Anda di halaman 1dari 87

USUS HALUS (SMALL INTESTINE)

NORMAL I : Duodenum dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. Yeyunum, Ileum Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja. Duodenum >> Komplikasi : peradangan, defisiensi vit. B 12 anemia 3. Divertikulum Meckeli - Dari sisa ductus omfalomesenterikus - 30 cm dari katup ileosekal

- Morfologi : bentuk tali fibrotik lumen intestinum - Panjang 5 6 cm. 4. Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) - Fokus-fokus pankreas normal, terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).

Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases)

1. Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi

Etiologi : 1. Arteri : Trombosis A. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma, tua, DM/arteritis. Emboli arteri atrial fibrilasi, mitral stenosis. 2. Vena Tertutupnya V. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia, tumor, KGB >>. 3. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. Kongesti merah kehitaman.

2. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung anus, hanya mukosa dan submukosa. Etiologi : syok vasokonstriksi payah jantung. Klinik : Lumen usus isi beku darah, mukosa darah, kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa.

Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : - Mikroba bakteri, virus, protozoa, cacing. - Non mikroba (non infeksi) : iskemi, radiasi. - Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis), kolitis ulsertativa.

Enteritis Non Spesifik


- Sering : usus halus usus besar/ duodenum dan gaster. Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel, edema mukosa, submukosa dan infiltrasi sel radang PMN.

Gambaran Klinik : - Dewasa : sakit sedang. - Anak-anak : sebabkan kematian. - Bisa syok, oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : - Keracunan makanan : arsen, perak. - Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli, infeksi virus

Enteritis Spesifik A. Tifus Abdominalis B. Paratifi

A. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam, sakit kepala, gangguan BAB. Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri.

1. Pelepasan Endotoksin Demam, degenerasi miokardium, perubahan degenerasi hati dan ginjal. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker. 2. Lokalisasi bakteri selama bakteriemia bercak Rose di kulit, splenomegali, endokarditis, meningitis.

Gejala Sisa : 1. Menyembuh, pada intestinum ulkus + sikatriks. 2. Ulkus dalam perdarahan, perforasi peritonitis difus + 3. Infeksi kronis persisten kandung empedu, traktus urogenitalis

B. Paratifi - > Ringan, tidak terjadi ulserasi. - Paratifi : A, B, C.

2. Enteritis Kronis Spesifik


Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : - Infeksi Primer - Infeksi Sekunder - TBC caecum hiperplastik

Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu masuk usus halus. Mukosa usus terjadi lesi kecil. Ke KGB regional membesar pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa

Infeksi Sekunder
Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC lesi di intestinum : Tuberkel. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa, submukosa, dan semua dinding ulkus jaringan fibrosis granulasi. Komplikasi : Penyempitan lumen, fistula, malabsorbsi.

Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. Enterokolitis pseudomembranosa Diare dehidrasi kolaps akut syok irreversibel + Etiologi :
a. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi, miokard infark, uremia, gagal jantung. b. Superinfeksi pada intestinum. c. Penggunaan antibiotika : linkomisin, klindamisin bakteri klostridium difficile tumbuh.

2. Enterokolitis Nekrosis pada Infant Pada bayi baru lahir etiologi : a. Hipoksia/ apnoe b. Nekrosis mukosa usus, invasi bakteri pembentuk gas

3. Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik Staphylococcus aureus, Clostridium Acha 4. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera

5. Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda, diare, sakit perut. Terutama ileum dan kolon (65 75 % dan 20 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous jaringan fibrosis Insidensi : 15 40 % penyakit diturunkan

Etiologi : - Infeksi virus, bakteri - Gangguan imunologi, psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural, inflamasi kronis, infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal, keras. Klinis : diare, demam, kaku sakit perut bawah. Komplikasi : obstruksi intestinal 10 % fistula

Skema Patogenesis Penyakit Crohn


Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe

Edematous dinding usus


Infeksi sekunder Ulserasi, fisura, fistula

Penyembuhan pembentukan fibrosis

Tumor- Tumor Usus Halus


3 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Frekuensi jarang oleh karena : 1. Pasase makanan melalui lumen usus terpapar zat zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2. Iritasi mekanik rendah 3. Konsentrasi Ig A yang tinggi pertahankan immuno survellance 4. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1,5 : 1

Tumor Jinak
Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma, lipoma, polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher

Tumor Ganas
1. Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma, Karsinoid)
Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak. Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky

Karsinoid dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros. Dekarboksilasi sel Apud Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %)

Morfologi : Soliter >>, 20 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton, dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat
Gambaran Klinis : Segala usia, ekstra apendiks usia 60 th.

