USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

defisiensi vit.Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja.30 cm dari katup ileosekal . Divertikulum Meckeli . Duodenum >> Komplikasi : peradangan. B 12  anemia 3.Dari sisa ductus omfalomesenterikus .

terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).. Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) .Fokus-fokus pankreas normal.Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum . . 4.Panjang 5 – 6 cm.

Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1.

Emboli arteri atrial fibrilasi. KGB >>. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. 3. tua.Etiologi : 1. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. 2. Kongesti – merah kehitaman. mitral stenosis. DM/arteritis. tumor. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. Vena Tertutupnya V. . Arteri : Trombosis A.

2. mukosa darah. hanya mukosa dan submukosa. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. . kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. Klinik : Lumen usus isi beku darah. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus.

. radiasi. cacing. virus.Mikroba bakteri. protozoa. .Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : .Non mikroba (non infeksi) : iskemi. kolitis ulsertativa.Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). .

Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster.Enteritis Non – Spesifik . . submukosa dan infiltrasi sel radang PMN. edema mukosa.

oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : . perak. . .Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli. .Anak-anak : sebabkan kematian. infeksi virus .Bisa syok.Gambaran Klinik : .Keracunan makanan : arsen.Dewasa : sakit sedang.

Enteritis Spesifik A. Tifus Abdominalis B. sakit kepala. Paratifi A. gangguan BAB. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. . Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri.

Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker.1. Pelepasan Endotoksin Demam. Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. . 2. splenomegali. degenerasi miokardium. perubahan degenerasi hati dan ginjal. meningitis. endokarditis.

Infeksi kronis persisten  kandung empedu. 2.Gejala Sisa : 1. Menyembuh. pada intestinum  ulkus + sikatriks. traktus urogenitalis . Ulkus dalam  perdarahan. perforasi peritonitis difus  + 3.

.B.> Ringan. Paratifi . tidak terjadi ulserasi.Paratifi : A. B. . C.

Infeksi Primer .2.Infeksi Sekunder .TBC caecum hiperplastik . Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .

Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa . Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika. Mukosa usus terjadi lesi kecil.

. Komplikasi : Penyempitan lumen.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. malabsorbsi. fistula. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa. submukosa. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi.

gagal jantung. b. miokard infark. . c. uremia. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. Superinfeksi pada intestinum. Penggunaan antibiotika : linkomisin. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi.Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1.

invasi bakteri pembentuk gas .2. Hipoksia/ apnoe b. Nekrosis mukosa usus. Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a.

Clostridium Acha 4. Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera .3.

Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan . diare. sakit perut.5.

kaku sakit perut bawah.Etiologi : . keras. Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula . psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. inflamasi kronis.Gangguan imunologi. infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal.Infeksi virus. demam. Klinis : diare. bakteri .

Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis . fisura.

Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2.Tumor.5 : 1 . Frekuensi jarang oleh karena : 1. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1. Iritasi mekanik rendah 3.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4.

Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. lipoma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher .

Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky .Tumor Ganas 1. Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma. Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak.

– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros. Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .

Morfologi : Soliter >>. dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia. . ekstra apendiks  usia 60 th. 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton.

Histamin Edema jaringan .Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod.

multiple sel ganas. Lanjut : kejang perut + sakit. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. jarang. muntah. 3.2. Karsinoma Adenokarsinoma.Limfoma Sangat jarang. pertumbuhan melingkar cincin. biasa : tumor primer. metastase  hati . Gejala klinis  std. mual.

asal mesenkhimal. – Gangguan penyerapan lemak. 5. Sarkoma Jarang. . Sindroma malabsorbsi : Keln. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan.4. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses).

Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. 2. . Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun. Gangguan penghancuran zat makanan. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. 3.

kembung. perut bunyi.Manifestasi Klinis : anemia .Gejala Klinis : BB .Fungsi yang terganggu : absorbsi besi . otot lemahdll. Gangguan Fungsi : Duodenum .

folat  anemia makrositer .YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi. Vit. defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri.C  skurvi. pelagra. as.

akibat penyakit terdahulu gg.ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. Sindroma primer. Pencernaan. ok atropi/ vili yeyunum< 2. absorbsi & transportasi . Malabsorbsi sekunder.

<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid. sel goblet.Sindroma Primer: 1. hiperplasia sel2 goblet 2. lebar2. vili menjadi pendek. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia.

Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Penyakit whipple .3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Tropical sprue 3.

Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. sklerosis sistemik. pengaruh radiasi 2. Limfe. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal.Malabsorbsi Sekunder 1. dll . amiloidosis. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional. akibat neoplasma/ TBC.

hernia paska bedah . Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal. Obstruksi mekanik 2. eksternal.Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1.

• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar.fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain. masa di abdomen . sakit perut. biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut.

mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren.• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a. perforasi .

Kolon  atas : sekum (Caecum). sigmoid.Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air . kolon ascendens.. rectum.Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) . . transversum. descendens.

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

• 1/5000 kelahiran .Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang.

• Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? . terutama rekto–sigmoid (95 %).Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon.

Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon. . • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria.

. – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus.Penyakit Vaskuler 1. Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. otot dan serosa tidak kena. mesenterika.

Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. H. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. Dibagi . eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus.2. H. .

. Mikroskop : pelebaran vena.3. thrombus. mukosa dan submukosa. dinding tipis. Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok.

Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi.Mukosa edematous + pembentukan abses.Peradangan 1. akut/kronis. . Patogenesis : .Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil. .

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

. – Makroskopis : plak membran lengket. terutama linkomisin dan Klindamisin.2. – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN. warna kuning pada mukosa kolon. Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik.

Radang Spesifik . sakit perut. Limfadenopati Venereum 4. tenesmus ani.3.Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. feses lendir. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. .

• Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis. • GK/ : BAB berlendir .Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica.

 polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik. POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon.Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1. .

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

. Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon.Polip Hiperplastik ( P. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial. • Sek-sel berdiferensiasi baik. 60-80 % rekto-sigmoid.

.

Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik. kadang ulserasi dan inflamasi. • Pada anak-anak. .

Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta. terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa.Polip Adenoma 1. – Tumbuh bertangkai. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. . – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter.

75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler . usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.– 75 % dari seluruh polip.

2. Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. sigmoid (30 %). Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. . Lokasi : Rektum (50 – 55 %). Usia 60 – 65 thn. kolon descenden (30 %).

kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan). invasif . – 30 %  Ca. mitosis (+).– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. hiperkromatik.

. .3.Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum.Ukuran 0. Adenoma Tubulovilosum .Komponen vili 20 – 50 %. .5 – 5 cm.

Sering menyertai : . cepat/lambat. Turcot & Poliposis Multiple.Sindr. Gardner .Sindr. .• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas.Sindr. Peutz-Jeghers .Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. • Poliposis Familial . .

Poliposis Multiple Familial • Polip multipel. • Herediter. otosomal dominan. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum . bisa kena seluruh kolon.

jari dan telapak kaki. telapak tangan.Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi.Sindroma Peutz . lidah. • Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin. tak pernah ganas. .

• Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. jaringan subkutan dan tulang.Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). • Kecenderungan ganas 100 %. .

Tumor otak .Poliposis multipel kolon (+) .Sindroma Turcot • Terdiri dari : .

TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat. >> pada 60 thn. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.Faktor makanan . kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua.Lesi prekanker .

kolitis ulserativa.Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu. 2. Faktor Makanan Hipotesis : .1. penyakit Crohn. Poliposis familial. Sindroma Gardner. Lesi Prekanker Adenoma vilosum. .

• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen. .

Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden. lunak. rapuh.4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. Sering : ulseratif dan hemoragis . ukuran besar.

proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi. . Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden. – Tumbuh melingkar ( cincin).2. – Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik.

– Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell).3. . semua permukaan ulserasi. Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir.

seluruh dinding kolon. Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster.4.Superficial spreading .Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain. . – Dibagi :.

lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar.Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . . anoreksia. metastase – limfogen dan hematogen.

hepar. CT-Scan. . uji darah samar feses. sigmoidoskopi. colok anus. proktoskopi.Metastase : KGB regional. kolonoskopi. radio-dg kontras. tlg Diagnosis : • Gejala klinik. paru. CEA.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

diverkulitis. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . ulkus peptikum ruptur. Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis. kholesistitis.2. 3.

TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik. ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. bifasik .KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. single/multiple.