Anda di halaman 1dari 25

BAB I PENDAHULUAN 1.

Latar Belakang PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan, yang mencakup bronchitis kronis, bronkiektasis, emfisiema dan asma . PPOK merupakan kondisi irreversible yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. PPOK merupakan penyebab kematian ke 5 terbesar di Amerika Serikat. Penyakit ini menyerang lebih dari 25% dari populasi dewasa. Obstruksi jalan napas yang menyebabkan reduksi aliran udara beragam tergantung pada penyakit. Pada bronchitis kronik dan bronkiolitis, penumpukan lendir dan sekresi yang sangat banyak menyumbat jalan napas. Pada emfisema, obstruksi pada pertukaran oksigen dan karbondioksida terjadi akibat kerusakan dinding alveoli yang disebabkan oleh overekstensi ruang udara dalam paru-paru. Pada asma, jalan napas bronchial menyempit dan membatasi jumlah udara yang mengalir dalam paru-paru. Protocol pengobatan tertentu digunakan dalam semua kelainan ini, meski patafisiologi dari masing-masing kelainan ini membutuhkan pendekatan spesifik. PPOK dianggap sebagai penyakit yang berhulubungan dengan interaksi genetic dengan lingkungan. Merokok, polusi udara dan pemajanan ditempat kerja (terhadap batu bara, kapas, padi-padian ) merupakakn factor-faktor risiko penting yang menunjang pada terjadinya penyakit ini. Prosesnya dapat terjadi dalam rentang lebih dari 20-30 tahunan. PPOK juga ditemukan terjadi pada individu yang tidak mempunyai enzim yang normal mencegah panghancuran jaringan paru oleh enzim tertentu. PPOK tampak timbul cukup dini dalam kehidupan dan merupakan kelainan yang mempunyai kemajuan lambat yang timbul bertahun-tahun sebelum awitan gejala-gejala klinis kerusakan fungsi paru. PPOK sering menjadi simptomatik selama tahun-tahun usia baya, tetapi insidennya meningkat sejalan dengan peningkatan usia. meskipun aspek-aspek paru
1

tertentu, seperti kapasitas vital dan volume ekspirasi kuat, menurun sejalan dengan peningkatan usia, PPOK memperburuk banyak perubahan fisiologi yang berkaitan dengan penuaan dan mengakibatkan obstruksi jalan napas (dalam bronchitis) dan kehilangan daya kembang elastic paru (pada emfisema). Karenanya, terdapat perubahan tambahan dalam rasio ventilasi perkusi pada pasien lansia dengan PPOK.

2. Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas, rumusan masalah makalah ini antara lain: 1. Apa pengertian PPOK? 2. Bagaimana klasifikasi dari PPOK? 3. Apa saja etiologi dari PPOK? 4. Bagaimana pathogenesis PPOK? 5. Bagaimana tanda dan gejala pasien dengan PPOK? 6. Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK? 7. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien PPOK? 8. Bagiamana asuhan keperawatan pada pasien PPOK?

3. Tujuan Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut : Secara umum

1. Agar menambah pengetahuan mahasiswa tentang PPOK 2. Agar mahasiswa/mahasiwi dapat menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan PPOK.

Secara khusus

1. Menjelaskan pengertian PPOK 2. Mengklasifikasikan PPOK 3. Menyebutkan etiologi dari PPOK

4. Menjelaskan pathogenesis dari PPOK 5. Menjelaskan apa saja tanda dan gejala pasien dengan PPOK 6. Menjelaskan pemeriksaan diagnostic pada pasien PPOK 7. Memahami bagaimana penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien PPOK 8. Menjelaskan dan menerapkan asuhan keperawatan pada pasien PPOK

BAB II ISI 1. Pengertian Penyakit paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Bronchitis kronik, emfisema paru dan asma bronchial membentuk kesatuan yang disebut PPOK. Agaknya ada hubungan etiologi dan sekuensial antara bronchitis kronis dan emfisema, tetapi tampaknya tidak ada hubungan antara penyakit itu dengan asma. Hubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi,

pathogenesis dan pengobatan. PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun berturutturut (Ovedoff, 2002). Sedangkan menurut Price & Wilson (2005), COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya. Menurut Carpenito (1999) COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, empisema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh. 2. Klasifikasi Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Asma Bronkhial: dikarakteristikkan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan infeksi. 2. Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru, dan asma bronkial. 3. Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal, disertai kerusakan dinding alveolus. 3. Etiologi Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya COPD (Mansjoer, 1999) adalah : 1. Kebiasaan merokok Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperplasia kelenjar mukosa bronkus dan metaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkan bronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan. a. Riwayat Perokok : 1. Perokok Aktif 2. Perokok Pasif 3. Bekas Perokok b. Derajat berat merokok ( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang rokok /hr X lama merokok /th): 1. Ringan : 0 - 200 2. Sedang : 200 - 600 3. Berat : > 600

2. Polusi udara Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalah zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon, aldehid dan ozon. a. Polusi di dalam ruangan : - asap rokok - asap kompor b. Polusi di luar ruangan : - Gas buang kendaranan bermotor - Debu jalanan c. Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

3. Riwayat infeksi saluran nafas. Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitis koronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Eksaserbasi bronchitis kronis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. 4. Bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin.

4. Patogenesis & Patofisiologi PPOK


Inhalasi bahan berbahaya
oksidan

Anti oksidan

Oksidative strees

Mekanisme perlindungan

Inflamasi

Mekanisme perbaikan

Kerusakan jaringan

Penyempitan saluran nafas & fibrosis

Destruksi Parenkim Paru Emfisema

Hipersekresi mukus Bronkitis kronis

Patofisiologi Walaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkiolus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang. Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi. Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan

hiperkapnia

(CO2

di

dalam

darah/cairan

tubuh

lainnya

meningkat).

Pada orang noirmal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia. Perjalanan klinis penderita PPOK terbentang mulai dari pink puffers sampai blue bloaters adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. Biasanya dispnea mulai timbul antara usia 30 sampai 40 tahun dan semakin lama semakin berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot. Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronktis kronis sekunder. Dada pasien berbentuk tong, diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar. Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan, sedangkan kor pulmonal (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonal dan penyakit paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. Gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi minimal, sehingga dengan hiperventilasi penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas-gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total dan volume residu sangat meningkat. Pada keadaan PPOK ekstrim yang lain didapatkan pasien-pasien blue bloaters (bronchitis tanpa bukti-bukti emfisema obstuktif yang jelas). Pasien ini biasanya menderita batuk produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang

dapat berlangsung selama bertahun-tahun sebelum tampak gangguan fungsi. Akan tetapi, akhrnya timbul gejala dipsnea pada waktu pasien melakukan kegiatan fisik. Pasien-pasien ini memperlihatkan gejala berkurangnya dorongan untuk bernapas; mengalami hipoventilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. Rasio

ventilasi/perfusi juga tampak sangat berkurang. Hipoksia yang kronik merangsang ginjal untuk memproduksi eritrropoetin, yang akan merangsang peningkatan pembentukan sel-sel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin dapat mencapai 20gram/ 100 ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena Hb dapat tereduksi mudah mencapai kadar 5 gram/100ml walaupun hanya sebagian kecil Hb sirkulasi yang berada dalam bentuk Hb tereduksi. Pasien-pasien ini tidak mengalami dispnea sewaktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. Biasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. Kapasitas paru total normal dan diafrgma berada pada posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonal atau akibat kegagalan pernapasan. Perjalanan klinis PPOK yang khas berlangsung lama, dimulai pada usia 20-30 tahun dengan batuk merokok, atau pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Infeksi pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien-pasien ini. Meskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu lama. Akhirnya, serangan bronchitis akut makin sering timbul terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja pasien berkurang, sehingga waktu mencapai usia 50-60an pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisema tosa yang mencolok perjalanan klinis tampaknya tidak begitu lama yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dipsnea yang membuat pasien menjadi sangat lemah. Bila timbul hiperkapnia, hipoksemia dank or pulmonal prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul penyakit. Gabungan gagal napas dan gagal jantung yang dipercepat oleh pneumonia merupakan penyebab kematian yang lazim.

5. Tanda dan gejala Tanda dan gejala PPOK adalah sebagai berikut Brunner & Suddarth (2005) : 1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin. 2. Sputum putih, 3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernapasan tambahan untuk bernapas 4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea). 5. Anoreksia. 6. Penurunan berat badan dan kelemahan. 7. Takikardia, berkeringat. 8. Hipoksia, sesak dalam dada.

6. Pemeriksaan Diagnostik 1. Anamnesa ( Keluhan ) - Umumnya dijumpai pada usia tua ( > 45 th ) - Riwayat PEROKOK / bekas PEROKOK - Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja ( waktu lama ) - Riwayat penyakit emfisema pada keluarga - Ada faktor predisposisi pada masa bayi / anak ( BBLR, infeksi nafas berulang, lingkungan asap rokok ) - Batuk berulang dengan / tanpa dahak - Sesak dengan / tanpa bunyi mengi - Sesak nafas bila aktivitas berat 2. Pemeriksaan fisik :
o

Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter anteroposterior dada meningkat).

o o

Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada. Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih rendah, pekak jantung berkurang.

10

Suara nafas berkurang.

3. Pemeriksaan radiologi
o

Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

Pada emfisema paru, foto thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.

4. Tes fungsi paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator. 5. Pemeriksaan gas darah. 6. Pemeriksaan EKG 7. Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

7. Penatalaksanaan 1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi dan polusi udara. 2. Terapi eksaserbasi akut dilakukan dengan :
o

Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi :

Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25 0,5 g/hari atau aritromisin 4 x 0,5 g/hari.

Augmentin (amoxilin dan asam klavuralat) dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B. Catarhalis yang memproduksi B. Laktamase. Pemberian antibiotic seperti kotrimoksosal,

11

amoksisilin atau doksisilin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempererat kenaikan peak flowrate. Namun hanya dalam 7 10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antiobiotik yang lebih kuat.
o

Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan berkurangnya sensitivitas CO2. MANFAAT OKSIGEN : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Mengurangi sesak Memperbaiki Aktiviti Mengurangi hipertensi pulmonal ( Penyakit jantung ) Mengurangi vasokonstriksi Mengurangi hematokrit Memperbaiki fungsi neuropsikiatri Meningkatkan kualiti hidup

INDIKASI PEMBERIAN OKSIGEN : 1. 2. PaO2 < 60 mmHg atau SaO2 < 90 %. PaO2 antara 55 59 mmHg atau SaO2 > 89 % + adanya : a. Kor Pulmonale b. P Pulmonal c. Hematokrit > 55% d. tanda gagal janyung kanan e. Sleep apneu f. Penyakit paru lain Macam Terapi Oksigen : 1. Pemberian oksigen jangka panjang 2. Pemberian Oksigen pada waktu aktiviti
12

3. Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak 4. Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal nafas Alat bantu pemberian Oksigen : 1. Nasal kanul

2. Sungkup venturi 3. Sungkup rebreathing 4. Sungkup Non rebreathing


o o

Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik. Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan nafas, termsuk didalamnya golongan adrenergic B dan antikolinergik. Pada pasien dapat diberikan sulbutamol 5 mg dan g diberikan tiap 6 jam dengan rebulizer atau protropium bromide 250 atau aminofilin 0,25 05 g IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :


o

Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x 0,25 0,5/hari dapat menurunkan ekserbasi akut.

Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien, maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif fungsi foal paru.

o o o o

Fisioterapi. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi akivitas fisik. Mukolitik dan ekspekteron. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas Tip II dengan PaO2 <>

Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi, untuk itu perlu kegiatna sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi untuk pasien PPOK/COPD: a) Fisioterapi b) Rehabilitasi psikis c) Rehabilitasi pekerjaan.

8. Asuhan Keperawatan pada pasien dengan COPD


13

A. Pengkajian

1. B. Diagnosa Keperawatan Identitas klien Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, penanggung jawap meliputi : nama, alamat, hubungan dengan klien. 2. Pola persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatan. Kaji status riwayat kesehatan yang pernah dialami klien, apa upaya dan dimana kliwen mendapat pertolongan kesehatan, lalu apa saja yang membuat status kesehatan klien menurun. 3. Pola nutrisi metabolik. Tanyakan kepada klien tentang jenis, frekuensi, dan jumlah klien makan dan minnum klien dalam sehari. Kaji selera makan berlebihan atau berkurang, kaji adanya mual muntah ataupun adanyaterapi intravena, penggunaan selang enteric, timbang juga berat badan, ukur tinggi badan, lingkaran lengan atas serta hitung berat badan ideal klien untuk memperoleh gambaran status nutrisi. 4. Pola eliminasi.
o

Kaji terhadap rekuensi, karakteristik, kesulitan/masalah dan juga pemakaian alat bantu seperti folly kateter, ukur juga intake dan output setiap sift.

Eliminasi

proses,

kaji

terhadap

prekuensi,

karakteristik,

kesulitan/masalah defekasi dan juga pemakaian alat bantu/intervensi dalam BAB.

5. Pola aktivitas dan latihan

14

Kaji kemampuan beraktivitas baik sebelum sakit atau keadaan sekarang dan juga penggunaan alat bantu seperti tongkat, kursi roda dan lain-lain. Tanyakan kepada klien tentang penggunaan waktu senggang. Adakah keluhanpada pernapasan, jantung seperti berdebar, nyeri dada, badan lemah. 6. Pola tidur dan istirahat Tanyakan kepada klien kebiasan tidur sehari-hari, jumlah jam tidur, tidur siang. Apakah klien memerlukan penghantar tidur seperti mambaca, minum susu, menulis, memdengarkan musik, menonton televise. Bagaimana suasana tidur klien apaka terang atau gelap. Sering bangun saat tidur dikarenakan oleh nyeri, gatal, berkemih, sesak dan lain-lain. 7. Pola persepsi kognitif Tanyakan kepada klien apakah menggunakan alat bantu pengelihatan, pendengaran. Adakah klien kesulitan mengingat sesuatu, bagaimana klien mengatasi tak nyaman : nyeri. Adakah gangguan persepsi sensori seperti pengelihatan kabur, pendengaran terganggu. Kaji tingkat orientasi terhadap tempat waktu dan orang. 8. Pola persepsi dan konsep diri Kaji tingkah laku mengenai dirinya, apakah klien pernah mengalami putus asa/frustasi/stress dan bagaimana menurut klien mengenai dirinya. 9. Pola peran hubungan dengan sesame Apakah peran klien dimasyarakat dan keluarga, bagaimana hubungan klien di masyarakat dan keluarga dn teman sekerja. Kaji apakah ada gangguan komunikasi verbal dan gangguan dalam interaksi dengan anggota keluarga dan orang lain.

10. Pola produksi seksual

15

Tanyakan kepada klien tentang penggunaan kontrasepsi dan permasalahan yang timbul. Berapa jumlah anak klien dan status pernikahan klien. 11. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress. Kaji faktor yang membuat klien marah dan tidak dapat mengontrol diri, tempat klien bertukar pendapat dan mekanisme koping yang digunakan selama ini. Kaji keadaan klien saat ini terhadap penyesuaian diri, ugkapan, penyangkalan/penolakan terhadap diri sendiri. 12. Pola sistem kepercayaan Kaji apakah klien dsering beribadah, klien menganut agama apa?. Kaji apakah ada nilai-nilai tentang agama yang klien anut bertentangan dengan kesehatan.

1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental. 2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus). 3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. 4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. 5. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif

C. Perencanaan Keperawatan. 1. Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental.

16

Tujuan individu.

Ventilasi/oksigenisasi

adekuat

untuk

kebutuhan

Kriteria hasil : Mempertahankan jalan napas paten dan bunyi napas bersih/jelas. Intervensi 1. Kaji/pantau Rasional : Takipnea biasanya ada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernapasan dapat melambat dan frekuensi ekspirasi memanjang disbanding inspirasi. 2. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk dan sandaran tempat tidur. Rasional : frekuensi pernapasan, catat rasio inspirasi/ekspirasi.

Peninggian kepala tempat tidur mempermudah pernapasan dan menggunakan gravitasi. Namun pasien dengan distress berat akan mencari posisi yang lebih mudah untuk bernapas. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal dan lainlain membantu menurunkan kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada. 3. Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya : mengi, krokels dan ronki. Rasional : Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan napas dan dapat/tidak dimanifestasikan dengan adanya bunyi napas adventisius, misalnya : penyebaran, krekels basah (bronchitis), bunyi napas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), atau tidak adanya bunyi napas (asma berat). 4. Catat adanya /derajat disepnea, misalnya : keluhan lapar udara, gelisah, ansietas, Rasional : distress pernapasan, dan penggunaan obat bantu.

17

Disfungsi pernapasan adalah variable yang tergantung pada tahap proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit, misalnya infeksi dan reaksi alergi. 5. Dorong/bantu Rasional : Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dispnea dan menurunkan jebakan udara. 6. Observasi karakteristik batuk, misalnya : menetap, batuk pendek, basah, bantu tindakan Rasional : Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut, atau kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk paling tinggi atau kepala dibawah setelah perkusi dada. 7. Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung. Rasional : Hidrasi membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah untuk memperbaiki keefektifan jalan napas. latihan napas abdomen atau bibir.

pengeluaran. Penggunaan air hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma. 8. Bronkodilator, misalnya, -agonis, efinefrin (adrenalin, vavonefrin), albuterol (proventil, ventolin), terbutalin (brethine, brethaire), isoeetrain (brokosol, bronkometer). Rasional : Merilekskan otot halus dan menurunkan kongesti local, menurunkan spasme jalan napas, mengi dan produksi mukosa. Obat-obatan mungkin per oral, injeksi atau inhalasi. dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

18

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh sekret, spasme bronkus). Tujuan : Mempertahankan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh. Kriteria hasil :
o o o

Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis.

Intervensi : 1. Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan, catat pengguanaan otot aksesorius, napas bibir, ketidakmampuan bicara/berbincang. Respon : Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan kronisnya proses penyakit. 2. Kaji/awasi Rasional : Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. 3. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong napas dalam perlahan atau napas bibir sesuai dengan kebutuhan/toleransi individu. Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps jalan napas, dispnea dan kerja napas. 4. Dorong Rasional : mengeluarkan sputum, pengisapan bila diindikasikan. secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

19

Kental tebal dan banyak sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif. 5. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan/atau bunyi tambahan. Rasional : Bunyi napas mingkin redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles basah menyebar menunjukan cairan pada

interstisial/dekompensasi jantung. 6. Awasi tanda-tanda vital dan irama jantung. Rasional : Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 7. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien. Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia. Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan.

3. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses peradangan pada selaput paru-paru. Tujuan : Rasa nyeri berkurang sampai hilang. Kriteria hasil :
o o

Klien mengatakan rasa nyeri berkurang/hilang. Ekspresi wajah rileks.

Intervensi :

20

1. Tentukan karakteristik nyeri, miaalnya ; tajam, konsisten, di tusuk, selidiki perubahan karakter/intensitasnyeri/lokasi. Rasional : Nyeri dada biasanya ada dalam beberapa derajat pneumonia, juga dapat timbul komplikasi seperti perikarditis dan endokarditis. 2. Pantau tanda-tanda vital. Rasional : Perubahan frekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya bila alasan lain untuk perubahan tanda-tanda vital. 3. Berikan tindakan nyaman, misalnya ; pijatan punggung, perubahan posisi, musik tenang/perbincangan, relaksasi/latihan napas. Rasional : Tindakan non-analgetik diberikan dengan sentuhan lembut dapat

menghilangkan ketidaknyamanan dan memperbesar efek terapi analgesic. 4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sering. Rasional : Pernapasan mulut dan terapi oksigen dapat mengiritasi dan mengeringkan memberan mukosa, potensial ketidaknyamanan umum. 5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik menekan dada selama episode batuk. Rasional : Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan dada sementara meningkatkan keefektifan upaya batuk. 6. Berikan analgesic dan antitusif sesuai indikasi. Rasional : Obat ini dapat digunakan untuk menekan batuk non produktif/proksimal atau menurunkan mukosa berlebihan, meningkatkan kenyamanan/istirahat umum.

21

4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan nafas pendek, mucus bronkokonstriksi dan iritan jalan napas. Tujuan: perbaikan dalam pola pernapasan Kriteria Hasil: o Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak nafas dan saat melakukan aktivitas o Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas o Menggunakan pelatihan oto-otot inspirasi seperti yang diharuskan selama 10 menit setiap hari Intervensi: 1. Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan Rasional: Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernapas dengan efisien dan lebih efektif 2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat beberapa keputusan ( mandi, bercukur) tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien. Rasional: Memberikan jeda aktivitas akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distress berlebihan. 3. Berikan dorongan penggunaan otot pernapasan jika diharuskan Rasional: Menguatkan dan mengkondisikan otot-otot pernapasan.

5. Intoleransi aktivitas akibat keletihan hipoksemia dan pola pernapasan tidak efektif Tujuan: perbaikan daalam toleransi aktivitas

22

Kriteria Hasil: o Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit. o Mengungkapkan perlunya untuk melakukan latihan setiap hari o Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memprbaiki kondisi fisik Intervensi: Mendukung pasien menegakkan regimen latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai seperti berjalan perlahan. a. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana

latihan berdasarkan pada status fungsi dasar b. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program

latihan spesifik terhadap kemampuan pasien. Siapkan unit oksigen portable untuk berjaga-jaga jika diperlukan selama latihan. Rasional: Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih bnyak oksigen dan memberikan beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, bertahap, kelompok otot ini menjadi lebih terkondisi, dan pasien dapat melakukan lebih banyak tanpa mengalami napas pendek. Latihan yang bertahap memutus siklus yang melemahkan ini.

BAB III

23

PENUTUP

1.

Kesimpulan COPD atau yang lebih dikenal dengan PPOM merupakan suatu kumpulan

penyakit paru yang menyebabkan obstruksi jalan napas, termasuk bronchitis, emfisema, bronkietaksis dan asma. PPOM paling sering diakibatkan dari iritasi oleh iritan kimia (industri dan tembakau), polusi udara, atau infeksi saluran pernapasan kambuh. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko munculnya merokok, polusi, infeksi saluran napas dan bersifat genetik yaitu defisiensi -1 antitripsin. Tanda dan gejala dari PPOK antara lain batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin, batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak, dispnea, nafas pendek dan cepat (Takipnea). Penatalaksanaan pasien PPOK diberikan terapi sesuai dengan gejala yang dialami misalnya terapi oksigen. Dan asuhan keperawatan dimulai dari mengkaji keadaan fisik, memperoleh data subjektif dan objektif dari pasien, kemudian menetukan diagnose berdasarkan dari data-data yang telah diperoleh yaitu bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan gangguan peningkatan produksi secret, sekresi tertahan, tebal dan kental dan kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen berkurang. (obstruksi jalan napas oleh secret, spasme bronkus), kemudian melakukan intervensi sampai dengan evaluasi.

2.

Saran Dari paparan makalah tentang PPOK, telah diketahui bagaiamana manifestasi

klinis dan penyebab dari PPOK, diharapkan kepada masyarakat agar menghindari atau mencegah dari factor-faktor yang dapat menyebabkan PPOK.

DAFTAR PUSTAKA

24

1.

Smeltzer SC dan Bare BG. Buku Ajar keperawatan medikal-bedah Brunner &

Suddarth Edisi 8 Volume 1. Jakarta: EGC, 2001. 2. Price SA & Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC, 2005 3. NANDA Interbational. 2009. Nursing Diagnosis: Definition and Classification 2009-2011. USA: Willey Blackwell Publication. 4. Bulecheck, Gloria M, et all. 2008. Nursing intervention Classification (NIC) Fifth Edition. USA: Mosbie Elsevier. 5. Moorhead, Sue, et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fourth Edition. USA: Mosbie Elsevier. 6. Mansjoer Arif, dkk. Kapita selekta kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001. 7. Alsagaff H & Mukty HM. Dasar-dasar ilmu penyakit paru. Surabaya: Airlangga University Press, 2006.

25