Mekanisme Sindrom Karsinoid


5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod. Histamin Edema jaringan

2.Limfoma Sangat jarang, biasa : tumor primer, multiple sel ganas. 3. Karsinoma Adenokarsinoma, jarang, pertumbuhan melingkar cincin. Gejala klinis std. Lanjut : kejang perut + sakit, mual, muntah, BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus, metastase hati

4. Sarkoma Jarang, asal mesenkhimal.


5. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. Sindroma malabsorbsi : Keln. Yg ditandai :
Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). Gangguan penyerapan lemak.

Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. Gangguan penghancuran zat makanan. 2. Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun. 3. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi.

Gejala Klinis : BB , kembung, perut bunyi, otot lemahdll.


Gangguan Fungsi : Duodenum - Fungsi yang terganggu : absorbsi besi - Manifestasi Klinis : anemia

YEYUNUM
Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein lelah Stimulasi pankreas diare lemak Emulsifikasi lemak absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu dehidrasi, defisiensi vitamin yg larut air vit B beri-beri, pelagra, Vit.C skurvi, as.folat anemia makrositer

ILEUM:
Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. Sindroma primer, ok atropi/ vili yeyunum< 2. Malabsorbsi sekunder, akibat penyakit terdahulu gg. Pencernaan, absorbsi & transportasi

Sindroma Primer: 1. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia, sel goblet, vili menjadi pendek, lebar2, hiperplasia sel2 goblet 2. Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis
Sel epitel mukosa > kuboid,<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir

3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Tropical sprue 3. Penyakit whipple

Malabsorbsi Sekunder 1. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional, amiloidosis, sklerosis sistemik, pengaruh radiasi 2. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi
Obstruksi sal. Limfe, akibat neoplasma/ TBC, dll

Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. Obstruksi mekanik 2. Obstruksi vaskuler
Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal, eksternal, hernia paska bedah

Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar.fibrosis obstruksi Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain, biasanya bagian proksimal ke bagian distal lokasi sering: ileosekal Etiologi: Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik Klinis: obstruksi akut, sakit perut, masa di abdomen

Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren, perforasi Trombus & Emboli Tersumbatnya a.mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren, perforasi

- Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air - Kolon atas : sekum (Caecum), kolon ascendens, transversum, descendens, sigmoid, rectum. - Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen cul de sac (pouch of Douglas)

Patologi : Kelainan kongenital Jarang akibat malrotasi kurang sempurna bagian kanan di kiri dan sebaliknya Megakolon ok Hirscprung Anus imperforata

Penyakit Hirschprung
Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach gangguan pasase makanan kembung muntah >> : rectum dan rectosigmoid

Anus Imperforata
Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang. 1/5000 kelahiran

Kelainan Idiopatik
Penyakit Divertikula Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon, terutama rektosigmoid (95 %). Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) Usia : dewasa Etiologi : ?

Melanosis Koli Warna coklat kehitaman mukosa kolon. Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria.

Penyakit Vaskuler
1. Lesi Iskemik Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. mesenterika. Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus, otot dan serosa tidak kena.

2. Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. Dibagi ; H. interna tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. H. eksterna tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus.

3. Angiodisplasia (Vaskuler Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok, mukosa dan submukosa. Mikroskop : pelebaran vena, dinding tipis, thrombus.

Peradangan
1. Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren inflamasi dan ulserasi, akut/kronis. Patogenesis : - Mukosa edematous + pembentukan abses. - Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.

Epitel di atas kripta rusak Mukosa rusak ulkus Jaringan granulasi pada dasar ulkus

2. Kolitis Pseudomembranosa Pada pemakai antibiotik, terutama linkomisin dan Klindamisin. Makroskopis : plak membran lengket, warna kuning pada mukosa kolon. Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN.

3. Limfadenopati Venereum 4. Radang Spesifik - Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut kena usus besar. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut, sakit perut, tenesmus ani, feses lendir.

Amuba Disentri Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica. Parasit bentuk kista + makanan dinding kolon mukosa nekrotik ulkus tembus muskularis. GK/ : BAB berlendir

Tumor Tumor Usus Besar


TUMOR JINAK Polip epitelial polip hiperplastik polip adenomatosa 1. POLIP Lesi menonjol dari mukosa lumen kolon. polip hiperplastik pertumbuhan hiperplastik non neoplatik.

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa

Polip Hiperplastik ( P. Metaplastik)


Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. Sek-sel berdiferensiasi baik. Ukuran kecil (90 % < 5 mm) GK (-) 90 % polip epitelial, 60-80 % rekto-sigmoid.

Polip Juvenile
Varian polip hiperplastik. Pada anak-anak, kadang ulserasi dan inflamasi.

Polip Adenoma
1. Adenoma Tubuler Dari epitel bagian basal kripta, tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. Tumbuh bertangkai, terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa. Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter.

75 % dari seluruh polip, usia + 60 thn Wanita : pria = 2 : 1, 75 % kolorektal Polip : 20 25 % dari pertumbuhan vilosum adenoma tubuler

2. Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial progresif menjadi papil-papil membentuk vili-vili. Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. Usia 60 65 thn. Lokasi : Rektum (50 55 %), sigmoid (30 %), kolon descenden (30 %).

Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili, kadang-kadang inti sel anaplastik (transformasi keganasan), hiperkromatik, mitosis (+). 30 % Ca. invasif

3. Adenoma Tubulovilosum - Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum. - Komponen vili 20 50 %. - Ukuran 0,5 5 cm.

Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas, cepat/lambat.
Poliposis Familial - Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. - Sering menyertai : - Sindr. Peutz-Jeghers - Sindr. Gardner - Sindr. Turcot & Poliposis Multiple.

Poliposis Multiple Familial


Polip multipel, bisa kena seluruh kolon. Herediter, otosomal dominan. Ukuran : + 1 cm Morfologi : pedunkel/sesil Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum

Sindroma Peutz - Jegher


Terdiri dari : Polip multipel usus halus (+) Pigmentasi melanin mukosa pipi, lidah, telapak tangan, jari dan telapak kaki. Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin, tak pernah ganas.

Sindroma Gardner
Terdiri dari : Poliposis multipel kolon (+). Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit, jaringan subkutan dan tulang. Kecenderungan ganas 100 %.

Sindroma Turcot
Terdiri dari : - Poliposis multipel kolon (+) - Tumor otak

TUMOR TUMOR GANAS USUS BESAR

98 % : Karsinoma Epidemiologi : negara barat, kulit hitam > putih pada anak-anak tua, >> pada 60 thn. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 Etiologi :- Lesi prekanker - Faktor makanan

1. Lesi Prekanker Adenoma vilosum, kolitis ulserativa, penyakit Crohn, Poliposis familial, Sindroma Gardner.

2. Faktor Makanan Hipotesis : - Mengandung daging pembentukan sterol netral rangsang pengeluaran asam empedu.

Kurang serat : lemak dan daging tertahan lama di kolon pertumbuhan bakteri memecah sterol netral dan asam empedu zat karsinogen.

4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik


1. Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden, ukuran besar, lunak, rapuh. Sering : ulseratif dan hemoragis

2. Karsinoma Skirsum Sering ditemukan kolon descenden. Tumbuh melingkar ( cincin), proliferasi serat-serat fibrosa stenosi. Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2 diferensiasi baik.

3. Karsinoma Mukoid (Koloid) Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir, semua permukaan ulserasi. Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell).

4. Karsinoma Difusa] Tumbuh difus di gaster, seluruh dinding kolon. Dibagi :- Superficial spreading - Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain.

Gambaran Klinik : Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB BB , anoreksia, lemah

Penyebaran : Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar, metastase limfogen dan hematogen.

Metastase : KGB regional, hepar, paru, tlg Diagnosis : Gejala klinik, uji darah samar feses, colok anus, proktoskopi, sigmoidoskopi, kolonoskopi, radio-dg kontras, CT-Scan, CEA.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

2. Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis, ulkus peptikum ruptur, kholesistitis, diverkulitis. 3. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis

KISTA MESENTERIKA Dalam rongga peritoneum, ukuran 1 2 cm sampai 15 20 cm, single/multiple. TUMOR-TUMOR PERITONEUM Jarang plg srg : Mesothelioma Mesothelioma Jinak Ganas monofasik, bifasik