USUS HALUS (SMALL INTESTINE

)
NORMAL I : Duodenum – dekat : hati, kandung empedu, pankreas, permulaan kolon. • Yeyunum, Ileum • Mukosa terdiri dari bagian kripta, vili, dilapisi sel kelenjar berbeda.

4 macam sel pada kripta : 1. Sel paneth  me\gd : losozim, Ig G dan Ig A 2. Sel yang tdk berdiferensiasi mengambil Ig A dari lamina propria dan sekresikan air dan elektrolit. 3. Sel goblet : sumber musin dari usus halus. 4. Sel endokrin : mgd sel argentafin dan kromafin.

Terdapat 3 macam sel-sel vili, yaitu : 1. Sel-sel untuk fungsi absorbsi, >> sel-sel vili. 2 dan 3. Sel-sel goblet dan sel endokrin. PATOLOGI Terutama usus halus : peradangan, gangguan absorbsi dan obstruksi.

KELAINAN KONGENITAL 1. Atresia dan Stenosis Atresia : bag. Proksimal dan distal usus halus terpisah. Stenosis : penyempitan saluran, sebagian/ komplit. 2. Divertikula duodenum, yeyunum, ileum Masuknya bagian usus ke daerah mesenterium pada daerah lemah (lokus minoris resistensi)

B 12  anemia 3.30 cm dari katup ileosekal . defisiensi vit.Dari sisa ductus omfalomesenterikus .Kadang tidak mengandung lapisan muskuler/ hanya lapisan otot saja. Duodenum >> Komplikasi : peradangan. Divertikulum Meckeli .

.Panjang 5 – 6 cm..Fokus-fokus pankreas normal. terjadi di semua tempat di usus kecil (small bowel).Morfologi : bentuk tali fibrotik  lumen intestinum . Sisa kelenjar pankreas (Pancreatic Crest) . 4.

Penyakit-Penyakit Iskemik (Ischemic Bowel Diseases) 1. Infark Kematian beberapa lapisan dinding intestinum : Infark Kematian seluruh lapisan dinding intestinum : gangren Etiologi .

. KGB >>. Vena Tertutupnya V. Kongesti – merah kehitaman. 3. DM/arteritis. mesenterika besar oleh karena tekanan kantung hernia. tua. mitral stenosis. Arteri : Trombosis A. Emboli arteri atrial fibrilasi. mesenterika inferior/CBG menyertai ateroma. Strangulasi Arteri/Vena pada hernia inkarserata.Etiologi : 1. 2. tumor.

Gastro-Enteropati Hemoragika Akut (Infark Mukosa dan Mural) Lambung – anus. mukosa darah. Klinik : Lumen usus isi beku darah. kadang ulserasi SFFC dan perdarahan. Khas : Perdarahan / nekrosis di serosa. Etiologi : syok  vasokonstriksi  payah jantung. . hanya mukosa dan submukosa.2.

Penyakit-Penyakit Infeksi (Infective Enterocolitis) Penyebab Diare : . virus.Non mikroba (non infeksi) : iskemi. kolitis ulsertativa. . cacing.Mikroba bakteri.Idiopatik : Crohn (Ileitis Terminalis). . protozoa. radiasi. .

submukosa dan infiltrasi sel radang PMN. edema mukosa.Enteritis Non – Spesifik .Sering : usus halus  usus besar/ duodenum dan gaster. Patologik : Vili bengkak oleh proses inflamasi dan edematous deskuamasi progresif epitel. .

Keracunan makanan : arsen.Infeksi bakteri : vibrio kolera dan coli. perak.Gambaran Klinik : . oleh karena kehilangan cairan >> Etiologi : . . .Bisa syok. infeksi virus .Anak-anak : sebabkan kematian. .Dewasa : sakit sedang.

Tifus abdominalis Etiologi : Salmonella typhi Gambaran Klinis : demam. sakit kepala.Enteritis Spesifik A. . gangguan BAB. Tifus Abdominalis B. Lesi-lesi berhubungan dengan pelepasan endotoksin bakteri. Paratifi A.

splenomegali. degenerasi miokardium. Lokalisasi bakteri selama bakteriemia  bercak Rose di kulit. 2. endokarditis. Pelepasan Endotoksin Demam. perubahan degenerasi hati dan ginjal. meningitis. .1. Nekrosis fokal otot perut : degenerasi Zenker.

pada intestinum  ulkus + sikatriks. traktus urogenitalis .Gejala Sisa : 1. Infeksi kronis persisten  kandung empedu. Ulkus dalam  perdarahan. 2. perforasi peritonitis difus  + 3. Menyembuh.

Paratifi : A. B.B. C.> Ringan. . Paratifi . tidak terjadi ulserasi. .

Infeksi Sekunder . Enteritis Kronis Spesifik Enteritis Tuberkulosa 3 bentuk kelainan patologik oleh TBC : .TBC caecum hiperplastik .2.Infeksi Primer .

Bisa : Peritonitis Tuberkulosa .Infeksi Primer Kuman TBC melalui makanan/susu – masuk  usus halus. Ke KGB regional  membesar  pembentukan tuberkel dan massa kaseosa : Tabes Mesenterika. Mukosa usus terjadi lesi kecil.

fistula. malabsorbsi. Mula-mula lesi di Plak Peyeri dan folk-folk limfoid soliter  lesi-lesi tuberkel kaseosa pada mukosa.Infeksi Sekunder Penderita TBC paru telan sputum mengangung kuman TBC  lesi di intestinum : Tuberkel. dan semua dinding  ulkus  jaringan fibrosis – granulasi. submukosa. Komplikasi : Penyempitan lumen. .

Penggunaan antibiotika : linkomisin. b. Enterokolitis pseudomembranosa  Diare  dehidrasi kolaps akut  syok irreversibel  + Etiologi : a. Superinfeksi pada intestinum. miokard infark. uremia. c. gagal jantung. .Tuberkulosis Sekum Hiperplastik 1. Enterokolitis iskemik : komplikasi dari syok pada operasi. klindamisin  bakteri klostridium difficile tumbuh.

2. Hipoksia/ apnoe b. Nekrosis mukosa usus. Enterokolitis Nekrosis pada Infant  Pada bayi baru lahir  etiologi : a. invasi bakteri pembentuk gas .

Kolera Oleh karena eksotoksin dari Vibrio cholera . Enterokolitisa Toksik Makanan mengandung toksik  Staphylococcus aureus.3. Clostridium Acha 4.

5. sakit perut. Enteritis Regionalis (Penyakit Crohn) Kena dewasa muda. diare. Terutama ileum dan kolon (65 – 75 % dan 20 – 30 %) Ileitis terminalis Penyakit radang granulomatous  jaringan fibrosis Insidensi : 15 – 40 % penyakit diturunkan .

Komplikasi : obstruksi intestinal 10 %  fistula . demam. inflamasi kronis.Infeksi virus.Gangguan imunologi. psikosomatik Morfologi : Inflamasi transmural. kaku sakit perut bawah.Etiologi : . keras. infiltrasi dan fibrosis Makroskopis : dinding usus tebal. Klinis : diare. bakteri .

Skema Patogenesis Penyakit Crohn Inflamasi dan Lesi Granulomatosa Obstruksi Limfe Edematous dinding usus Infeksi sekunder Ulserasi. fistula Penyembuhan pembentukan fibrosis . fisura.

Tumor. Konsentrasi Ig A yang tinggi  pertahankan immuno survellance 4. Pasase makanan melalui lumen usus  terpapar zat – zat karsinogenik terhadap dinding usus < 2. Frekuensi jarang oleh karena : 1. Rendahnya populasi bakteri Frekuensi tumor ganas : jinak = 1.Tumor Usus Halus 3 – 6 % dari seluruh tumor pada traktus.5 : 1 . Iritasi mekanik rendah 3.

polip adenoma Morfologi : Adenoma : bertangkai sampai bentuk sesil Adenoma polip besar : !! Ganas Multiple polyp peduncle Penyakit poliposis multiple familial dan Sindroma Peutz Jegher .Tumor Jinak Ketemu saat otopsi >> : Leiomioma. lipoma.

Karsinoid) – – – Sel tumor ikat langsung larutan yang mengandung garam perak.Tumor Ganas 1. Kdg diperlukan zat eksogen reduktor untuk reaksi pengikatan perak  argofilik Asal dari : Sel Kulchitsky . Tumor Sel Endokrin (Argentafinoma.

Dekarboksilasi  sel Apud  Apudoma Lokalisasi : >> : Apendiks (35 %) usus halus (25 %) .– Karsinoid  dapat adakan invasi dan metastase seperti tumor ganas – Mampu ikat dan serap prekursor amin dan pros.

20 – 30 % multipel Massa padat menonjol ke lumen Sel-sel tumor monoton. dibatasi serat-serat tipis jaringan ikat Gambaran Klinis : Segala usia.Morfologi : Soliter >>. . ekstra apendiks  usia 60 th.

Mekanisme Sindrom Karsinoid 5 HT >> Vasodilatasi Hipertrofi Otot Intestine & fibrosis Obstruksi parsial Stimulasi otot Intestin Diare Pembentukan fibrin Deposisi fibrin pd katup jtg Organisation Fibrosis Stenosis katup trikuspid & Pulmonal Prod. Histamin Edema jaringan .

2. biasa : tumor primer. jarang. Karsinoma Adenokarsinoma. Gejala klinis  std. metastase  hati . 3. muntah. pertumbuhan melingkar cincin. Lanjut : kejang perut + sakit. mual. multiple sel ganas.Limfoma Sangat jarang. BB Komplikasi : penetrasi ke dinding usus.

4. – Gangguan penyerapan lemak. Sindroma malabsorbsi : Keln. Malabsorbsi Gangguan penyerapan makanan. Yg ditandai : – Steatore (pengeluaran lemak abnormal melalui feses). Sarkoma Jarang. . asal mesenkhimal. 5.

Gangguan transportasi makanan yang telah diabsorbsi. Gangguan penghancuran zat makanan. 3.Pada dasarnya disebabkan oleh : 1. . 2. Kapasitas absorbsi saluran cerna menurun.

otot lemahdll. Gangguan Fungsi : Duodenum .Manifestasi Klinis : anemia .Gejala Klinis : BB . perut bunyi. kembung.Fungsi yang terganggu : absorbsi besi .

folat  anemia makrositer . Vit. defisiensi vitamin yg larut air – vit B beri-beri. pelagra.C  skurvi. as.YEYUNUM Fungsi yang terganggu : Pencernaan protein  lelah Stimulasi pankreas  diare lemak Emulsifikasi lemak  absorbsi vitamin yg larut lemak Absorbsi elektrolit dan cairan terganggu  dehidrasi.

ok atropi/ vili yeyunum< 2. akibat penyakit terdahulu gg. absorbsi & transportasi . Sindroma primer. Pencernaan. Malabsorbsi sekunder.ILEUM: Fungsi terganggu: absorbsi vit B12 anemia makrositer resorbsi garam empedu  hambatan progresif lemak Patofisiologi Malabsorbsi td: 1.

Atrofi vili komplit mukosa datar & tipis – – Sel epitel mukosa > kuboid. sel goblet. Atrofi vili partial mikro: infiltrasi sel plasma di daerah lamina propia.Sindroma Primer: 1.<berfungsi Infiltrasi sel plasma pada submukosa & kripta terisolir . lebar2. hiperplasia sel2 goblet 2. vili menjadi pendek.

3 macam sindroma absorbsi primer: 1. Penyakit Coeliac (Steatore idiopatik) 2. Tropical sprue 3. Penyakit whipple .

dll .Malabsorbsi Sekunder 1. Limfe. amiloidosis. pengaruh radiasi 2. Penyakit2 yang mengurangi absorbsi 3. Penyakit2 yang pengaruhi proses digestif kerusakan mukosa intestin akibat enteritis regional. sklerosis sistemik. Penyakit2 yang mempengaruhi transportasi – Obstruksi sal. akibat neoplasma/ TBC.

Obstruksi vaskuler Hernia: penonjolan intestin ke luar rongga peritoneum (tunika serosa) 3 macam hernia: hernia internal.Penyakit2 obstruksi usus halus keadaan yang disebabkan penyempitan lumen: 1. Obstruksi mekanik 2. hernia paska bedah . eksternal.

fibrosis obstruksi • Intususepsi bayi &anak Masuknya sebagian usus ke bagian yang lain. masa di abdomen . biasanya bagian proksimal ke bagian distal – lokasi sering: ileosekal – Etiologi: – Pembengkakan sebagian dinding usus yang terdorong ke distal o/ gerakan peristaltik – Klinis: obstruksi akut. sakit perut.• Adhesi intestinal Peradangan peritonitis perlengketan & pembentukan jar.

perforasi .• Volvulus Terputarnya sebagian usus Etiologi: infeksi kronis: TBC komplikasi: gangren.mesenterika yg mensuplai daerah intestinal infark bagian usus tersebut Komplikasi: gangren. perforasi • Trombus & Emboli Tersumbatnya a.

kolon ascendens. descendens.Kolon  atas : sekum (Caecum). .Fungsi normal : Penampung dan absorbsi air .Tempat implantasi tersering tumor intra abdomen  cul – de – sac (pouch of Douglas) . sigmoid. rectum. transversum..

Patologi : • Kelainan kongenital • Jarang  akibat malrotasi kurang sempurna  bagian kanan di kiri dan sebaliknya • Megakolon ok Hirscprung • Anus imperforata .

Penyakit Hirschprung • Obstruksi ok aganglion pleksus parasimpatik di submukosa Meissner dan myenterikus Auerbach  gangguan pasase makanan  kembung  muntah  >> : rectum dan rectosigmoid .

• 1/5000 kelahiran .Anus Imperforata • Oleh karena membran anterior entodermal (gut) dan ektodermal anus gagal membentuk lubang.

Kelainan Idiopatik Penyakit Divertikula • Pembentukan kantung (single / multiple) pada kolon. • Dinding : mukosa dan submukosa tunika muskularis (-) • Usia : dewasa • Etiologi : ? . terutama rekto–sigmoid (95 %).

. • Mikroskopis : makrofag isi pigmen di lamina propria.Melanosis Koli • Warna coklat kehitaman mukosa kolon.

mesenterika. – Infark mural dan mukosa : kena lapisan-lapisan dalam lumen usus.Penyakit Vaskuler 1. otot dan serosa tidak kena. Lesi Iskemik – Infark transmural : kena seluruh lapisan otot dinding usus oleh karena sumbatan A. .

eksterna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid inferior. interna  tekanan tinggi pada pleksus hemoroid superior.2. H. H. . Mikroskop : pelebaran vena dg pembentukan thrombus. Hemoroid Pelebaran vena varikosa dari pleksus vena anal dan perianal. Dibagi .

3. Mikroskop : pelebaran vena. . Angiodisplasia (Vaskuler – Ektasia) Pelebaran vena berkelok-kelok. thrombus. dinding tipis. mukosa dan submukosa.

Mukosa edematous + pembentukan abses. Kolitis Ulserativa Idiopatik Kolitis rekuren  inflamasi dan ulserasi. Patogenesis : . akut/kronis.Dasar kripta : infiltrasi PMN dan eosinofil.Peradangan 1. . .

– Epitel di atas kripta rusak – Mukosa rusak  ulkus – Jaringan granulasi pada dasar ulkus .

– Mikroskopis : inflamasi akut + infiltrasi PMN. terutama linkomisin dan Klindamisin. – Makroskopis : plak membran lengket. . Kolitis Pseudomembranosa – Pada pemakai antibiotik.2. warna kuning pada mukosa kolon.

sakit perut. tenesmus ani. feses lendir. Etiologi : Shigella dysentri GK/ : diare akut.Disentri Basiler Penyakit inflamasi akut  kena usus besar. Limfadenopati Venereum 4. Radang Spesifik .3. .

• Parasit bentuk kista + makanan  dinding kolon  mukosa nekrotik  ulkus tembus muskularis. • GK/ : BAB berlendir .Amuba Disentri • Infeksi usus besar oleh Entamoeba hystolitica.

POLIP  Lesi menonjol dari mukosa  lumen kolon. .  polip hiperplastik  pertumbuhan hiperplastik non neoplatik.Tumor – Tumor Usus Besar TUMOR JINAK Polip epitelial  polip hiperplastik  polip adenomatosa 1.

Polip adenoma adenoma tubuler adenoma vilosa adenoma tubulo-vilosa .

Metaplastik) • Pertumbuhan hiperplastik non neoplasma mukosa kolon. • Sek-sel berdiferensiasi baik. • Ukuran kecil (90 % < 5 mm)  GK (-) • 90 % polip epitelial.Polip Hiperplastik ( P. . 60-80 % rekto-sigmoid.

.

kadang ulserasi dan inflamasi. . • Pada anak-anak.Polip Juvenile • Varian polip hiperplastik.

terdiri dari mukosa dan stroma muskularis mukosa.Polip Adenoma 1. – Ukuran 1 s/d beberapa sentimeter. tumbuh membentuk kelenjar dlm jumlah banyak. Adenoma Tubuler – Dari epitel bagian basal kripta. – Tumbuh bertangkai. .

usia + 60 thn – Wanita : pria = 2 : 1. 75 % kolorektal – Polip : 20 – 25 % dari pertumbuhan vilosum  adenoma tubuler .– 75 % dari seluruh polip.

2. kolon descenden (30 %). Lokasi : Rektum (50 – 55 %). Usia 60 – 65 thn. Stroma tidak mengandung muskularis mukosa. sigmoid (30 %). Adenoma Vilosum Dari epitel superfisial  progresif menjadi papil-papil  membentuk vili-vili. .

mitosis (+).– Mikroskopis : terdiri dari sel-sel epitel vili. hiperkromatik. – 30 %  Ca. invasif . kadang-kadang inti sel  anaplastik (transformasi keganasan).

. .Adenoma terdiri dari bagianbagian tubuler dan vilosum. Adenoma Tubulovilosum .Komponen vili 20 – 50 %. .5 – 5 cm.3.Ukuran 0.

• Hubungan adenoma polip dan kanker Semua adenoma polip akan menjadi ganas.Sindr. Gardner . cepat/lambat. Turcot & Poliposis Multiple.Sindr.Sindr. . . • Poliposis Familial . Peutz-Jeghers .Sering menyertai : .Cenderung pada kolon dalam 1 keluarga.

otosomal dominan.Poliposis Multiple Familial • Polip multipel. bisa kena seluruh kolon. • Ukuran : + 1 cm • Morfologi : pedunkel/sesil • Mikroskopis : adenoma tubuler/vilosum . • Herediter.

lidah. . telapak tangan.Sindroma Peutz . jari dan telapak kaki.Jegher Terdiri dari : • Polip multipel  usus halus (+) • Pigmentasi melanin mukosa pipi. tak pernah ganas. • Mikroskopik : terdiri dari bagian hamartoma yg berdilatasi membentuk kista isi musin.

• Tumor desmoid dan neoplasma ekstra kolon seperti : kulit. jaringan subkutan dan tulang. • Kecenderungan ganas 100 %.Sindroma Gardner Terdiri dari : • Poliposis multipel kolon (+). .

Sindroma Turcot • Terdiri dari : .Poliposis multipel kolon (+) .Tumor otak .

kulit hitam > putih  pada anak-anak – tua. Di kolon : pria : wanita = 1 : 2 Di rektum : pria : wanita = 3 : 2 • Etiologi :.Faktor makanan . >> pada 60 thn.TUMOR –TUMOR GANAS USUS BESAR • 98 % : Karsinoma • Epidemiologi : negara barat.Lesi prekanker .

penyakit Crohn.Mengandung daging  pembentukan sterol netral  rangsang pengeluaran asam empedu. Lesi Prekanker Adenoma vilosum. Sindroma Gardner. Poliposis familial. Faktor Makanan Hipotesis : .1. . 2. kolitis ulserativa.

• Kurang serat : lemak dan daging  tertahan lama di kolon  pertumbuhan bakteri  memecah sterol netral dan asam empedu  zat karsinogen. .

ukuran besar. rapuh. Sering : ulseratif dan hemoragis . Karsinoma Polipoid Fungating >> kolon ascenden. lunak.4 Tipe Gambaran Makroskopis & Mikroskopik 1.

. – Mikroskopis : sel-sel tumor tipe 1 dan 2  diferensiasi baik. proliferasi serat-serat fibrosa  stenosi. – Tumbuh melingkar ( cincin).2. Karsinoma Skirsum – Sering ditemukan  kolon descenden.

semua permukaan ulserasi.3. – Mikroskopis : sel-sel tumor bentuk cincin stempel (Signet Ring Cell). . Karsinoma Mukoid (Koloid) – Penebalan dinding kolon oleh massa tumor berlendir.

Superficial spreading .Invasif ke mukosa sampai muskularis ke KGB/organ-organ lain. Karsinoma Difusa] – Tumbuh difus di gaster. seluruh dinding kolon. – Dibagi :.4. .

Gambaran Klinik : • Dini : Perdarahan per-rektal Perubahan kebiasaan BAB • BB . anoreksia. . metastase – limfogen dan hematogen. lemah Penyebaran : • Perkontinuitatum (Direct Extension) Ke jaringan sekitar.

CEA. colok anus. tlg Diagnosis : • Gejala klinik. kolonoskopi. CT-Scan. hepar. uji darah samar feses. proktoskopi.Metastase : KGB regional. radio-dg kontras. . sigmoidoskopi. paru.

Prognosis : Ditentukan oleh : Usia penderita, jenis kelamin, lokasi, multiplikasi, ekstensi lokal, ukuran tumor, obstruksi, perforasi, tipe mikroskopik dan grading, infiltrasi eosinofil, invasi vaskuler, infiltrasi KGB, stadium Duke.

Stadium : - Sistem TNM - AJC - Dukes Stadium Dukes  dalam & jauh eksistensi tumor. 5 yrs surv. rate A Tumor hanya pd mukosa 80 % B1 Tumor mencapai musk. Propria B2 Tumor mencapai semua lap. Musk. 40 % C1 Tumor mencapai KGB para kolon 40 % C2 Tumor mencapai KGB mesenterikus 15 %

Tumor Ganas Kolon Lainnya : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenoacanthoma 3. Sarkoma 4. Limfoma 5. Tumor sel endokrin (Argentafinoma) 6. Melanokarsinoma

Peritoneum
RADANG 1. Peritonitis Steril - o/ Cairan empedu - o/ Enzim pankreas - o/ Benda asing

3. kholesistitis. Peritonitis Sklerosa Mengikuti fibromatosis . Peritonitis Bakterialis Berhubungan dengan appendisitis. diverkulitis. ulkus peptikum ruptur.2.

KISTA MESENTERIKA • Dalam rongga peritoneum. single/multiple. bifasik . ukuran 1 – 2 cm sampai 15 – 20 cm. TUMOR-TUMOR PERITONEUM • Jarang  plg srg : Mesothelioma • Mesothelioma  Jinak  Ganas – monofasik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful