USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

Divertikulum Meckeli . B 12  anemia 3. Duodenum >> Komplikasi : peradangan. defisiensi vit.Dari sisa ductus omfalomesenterikus .Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja.30 cm dari katup ileosekal .

terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).Panjang 5 – 6 cm. . Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) . 4.Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum .Fokus-fokus pankreas normal..

Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1. Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .

Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. 3. mitral stenosis. tua. tumor. Emboli arteri atrial fibrilasi. Vena Tertutupnya V. KGB >>. Kongesti – merah kehitaman.Etiologi : 1. 2. . mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. DM/arteritis. Arteri : Trombosis A.

kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. Klinik : Lumen usus isi beku darah. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. . hanya mukosa dan submukosa.2. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. mukosa darah.

radiasi. .Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : .Non mikroba (non infeksi) : iskemi. cacing. . kolitis ulsertativa. virus. .Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). protozoa.Mikroba bakteri.

Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster. submukosa dan infiltrasi sel radang PMN.Enteritis Non – Spesifik . edema mukosa. .

Bisa syok. .Anak-anak : sebabkan kematian.Dewasa : sakit sedang. . infeksi virus . . oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : .Gambaran Klinik : . perak.Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli.Keracunan makanan : arsen.

Paratifi A. Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. Tifus Abdominalis B.Enteritis Spesifik A. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. sakit kepala. . gangguan BAB.

Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. degenerasi miokardium. Pelepasan Endotoksin Demam. endokarditis. 2. . meningitis. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker. perubahan degenerasi hati dan ginjal. splenomegali.1.

Gejala Sisa : 1. 2. pada intestinum  ulkus + sikatriks. Menyembuh. perforasi peritonitis difus  + 3. Ulkus dalam  perdarahan. Infeksi kronis persisten  kandung empedu. traktus urogenitalis .

Paratifi : A.> Ringan. C. . .B. tidak terjadi ulserasi. B. Paratifi .

TBC caecum hiperplastik .Infeksi Primer . Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .Infeksi Sekunder .2.

Mukosa usus terjadi lesi kecil.Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa . Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika.

. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. Komplikasi : Penyempitan lumen. submukosa. malabsorbsi. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa. fistula.

Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi. gagal jantung. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. miokard infark. b. uremia. .Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. c. Penggunaan antibiotika : linkomisin. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh. Superinfeksi pada intestinum.

2. invasi bakteri pembentuk gas . Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a. Hipoksia/ apnoe b. Nekrosis mukosa usus.

Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus. Clostridium Acha 4. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera .3.

Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda. diare.5. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan . sakit perut.

Infeksi virus. keras. demam. bakteri .Etiologi : .Gangguan imunologi. infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. Klinis : diare. inflamasi kronis. Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula . kaku sakit perut bawah.

fisura. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis .Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi.

Tumor. Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Frekuensi jarang oleh karena : 1.5 : 1 . Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4. Iritasi mekanik rendah 3. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1.

Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher . lipoma.

Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak. Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma. Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky .Tumor Ganas 1.

Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros.

. 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton. ekstra apendiks  usia 60 th. dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia.Morfologi : Soliter >>.

Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod. Histamin Edema jaringan .

3.Limfoma Sangat jarang. biasa : tumor primer. pertumbuhan melingkar cincin. multiple sel ganas. mual. Karsinoma Adenokarsinoma. Gejala klinis  std.2. jarang. muntah. Lanjut : kejang perut + sakit. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. metastase  hati .

Sindroma malabsorbsi : Keln. asal mesenkhimal. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. – Gangguan penyerapan lemak. Sarkoma Jarang. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses).4. 5. .

. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. 3.Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. 2. Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun. Gangguan penghancuran zat makanan.

Manifestasi Klinis : anemia .Gejala Klinis : BB . kembung. Gangguan Fungsi : Duodenum . perut bunyi.Fungsi yang terganggu : absorbsi besi . otot lemahdll.

folat  anemia makrositer . defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri. as.YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi.C  skurvi. Vit. pelagra.

akibat penyakit terdahulu gg. absorbsi & transportasi . Pencernaan. Sindroma primer. Malabsorbsi sekunder.ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. ok atropi/ vili yeyunum< 2.

Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid.Sindroma Primer: 1. vili menjadi pendek. lebar2.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia. sel goblet. hiperplasia sel2 goblet 2.

3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Penyakit whipple . Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Tropical sprue 3.

sklerosis sistemik. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. amiloidosis.Malabsorbsi Sekunder 1. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. dll . akibat neoplasma/ TBC. Limfe. pengaruh radiasi 2. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional.

Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. Obstruksi mekanik 2. eksternal. Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal. hernia paska bedah .

biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. masa di abdomen .• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar.fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain. sakit perut.

perforasi .• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren.

rectum.Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) . descendens. . kolon ascendens. transversum.Kolon  atas : sekum (Caecum).. sigmoid.Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air .

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang. • 1/5000 kelahiran .

Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon. terutama rekto–sigmoid (95 %). • Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? .

Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon. • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria. .

mesenterika. . – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus. Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. otot dan serosa tidak kena.Penyakit Vaskuler 1.

Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. H. Dibagi . H. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. .2. eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus.

Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok. . thrombus. dinding tipis. mukosa dan submukosa.3. Mikroskop : pelebaran vena.

Peradangan 1. Patogenesis : . akut/kronis. Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi.Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.Mukosa edematous + pembentukan abses. . .

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

warna kuning pada mukosa kolon. . Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik. – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN.2. terutama linkomisin dan Klindamisin. – Makroskopis : plak membran lengket.

3. tenesmus ani. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. sakit perut. feses lendir. Limfadenopati Venereum 4. Radang Spesifik .Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. .

• GK/ : BAB berlendir .Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica. • Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis.

Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1. POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon.  polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik. .

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

. Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial.Polip Hiperplastik ( P. 60-80 % rekto-sigmoid. • Sek-sel berdiferensiasi baik.

.

• Pada anak-anak.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik. . kadang ulserasi dan inflamasi.

– Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter. . terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa. – Tumbuh bertangkai.Polip Adenoma 1. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta.

usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.– 75 % dari seluruh polip. 75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler .

Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. Lokasi : Rektum (50 – 55 %). . Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. kolon descenden (30 %). sigmoid (30 %). Usia 60 – 65 thn.2.

– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. – 30 %  Ca. mitosis (+). kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan). hiperkromatik. invasif .

3. . . .Komponen vili 20 – 50 %.5 – 5 cm.Ukuran 0.Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum. Adenoma Tubulovilosum .

Turcot & Poliposis Multiple.Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga. Gardner .Sering menyertai : . cepat/lambat.• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas. Peutz-Jeghers . • Poliposis Familial .Sindr.Sindr.Sindr. . .

bisa kena seluruh kolon. • Herediter. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum . otosomal dominan.Poliposis Multiple Familial • Polip multipel.

• Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin. tak pernah ganas. .Sindroma Peutz .Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. jari dan telapak kaki. telapak tangan. lidah.

• Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. jaringan subkutan dan tulang.Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). . • Kecenderungan ganas 100 %.

Poliposis multipel kolon (+) .Tumor otak .Sindroma Turcot • Terdiri dari : .

TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat. >> pada 60 thn. kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.Faktor makanan .Lesi prekanker .

. 2. Faktor Makanan Hipotesis : .Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu.1. Poliposis familial. penyakit Crohn. kolitis ulserativa. Sindroma Gardner. Lesi Prekanker Adenoma vilosum.

• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen. .

Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden. ukuran besar. rapuh. Sering : ulseratif dan hemoragis .4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. lunak.

. – Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik. – Tumbuh melingkar ( cincin). Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden.2. proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi.

Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir.3. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). . semua permukaan ulserasi.

Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain. seluruh dinding kolon.4. . – Dibagi :.Superficial spreading . Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster.

.Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . metastase – limfogen dan hematogen. anoreksia. lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar.

CT-Scan. CEA. sigmoidoskopi. radio-dg kontras. hepar. uji darah samar feses. paru. proktoskopi. tlg Diagnosis : • Gejala klinik. . kolonoskopi.Metastase : KGB regional. colok anus.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis. 3. kholesistitis. diverkulitis.2. ulkus peptikum ruptur. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis .

ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. bifasik .KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. single/multiple. TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful