BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien. Gagal jantung ini banyak terjadi di beberapa negara maju dan juga negara berkembang seperti Amerika Serikat dan juga termasuk Indonesia. Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di Amerika terjadi 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angkaangka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah setiap tahunnya. Di Negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh sebab itu masalah gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian Framigham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% pada wanita. Pada tahun 2004 dilaporkan 5,2 juta penduduk AS menderita penyakit gagal jantung. Di Indonesia, data dari department kesehatan tahun 2008 menunjukkan pasiean yang diopname dengan diagnosis gagal jantung mencapai 14.449 kasus. Sedangkan tahun 2008-2010 dari reka medic rumah sakit RK Charitas terdapat 321 kasus. Gagal jantung bisa disebabkan oleh beberapa faktor seperti, Kelainan otot jantung, Aterosklerosis, Hipertensi sistemik atau pulmonal, Peradangan dan penyakit myocardium degenerative, Penyakit jantung lain, Faktor sistemik. Ada 4 grade kelainan fungsional pada jantung yaitu : a. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat b. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

c. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan d. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat B. Tujuan Penulisan 1. Tujuan umum Diharapakan setelah mengikuti diskusi ini mahasiswa memahami tentang GAGAL JANTUNG KANAN 2. Tujuan khusus a. Mahasiswa mengerti tentang gagal jantung kanan b. Mahasiswa dapat memahami etiologi gagal jantung kanan c. Mahasiswa dapat menguraikan manifestasi klinik gagal jantung kanan d. Mahasiswa dapat menguraiakan patofisiologi gagal jantung kanan e. Mahasiswa dapat menegakkan diagnosa keperawatan gagal jantung kanan f. Mahasiswa dapat menguraikan intervensi gagal jantung kanan

BAB II PEMBAHASAN A. Anatomi Jantung adalah berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Apex-nya (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantubg kira kira 300 gram. Kedudukan jantung, jantung berada di dalam torax, antara kedua paru paru dan di belakang sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Kedudukannya yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita. Struktur jantung, ukuran jantung kira kira sebesar kepalan tangan. Berat jantung dewasa beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum (sekat) menjadi dua belah yaitu kiri dan kanan. Dari ruangan tersebut masih di bagi lagi menjadi dua ruangan yaitu bagian atas (atrium) dan bagian bawah (ventrikel). Di setiap atrium dan ventrikel di hubungkan oleh lubang atrioventrikuler dan di setiap lubang tersebut terdapat katup : yang menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan valvula trikuspidalis dan yang menghubungkan atrium kiri dengan ventrikel kiri valvula bikuspidalis atau mitral. Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus oleh membran yang disebut perikardium. Membran yang membungkus bagian luar di sebut perikardum dan yang bagian dalam disebut endokardium.

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel kiri lebih tebal daripada dinding ventrikel kanan. Sebab kekuatan kontraksi ventrikel kiri lebih kuat daripada ventrikel kanan. Sedangkan dinding atrium tersususn atas otot yang lebih tipis. Pembuluh darah yang terhubung ke jantung, vena kava superior menuangkan darah yang miskin akan oksigen (O2) ke atrium kanan yang dibawa dari kepala dan anggota gerak atas sedangkan vena kava inferior dibawa dari anggota gerak bawah dan juga lambung, usus, pankreas, hepar dan juga hati. Arteri purmonalis membawa darah ke paru paru untuk penukaran karbon dioksida dengan oksigen kemudian vena purmonalis membawa darah dari paru paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel sinistra yang kemudian diedarka ke seluruh tubuh. Penyaluran darah dan persyarafan jantung, arteri coronaria kanan dan kiri yang memberikan suplay darah ke jantung dan mengedarkannya ke seluruh bagian jantung. Meskipun jantung berdetak secara ritmik namun kecepatan kontraksi jantung dipengaruhi oleh saraf vagus dan simpatik.

B. Fisiologi Fisiologi jantung berhubungan dengan urutan kontraksi (sistolik) otot jantung dan relaksasi otot jantung (diastolik) hal ini berhubungan dengan penutupan secara berurutan katup AV dan katup semilunaris. Mengalirkan darah ke jantung akibat gerakan pasif dari katup semilunaris karena adanya perbedaan tekanan. Siklus ini juga terjadi berurutan dan bersamaan antara jantung kanan dan kiri. Berbicara masalah fisiologis jantung maka kita tidak bisa dilepaskan dari beban awal dan beban akhir.

Beban awal (preload) iyalah derajat peregangan otot miokardium segera sebelum berkontraksi. Peregangan otot miokardium tergantung volume darah yang meregangkan otot ventrikel pada akhir diastolik. Aliran vena ke jantung menentukan volume akahir diastolik ventrikel. Mekanisme Frank Starling yang menyatakan bahwa dalam batas fisiologis, semakin besar peregangan otot miokardium pada akhir diastolik, maka semakin kontraksi pada saat sistolik. Peregangn serabut miokardium pada akhir diastolik menyebabkan tumpang tindihnya miofilamin aktin dan miosin, hal ini memperkuat jembatan pada saat diastolik. Kontraksi paling tinggi bila jumlah sarkomer dalam otot jantung antara 2,0 dan 2,4 m dan 2,0 dan 2,2 m pada akhir diastolik. Dan akan mengalami penurunan kontraksi pada saat jumlah sarkomer kurang dari 2,0 m dan juga akan mengalami penurunan jumlah kontraksi apabila jumlah sarkomer lebih dari 2,4 m hal ini karena miofilamin aktin dan miosin meregang terlalu menjauh. Tumpang tindih miofilamin yang menjadi alasan kenapa peregangan pada akhir diastolik sangat berperan penting dalam kekuatan kontraksi. Hal lain yaitu peregangan pada akhir diastolik meningkatkan sensitivitas miofilamin kepada kalsium. Dan juga akan meningkatkan pengeluaran darah dari ventrikel. Beban akhir (afterload) yaitu penentu kedua pada volume sekuncup. Beban akhir adalah tegangan serabut miokardium yangt harus terbentuk untuk kontraksi miokardium. Faktor yang mempengaruhi beban akhir dapat dijelaskan dalam versi sederhana yatiu melalui persamaan laplace.

Persamaan laplace menunjukkan bila tekanan intraventrikel maupun ukuran ventrikel meningkat, maka akan terjadi peningkatan tekanan dinding ventrikel. Persamaan ini juga menunjukkan hubungan timbal balik antara tekanan

dinding dengan ketebalan dinding ventrikel: tekanan dinding ventrikel menurun apabila ketebalan dinding ventrikel meningkat. persamaan laplace bermanfaat untuk memahami bagaimana situasi klinis dapat mempenagruhi beban akhir dan mengganggu volume sekuncup. Misalnya, peningkatan darah arteri dapat menyebabkan resistensi terhadap pemompaan ventrikel. Untuk mencapai volume sekuncup yang stabil, maka tekanan intraventrikuler meningkat untuk mengatasi restensi pemompaan ventrikel. Tegangan dinding juga meningkat pada cardiomiopati yang berdilatasi. Pada keadaan ini terjadi pembesaran ventrikel untuk mempertahankan volume sekuncup yang stabil maka tekanan dinding juga meningkat. Hubungan timbala balik antara tegangan dan ketebalan dinding ventrikel ini diperlihatkan apabila terjadi miopati hipertrofi pada keadaan ini ventrikel mengalami hipertrofi, sehingga lebih sedikit tegangan dinding yang dihasilakan ventrikel untuk menghasilkan tekanan dan memompa darah. C. Defenisi Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) Gagal jantung suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ) Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. 6

Gagal jantung kanan ialah ketidak mampuan mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena.

D. Etiologi Gagal jantung dapat disebabkan oleh : 1. Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 7

5. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. 6. Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(misalnya : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade

gagal

jantung

menurut

New

york

Heart

Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional : e. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat f. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang g. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan h. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat E. Manifestasi Klinik

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan jantung, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Gagal jantung kanan ketidak mampuan mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah. Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atas abdomen karena pembesaran vena dihepar. Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan. Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat. Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F. Patofisologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kanan yang menurun akan megakibatkan kembalinya darah ke saluran vena akibat meningkatnya tekanan darah dalam atrium. Tekanan vena porta dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan atrium kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema. Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang. Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif. G. Pemeriksaan diagnostic 1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya 10

2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal 3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal 4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin 5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi 6. Pemeriksaan EKG 7. Radiografi dada 8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan

memungkinkan analisis gerakan dinding regional 9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

H. Diagnosa Keperawatan Pada gagal jantung kanan dapat diagnosa 1. Edema pergelangan kaki 2. Peningkataan tekanan vena 3. Hepatomegali 4. Cardiomegali 5. Peningkatan vena jugularis

11

I. Penatalaksanaan 1. Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi. 2. Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur 3. Terapi diuretic 4. Penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron 5. Terapi beta blocker 6. Terapi glikosida digitalis 7. Terapi vasodilator 8. Obat inotropik positif generasi baru 9. Penghambat kanal kalsium 10. 11. 12. 13. Atikoagulan Terapi antiaritmia Revaskularisasi koroner Transplantasi jantung

12

14.

Kardoimioplasti

J. Farmakologi 1. Glikosida jantung. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema 2. Terapi diuretik. Diberikan hypokalemia 3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat dituruinkan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan hrs hati hati karena efek samping hiponatremia dan

13

DAFTAR PUSTAKA Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208 Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763. http://www.google.co.id/#hl=id&biw=1024&bih=509&q=patofisiologi+gagal+jantun g&aq=0&aqi=g8g-s1g1&aql=&oq=patofisiologi+&fp=fcdc6984d180bbf2 Pearce C. Evelyn, Anatomi dan Fisiologi Untuk Para Medis, Gramedia, Jakarta, 2009, Hal.122 - 126

14