P. 1
Usus Halus (Small Intestine)+Usus Besar@

Usus Halus (Small Intestine)+Usus Besar@

|Views: 33|Likes:
Dipublikasikan oleh Riza Zahara
tugas
tugas

More info:

Published by: Riza Zahara on Sep 21, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/14/2013

pdf

text

original

USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

defisiensi vit.Dari sisa ductus omfalomesenterikus . Duodenum >> Komplikasi : peradangan. Divertikulum Meckeli .Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja. B 12  anemia 3.30 cm dari katup ileosekal .

Fokus-fokus pankreas normal. 4. .Panjang 5 – 6 cm. Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) .. terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum .

Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1.

tumor. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. Arteri : Trombosis A. . mitral stenosis. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia.Etiologi : 1. Kongesti – merah kehitaman. Emboli arteri atrial fibrilasi. tua. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. Vena Tertutupnya V. DM/arteritis. 2. 3. KGB >>.

kadang ulserasi SFFC dan perdarahan.2. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. hanya mukosa dan submukosa. mukosa darah. . Klinik : Lumen usus isi beku darah. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa.

. protozoa. kolitis ulsertativa.Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : .Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). virus.Mikroba bakteri. . cacing. .Non mikroba (non infeksi) : iskemi. radiasi.

Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster.Enteritis Non – Spesifik . submukosa dan infiltrasi sel radang PMN. . edema mukosa.

Gambaran Klinik : . . infeksi virus .Anak-anak : sebabkan kematian. .Keracunan makanan : arsen. perak.Bisa syok.Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli. . oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : .Dewasa : sakit sedang.

.Enteritis Spesifik A. gangguan BAB. sakit kepala. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. Paratifi A. Tifus Abdominalis B.

Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. splenomegali.1. meningitis. . perubahan degenerasi hati dan ginjal. Pelepasan Endotoksin Demam. 2. degenerasi miokardium. endokarditis. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker.

pada intestinum  ulkus + sikatriks.Gejala Sisa : 1. Infeksi kronis persisten  kandung empedu. traktus urogenitalis . Menyembuh. 2. Ulkus dalam  perdarahan. perforasi peritonitis difus  + 3.

. B. . C.B. Paratifi .Paratifi : A. tidak terjadi ulserasi.> Ringan.

TBC caecum hiperplastik .2. Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .Infeksi Primer .Infeksi Sekunder .

Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika. Mukosa usus terjadi lesi kecil.Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa .

Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. malabsorbsi. . Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa. Komplikasi : Penyempitan lumen. submukosa. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi. fistula.

gagal jantung. . uremia.Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh. Penggunaan antibiotika : linkomisin. b. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi. c. Superinfeksi pada intestinum. miokard infark.

Hipoksia/ apnoe b.2. Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a. invasi bakteri pembentuk gas . Nekrosis mukosa usus.

Clostridium Acha 4. Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera .3.

Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda. diare. sakit perut. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan .5.

Klinis : diare.Gangguan imunologi. infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. kaku sakit perut bawah. bakteri . keras.Etiologi : . Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula . inflamasi kronis. psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural.Infeksi virus. demam.

Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fisura. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis .

Frekuensi jarang oleh karena : 1. Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4. Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2.5 : 1 . Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Iritasi mekanik rendah 3.Tumor.

lipoma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher .Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma.

Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky . Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma. Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak.Tumor Ganas 1.

– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros. Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .

ekstra apendiks  usia 60 th.Morfologi : Soliter >>. 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton. dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia. .

Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod. Histamin Edema jaringan .

Karsinoma Adenokarsinoma. muntah. multiple sel ganas. metastase  hati . jarang. biasa : tumor primer. 3.Limfoma Sangat jarang. Gejala klinis  std. Lanjut : kejang perut + sakit. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. pertumbuhan melingkar cincin.2. mual.

5.4. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). Sarkoma Jarang. . Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. Sindroma malabsorbsi : Keln. – Gangguan penyerapan lemak. asal mesenkhimal.

Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun. 3. . Gangguan penghancuran zat makanan.Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. 2.

otot lemahdll.Fungsi yang terganggu : absorbsi besi .Manifestasi Klinis : anemia . kembung. perut bunyi.Gejala Klinis : BB . Gangguan Fungsi : Duodenum .

YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi.folat  anemia makrositer .C  skurvi. defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri. pelagra. as. Vit.

ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. akibat penyakit terdahulu gg. ok atropi/ vili yeyunum< 2. absorbsi & transportasi . Malabsorbsi sekunder. Pencernaan. Sindroma primer.

vili menjadi pendek.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . sel goblet. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia. lebar2.Sindroma Primer: 1. hiperplasia sel2 goblet 2. Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid.

Tropical sprue 3.3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Penyakit whipple . Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2.

dll . Limfe. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. akibat neoplasma/ TBC. amiloidosis. pengaruh radiasi 2. sklerosis sistemik. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3.Malabsorbsi Sekunder 1.

Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal. hernia paska bedah . Obstruksi mekanik 2.Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. eksternal.

fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain. masa di abdomen . biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. sakit perut.• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar.

• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren. perforasi .

kolon ascendens. descendens. rectum..Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) .Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air . transversum. sigmoid.Kolon  atas : sekum (Caecum). .

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang. • 1/5000 kelahiran .

Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon. terutama rekto–sigmoid (95 %). • Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? .

.Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon. • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria.

mesenterika. otot dan serosa tidak kena.Penyakit Vaskuler 1. – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus. Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. .

Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal.2. . H. Dibagi . Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. H. eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior.

3. mukosa dan submukosa. Mikroskop : pelebaran vena. thrombus. dinding tipis. . Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok.

Patogenesis : . Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi. akut/kronis.Mukosa edematous + pembentukan abses. . .Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.Peradangan 1.

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

terutama linkomisin dan Klindamisin. – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN.2. Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik. – Makroskopis : plak membran lengket. . warna kuning pada mukosa kolon.

3. tenesmus ani. .Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. Radang Spesifik . Limfadenopati Venereum 4. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. feses lendir. sakit perut.

• Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis.Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica. • GK/ : BAB berlendir .

POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon. .  polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik.Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1.

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

60-80 % rekto-sigmoid. Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. • Sek-sel berdiferensiasi baik. .Polip Hiperplastik ( P. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial.

.

.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik. • Pada anak-anak. kadang ulserasi dan inflamasi.

. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak.Polip Adenoma 1. – Tumbuh bertangkai. – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter. Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta. terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa.

75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler . usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.– 75 % dari seluruh polip.

. Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. Usia 60 – 65 thn. Lokasi : Rektum (50 – 55 %). kolon descenden (30 %).2. Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. sigmoid (30 %).

invasif . mitosis (+).– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan). – 30 %  Ca. hiperkromatik.

3. .Komponen vili 20 – 50 %.Ukuran 0. Adenoma Tubulovilosum . .5 – 5 cm.Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum. .

Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. .Sindr.Sindr. cepat/lambat.• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas. Peutz-Jeghers . • Poliposis Familial . Turcot & Poliposis Multiple. .Sering menyertai : . Gardner .Sindr.

bisa kena seluruh kolon. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum .Poliposis Multiple Familial • Polip multipel. otosomal dominan. • Herediter.

Sindroma Peutz . tak pernah ganas.Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. . jari dan telapak kaki. lidah. telapak tangan. • Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin.

• Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. .Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). jaringan subkutan dan tulang. • Kecenderungan ganas 100 %.

Poliposis multipel kolon (+) .Sindroma Turcot • Terdiri dari : .Tumor otak .

>> pada 60 thn. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.Lesi prekanker .TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat. kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua.Faktor makanan .

Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu. Faktor Makanan Hipotesis : .1. Sindroma Gardner. kolitis ulserativa. 2. penyakit Crohn. . Poliposis familial. Lesi Prekanker Adenoma vilosum.

.• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen.

4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden. lunak. ukuran besar. Sering : ulseratif dan hemoragis . rapuh.

– Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik.2. – Tumbuh melingkar ( cincin). proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi. Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden. .

semua permukaan ulserasi. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir. .3.

.Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain. seluruh dinding kolon.4.Superficial spreading . Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster. – Dibagi :.

Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . . lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar. anoreksia. metastase – limfogen dan hematogen.

CEA. uji darah samar feses. colok anus. . sigmoidoskopi.Metastase : KGB regional. proktoskopi. CT-Scan. hepar. paru. tlg Diagnosis : • Gejala klinik. radio-dg kontras. kolonoskopi.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

kholesistitis. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . ulkus peptikum ruptur.2. Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis. diverkulitis. 3.

single/multiple. bifasik .KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->