SELULITIS FASIALIS

MAKALAH

Oleh TIS KARASUTISNA NIP. 19500502197903102

UNIVERSITAS PADJADJARAN FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI BANDUNG 2007

namun pada dasarnya. serta selulitis kronis. yaitu spasium submandibula. Selulitis fasial yang paling sering dijumpai adalah Ludwigs Angina. dan subkutaneus servikal. sehingga berkembang menjadi selulitis fasialis dapat menyebabkan kematian jika tidak segera diberikan penanganan yang adekuat. lymphadenistis. drainase.4 % kasus selulitis fasialis. malai se. sublingual. Sedangkan gejala sistemiknya antara lain temperatur tinggi. panas. Dalam penanganannya. serta faktor lokal. Gejala lokal selulitis antara lain pembengkakan yang mengenai jaringan lunak/ikat longgar. peningkatan jumlah leukosit. Selulitis fasialis difus. toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan mikroorganisme. trismus. Pada 88. salah satunya adalah selulitis difus akut (Ludwig’s Angina. infeksi odontogenik merupakan infeksi campuran. pemberian antibitiotik. dan dasar mulut serta lidah terangkat. asal infeksi. selulitis bilateral y ang mengenai 3 spasium. kemerahan pada daerah pembengkakan. nadi cepat dan tidak teratur. yang berusaha untuk mencari jalan keluar. yaitu eliminasi kausa. dll. sakit. serta fascitis necrotizing dan gambaran atipikal lainnya). serta perawatan pendukung (istirahat dan nutrisi yang cukup). Selulitis senator’s difus parapharingeal. Selulitis yang berasal dari inframylo hyoid.ABSTRAK SELULITIS FASIALIS Perluasan infeksi odontogenik hingga ke regio bukal. Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran ini antara lain : mikroorganisme. keadaan umum pasien. Terdapat beberapa klasifikasi selulitis. dan submental. maupun bakteri aerob. fasial. terdapat empat prinsip dasar. baik dari bakteri anaerob. i . Infeksi odontogenik biasanya disebabkan ole h Streptococcus sp serta mikroorganisme anerob negatif lainya. penyebabnya adalah infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal.

the toxicity which is produced by the microorganism. pain. the use of antibiotic. and Chronic sellulitis. and necrotizing fascitis and other atypical description). In general.4% facial sellulitis’s cases. an odontogenic infection is caused by a streptococcus sp and other negative anaerob microorganism. heat. and the local factors. faci al.ABSTRACT FACIAL SELLULITIS The spreading of odontogenic n i fection into the buccal. and they are : the elimination of the main causal. tachichardy. There ae several classification of sellulitis. The local symptom of a sellulitis consists of the following : an edema of the soft tissue / loose tissue. and submental spasium. ii . senator’s difus parapharingeal Sellulitis . There are four basic principal in treating sellulitis patients. lymphadenitis. the patient’s general condition. While the systemic symptoms are : hight temperature. Selulitis that comes from the inframylohyoid. trismus. malaise. and one of th em are Acute diffuse selluitis (Ludwig’s Angina. The factors that influence the process are : the types of microorganism. In 88. and supportive care (sufficient rest and an adequate nutrition). redness of the edema area. and an elevation of the base of tongue and floor o f the mouth. Facial difuse sellulitis. sublingual. and servical subcutaneous region which lead to a facial selluitis can be a cause of death if nit treated in an adequate way. an odontogenis infection is an infection that caused by a mixture of an anaerob and aerob bacteria. the etiology is an odotogenic infection that originally comes from the pulp or the periodontal tissue that is trying to find a way out. a b illateral sellulitis that strikes the 3 spasium : submandibula. drainase. The most common sellulitis to be seen in patie nts is Ludwig’s Angina. etc. but basically. increased amount of leucosite. the origin of the infection.

melengkapi makalah serupa dibidang kajian yang sama ter utama bagi mahasiswa sehingga dapat dalam rangka “ Seminar Nasional PDGI melengkapi dalam memperlajari ilmu bedah mulut khususnya kajian “infeksi odontogenik”. iii . Selain itu makalah ini disusun atas permintaan PDGI Cabang Propinsi Riau Cabang Propinsi Riau” Makalah sebelumnya yang kami susun dalam kajia n yang sama telah mendapat perhatian dari para teman sjawat dokter gigi untuk lebih dikembangkan sebagai bahan acuan dalam penanganan kasus infeksi gigi. Nopember 2007 Penulis. Bandung. Selain itu makalah ini diharapkan pula akan menjadi langkah awal untuk penyusunan bahan ajar bedah mulut yang selama ini sedang dirintis di Bagian Bedah Mulut FKG Unpad.KATA PENGANTAR Dengan mengucap alhamdulillah penulis panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT. Makalah ini nantinya diharapkan akan menjadi bacaan tambahan yang berguna dalam mempelajari ilmu bedah mulut di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran Bandung. Penulis berharap makalah ini juga akan menjadi bahan bacaan tambahan . Namun demikian yang lebih penting adalah semakin besarnya penulis mendapat masukan dan saran yang sangat berharga untuk perbaikan makalah ini. atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang merupakan makalah ketiga dalam kajian bidang “infeksi odontogenik”.

1 Latar Belakang…………………………………………. 4. 2. 3.……………………………………………… 3.. 1. …………… 1.2 Perbedahan Abses Dan Selulitis……………………………………….1..3.2. 2. DEFINISI.. 3.1 Klasifikasi……………….3 Terapi dan Kompolikasi………………………………………………. Halaman i ii iii iv 1 1 1 1 2 2 2 3 3 4 8 8 8 8 9 10 11 13 13 14 14 BAB II BAB III BAB IV DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………………… iv .2 Saran………………………………………………………………...……………………………………………. SELULITIS FASIALIS……. 1.1 Definisi…….. 3..3 Etiologi……………..1. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut………………………….2 Topik Bahasan……………………………………………………….. 3. 2. . 2.1 Kesimpulan…………………………………………………………… 4..1. KESIMPULAN dan SARAN………………………………………………...DAFTAR ISI ABSTRAK……………………………………………………………………………… ABSTRAK……………………………………………………………………………… KATA PENGATAR……………………………………………………………………. 2.4 Anatomi Spasia Fasialis……………………………………………….. DAFTAR ISI……………………………………………………………………………. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut……………………….3 Tujuan Penulisan……………………………………………………. BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………….5 Patofisiologis………………………………………………………….………………………………………………….…………………………………………………………. 3.1. Gejala Klinis Dan Prognosa……………………………….ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI………………………….2 Diagnosa..Selulitis Difus Yang Sering Dijumpai……………………….

infeksi meluas melalui pembuluh darah dan pembuluh limfe menyebabkan metastase bakteri sekunder ke paru-paru.1 I. 1. et al. kelainan hematologik seperti peningkatan jumlah leukosit da n laju endap darah.2. yang akan mengakibatkan kemati an kematian jika tidak segera diberikan perawatan yang adekuat (Berini. anatomi dan fatofisiologi terjadinya s elulkitis fasialis. fasi al. Penanggannya dengan pemberian antibiotik dan tindakan drainase jika diperlukan. infeksi odontogenik d apat menyebar ke bagian bukal. 1. tetapi infeksi primer dapat meluas ke regio yang lebih jauh. otak . Tujuan Penulisan Makalah Untuk memberikan gambaran tentang cara-cara perawatan selulitis fasialis . 1999). et al.1. Juga diura ikan secara singkat mengenai klasifikasi selulitis fasialis dan b eberapa nama lain yang sering dijumpai pada beberap buku mengenai infeksi maksilofasial. karena adanya perlekatan otot atau jaringan lunak pada tulang rahang. (Berini.3. Selanjutnya dibahas mengenai gejala klinis. Dalam hal ini. selanjutnya menuju kavitas oral dengan menembus lapisan kortikal vestibular dan periosteum dari tulang rahang. Selain itu infeksi odontogenik merupakan fokal infeksi yang dapat memyebabkan Septic emboli. Latar Belakang Perluasan infeksi odontogenik atau infeksi yang mengenai struktur gigi (pulpa dan periodontal) ke daerah periapikal. Pokok Bahasan Dalam makalah ini akan dibahas mengenai pengetahuan etiologi. dan subkutaneus servikal kemudian berkembangan menjadi selulitis fasial. 1999) Karakter klinis dari selulitis adalah suatu proses inflamasi yang disertai demam dan kondisi umum pasien yang buruk. PENDAHULUAN 1. ginjal dan organ-organ lainnya. komplikasi yang mungkin terjadi dan perawatan selulitis yang diperlukan. hati. Fenomena ini biasanya terjadi di sekitar gigi penyebab infeksi.

spongius dan tanpa disertai adanya pus. SELULITIS Kronis Terlokalisir Kecil Fluktuasi Berbatas jelas Ada Tidak darurat Anaerob (Stafilococcus) Coagulase ABSES . 2002) KARAKTERISTIK Durasi Sakit Ukuran Palpasi Lokasi Kehadiran pus Derajat keparahan Bakteri Enzim yang Akut Berat dan merata Besar Indurasi jelas Difus Tidak ada Lebih berbahaya Aerob (Streptococcus) Streptokinase / fibrinolisin. walaupun infeksi me mbentuk suatu lokalisasi cairan (Peterson. 2002 . Selulitis dapat terjadi pada semua tempat dimana terdapat jaringan lunak dan jaringan ikat longgar. Tidak terdapat fluktuasi yang nyata seperti p ada abses. ukurannya besar.2. II. DEFINISI . Definisi Istilah selulitis digunakan suatu penyebaran oedematus dari inflamasi akut pada permukaan jaringan lunak dan bersifat difus (Neville.1. bisa melewati median line. 2001).ETIOLOGI. 2004). ANATOMI DAN PATOFISIOLOGI 2. 2002). Perbedaan abses dan selulitis (Peterson & Ellis. karena biasanya pertahanan terhadap infeksi pada daerah tersebut kurang sempurna. Topazian & Goldberg. serta did ahului adanya infeksi bakteri. Selulitis mengenai jaringan subkutan bersifat difus.2 Sehingga penanganan infeksi pada maksilofasial dapat segera dilakukan dengan baik dan benar. terutama pada muka dan leher. Penyebaran infeksi selulitis progressif mengenai daerah sek itar. konsistensinya bisa sangat lunak maupun keras seperti papan. kadang-kadang turun mengenai leher (Pedlar. 2.

4. et al.2002). 2. Infeksi odontogenik pada umumnya merupakan infeksi campuran dari berbagai macam bakteri. infeksi kelenjar ludah (Sialodenitis). Mikroorganisme lainnya negatif anaerob seperti Prevotella. ekstraksi gigi yang mengalami n i feksi periapikal/perikoronal. Infeksi Primer selulitis dapat berupa: perluasan infeksi/abses periapikal.3 dihasilkan Hyaluronidase dan Streptodornase Sifat Difus Terlokalisir 2. fraktur compound maksila / mand ibula. Pengetahuan tentang lokasi anatomis ruang atau spasia sebagai tempat penyebaran infeksi odon togenik sangat penting dalam m enegakkan diagnosa. Porphyromona dan Fusobacterium (Berini. laserasi mukosa lunak mulut serta infeksi sekunder dari oral malignancy.3. 1999). Anatomi Spasia Fasialis Spasia fasialis adalah suatu area yang tersusun atas lapisan-lapisan fasia di daerah kepala dan leher berupa jaringan ikat yang membungkus otot-otot dan berpotensi untuk terserang infeksi serta dapat ditembus oleh eksudat purulen (Peterson. osteomyielitis dan perikoronitis yang dihubungkan dengan erupsi gigi molar tiga rahang bawah. penyuntikan dengan menggunakan jarum yang tidak steril. ETIOLOGI: Streptococcus sp. . baik bakteri aerob maupun anaerob mempunyai fungsi yang sinergis (Peterson. 2002).

Ketika itu biasanya periosteum ruptur dan infeksi menyebar ke sekitar jaringan lunak intra dan/atau extra oral.5. Pterigomandibular dan Temporal (Topazian. Periodontitis apikalis akut atau kelanjutan dari infeksi/abses periapikal. menyebar ke segala arah waktu mencari jalan keluar. menyebabkan selulitis.4 % kasus selulitis fasialis disebabkan infeksi odontogenik yang berasal dari pulpa dan periodontal. Penyebaran ini . Spasium Fasialis 2. 1995) Tabel 1. Penyebab utama selulitis adalah proses penyebaran infeksi melalui ruangan subkutaneus sellular / jaringan ikat longgar yang biasanya disebabkan dari infeksi odontogenik.4 Gambar 1. Spasia Masseter. Patofisiologis Pada 88.

Perlekatan otot-otot pada tulang fasial (Topazian.5 dipengaruhi oleh struktur anatomi lokal yang bertindak sebagai barrier pencegah penyebaran. Barrier tersebut dibentuk oleh tulang rahang dan otot-otot yang berinsersi pada tulang tersebut (Berini. 2004) . Gambar 2.1999). et al. hal tersebut dapat dijadikan acuan penyebaran infeksi pada proses septik.

Masseter (sebelah luar ramus mandibula) o Di antara m.1997): Gigi-gigi Rahang Bawah M. Masseter o Lateral : ke daerah submasseterik : ke daerah temporal - M. 1997) Jalur penyebaran infeksi odontogenik (Dimitroulis.6 Gambar 3. Buccinator (bagian luar body mandibula) o Di bawah perlekatan otot o Di atas perlekatan otot : ke daerah fasial : ke intraoral M. Pterigoideus Medialis (sebelah dalam ramus mandibula) . Mylohyoid (sebelah dalam body mandibula) o Di bawah perlekatan otot o Di atas perlekatan otot o Anterior : ke daerah sublingual dalam : ke daerah sublingual luar : ke daerah submental - M. Perjalanan Infeksi Odontogenik (Dimitroulis.

asal infeksi (pulpa. Jalur Penyebaran Infeksi Odontogenik Gigi-gigi Rahang Atas M. . sistem imun. Peterson (2002) menguraikan mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi dengan lebih jelas lag i. jumlah mikroorganisme. luka jaringan) dan toksisitas yang dihasilkan dan dikeluarkan dari mikroorganisme) dan host (keadaan Umum (status kesehatan. Buccinator (di lateral) o Di atas perlekatan otot o Dibawah perlekatan otot Palatum durum (di medial) Sinus maksilaris ( di superior) : ke daerah fasial : ke daerah intraoral Menurut Dimitroulis (1997) faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran dari infeksi adalah m ikroorganisme (Virulensi mikroorganisme. sebagai berikut: mekanisme pertahanan lokal (barrier anatomi tubuh yang intak dan populasi bakteri normal dalam tubuh ). periodontal. efektivitas sistem pertahanan)). umur) dan faktor lokal (suplai darah.7 o Lateral o Medial o Posterior : ke daerah pterigomandibula : ke daerah pharyngeal : ke retropharyngeal Gambar 4.

III. Penamaan berdasarkan spasia yang dikena inya.1. Jika terbentuk eksudat yang pu rulen.1. Selulitis Sirkumskripta Serous Akut Selulitis yang terbatas pada daerah tertentu yaitu satu atau dua spasi a fasial. Selulitis Sirkumskripta Supurartif Akut Prosesnya hampir sama dengan selulitis sirkumskripta serous akut. SELULITIS FASIALIS 3.1.1. 2002) 3. Gambar 5. Peterson (2002) . yang ti dak jelas batasnya. Klasifikasi Menurut Berini. Penamaannya berdasarkan ruang anatomi atau spasia yang terlibat. Penamaan Selulitis Berdasarkan Spasia Yang Terlibat (Peterson. granulosit.2. et al (1999) selulitis dapat digolongkan menjadi: 3. Infeksi ba kteri mengandung serous. monosit dan limfosit). hanya infeksi bakteri tersebut juga mengandung suppurasi yang purulen. mengindikasikan tubuh bertende nsi membatasi penyebaran infek si dan mekanisme resistensi lokal tubuh dalam mengontrol infeksi.8 mekanisme pertahanan hurmoral (imunoglobulin dan komplemen) serta mekanisme selular (fagosit. konsistensinya sangat lunak da n spongius.

submental dan submandibular bilateral. Angina Ludwig’s merupakan suatu selulitis difus yang mengenai spasia sublingual. Selulitis dimulai dari dasar mulut.9 beranggapan bahwa selulitis dan abses sulit dibedakan. 1999 .1. yaitu: 1) Ludwig’s Angina 2) Selulitis yang berasal dari inframylohyoid 3) Selulitis Senator’s Difus Peripharingeal 4) Selulitis Fasialis Difus 5) Fascitis Necrotizing dan gambaran atypical lainnya b. 3. karena pada beberapa pasien dengan indurasi selulitis mempunyai daerah pembentukan abses. 2002). Topazian. Seringkali bilateral. kadang-kadang sampai mengenai spasia pharingeal (Berini. tetapi bila hanya mengenai satu sisi/ unilateral disebut Pseudophlegmon. Biasanya terjadi pada pasien dengan selulitis sirkumskripta yang tidak mendapatkan perawatan yang adekuat atau tanpa drainase.3. Bresco & Gray. Gambar 8. Angina Ludwig’s yang meluas ke daerah mediastinum dan telah dilakukan insisi drainase setelah pencabutan gigi. . Selulitis Kronis Selulitis kronis adalah suatu proses infeksi yang berjalan lambat karena terbatasnya virulensi bakteri yang berasal dari fokus gigi. Nama lain a. Selulitis Difus Akut Dibagi lagi menjadi beberapa kelas.Selulitis Difus yang Sering Dijumpai Selulitis difus yang paling sering dijumpai adalah Phlegmone / Angina Ludwig’s .

10 Biasanya infeksi primer dari selulitis berasal dari gigi molar kedua dan ketiga bawah. penyebab lainnya (Topazian. drainase through and through. pembengkakkan difus. berupa: rujukan untuk mendapatkan perawatan rumah sakit. pembengkakan warna kemerahan. serta penangganan saluran nafas. 2002): sialodenitis kelenjar submandibula. berjalan cepat menyebar ke leher hanya dalam beberapa jam. antibiotik intravenous dosis tinggi. walaupun banyak kasus dilaporkan selulitis dapat didiagnosa dengan MRI (Berini. sakit. seringkali disertai demam/kenaikkan temperatur tubuh. Gejala lokal antara lain pembengkakkan mengenai jaringan lunak/ikat longgar. trismus progressif. 2001). yang lebih jauh menegakkan diagnosa selulitis tersebut berasal dari gigi. infiltrasi e slular dan kadang kare na adanya pus. luka yang menusuk dasar mulut dan infeksi sekunder dari keganasan oral. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan a r diologis. Angina Ludwig’s memerlukan penangganan sesegera mungki n. seperti oedema pada kedua sisi dasar mulut. 1999) . biasanya untuk terapi awal digunakan Ampisillin dikombinasikan dengan metronidazole. Bresco & Gay. leher kehilangan anatomi normalnya. sakit dan sulit m enelan. laserasi mukosa lunak mulut. . panas dan kemerahan pada daerah pembengkakkan. seperti endotracheal intubasi atau tracheostomi jika diperlukan. umumnya periapikal foto dan panoramik foto. konsistensi kenyal – keras seperti papan.2 Diagnosa .Gejala Klinis dan Prognosa Diagnosis ditegakkan dari riwa yat penyakit atau anamnesa dan pemeriksaan klinis (inpeksi. kadang sampai sulit bicara dan bernafas serta stridor. kadang-kadang disertai trismus dan kadang-kadang dasar mulut dan lidah terangkat. pembengkakan disebabkan oedem. fraktur mandibula compund. palpasi & auskultasi intraoral dan ekstraoral). Gejala klinis dari Phlegmon (Pedlar. konsistensi kenyal – kaku seperti papan. 3. lidah terangkat. penggantian cairan melalui infus.

ataupun bisa dilakukan bersamaan seperti . 1995). disfagia dan dispnoe. drainase (Insisi drainase bisa dilakukan intra maupun extra oral. toksis septikemia d an infiltrasi ke daerah anatomi yang berbahaya serta memerlukan anestesi umum untuk drainase. malaise. muka kemerah-merahan.11 a b Gambar 6. jika segera ditangani. Ad bonam. diperlukan pen anganan serius dan perawatan d i rumah sakit sesegera mungkin. pernafasan cepat. Gejala klinis (a) selulitis fasialis a/r bukalis & temporal dextra (b) Angina Ludwig yang meluas ke daerah colli dan mediastinum. Empat prinsip dasar perawatan infeksi (Falace. intubasi endotracheal atau tracheostomi jika diperlukan. dehidrasi atau pasien kurang minum. lidah kering. Gejala sistemik seperti temperatur tinggi. serta stridor Prognosa untuk kasus selulitis fasialis tergantung pada uimur penderita. kondisi pasien datang pertama ke poliklinik dan juga tergantung pada kondisi sistemik pasien. peningkatan jumlah leukosit. delirium terutama malam hari. Terapi dan Kompolikasi Apabila terdapat tanda-tanda seperti kondisi sistemik seperti malaise dan demam tinggi.4. adanya disfagia atau dispnoe. yaitu: menghilangkan causa (Jika keadaan umum pasien mungkinkan segera dilakukan prosedur ini. nadi cepat dan tidak teratur. lymphadenitis. dengan cara pencabutan gigi penyebab). Jalan nafas harus selalu dikontrol. diduga adanya penurunan resistensi terhada p infeksi. 3. Pada umumnya ad bonam jika segefra ditangani dengan cepat dan benar.

Gambar 7. Antibiotik yang biasa digunakan . 2002) Dalam pemberian antibiotik perlu diperhatikan apakah pasien mempunyai riwayat alergi terhadap antibi otik tertentu. Penentuan lo kasi insisi berdasarkan spasium yang terlibat). Garis Insisi Drainase (Peterson. Antibiotik diberikan selama 5-10 hari (Milloro.12 kasus-kasus yang parah. terutama bila d iberikan secara intravena untuk itu perlu dilakukan skin test terlebih dahulu. 2004) Tabel 2.

Selulitis dapat mengakibatkan kematian jika tidak seg era diberikan perawatan yang adekuat dan sesegera mungkin. insis i drainase.1. perlu ditambahkan analgesik murni. Komplikasi yang seringkali menyertai selulitis fasial antara lain: obstruksi pernafasan. pemberian aplikasi panas eksternal (kompres panas) maupun peroral (melalui obat kumur saline) dapat memicu timbulnya pernanahan. selulitis bilateral yang menge nai 3 spasium yaitu spasium submandibula. seperti Paracetamol antiinflamasi diberikan dalam (650 mg/4-6 jam) dan/atau Opioid rendah seperti Kodein (30 mg/6 jam)). . meliputi ruang yang luas. dan septikemia. Penanganan selulitis hampir sama seperti penanganan infeksi odontogenik lainnya ya itu menghilangkan causa. oedematus difus. KESIMPULAN 4. Selulitis fasial yang paling s ering dijumpai adalah Angina Ludwig’s. sublingual dan submental. seperti istirahat dan nutris i yang cukup. septik syok.13 Tabel 3. pemberian analgesik & antiinflamasi (analgesik-antiinflamasi nonsteroid seperti Diklofenak (50 mg/8 jam) atau Ibuprofen ( 400-600 mg/8 jam) dan j ika Kortikosteroid diberikan. Kesimpulan Selulitis merupakan suatu proses inflamasi yang mengenai jaringan lunak terutama jaringan ikat longgar. Konsentrasi Puncak Serum (µg/mL) pada dosis rutin Suppotive Care. biasanya disertai kondisi sistemik yang buruk. indurasi tegas. sifatnya akut. IV.

Mosby. 2002.1. dan sebagainya. WB Saunders. Philadephia Pedlar. Emergency Dental Care. seperti sulit bernafas.G & Golberg. Oral Maxillofacial Surgery. 1995. Agar ditempat praktek selalu tersedia alat-alat untuk insisi dan drainase 4. M. deman tinggi. et al. Peterson’s of Principles Oral and Maxillofacial Surgery. et al.2. R.3. G. Baltimore (p 214-26) Milloro. 1997. 1997. WB Saunders. Dimitroulis. Oral and Maxillofacial Infection. 2001. 4. A Lea & Febiger Book. Oxford (71-81) Falace.14 pemberian antibiotik dan perawatan suportif. Oral and Maxillofacial Pathology. 2002. Philadelphia . Louis Topazian.. Volume 4. M H. tetapi yang perlu diperhatikan adalah penangganan kedaruratan untuk keadaan umum pasien yang buruk. 2004. Canada: BC Decker Inc.2. A Synopsis of Minor Oral Surgery. Spanyotl (p90-100) Peterson.2. WB Saunders. 2004. Segera konsulkan kepada yang lebih ahli untuk mengatasi segala infeksi maksilofasial apabila menghadapi masalah yang gawat dan darurat. Medica Oral: Buccal and Cervicofacial Cellulitis. DAFTAR PUSTAKA Berini. St. Saran 4. (p337-50). Oral and Maxillofacial Surgery. 2nd edition.2. Setiap dokter gigi agar meningkatkan pengetahuan tentang infeksi maksilofasial agar pasien dapat segera didiagnosa dengan tepat dan mendapat perawatan yang segera 4. DA. et al.2. Wright. et al. Neville.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful