USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

30 cm dari katup ileosekal . Duodenum >> Komplikasi : peradangan. Divertikulum Meckeli . defisiensi vit. B 12  anemia 3.Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja.Dari sisa ductus omfalomesenterikus .

Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum . 4.Fokus-fokus pankreas normal.. terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel). Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) . .Panjang 5 – 6 cm.

Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1. Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .

mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. KGB >>. tua. mitral stenosis. Vena Tertutupnya V. Arteri : Trombosis A. 3. Emboli arteri atrial fibrilasi. . Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata.Etiologi : 1. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. 2. DM/arteritis. tumor. Kongesti – merah kehitaman.

Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. hanya mukosa dan submukosa. .2. Klinik : Lumen usus isi beku darah. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. mukosa darah.

. protozoa. .Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). kolitis ulsertativa. radiasi. .Mikroba bakteri. cacing.Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : .Non mikroba (non infeksi) : iskemi. virus.

Enteritis Non – Spesifik . edema mukosa. Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel. . submukosa dan infiltrasi sel radang PMN.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster.

.Anak-anak : sebabkan kematian. infeksi virus . oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : . . .Keracunan makanan : arsen.Dewasa : sakit sedang. perak.Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli.Gambaran Klinik : .Bisa syok.

Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. gangguan BAB. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. sakit kepala. . Tifus Abdominalis B.Enteritis Spesifik A. Paratifi A.

endokarditis. . degenerasi miokardium. meningitis. Pelepasan Endotoksin Demam. perubahan degenerasi hati dan ginjal.1. Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. 2. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker. splenomegali.

Infeksi kronis persisten  kandung empedu. perforasi peritonitis difus  + 3. Ulkus dalam  perdarahan.Gejala Sisa : 1. traktus urogenitalis . Menyembuh. 2. pada intestinum  ulkus + sikatriks.

C. B.> Ringan.Paratifi : A. . Paratifi .B. . tidak terjadi ulserasi.

Infeksi Primer .2. Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .Infeksi Sekunder .TBC caecum hiperplastik .

Bisa : Peritonitis Tuberkulosa .Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika. Mukosa usus terjadi lesi kecil.

Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. . Komplikasi : Penyempitan lumen. submukosa. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi. fistula. malabsorbsi.

Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi. b. miokard infark. uremia. .Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. gagal jantung. c. Superinfeksi pada intestinum. Penggunaan antibiotika : linkomisin. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh.

Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a. invasi bakteri pembentuk gas . Hipoksia/ apnoe b.2. Nekrosis mukosa usus.

Clostridium Acha 4. Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera .3.

Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda.5. diare. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan . sakit perut.

inflamasi kronis. keras. kaku sakit perut bawah. Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula .Gangguan imunologi. infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. demam. psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. bakteri . Klinis : diare.Etiologi : .Infeksi virus.

Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis . fisura.

Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Frekuensi jarang oleh karena : 1. Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2.5 : 1 . Iritasi mekanik rendah 3.Tumor.

Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. lipoma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher .

Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky . Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak. Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma.Tumor Ganas 1.

– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros. Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .

Morfologi : Soliter >>. ekstra apendiks  usia 60 th. . dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia. 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton.

Histamin Edema jaringan .Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod.

Gejala klinis  std. biasa : tumor primer. Lanjut : kejang perut + sakit.Limfoma Sangat jarang. metastase  hati . Karsinoma Adenokarsinoma. 3.2. jarang. muntah. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. pertumbuhan melingkar cincin. multiple sel ganas. mual.

asal mesenkhimal. – Gangguan penyerapan lemak. . Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. 5. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). Sindroma malabsorbsi : Keln. Sarkoma Jarang.4.

Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. . 2. Gangguan penghancuran zat makanan. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. 3. Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun.

Gangguan Fungsi : Duodenum . perut bunyi.Manifestasi Klinis : anemia . otot lemahdll. kembung.Fungsi yang terganggu : absorbsi besi .Gejala Klinis : BB .

C  skurvi.folat  anemia makrositer .YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi. pelagra. Vit. defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri. as.

Malabsorbsi sekunder. akibat penyakit terdahulu gg. Sindroma primer. absorbsi & transportasi . Pencernaan.ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. ok atropi/ vili yeyunum< 2.

lebar2. Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia. vili menjadi pendek.Sindroma Primer: 1.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . hiperplasia sel2 goblet 2. sel goblet.

Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Penyakit whipple . Tropical sprue 3.3 macam sindroma absorbsi primer: 1.

Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. akibat neoplasma/ TBC. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional.Malabsorbsi Sekunder 1. amiloidosis. sklerosis sistemik. dll . pengaruh radiasi 2. Limfe. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3.

hernia paska bedah .Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. eksternal. Obstruksi mekanik 2. Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal.

fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain. biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. masa di abdomen .• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar. sakit perut.

mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi .

. sigmoid. . transversum. descendens. kolon ascendens. rectum.Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) .Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air .Kolon  atas : sekum (Caecum).

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang. • 1/5000 kelahiran .

Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon. terutama rekto–sigmoid (95 %). • Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? .

• Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria. .Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon.

Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. .Penyakit Vaskuler 1. mesenterika. otot dan serosa tidak kena. – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus.

interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. Dibagi . Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus. . Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. H. eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior.2. H.

3. mukosa dan submukosa. Mikroskop : pelebaran vena. thrombus. Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok. dinding tipis. .

.Peradangan 1.Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil. .Mukosa edematous + pembentukan abses. akut/kronis. Patogenesis : . Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi.

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

– Makroskopis : plak membran lengket. . – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN. Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik.2. warna kuning pada mukosa kolon. terutama linkomisin dan Klindamisin.

sakit perut. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. Limfadenopati Venereum 4. tenesmus ani.Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. feses lendir. Radang Spesifik . .3.

Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica. • GK/ : BAB berlendir . • Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis.

Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1.  polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik. POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon. .

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

• Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial. Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. • Sek-sel berdiferensiasi baik. 60-80 % rekto-sigmoid. .Polip Hiperplastik ( P.

.

. • Pada anak-anak.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik. kadang ulserasi dan inflamasi.

Polip Adenoma 1. – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter. – Tumbuh bertangkai. terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa. . Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak.

75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler .– 75 % dari seluruh polip. usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.

Usia 60 – 65 thn. sigmoid (30 %). Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. .2. kolon descenden (30 %). Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. Lokasi : Rektum (50 – 55 %).

– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. – 30 %  Ca. invasif . kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan). hiperkromatik. mitosis (+).

Adenoma Tubulovilosum .Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum.3.Komponen vili 20 – 50 %.5 – 5 cm. . . .Ukuran 0.

Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. • Poliposis Familial .Sindr. cepat/lambat.Sindr.Sering menyertai : .• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas. Turcot & Poliposis Multiple. . . Gardner . Peutz-Jeghers .Sindr.

• Herediter. otosomal dominan. bisa kena seluruh kolon.Poliposis Multiple Familial • Polip multipel. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum .

. telapak tangan. jari dan telapak kaki.Sindroma Peutz .Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. • Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin. lidah. tak pernah ganas.

Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). . • Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. • Kecenderungan ganas 100 %. jaringan subkutan dan tulang.

Sindroma Turcot • Terdiri dari : .Tumor otak .Poliposis multipel kolon (+) .

Lesi prekanker . Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.Faktor makanan .TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat. kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua. >> pada 60 thn.

1. kolitis ulserativa. Poliposis familial. penyakit Crohn. . Lesi Prekanker Adenoma vilosum. Faktor Makanan Hipotesis : . 2. Sindroma Gardner.Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu.

• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen. .

Sering : ulseratif dan hemoragis . lunak. rapuh. Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden.4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. ukuran besar.

Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden. – Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik. . proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi.2. – Tumbuh melingkar ( cincin).

.3. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). semua permukaan ulserasi. Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir.

4. seluruh dinding kolon. Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster. – Dibagi :. .Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain.Superficial spreading .

metastase – limfogen dan hematogen.Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar. . anoreksia.

sigmoidoskopi. radio-dg kontras. CT-Scan.Metastase : KGB regional. kolonoskopi. colok anus. paru. proktoskopi. . uji darah samar feses. hepar. tlg Diagnosis : • Gejala klinik. CEA.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

ulkus peptikum ruptur. diverkulitis. kholesistitis. Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis.2. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . 3.

ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. bifasik .KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik. single/multiple.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful