TERAPI OKSIGEN Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksia jaringan, sedangkan tujuan khusunya adalah untuk mendapatkan PaO2 > 90 mmHg atau SaO2 > 90%. Besarnya fraksi oksigen inspirasi yang didapat di unit paru sesuai dengan volume oksigen yang diberikan pada pasien dapat dilihat dalam tabel. ALAT Kanula nasal ALIRAN (l/menit) 1 2 3 4 5 6 F1O2 (reaksi O2 inspirasi) 0,24 0,28 0,32 0,36 0,40 0,49

Masker O2

5-6 6-7 7-8

0,40 0,50 0,60 0,60 0,70 0,80 0,80 0,80

Masker dengan kantong reservoiv

6 7 8 9 10

2.5 INDIKASI TERAPI OKSIGEN Beberapa kondisi yang harus dipenuhi sebelum melakukan terapi oksigen yaitu diagnosis yang tepat. Pengobatan optimal dan indikasi terapi oksigen ini akan dapat memperbaiki keadaan hipoksemia dan perbaikan klinik. Pemberian campuran gas yang kaya akan oksigen mempunyai arti yang sangat terbatas pada hipoksia stagnan, anemik dan histotoksik, karena yang dapat dicapai melalui cara ini hanyalah peningkatan jumlah oksigen yang larut dalam darah arteri. Hal ini berlaku jugavagi hipoksis hipoksik yang disebabkan oleh pirau darah vena yang tidak beroksigenisasi melewati paru-paru. Pada bentuk hipoksia hipoksik lainnya, pemberian oksigen sangat bermanfaat namun perlu diingat bahwa penderita dengan gagal paru bera dengan hiperkapnia, kadar karbondioksida dapat sedemikian tingginya sampai menekan bukan merangsang pernafasan. Sebagian penderita ini tetap bernafas karena adanya rangsangan kemoreseptor dan aorta pada pusat pernafasan. Apabila penemuan oleh hipoksia di hilangkan melalui pemberian oksigen, pernafasan dapat berhenti. Selama apnea peningkatan PaCO2 akan lebih cepat mendepresi pusat pernafasan, oleh karena itu pemberian oksigen pada keadaan ini dapatberakibat fatal. Dalam perkembangannya barulah oksigen ini dipakai untuk mengatasi penyakit-penyakit seperti luka pada penderita diabetes tinggi, stroke.

Kriteria pemberiam terapi oksigen dapat dilakukan dengan beberapa cara di bawah ini : 1. pemberian oksigen secara berkesinambungan (terus-menerus) a. PaO2 < 55 mmHg, SaO2 < 88 % b. PaO2 antara 56-59 mmHg, SaO2 89% disertai korpulmonal 2. pemberian secara silang a. PaO2 55 mmHg, SaO2 88 % saat latihan b. Pada saat tidur PaO2 55 mmHg, SaO2 88 % disertai komplikasi seperti hipertensipulmoner, somnolen dan aritmia Pasien dengan keadaan klinik tidak stabil yang mendapat terapi oksigen perlu di evaluasi gas darah (AGD) serta terapi untuk menetukan perlu tidaknya terapi oksigen jangka panjang. 2.6 KONTRAINDIKASI TERAPI OKSIGEN Kasus-kasus yang tidak diperkenankan menggunakan terapi ini antara lain adalah orang dengan kelainan paru-paru karena bisa mengakibatkan pecahnya paruparu dalam ruangan bertekanan tinggi. Orang dengan riwayat operasi paru, ISPA, cedera paru, tumor ganas, orang mengidap penyakit menulat lainnya. 2.7 SISTEM PEMBERIAN OKSIGEN Sistem pemberian oksigen yang dipakai untuk aliran terus menerus ada 3 macam, yaitu : 1. Oksigen dimanfaatkan bertekanan tinggi 2. Oksigen cair 3. Oksigen konsentrat

2.8 RESIKO TERAPI OKSIGEN Salah satu resiko terapi oksigen adalah keracunan oksigen. Hal ini dapat terjadi bila oksigen diberikan dengan fraksi lebih dari 50% terus menerus 1-2 hari. kerusakan jaringan paru terjadi akibat terbentuknya metabolik oksigen yang merangsang sel PMN dan H2O2 melepaskan enzim pretaolisis dan enzim lisosom yang dapat merusak alveoli, sedangkan resiko yang lain seperti retensi gas karbondioksida dan atalektasis. Oksigen 100% menimbulkan efek toksik, tidak saja pada hewan tetapi juga pada bakteri, jamur bahkan sel hewan dan tumbuhan. Apabila oksigen 80 100% di berikan pada manusia selama 8 jam atau lebih, saluran nafas akan menimbulkan distrss substernal, kongesti hidung, nyeri tenggorokan, dan batuk. Pemajanan 24-48 jam mengakibatkan kerusakan jaringan paru.

BAB III KESIMPULAN


1. Oksigen adalah unsur yang paling dibutuhkan manusia, tidak hanya bernafas dan mempertahankan hidup. Oksigen juga sangat dibutuhkan untuk metabolisme tubuh. 2. Tipe-tipe kekurangan oksigen dalam tubuh dibagi 2 yaitu hipoksoa dan hipoksemia. 3. Hipoksia adalah kekurangan O2 di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat dibandingkan Anoksia. 4. Hipoksemia adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan konsentrasi O2 dalam darah arteri (PaO2) atau saturasi O2 arteri (SaO2) di bawah nilai normal (nilai normal PaO2 85-100mmHg, SaO2 95%). 5. Gagal nafas ditegakkan bila pasien kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat atau tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen darah dan sistem organ. 6. Tujuan terapi oksigen adalah untuk memperbaiki hipoksia jaringan, sedangkan tujuan khusunya adalah untuk mendapatkan PaO2 > 90 mmHg atau SaO2 > 90%.

10