USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

30 cm dari katup ileosekal . Duodenum >> Komplikasi : peradangan.Dari sisa ductus omfalomesenterikus . defisiensi vit.Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja. B 12  anemia 3. Divertikulum Meckeli .

.Fokus-fokus pankreas normal. Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) .. 4.Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum .Panjang 5 – 6 cm. terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).

Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1.

Kongesti – merah kehitaman. Vena Tertutupnya V. tua. DM/arteritis. 3. tumor. KGB >>. . mitral stenosis.Etiologi : 1. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. Arteri : Trombosis A. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. Emboli arteri atrial fibrilasi. 2.

. Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. hanya mukosa dan submukosa. Klinik : Lumen usus isi beku darah. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. mukosa darah.2. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. kadang ulserasi SFFC dan perdarahan.

protozoa. radiasi. . . .Mikroba bakteri.Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). kolitis ulsertativa.Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : . cacing. virus.Non mikroba (non infeksi) : iskemi.

submukosa dan infiltrasi sel radang PMN. Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel.Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster. . edema mukosa.Enteritis Non – Spesifik .

.Bisa syok.Anak-anak : sebabkan kematian. oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : . infeksi virus .Dewasa : sakit sedang.Keracunan makanan : arsen. . perak. .Gambaran Klinik : .Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli.

Paratifi A. Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. sakit kepala. Tifus Abdominalis B. gangguan BAB. Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. .Enteritis Spesifik A.

degenerasi miokardium. Pelepasan Endotoksin Demam. meningitis. perubahan degenerasi hati dan ginjal. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker. 2. splenomegali. endokarditis. Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit.1. .

2. Infeksi kronis persisten  kandung empedu. traktus urogenitalis .Gejala Sisa : 1. pada intestinum  ulkus + sikatriks. Ulkus dalam  perdarahan. Menyembuh. perforasi peritonitis difus  + 3.

tidak terjadi ulserasi. Paratifi . B.Paratifi : A. C. . .> Ringan.B.

Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .Infeksi Sekunder .2.Infeksi Primer .TBC caecum hiperplastik .

Mukosa usus terjadi lesi kecil. Bisa : Peritonitis Tuberkulosa . Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika.Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus.

. fistula. malabsorbsi. Komplikasi : Penyempitan lumen. submukosa. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel.

uremia. Penggunaan antibiotika : linkomisin. gagal jantung. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh. b.Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. c. miokard infark. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi. . Superinfeksi pada intestinum.

Hipoksia/ apnoe b.2. Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a. invasi bakteri pembentuk gas . Nekrosis mukosa usus.

3. Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera . Clostridium Acha 4. Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus.

diare. sakit perut. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan .5. Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda.

infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. bakteri .Etiologi : . psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. demam. keras. inflamasi kronis. Klinis : diare. kaku sakit perut bawah.Gangguan imunologi. Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula .Infeksi virus.

Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fisura. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis .

5 : 1 . Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2. Frekuensi jarang oleh karena : 1. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1. Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4.Tumor.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus. Iritasi mekanik rendah 3.

Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher . lipoma.

Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak.Tumor Ganas 1. Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky . Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma.

Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros.

ekstra apendiks  usia 60 th. 20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton. . dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia.Morfologi : Soliter >>.

Histamin Edema jaringan .Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod.

BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus. pertumbuhan melingkar cincin. metastase  hati . jarang. multiple sel ganas. biasa : tumor primer. Karsinoma Adenokarsinoma.Limfoma Sangat jarang. muntah. mual. Gejala klinis  std. 3.2. Lanjut : kejang perut + sakit.

asal mesenkhimal. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). 5.4. . Sindroma malabsorbsi : Keln. Sarkoma Jarang. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. – Gangguan penyerapan lemak.

Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun. 2.Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. Gangguan penghancuran zat makanan. . 3.

Fungsi yang terganggu : absorbsi besi . perut bunyi. kembung. otot lemahdll.Gejala Klinis : BB . Gangguan Fungsi : Duodenum .Manifestasi Klinis : anemia .

Vit. pelagra.YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi. as.C  skurvi.folat  anemia makrositer . defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri.

Pencernaan. Malabsorbsi sekunder. ok atropi/ vili yeyunum< 2.ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1. akibat penyakit terdahulu gg. Sindroma primer. absorbsi & transportasi .

sel goblet. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia. vili menjadi pendek.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . hiperplasia sel2 goblet 2. lebar2. Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid.Sindroma Primer: 1.

3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Penyakit whipple . Tropical sprue 3.

Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. akibat neoplasma/ TBC. pengaruh radiasi 2. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. sklerosis sistemik. amiloidosis. Limfe.Malabsorbsi Sekunder 1. dll .

Obstruksi mekanik 2.Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. eksternal. hernia paska bedah . Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal.

masa di abdomen .fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain.• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar. biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. sakit perut.

mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren.• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren. perforasi . perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.

rectum. transversum. descendens.Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air .Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) . kolon ascendens. sigmoid.Kolon  atas : sekum (Caecum).. .

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

• 1/5000 kelahiran .Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang.

terutama rekto–sigmoid (95 %). • Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? .Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon.

Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon. • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria. .

– Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus. .Penyakit Vaskuler 1. Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. mesenterika. otot dan serosa tidak kena.

Dibagi .2. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior. Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus. H. Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. . eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. H.

Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok. dinding tipis. . Mikroskop : pelebaran vena. thrombus. mukosa dan submukosa.3.

Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.Peradangan 1. . Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi. akut/kronis.Mukosa edematous + pembentukan abses. . Patogenesis : .

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

. warna kuning pada mukosa kolon.2. – Makroskopis : plak membran lengket. terutama linkomisin dan Klindamisin. Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik. – Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN.

sakit perut.3.Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. tenesmus ani. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut. feses lendir. Limfadenopati Venereum 4. Radang Spesifik . .

• Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis. • GK/ : BAB berlendir .Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica.

POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon.Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1. .  polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik.

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial.Polip Hiperplastik ( P. 60-80 % rekto-sigmoid. • Sek-sel berdiferensiasi baik. Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon.

.

. kadang ulserasi dan inflamasi.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik. • Pada anak-anak.

Polip Adenoma 1. – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. – Tumbuh bertangkai. . terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa. Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta.

– 75 % dari seluruh polip. 75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler . usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1.

kolon descenden (30 %). Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. . Lokasi : Rektum (50 – 55 %).2. Usia 60 – 65 thn. sigmoid (30 %).

hiperkromatik. – 30 %  Ca. mitosis (+).– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan). invasif .

.5 – 5 cm.Komponen vili 20 – 50 %. Adenoma Tubulovilosum . . .3.Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum.Ukuran 0.

Peutz-Jeghers . cepat/lambat.• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas.Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga.Sindr. Turcot & Poliposis Multiple. . . Gardner .Sindr.Sindr.Sering menyertai : . • Poliposis Familial .

• Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum . bisa kena seluruh kolon. otosomal dominan. • Herediter.Poliposis Multiple Familial • Polip multipel.

Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. telapak tangan.Sindroma Peutz . tak pernah ganas. jari dan telapak kaki. • Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin. lidah. .

Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). . • Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. • Kecenderungan ganas 100 %. jaringan subkutan dan tulang.

Poliposis multipel kolon (+) .Sindroma Turcot • Terdiri dari : .Tumor otak .

Lesi prekanker .Faktor makanan . >> pada 60 thn. kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua.TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.

kolitis ulserativa. Lesi Prekanker Adenoma vilosum.Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu. Sindroma Gardner. penyakit Crohn. 2.1. Poliposis familial. . Faktor Makanan Hipotesis : .

.• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen.

lunak. Sering : ulseratif dan hemoragis . ukuran besar.4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1. rapuh. Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden.

Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden.2. . – Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik. proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi. – Tumbuh melingkar ( cincin).

.3. Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). semua permukaan ulserasi.

seluruh dinding kolon. – Dibagi :.Superficial spreading . Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster. .4.Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain.

Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar. . anoreksia. metastase – limfogen dan hematogen.

paru. radio-dg kontras. . tlg Diagnosis : • Gejala klinik. proktoskopi. colok anus. CEA. kolonoskopi. CT-Scan. hepar.Metastase : KGB regional. sigmoidoskopi. uji darah samar feses.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

2. 3. ulkus peptikum ruptur. kholesistitis. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . diverkulitis. Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis.

single/multiple. ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. bifasik . TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik.KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum.