USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

Dari sisa ductus omfalomesenterikus . Duodenum >> Komplikasi : peradangan.Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja. B 12  anemia 3. defisiensi vit. Divertikulum Meckeli .30 cm dari katup ileosekal .

terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).Fokus-fokus pankreas normal.Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum . 4. Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) . .Panjang 5 – 6 cm..

Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1.

. tumor. KGB >>. Kongesti – merah kehitaman. Vena Tertutupnya V. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. Arteri : Trombosis A. 2. 3. DM/arteritis. mitral stenosis. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. tua.Etiologi : 1. Emboli arteri atrial fibrilasi.

.2. kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. hanya mukosa dan submukosa. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. mukosa darah. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. Klinik : Lumen usus isi beku darah.

virus.Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). .Mikroba bakteri. .Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : . cacing. radiasi. protozoa. .Non mikroba (non infeksi) : iskemi. kolitis ulsertativa.

edema mukosa.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster. Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel.Enteritis Non – Spesifik . . submukosa dan infiltrasi sel radang PMN.

Dewasa : sakit sedang. oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : .Gambaran Klinik : . perak.Anak-anak : sebabkan kematian. . infeksi virus .Keracunan makanan : arsen.Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli. .Bisa syok. .

Paratifi A. Tifus Abdominalis B.Enteritis Spesifik A. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. sakit kepala. . Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. gangguan BAB.

splenomegali. degenerasi miokardium. 2. . Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. endokarditis.1. perubahan degenerasi hati dan ginjal. Pelepasan Endotoksin Demam. meningitis. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker.

traktus urogenitalis . pada intestinum  ulkus + sikatriks. 2. perforasi peritonitis difus  + 3. Menyembuh. Ulkus dalam  perdarahan.Gejala Sisa : 1. Infeksi kronis persisten  kandung empedu.

Paratifi : A. Paratifi . tidak terjadi ulserasi. C. .B. .> Ringan. B.

Infeksi Sekunder . Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .Infeksi Primer .2.TBC caecum hiperplastik .

Mukosa usus terjadi lesi kecil. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa .Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika.

malabsorbsi. submukosa.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi. Komplikasi : Penyempitan lumen. fistula. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa. .

klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh. c. Superinfeksi pada intestinum. b. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. uremia. miokard infark.Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. . gagal jantung. Penggunaan antibiotika : linkomisin. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi.

invasi bakteri pembentuk gas . Nekrosis mukosa usus. Hipoksia/ apnoe b. Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a.2.

Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera .3. Clostridium Acha 4.

diare. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan . Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda.5. sakit perut.

bakteri .Infeksi virus. psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. inflamasi kronis.Gangguan imunologi. Klinis : diare.Etiologi : . Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula . infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. demam. kaku sakit perut bawah. keras.

fisura.Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis .

Tumor.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4. Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2. Iritasi mekanik rendah 3. Frekuensi jarang oleh karena : 1. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1.5 : 1 .

Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. lipoma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher .

Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma.Tumor Ganas 1. Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak. Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky .

– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros. Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .

ekstra apendiks  usia 60 th. dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia.Morfologi : Soliter >>. . 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton.

Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod. Histamin Edema jaringan .

Lanjut : kejang perut + sakit. jarang. mual. pertumbuhan melingkar cincin. 3. multiple sel ganas. muntah. Gejala klinis  std. biasa : tumor primer.Limfoma Sangat jarang. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. Karsinoma Adenokarsinoma.2. metastase  hati .

Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). 5. – Gangguan penyerapan lemak. asal mesenkhimal. Sindroma malabsorbsi : Keln.4. Sarkoma Jarang. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. .

3. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. . Gangguan penghancuran zat makanan. 2.Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun.

Fungsi yang terganggu : absorbsi besi .Gejala Klinis : BB . Gangguan Fungsi : Duodenum .Manifestasi Klinis : anemia . kembung. otot lemahdll. perut bunyi.

as. defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri.folat  anemia makrositer .YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi. Vit. pelagra.C  skurvi.

ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. akibat penyakit terdahulu gg. ok atropi/ vili yeyunum< 2. Malabsorbsi sekunder. absorbsi & transportasi . Pencernaan. Sindroma primer.

sel goblet. hiperplasia sel2 goblet 2. Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid. lebar2. vili menjadi pendek.Sindroma Primer: 1. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir .

Tropical sprue 3. Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Penyakit whipple .3 macam sindroma absorbsi primer: 1.

dll . pengaruh radiasi 2. akibat neoplasma/ TBC.Malabsorbsi Sekunder 1. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. sklerosis sistemik. amiloidosis. Limfe.

Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal. eksternal. Obstruksi mekanik 2.Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. hernia paska bedah .

masa di abdomen .fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain.• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar. biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. sakit perut.

• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi .mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.

.Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) . descendens. rectum. kolon ascendens.Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air . . sigmoid.Kolon  atas : sekum (Caecum). transversum.

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang. • 1/5000 kelahiran .

• Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? . terutama rekto–sigmoid (95 %).Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon.

Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon. • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria. .

Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. otot dan serosa tidak kena. mesenterika.Penyakit Vaskuler 1. – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus. .

2. Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. . H. Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus. Dibagi . H.

. Mikroskop : pelebaran vena. Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok.3. dinding tipis. thrombus. mukosa dan submukosa.

. . Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi. akut/kronis. Patogenesis : .Mukosa edematous + pembentukan abses.Peradangan 1.Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik. – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN. – Makroskopis : plak membran lengket. warna kuning pada mukosa kolon.2. terutama linkomisin dan Klindamisin. .

Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. Radang Spesifik . feses lendir. sakit perut. tenesmus ani.3. Limfadenopati Venereum 4. .Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar.

• Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis.Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica. • GK/ : BAB berlendir .

 polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik. POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon.Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1. .

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial. • Sek-sel berdiferensiasi baik. .Polip Hiperplastik ( P. 60-80 % rekto-sigmoid.

.

kadang ulserasi dan inflamasi. . • Pada anak-anak.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik.

Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta.Polip Adenoma 1. – Tumbuh bertangkai. terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa. . tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter.

75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler . usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.– 75 % dari seluruh polip.

sigmoid (30 %). . Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili.2. Usia 60 – 65 thn. Lokasi : Rektum (50 – 55 %). Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. kolon descenden (30 %).

invasif . – 30 %  Ca. mitosis (+).– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. hiperkromatik. kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan).

Ukuran 0. Adenoma Tubulovilosum .3. .Komponen vili 20 – 50 %. .Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum.5 – 5 cm. .

Peutz-Jeghers .Sering menyertai : . . Turcot & Poliposis Multiple. .Sindr.Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. • Poliposis Familial .Sindr. cepat/lambat.Sindr. Gardner .• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas.

• Herediter. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum .Poliposis Multiple Familial • Polip multipel. otosomal dominan. bisa kena seluruh kolon.

• Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin. tak pernah ganas.Sindroma Peutz .Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. telapak tangan. lidah. . jari dan telapak kaki.

• Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. jaringan subkutan dan tulang. . • Kecenderungan ganas 100 %.Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+).

Poliposis multipel kolon (+) .Tumor otak .Sindroma Turcot • Terdiri dari : .

>> pada 60 thn. kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua.Lesi prekanker .Faktor makanan . Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat.

Faktor Makanan Hipotesis : . penyakit Crohn. Poliposis familial. Sindroma Gardner.Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu. kolitis ulserativa. Lesi Prekanker Adenoma vilosum. 2. .1.

• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen. .

Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden. Sering : ulseratif dan hemoragis . ukuran besar.4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. lunak. rapuh.

– Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik.2. Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden. – Tumbuh melingkar ( cincin). proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi. .

Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir. .3. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). semua permukaan ulserasi.

– Dibagi :.4. seluruh dinding kolon.Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain. Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster. .Superficial spreading .

lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar. .Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . metastase – limfogen dan hematogen. anoreksia.

hepar.Metastase : KGB regional. CT-Scan. uji darah samar feses. CEA. colok anus. paru. . radio-dg kontras. kolonoskopi. proktoskopi. sigmoidoskopi. tlg Diagnosis : • Gejala klinik.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

3.2. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis. kholesistitis. ulkus peptikum ruptur. diverkulitis.

ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. bifasik .KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik. single/multiple.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful