Review praktek klinik

Strok Hemoragik Akut

L. I. G. WORTHLEY, A. W. HOLT Department of Critical Care Medicine, Flinders Medical Centre, Adelaide, SOUTH AUSTRALIA

ABSTRACT

Tujuan: Sebagai review terhadap manajemen dan beberapa kemajuan terbaru dalam strok hemoragik akut.

Sumber Data: Artikel dan tinjauan umum dalam strok hemoragik akut

Ringkasan : Hypertensive intracerebral haemorrhage atau subarachnoid haemorrhage (SAH) dari aneurisma saccular intracranial yang ruptur merupakan penyebab paling sering pada strok hemoragik akut. Kedua lesi seringkali muncul secara khas dengan adanya nyeri kepala yang tiba-tiba dan muntah dengan adanya gangguan neurologis tergantung dimana letak lesi berada . Diagnosis membutuhkan CT scan serebral tanpa kontras dan lumbal punksi jika CT scan gagal memperlihatkan perdarahan intracranial.. Tatalaksana terhadap perdarahan intraserebral dan SAH termasuk resusitasi (e.g. cardiovascular and respiratory support) dan terapi preventif (e.g. mempertahankan hidrasi dan nutrisi, dan mencegah aspirasi dan kesakitan, dan lain-lain). Penanganan lebih lanjut dari perdarahan intraserebral dengan menghilangkan bekuan hanya berguna jika bekuan itu dekat dengan permukaan (walaupun menyisipkan kateter stereotactic dan infus thrombolytics telah digunakan dengan variabel sukses dengan haematom yang dalam) dan jika ada tanda perubahan intraserebral atau penekanan dari struktur vital (e.g. cerebellar haematoma).

Manajemen SAH masih membutuhkan nimodipine dan angiograph dari awal dengan pembedahan untuk menurunkan kejadian vasospasme serebral dan perdarahan berulang. Sementara teknik intravaskuler dengan menggunakan Guglielmi detachable coil telah meningkatkan hasil pada pembedahan aneurisma yang tidak tercapai (dan tercapai) , manajemen dari vasospasme serebral yang resisten menggunakan triple H therapy (i.e. hypertension, hypervolaemia and haemodilution), intraarterial papaverine, angioplasty, dan intrathecal tPA, secara seragam belum sukses.

Kesimpulan: Strok hemoragik akut membutuhkan CT scan serebral non kontras untuk diagnosis. Tatalaksana an intracerebral haematom intraserebral membutuhkan evakuasi dari bekuan jika tercapai dan jika bekuan tadi menyebabkan perubahan pada intraserebral ataupun penekanan pada struktur vital. Nimodipine dan pembedahan

untuk menurunkan kejadian vasospasme serebral dan perdarahan berulang merupakan standar manajemen pada pasien dengan SAH. Sementara kemajuan terbaru dalam teknik intravaskuler menggunakan Guglielmi detachable coil cukup menjanjikan, manejmen yang sukses dari vasospasme serebral yang resisten masih sulit untuk dipahami. (Critical Care and Resuscitation 2000; 2: 209-219)

Key Words: Acute haemorrhagic stroke, subarachnoid haemorrhage, intracerebral haemorrhage, thrombolysis, Guglielmi detachable coil

Subarachnoid haemorrhage dari intra-cranial saccular aneurysm yang ruptur, hypertensive intracerebral haemorrhage, cerebral haemorrhage disebabkan oleh AV malformations, mycotic aneurysm, trauma, neoplasms, dan gangguan coagulasi menjadi tampilan terbanyak serebral hemoragik sebagai strok. Tinjauan ini akan mempertimbangkan manajemen saat ini dan beberapa kemajuan baru-baru ini dalam perdarahan intraserebral akut spontan dan perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma intrakranial saccular.

PERDARAHAN INTRASEREBRAL AKUT Perdarahan spontan ke dalam parenkim otak menjelaskan sekitar 15% dari pendarahan intraserebral, 60% di antaranya terjadi di putamen dan yang berdekatan kapsul internal dan

thalamus, 20% di pons dan 10% di otak kecil, sisanya melibatkan lobus temporal, lobus frontal, lobus parietal atau lobus oksipital. Mayoritas karena efek kronis hipertensi pada perforasi arteri intrakranial. Namun, perdarahan intraserebral spontan dapat juga disebabkan oleh malformasi vaskular, mikotik aneurisma, vaskulitis, angiopati amiloid, amfetamin, kokain, tumor atau koagulopati (misalnya fibrinolitik terapi, trombositopenia, antikoagulan).1 Pecah dan rembesan darah ke dalam sistem ventrikel mungkin juga terjadi. Jika tidak ada kelainan koagulasi, kemudian, seperti aneurisma intrakranial saccular, perdarahan ulang sangat jarang.

Gambaran Klinis Gangguan ini memiliki onset mendadak dan berkembang terus selama beberapa menit, biasanya mencapai maksimum pada 1 jam, meskipun dapat berkembang lebih dari 24 jam.1 Biasanya, onset terjadi saat pasien terjaga dan aktif dan jarang terjadi selama tidur. Sakit kepala hebat terjadi pada 50% kasus dan pasien sering muntah. Jika perdarahan subarachnoid terjadi, tanda-tanda meningen muncul. Lokasi perdarahan mempengaruhi klinis presentasi. Sebagai contoh: Perdarahan Putamen. Ini cenderung mengganggu kapsul internal yang berdekatan menyebabkan bicara cadel dan hemiplegia kontralateral, dengan mata menyimpang jauh dari sisi hemiparesis. Jika perdarahan besar, koma dapat terjadi dalam beberapa menit. Perdarahan talamus. Ini menghasilkan hemiplegia kontralateral karena keterlibatan kapsul internal, defisit sensorik dan deviasi miring atau karakteristik deviasi kedua mata ke bawah dan ke atas dengan pupil yang tidak sama. Perdarahan pontin. Ini menyebabkan sebuah quadraplegia, deserebrasi kekakuan dan koma dengan pupil kecil yang bereaksi terhadap cahaya dan biasanya berkembang selama beberapa menit. Kematian otak dapat terjadi dalam beberapa jam. Perdarahan cerebellum. Tanda-tanda klinis biasanya berkembang selama beberapa jam dengan sakit kepala oksipital, pusing, vertigo, muntah berulang dan ketidak mampuan untuk berdiri atau berjalan. Paresis pandangan konjugat lateralis terhadap sisi perdarahan, mata naik turun dan deviasi mata juga dapat terjadi. Sebuah Babinski positif refleks dan hemiparesis biasanya tidak ada kecuali adanya keterlibatan batang otak.

Pemeriksaan Pemeriksaan meliputi; Tes rutin. X-ray dada, elektrokardiogram, tes fungsi hati standar, elektrolit plasma dan analisa gas darah biasanya diperlukan, khususnya pada pasien yang tidak sadar. Sebuah profil koagulasi dan gambaran darah lengkap untuk hemoglobin dan perkiraan trombosit juga dilakukan pada pasien yang dicurigai koagulopati. Computed tomography (CT). Ini adalah investigasi pilihan seperti mendeteksi semua pendarahan akut dengan diameter 1,0 cm atau lebih, perluasan intraventrikular dan hidrosefalus internal atau eksternal. Namun, pendarahan pontine kecil mungkin tidak diidentifikasi karena adanya gerakan atau fossa posterior artefak tulang. Setelah 14 hari lesi hemoragik menjadi isodense dengan otak sekitarnya. MRI angiografi. Ini dapat digunakan untuk mendeteksi tumor perdarahan, malformasi pembuluh darah yang tersembunyi dan pendarahan sebelumnya yang kurang terdeteksi oleh CT. Cerebral angiography. Hal ini tidak diindikasikan kecuali malformasi AV atau perluasan dari intraparenchymal yang diduga krena pecah aneurisma intrakranial saccular. Pungsi lumbal. Hal ini membawa risiko besar herniasi dan secara umum tidak boleh dilakukan.

Pengobatan Prinsip terapi untuk mencegah komplikasi adalah sama dengan yang direkomendasikan untuk stroke iskemik akut.2, 3 Resusitasi dan terapi pencegahan Manajemen meliputi dukungan pernafasan (mis. mempertahankan jalan napas yang jelas, dan mencegah aspirasi,hipoksia, dan hypercapnoea, terutama pada pasien yang mengantuk atau tidak sadar, atau batang otak disfungsi dengan penurunan refleks glotis dan muntah), penunjang kardiovaskular (misalnya sistolik atau darah diastolik tekanan sampai 185 mmHg dan 110 mmHg, masing-masing ditoleransi dan antihipertensi dipertimbangkan jika MAP secara konsisten> 130 mmHg.4), penunjang metabolik (misalnya hidrasi, elektrolit, asam-basa keseimbangan) dan gizi dipantau dan dipelihara. Jika pasien memiliki keadaan penurunan kesadaran maka manajemen standar dari sebuah pasien tidak sadar atau pasien setengah sadar berlaku untuk mencegah deep vein trombosis, dekubitus dan kontraktur. sementara dosi rendah tak terpecah atau molekul rendah heparin berat

mencegah deep vein thrombosis, risiko yang fatal emboli paru lebih rendah daripada risiko perdarahan intrakranial dalam patients.5 Oleh karena itu, bagi mengurangi angka kejadian thrombosis vena dalam olahraga secara rutin, intermitten pneumatic leg atau kompresi pada betis, sarung kaki elastis, fisioterapi dan mobilisasi awal perlu difikirkan.Penekanan yang menimbulkan ulkus dapat dikurangi dengan perubahan posisi pasien secara regular, melapisi bagian disekitar titik penekanan dan kasur yang merubah aliran udara pada penekanan dan fisioterapi dengan pergerakan yang aktif maupun pasif serta bidai dapat mencegah terjadi kontraktur. Katater urin diperlukan jika pasien inkontinensia atau tidak sadar. Antikoagulan oral disertai perdarahan intraserebral perlu secara cepat dihentikan menggunakan plasma beku yang baru dan vitamin K. Hipertermia perlu diatasi dengan koreksi hidrasi dan pendinginan aktif jika temperature meningkat 400C. Kortikosteroid tidak bermanfaat. Tindakan pengobatan bedah dengan mengangkat bekuan jarang bermanfaat.Melainkan bekuan tersebut berdekatan dengan permukaan.Pasien sadar dan ada nyata pergeseran intraserebral pada CT-scan serebral( >5mm) atau kompresi sturktural vital. Jika bedah pengangkatan bekuan dilakukan maka monitor tekanan intraserebral biasanya disertakan pada saat bersamaan untuk mengatur episode peningkatan tekanan intrakranial. Pemakaian katater stereotactic dengan aspirasi dan infuse trombotic lansung juga digunakan dengan berbeda keberhasilan pada pasien dengan hematom intraserebral yang dalam. Dengan hematom serebral akut tindakan konservatif dapat dipilih jika pasien dengan skor glascow coma 13-14 dan hematom<3cm. Jika hematom>3cm atau jika pasien memburuk( biasanya dalam 1-2 hari pertama) evakuasi bekuan secara bedah dengan drenase ventricular ( jika ada hidrosefalus internal) adalah pilihan terapi.

PERDARAHAN SUBARACHNOID AKUT Rupture secular aneurisme intracranial ( berry) adalah penyebab tersering pada perdarahan subarachnoid spontan akut. Penyebab lain termasuklah negative angiogram. Perdarahan subarachnoid, tumor dan malformasi Av, walaupun secara khususnya malformasi AV menggambarkan sebagai intraparenkim atau perdarahan intraventrikular. Secular aneurisme intracranial adalahkantong yang berdinding tipis bervariasidari 2mm sampai 3mm ( biasanya>1cm apabilapecah) dan diketahui menjadi penyebab perkembangan defek pada media dan elsatika pembuluh serebral. Aneurisme sering menonjol dari arteri atau cabang utama

sirkulus willis dan biasanya posisi di arteri bifurcation. Kira-kira 80-85% muncul dari bagian anterior sirkulus willis( contoh perbatasan antara arteri comunican anterior dengan arteri serebral anterior, carotid interna dan arteri comunican posterior atau bifurcation arteri serebral media) dan 15-20% muncul dari system vertebrobasilar( bifurcation arteri basilar atau pada perbatasan arteri basilar dan arteriserebral superior atau arteri serebral anterior inferior atau perbatasan arteri vertebral dan arteriserebral posterior inferior. Terdapat lebih dari satu aneurisme( biasanya 2 atau 3) pada 10-20% pasien dan setiap tahun aneurisme baru terbentuk sekurang-kurangnya 2% pasien dengan riwayat rupture aneurisme. Rupture secular aneurisme intracranial sering pada wanita daripada laki-laki dengan puncak insiden pada decade 6. Merokok ,hipertensi dan konsumsi alcohol sering menjadi factor resiko. Peran hipertensi bagaimanapun belum jelas dengan beberapa studi menyimpulkan bahwa hanya meningkatkan resiko rupture aneurisme dan studi lain tidak ada yang mengesahkan. Kontrasepsi oral ( juga perubahan hormonal berhubung dengan menopos dan kehamilan) dan kokain juga turut disertakan. Pasien yang mempunyai aneurisme berry mempunyai angka kejadian tinggi anomaly kongenital aorta, penyakit polikistik ginjal dan sindrom marfan dan angka kejadian yang tinggi pada keluarga tingkat pertama dan kedua dengan disahkan aneurisme intracranial.

Padahal, skrining aneurisma intracranial dengan MRI angiography biasanya hanya dilakukan pada pasien dengan familial aneurism relative dan penyakit autosomal dominant polycystic

Temuan Klinik Prodormal Sebelum rupture, aneurisma mungkin saja tanpa gejala, walaupun hingga 50% pasien dengan minor prodormal hemorrhage mungkin hadir dengan sakit kepala yang tibatiba, umum dan berat (yakni tidak seperti migraine atau tension headache, yang terasa kurang berat dan ada gradual onset). Sakit kepala yang tidak khas ini sering jadi alasan mengapa pasien mencari pengobatan. Tempat sakit kepala biasanya gejala local aneurisma, dengan pengecualian terhadap internal carotid posterior communicating aneurism, dimana sakit kepala sering terjadi ipsilateral dan retro orbital. Tanda dan gejala dari kelemahan motorik dan gangguan biacara (middle cerebral artery aneurism), mual dan muntah (anterior communicating artery aneurism), gangguan fungsi otot extraokular (eg. Lemah nervus 3 dengan posterior communicating artery aneurism) dan nyeri pada leher dan fotofobi mungkin saja terjadi pada stadium ini (walaupun tegang pada leher bisa berkembang dalam 6 jam). Episode prodormal ini sering didahului dengan rusaknya dal beberapa hari ataupun beberapa minggu sehingga membutuhkan pemeriksaan serbral CT scan dan lumbal punksi. Rupture rupture secara khas terjadi pada pasein dengan hipertensi berat (yakni dengan pekerjaan berat seperti mengangkat, BAB, koitus, batuk, atau melahirkan), dalam suatu studi pada pasien dengan SAH, 32% terjadi saat bekerja dan 36% terjadi saat tidur. Pasien dengan sakit kepala yang tiba-tiba dan memasuki masa confuse, 12% menjadi koma dan meninggal, sementara 40% akan meninggal dalam 2 minggu pertama walaupun sudah ditatalaksana dengan benar. Padahal, pasien dengan gejala sakit kepala yang sangat berat, kalau pemeriksaan neurologisnya normal, 12% akan ada SAH dan jika pemeriksaan neurologisnya abnormal 25% aka nada SAH. Tanda meningismus ditemukan dan serebral posturing mungkin muncul pada pasien dengan penurunan kesadaran. Perdarahan sub-hyaloid mungkin dapat dtemukan dengan funduskopi pada 25% pasien, dan lumpuh nervus 3 mungkin mengindikasikan kompresi

posterior communicating artery dari nervus 3. Psien sering dapat dinilai secara klinis tergantung pada kesadarannya (table 1). Bisa juga dinilai dengan Glasgow coma scale (table 2)

Pemeriksaan Pemeriksaan yang dilakukan : Pemeriksaan rutin Rontgen dada, ekg, tes fungsi hati, elektrolit, hb dan agd biasanya dilakukan dan hitung platelet dan profil koagulasi juga dibutuhkan pada pasien yang dicurigai ada koagulopati.

Ct scan Ct scan kepala non-kontras merupakan pemeriksaan pilihan karena memperlihatkan perdarahan subarachnoid hingga 100% kasus jika dilakukan dalam 12 jam, dan 82% kasus jika dilakukan setelah 12 jam akan terlihat SAH (jika ct kontras dilakukan pada arteri di basal cistern yang mungkin merancu pada gumpalan darah. Kumpulan kecil dari perdarahan subarachnoid akan terdeteksi jika potongan 3mm diambil lewat brainstem dan parallel terhadap head palate, lebih baik daripada potongan 10mm standar. Kerusakan intraserebral karena rupture dan aneurisma mungkin bisa dilihat. Helical CT angiograph juga digunakan untuk mendeteksi aneurism intracranial dan berguna untuk mendeteksi aneurism baru pada pasien yang MRI angiograph nya ada kontra indikasi (seperti prior intracranial ferromagnetic clips) Lumbal punksi. Dilakukan hanya jika CT scan gagal memperlihatkan perdarahan subarachnoid (walaupun untuk membolehkan perkembangan dari xanthocromia, harus lah ditunda 12 jam setelah sakit kepala). Setelah perdarahan subarachnoid, xantho-chromia (yang dapatddiukurdenganspektro-photometri) akan tersisa hingga 2 minggu pada semua pasien.

Angiography Biasanya dilakukan dalam 3 hari pertama dan sering dalam 24 jam (ketika hemodinamik pasien stabil) untuk menunjukan tempat lesi dan melihat aneurisma multiple. Pengulangan angiogram akan mendeteksi aneurisma kira-kira 20% dari pasien yang memiliki angiogram negatif SAH (SAH/ subarachnoid hemorrhage). Pada 5-10% pasien dengan SAH tidak menunjukan adanya aneurisma pada follow up angiography, pasien ini memiliki kemungkinan perdarahan berulang yang sangat rendah.

MRI angiography. Dapat mendeteksi aneurisma berukuran 5 mm atau lebih, dan sering digunakan untuk skrining aneurisma intracranial (seperti, pada pasien yang memiliki riwayat keluarga aneurisma serebri atau pasien penyakit polikistik autosomal dominan) atau dapat digunakan jika angiography menjadi kontraindikasi. MRI angiography juga dapat mendeteksi aneurisma intracranial dengan thrombus pada kantong aneurisma yang tidak dapat dilihat dengan angiography.

Komplikasi Perdarahan berulang. Insidens tertinggi terjadi pada 3-10 hari berikutnya setelah perdarahan awal, dan terjadi pada 25% kasus.Pasien yang mengalami perdarahan berulang memiliki angka mortality 40% pada perdarahan kedua.Pada pasien yang memiliki aneurisma multiple,terdapat 1-2% resiko rupture aneurisma.Ruptur aneurisma merupakan resiko seumur hidup as 1-(1-annual risk of rupture). Suatu study melaporkan bahwa kemungkinan rupture dari aneurisma intraserebri diameter kurang dari 10 mm pada pasien yang tidak memiliki SAH sebelumnya sangat rendah (0,05% per tahun) dengan pembedahan memiiki angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi daripada medical treatment. Hal ini berbeda dengan pasien yang sebelumnya SAH memiliki 11 kali lipatpeningkataninsiden rupture darianeurisma yang berbedadengan diameter < 10 mm (0,5% per tahun), denganresikotahunanmendekati 1% darianeurisma yang besar ( 10 mm) dan 6% per tahunpadaaneurisma yang sangatbesar ( 25 mm).

Vasospasme serebri. Ini terjadi pada 40-60% dari semua pasien dengan SAH. Ini berkaitan dengan kontraksi otot polos pada pembuluh darah serebri yang disebabkan oleh pelepasan intrathecal oxyhemoglobin oleh sel darah merah in close proximity to the vessel.Ini mengakibatkan penundaan penurunan (delayed deterioration) kesadaran, dengan onset kurang 3 hari, insiden tertinggi pada 7 hari dan resolusi 14 hari setelah SAH. Spasme terjadi sebagian besar pada arteri serebri dekat sumber perdarahan, dan jika berat dapat menyebabkan infark serebri. Hal ini terdeteksi secara klinis dan biasanya dikonfirmasi dengan angiogram serebri, walaupun doppler ultrasound trans cranial juga dapat digunakan, dimana kecepatan merekam tinggi ketika vasospasme. Brain CT scan juga dapat digunakan untuk mendeteksi efek buruk dari vasospasme (seperti; iskemia, infark).

Hidrosefalusakut. Ini terjadi pada 30% pasien dengan SAH akut, biasanya terutama dengan aneurisma arteri anterior comunikans. Hal ini biasanya memperlihatkan sebagai peningkatan perburukan kesadaran dan disebabkan oleh darah yang menyumbat villi arachnoid (eksternal atau

hidrosefalus komunikans) atau bekuan yang menyumbat ventrikel lateral, akuaduktus silvii atau foramen magendi dan luschka (internal atau hidrosefalus non-komunikans).Managemen awal adalah menunggu perbaikan spontan atau melakukan lumbal pungsi (atau serial lumbalpungsi) jika tidak ada hematom intraserebral atau darah intraventrikularter deteksi oleh CT Scan. Kirakira 7 % dari pasien memerlukan tindakan pembedahan dengan drainase ventrikel.

Kejang. Ini tidak biasa tetapi dapat terjadi> 10% pasien saat terjadi perdarahan.

Udem pulmo neurogenic (Neurogenic pulmonary oedema). Ini kemungkinan disebabkan oleh penekanan simpatis yang dihubungkan dengan SAH mengakibatkan tekanan vaskuler tinggi pada sistemik dan sirkulasi pulmoner.Cairan yang mengandung tinggi protein is sequestered kedalam interstitial paru dan ruang alveolar secara dramatis, tetapi sering sementara, hipertensikapiler pulmonary. Tatalaksananya sama dengan respiratory distress syndrome dewasa.

Abnormalitas kardiovaskuler. Sekitar 25% pasien dengan SAH mempunyai abnormalitas EKG yang menetap dengan iskemik miokard atau infark miokard.Ini termasuk aritmia kardiak (seperti; supraventrikel dan ventrikel takikardi, fibrilasi ventrikel dan blok jantung) dan abnormalitas EKG karena perubahan gelombang T (seperti; terlalutinggi, datar, ataugelombang T inverted yang dalam), gelombang U yang menyolok, QT memanjang, segmen ST depresi, segmen ST elevasi, dan peralihan gelombang Q rata. Ini biasanya terjadi tiba-tiba saat kerusakan serebri, paling lama 11 hari, dan lebih dulu berkaitan dengan stimulasi hipotalamus yang mengakibatkan ketidakseimbangan pengaturan outflow otonom, baik peningkatan pengeluaran local dari norepinefrin maupun pengeluaran intravaskuler dari mediator otonom. Pemanjangan stimulasi simpatis dikaitkan dengan iskemia subendokardial, dan berhubungan perubahan abnormalitas dinding disekitarnya diperlihatkan oleh EKG.Syok kardiogenik yang reversible juga dilaporkan. Sebuah studi menemukan bahwa perubahan EKG pada iskemia miokard dan infark yang berhubungan dengan SAH dikaitkan dengan a more severe neurological. cedera tapitidak bisa

memprediksi peningkatan resiko kematian (yakni tidak berhubungan dengan peningkatan kematian dengan penyebab cardiac)

Cerebral oedema. Udem cerebral secara luas sangat jarang dan biasanya mengindikasikan perdarahan yang berat dan mematikan.

Acute gastric erosion. Perdarahan klinis sering terjadi pada 6% pasien dengan SAH, walaupun nutrisi enteral masih diperbolehkan (glucose serum harus dipertahankan dibawah 10mmol/L). sehingga, H2 blocker (ranitidine 50mg i.v tiap 8 jam) atau proton pump inhibitor (omeprazole 40mg i.v per hari) harus diberikan sebagai profilaksis.

Hiponatremia. Bisa disebabkan oleh kehilangan garam otak atau syndrome inapropiate antidiuretic hormone secretin (SIADH) biasaya dikarenakan oleh sekresi ADH yang banyak pada intravena ataupun dari pengeluaran air. Dasar penyebab adanya tanda kehilangan garam otak pada SAH tidak pasti, walaupun peningkatan sekresi dari brain natriuretic hormone dan supresi dari sintesis aldosteron telah direkam. Syndrome kehilangan garam otak biasanya berhubungan dengan hipovolemia dan peningkatan plasma urea, tetapi SIADH berhubungan dengan hipervolemia dan penurunan urea dalam plasma. Manajemen syndrome kehilangan garam otak membutuhkan i.v 0,9% saline 26L/hari dan fludrocortisones 0,2mg /12 jam. Manajemen SIADH membutuhkan penahanan air dan, sangat jarang, hypertonic saline.

Tatalaksana Resusitasi dan terapi pencegahan Prinsip resusitasi dan terapi pencegahan komplikasi adalah sama dengan tatalaksana umum pada perdarahan intracranial akut. Manajemen pada kepala membutuhkan paracetamol, walaupun i.v morphine 1-2 mg juga sering dibutuhkan. Sementara profilaksis anti kejang

digunakan pada beberapa pusat pembedahan, prakteknya tidak terlalu memperlihatkan keuntungan. Phenitoin (20mg/kg i.v dalam 20 menit) digunakan bila ada kejang.

Antihypertensive agent Sering digunakan pada kontol tekanan darah dalam mengurangi perdarahan, sehingga tekanan sistol bisa dijaga di bawah 140mmHg, atau mean arterial pressure dijaga tidak lebih dari 90 (eg. Menggunakan i.v esmolol 1,75mg/70kg/min dan sodium nitroprusside 15-100g/min secara inisial, dan secara subsequent metaprolol oral 100-200mg per hari dan captopril 25150mg perhari). Salah satu studi melaporkan bahwa menjaga MAP di bawah 125mmHg dalam 6 jam setelah kejadian sangat dibutuhkan untuk menurunkan setengah angka kematian yang berhubungan dengan SAH. Karena vasospasme cerebral merupakan eksaserbasi dari hipotensi, pembedahan harus dilakukan segera (untuk menurunkan insiden perdarah ulang) dan nilai MAP sekitar 100mmHg (bahkan jika naik hingga 130mmHg) harus tercapai. Menjepit aneurism merupakan tatalaksana yang lebih baik, dan dengan pengalaman operator, kematian pasien dengan grade I-III bisa turun hingga 5%. Pembedahan untuk pasien grade I-III (yakni pasien dengan resiko membaik) dan dilaksanakan lebih awal (dalam 3 hari pertama dan sering dalam 24 jam pertama). Drainase ventricular mungkin terlihat dalam waktu yang sama untuk memonitor dan mengendalikan internal atau external hydrocephalus sebagai insiden dari perdarahan berulang dapat meningkat jika drainase ventricular dilakukan sebelum penjepitan aneurisma. Sebagian juga telah dilakukan penjepitan awal dan evakuasi hematom serebral pada pasien yang hampir meninggal (contoh grade V). Profilaks antibiotic post operatif sering diberikan menggunakan sefalosporin untuk melawan staphylococcus aureus (e.g cephazoline 1gm /8jam dalam 1-3 hari)

Endovascular therapy Teknik intravaskuler dengan Guglielmi detachable coil embolisation telah sukses digunakan pada pasien yang dipilih menggunakan penjepitan aneurism. Sementara komplikasi endovaskuler terjadi pada incomplete aneurism obliteration, pertumbuhan aneurism berulang atau perforasi dan kejadi trombo emboli, peningkatan dalam coil technology, lokalisasi aneurism dan teknik operator menyebabkan banyak pasien jadi pertimbangan dalam terapi ini.

Fibrinoliitic agent Agen fibrinolitik telah digunakan pada pasien dengan perdarah serebral setelah pembedahan. Dari 6 pasien, perdarahan intraventrikuler ditatalaksana dengan urokinase 10.000U terhadap ventrikel lateral diikuti I jam drain clamping sekali atau dua kali per hari selama 1-10 hari. Tidak ada terjadi perdarahan berulang, dan rata-rata ventrikel tiga dan empat jadi bersih setelah dicek ulang pada hari ketiga. Dalam laporan kasus, intraventricular alteplase (8mg per hari selama 2 hari) digunakan secara sukses untuk melisiskan hematom intraventrikular yang berkembang mengikuti penjepitan aneurism cerebral. Dalam meta-analisi pasien dengan intraventricular hemoragik yang dikarenakan oleh ekstensi dari SAH atau perdarahan intracerebral, tatalaksana dengan drainase intraventrikuler dikombinasi dengan fibrinolitic agent memperlihatkan peningkatan hasil.

Agen Antifibrinolitik Meskipun antifibrinolitik mungkin menurunkan perdarahan, antifibrinolitik

meningkatkan rasio hydrocephalus dan defisit iskemik , dan tidak mempunyai hubungan mortalitas dengan ruptur aneurisma sakular. Untuk itu, metode yang ditemukan untuk membatasi komplikasi iskemik, agen antifibronolitik tidak seharusnya digunakan untuk ruptur aneurisma sakular.

Pengobatan Vasospasme Terapi Prophylatic Calcium Antagonis 1. Nimodipine. Calcium-chanel blocker nimodipine jika digunakan dalam 3 hari pertama pada SAH dengan dosis 0,25 g/kg/min (1 mg/hr/70 kg) selama 2 jam, ditingkatkan 0,5 g/kg/min (2 mg/hr/70 kg) selama 7-10 hari, dan selanjutnya oral (60 mg setiap 4 jam) selama 21 hari, atau paling sedikit selama 5 hari setelah pemotongan aneurisma, mengakibatkan pengunduran defisit iskemik dan meningkatkan pasien dengan aneurisma SAH. Alasan untuk melindungi efek dari penggunaan nimodipine belum diketahui, dan tidak mungkin berhubungan dengan relaksasi pembuluh darah otak (bukan efek dari beratnya vasospasme) taoi untuk melindungi sel saraf terhadap penurunan kalsium intraseluler.

2. AT877. Calcium antagonis AT877, tidak seperti nimodipine, menghalangi aktivitas dari kalsium bebas intraseluler. Dalam dosis intravena 30 mg selama 30 menit tiap 8 jam selama 14 hari setelah pembedahan dilaporkan signifikan menurunkan vasospasme simptomatik , dibandingkan dengan nimodipine , penurunan vasospasme dengan angiografi, meskipun dibuktikan bahwa AT877 dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas tidak menenutkan. 3. Tirilazad mesylate. 21-aminosteric, tirilazad mesylate , menurunkan serebral vasospasme pada binatang percobaan. Pada random, percobaan dikontrol pada pasien dengan aneurisma SAH, nimodipine dan tirilazad mesylate iv (6 mg/kg/hari selama 10 hari) dihubungkan dengan penurunan mortalitas dan morbiditas dalam 3 bulan. Efek lebih bermanfaat pada laki-laki daripada wanita, penelitian lain pasien wanita dengan SAH menggunakan dosis yang lebih besar tirilazad mesylate (15mg/kg/hari) didapatkan penurunan yang signifikan pada kejadian vasospasme asimptomatik tapi pada kelompok pengobatan tidak ada perubahan rasio mortalitas selama 3 bulan.

Hemodinamik Manajemen awal pada pasien dengan vasospasme sering menggunakan metode untuk meningkatkan cardiac output dan tekanan darah dalam usaha meningkatkan perfusi cerebral dan pengontrolan aliran darah otak. (triple H terapi hipertensi, hipervolemia, dan hemodilusi), dan seperti sekitar kanula arteri dan kateter jantung kanan seharusnya dipasang monitor tekanan darah. Bagaimanapun, kemungkinan control acak untuk melihat keefektifan terapi triple H, dan infark hemoragik dan oedema cerebral mungkin eksaserbasi jika terapi hipervolemik digunakan . Normovolemia, tekanan darah normal (pada pasien), dan Hb normal lebih bermanfaat

Angioplasty Vasospasme tidak responsive untuk terapi hipervolemik dan hipertensi juga digunakan pengobatan intraarterial papaverine (5 mg/menit selama 45 menit jika vasospasme menyebar) atau ballon angioplasty untuk local vasospasme. Pada satu penelitian, angioplasty juga diikuti dengan intra arterial selektif papaverian (1 Ml dari 0,2% papaverine lebih 10 detik), ke arteri proksimal cerebral tidak bisa diakses dengan ballon angioplasty untuk konfirmasi vasospasme

dengan angiographically. Bagaimanapun, angioplasty tidak mempunyai prospective, penelitian melaporkan keuntungan menggunakan intraarterial papaverine atau ballon angioplasty

Thiopentone Pada penelitian dari 11 pasien yang menggunakan papaverine dan ballon angioplasty vasospasme resisten diikuti pembedahan aneurisma SAH, thiopentone (10 mg/kg selama 20 menit dan diikuti rata-rata 500 mg/jam smapai 3 hari) dihubungkan dengan peningkatan hasil ketika dibandingkan dengan riwayat control.

Nimodipine Sementara beberapa penelitian mengatakan bahwa dengan nimodipine vasospame cerebral tidak memberikan efek di penelitian lain dilaporkan efek yang menguntungkan

Magnesium Sulfat Intravena dan intratechal magnesium sulfat digunakan untuk penelitian vasospasme cerebral. Bagaimanapun, penelitian belum dikonfirmasi hasilnya.

Endothelin receptor inhibitor Ini menunjukkkan pencegahan dan penurunan vasospasme cerebral pada SAH.

Bagaimanapun, penelitian klinik belum ditunjukkan. Vasodilators lainnya Ketanserin, phenoxybenzamine, phentolamine, klorfeniramin, propranolol, salbutamol, theophylline, superoksida dismutase, atropin dan methysergide semua telah gagal untuk membalikkan serebral vasospasm.38

Intratekal Alteplase Dalam model SAH dan vasospasme, pengobatan dengan intratekal alteplase mencegah vasospasm.96 Pada 40 pasien yang menjalani bedah kliping aneurisma yang pecah dalam waktu 72 jam dari SAH, intratekal alteplase pasca operasi (yaitu 3, 5, 10 atau 13 mg, diberikan pada akhir operasi) atau 0,5 mg 8-jam untuk tiga dosis, mengurangi kejadian vasospasm.97, 98 Dalam studi lain dari 105 pasien yang menjalani operasi dalam waktu 48 jam dari SAH, intratekal

alteplase 2 mg pada hari setelah operasi dan setiap hari selama 5 hari (untuk total 10 mg), menurunkan insidensi vasospasm.99 Sementara penelitian secara acak dari 100 pasien menjalani operasi aneurisma untuk SAH tidak menemukan manfaat yang signifikan dengan penggunaan interoperative dari 10 mg alteplase intracisternal, penurunan yang signifikan pada vasospasme berat terlihat pada pasien yang memiliki subarachnoid clots yang tebal.100