Anda di halaman 1dari 41

Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tutorial Kasus

Faringitis dan Suspect TB Paru

Oleh:

Anggara Hadinata Cristian Risky Pirade Renny Tri Utami

Pembimbing: dr. Hj. Sukartini, Sp.A

LABORATORIUM/SMF ILMU KESEHATAN ANAK FK UNMUL RSUD A. W. SJAHRANIE SAMARINDA 2013

BAB I PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang Dalam GBHN, dinyatakan bahwa pola dasar pembangunan Nasional

pada hakekatnya adalah Pembangunan Manusia Indonesia seutuhnya dan pembangunan masyarakat Indonesia. Jadi jelas bahwa hubungan antara usaha peningkatan kesehatan masyarakat dengan pembangunan, karena tanpa modal kesehatan niscaya akan gagal pula pembangunan kita. Usaha peningkatan

kesehatan masyarakat pada kenyataannya tidaklah mudah seperti membalikkan telapak tangan saja, karena masalah ini sangatlah kompleks, dimana penyakit yang terbanyak diderita oleh masyarakat terutama pada yang paling rawan yaitu ibu dan anak, ibu hamil dan ibu meneteki serta anak bawah lima tahun.1 Salah satu penyakit yang diderita oleh masyarakat terutama adalah ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut) yaitu meliputi infeksi akut saluran pernapasan bagian atas dan infeksi akut saluran pernapasan bagian bawah. ISPA adalah suatu penyakit yang terbanyak diderita oleh anak- anak, baik dinegara berkembang maupun dinegara maju dan sudah mampu. dan banyak dari mereka perlu masuk rumah sakit karena penyakitnya cukup gawat. Penyakit-penyakit saluran pernapasan pada masa bayi dan anak-anak dapat pula memberi kecacatan sampai pada,masa dewasa. dimana ditemukan adanya hubungan dengan terjadinya Chronic Obstructive Pulmonary Disease.1,2 ISPA masih merupakan masalah kesehatan yang penting karena menyebabkan kematian bayi dan balita yang cukup tinggi yaitu kira-kira 1 dari 4 kematian yang terjadi. Setiap anak diperkirakan mengalami 3-6 episode ISPA setiap tahunnya. 40 % -60 % dari kunjungan diPuskesmas adalah oleh penyakit ISPA. Dari seluruh kematian yang disebabkan oleh ISPA mencakup 20 % -30 %. Kematian yangterbesar umumnya adalah karena pneumonia dan pada bayi berumur kurang dari 2 bulan. Hingga saat ini angka mortalitas ISPA yang berat masih sangat tinggi. Kematian seringkali disebabkan karena penderita datang untuk berobat dalam keadaan berat dan sering disertai penyulit-penyulit dan kurang gizi2

BAB III LAPORAN KASUS

2.1. Identitas pasien : Ruang perawatan Nama Jenis kelamin Umur Alamat Anak ke : Melati : An. SM : Laki-Laki : 2 Tahun : Jl. Sungai Kunjang :2

2.2. Identitas Orang Tua Nama Ayah Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ayah perkawinan ke Riwayat kesehatan ayah : Tn. Helmi : 26 tahun : Jl. Sungai Kunjang : Swasta : SMA :I :-

Nama Ibu Umur Alamat Pekerjaan Pendidikan Terakhir Ibu perkawinan ke Riwayat kesehatan Ibu

: Ny.Tenri : 26 tahun : Jl. Sungai Kunjang : IRT : SMP :I :-

2.3. Anamnesa Anamnesa dilakukan secara alloanamnesa pada tanggal 16 Mei 2013 pukul 13.00 WITA terhadap ibu kandung pasien.

Keluhan utama Sesak napas

Riwayat Penyakit Sekarang Sesak napas dialami pasien sekitar 2 jam SMRS keluhan ini dirasakan semakin memberat hingga pasien di bawa ke UGD RS AWS. Sesak napas ini dialami pasien secara tiba-tiba dan terus berlangusng dari 2 hari SMRS, tidak ada pola tertentu yang berhubungan waktu sesak napas ini, keluhan sesak napas ini baru pertama kali dialami oleh pasien ini. Tidak ada faktor pencetus dari sesak napas ini. Keluhan ini disertai dengan adanya demam 1 hari SMRS kemudian diikuti pilek. Ayah pasien memiliki alergi terhadap debu, di lingkungan dengan tempat tinggal pasien terdapat anak yang jauh lebih tua dari usianya memiliki riawayat batuk yang lama dan gejala yang mirip yang dialami pasien sekarang ini.

Riwayat penyakit dahulu : Pasien tidak pernah mengalami gejala penyakit seperti ini sebelumnya, dan tidak pernah dirawat di rumah sakit.

Riwayat Kebiasaan : Pertumbuhan dan perkembangan anak : Berat badan lahir Panjang badan lahir Berat badan sekarang Tinggi badan sekarang Gigi keluar Tersenyum Miring Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan : 2700 gram : ibu lupa : 12 Kg : : : 94 cm 10 bulan Ibu lupa

: 3 bulan : 4 bulan : 9-10 bulan : 9-10 bulan : 9-10 bulan : 1 tahun

Berbicara dua suku kata Masuk TK Masuk SD

: 10 bulan : : -

Riwayat Makan Minum anak : ASI Dihentikan Alasan Susu sapi/buatan Takaran Frekuensi Buah Bubur susu Tim saring Makanan padat dan lauknya : sejak lahir sampai usia 4 bulan : Karena ibunya sakit : : susu bubuk SGM sejak usia 4 bulan : Ibu lupa takarannya : 3 kali sehari : : : : -

Riwayat Kehamilan Pemeliharaan Prenatal Periksa di Penyakit kehamilan Obat-obatan yang sering diminum : pernah dan rutin : bidan tiap 1 bulan sekali : : -

Riwayat Kelahiran : Lahir di di tolong oleh Berapa bulan dalam kandungan Jenis partus Pemeliharaan postnatal Periksa di Keluarga berencana Memakai sistem Sikap dan kepercayaan : di klink bidan : bidan kampung : 9 bulan : Spontan : Ya : Puskesmas : Ya : KB pil : percaya

Riwayat Imunisasi : Usia Saat Imunisasi Imunisasi I BCG Polio Campak DPT Hepatitis B II /////// III /////// IV V VI VII VIII IX

/////// /////// /////// //////// //////// //////// ///////

//////// /////// /////// /////// //////// //////// -

/////// /////// /////// //////// //////// //////// /////// /////// /////// //////// //////// ////////

Keadaan Sosial Ekonomi : Pasien tinggal dengan kedua orang tuanya. Dalam satu rumah dihuni oleh 4 orang, yaitu: ayah, ibu dan kakak kandung pasien Kamar mandi dan toilet berada didalam rumah. Sumber air minum : air yang dimasak. Sumber air untuk MCK : air PDAM. Listrik berlangganan dengan PLN. Tempat sampah : dikumpulkan dan kemudian dibuang ke tempat sampah umum. Pemeriksaan Fisik Dilakukan pada tanggal : 16 Mei 2013 (pukul 13.00 WITA) Antropometri Berat badan Tinggi Badan : 12 kg : 94 cm

Tanda Vital Nadi Frekuensi napas Suhu aksiler : 108 x/menit (reguler,isi cukup, kuat angkat) : 27x/menit : 36C

Keadaan Umum Kesan sakit Kesadaran Status Gizi : Sakit sedang : Composmentis : Gizi baik (-2SD s/d -1SD)

Kepala Rambut Wajah Mata Hidung Telinga Mulut : Hitam : an(-/-) ikt (-/-) : cowong (-), edema pre orbita (-/-), anemis (-/-), ikterik (-/-), pupil 3mm/3mm, Reflek cahaya +/+ : sumbat (-), bau (-), selaput putih (-) : Bersih, Bau (-), sakit (-) : Mukos faring hiperemis lidah kotor (-), pembesaran tonsil (-). `

Leher Pembesaran kelenjar getah bening Kaku kuduk : (+) pada cervical : (-)

Kulit Turgor baik

Dada Paru Inspeksi : diam simetris, gerak simetris, retraksi suprasternal (-), retraksi subkostal (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : krepitasi (-) : sonor : suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus Cordis tidak terlihat : Ictus Cordis teraba pada ICS V MCL Sinistra : Batas Kiri = ICS VI linea Mid Clavicula sinistra

Batas Kanan = ICS III Linea parastrernal Dextra Auskultasi : S1/S2 tunggal, reguler, suara tambahan (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi : cembung : Nyeri tekan hepar (-), hepatomegali (-), splenomegali (-), pembesaran KGB inguinal (-) Perkusi Auskultasi : timpani : Bising usus (+) kesan normal

Ekstremitas Akral Hangat, sianosis (-), edema (-)

Pemeriksaan Neurologis

Nervus Cranialis Nervus N.I (Olfaktorius) N.II (Optikus) Pemeriksaan Penciuman(teh,kopi,rokok) Lapang pandang Penglihatan Warna Pergerakan bola mata Strabismus Ptosis Nistagmus Gerakan bola mata ke nasal Diplopia Membuka mulut Kontraksi maseter Sensibilitas wajah Gerak bola mata ke lateral Senyum Mengerutkan dahi Sensibilitas wajah Suara pelan (Bisik) Letak uvula Suara serak Sulit menelan Mengangkat bahu Menoleh ke kanan dan kiri Lidah dijulurkan Tremor Lidah Yang didapat SDE SDE

N.III (Okulomotorius)

N.IV (Troklearis) N.V (Trigeminus)

N. VI (Abducens) N.VII (Facialis)

Normal (-/-) (-/-) (-/-) Normal (-/-) Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Tengah (-) (-) SDE Normal
SDE SDE

N.VIII (Vestibulokoklearis) N. IX(Glosofaringeus) N. X (Vagus) N.XI (Asecorius) N. XII (Hipoglosus)

Motorik Bentuk Normal Normal Normal Normal

Pemeriksaan refleks: Refleks fisiologi : Refleks patella Refleks Achilles : +/+ : +/+

Refleks tendo biceps brakhialis Refleks triceps

: +/+ : +/+

Pemeriksaan Laboratorium pasien tanggal 12 Mei 2013 Hemoglobin Trombosit Hematrokit K : 10,5 g/dl : 437.000/ul : 32% : 4,0 Cl Leukosit GDS Na : 20.100/ul : 149 : 136 : 103

Pemeriksaan darah pasien tanggal 13 Mei 2013 Hemoglobin Trombosit Hematrokit Eosinofil Segmen Monosit : 11,4 g/dl : 396.000/ul : 33,1% :5% : 38 % : 7% Leukosit LED Basofil Stab Limfosit :0 :3% : 47% : 7.560/ul : 51

Foto Thorax : AP/ Lat :

Skoring TB anak : Parameter Kontak dengan pasien TB Uji Tuberkulin Berat badan / keadaan gizi ( dengan KMS / tabel) Demam tanpa sebab yang jelas Batuk Pembesaran kelenjar limfe coli, aksila, inguinal Pembengkakan tulang / sendi panggul. Lutut, falang Foto dada Total skor 4 Bukan TB V V V V V V V 0 1 2 V 3

FOLLOW UP Tanggal 13-052013 S Demam (-), Batuk (+), Pilek (+), Sesak (-), mual (-), muntah (-), BAB (+), BAK (+) O A Bronkopneu monia DD Suspect TB Paru P IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV) PCT Syr 3x1Cth Nebulasi bila whezzing (+)

14-052013

compos mentis N: 108 x/menit RR: 27x/menit T: 36 oC An (-/-), Ik (-/), Cyn (-), Pembesaran KGB (+), retraksi (-), Ronk (+/+), Whz (-/-), S1S2 tunggal regular, BU (+) kesan normal. Demam (-), batuk compos berdahak (+), pilek mentis, (+), sesak (-), mual N: 110 x/menit dan muntah (-), RR: 28x/menit kejang (-), BAB T: 36,4oC (+), BAK (+) An (-/-), Ik (-/), Cyn (-), Pembesaran KGB (+), retraksi (-), Ronk (+/-), Whz (-/-), S1S2 tunggal regular, BU (+) kesan normal. Keluhan batuk berkurang, pilek berkurang, sesak (), mual dan muntah (-), kejang (-), BAB (+), BAK (+) compos mentis, N: 102 x/menit RR: 26x/menit T: 36oC An (-/-), Ik (-/), Cyn (-), Pembesaran KGB (+), retraksi (-), Ronk (-/-), Whz (-/-), S1S2 tunggal regular, BU

Bronkopneu monia DD Suspect TB paru

IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV) PCT Syr 3x1Cth Nebulasi bila whezzing (+) Foto Thorax Lateral Dextra

15-032013

Bronkopneu monia DD Suspect TB Paru

Aff Infus Erytromycin Syr 3x Cth

16-032013

Keluhan batuk dan sesak (-), namun mulai timbul pilek sejak tadi pagi

(+) kesan normal. compos mentis ISPA N: 120 x/menit RR: 48x/menit T: 36,5oC An (-/-), Ik (-/), Cyn (-), Pembesaran KGB (+), retraksi (-), Ronk (-/-), Whz (-/-), S1S2 tunggal regular, BU (+) kesan normal. Pasien boleh pulang

Hari ini boleh pulang 3 bulan lagi lakukan uji mantoux ulang CTM 1,2 mg DMP 3,5 mg Efedrin 6 mg Pulv 3x1 bungkus

Diagnosis Kerja Diagnosis Banding Diagnosis Komplikasi Diagnosis Lain

: : : :

Faringitis TB paru -

Penatalaksanaan di Ruangan : Hari 1 IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV) PCT Syr 3x1Cth Nebulasi bila whezzing (+) Hari 2 IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV) PCT Syr 3x1Cth Nebulasi bila whezzing (+) Foto Thorax Lateral Dextra Hari 3 Aff Infus

Erytromycin Syr 3x Cth Hari 4 Hari ini boleh pulang 3 bulan lagi lakukan uji mantoux ulang CTM 1,2 mg DMP 3,5 mg Efedrin 6 mg Pulv 3x1 bungkus

Prognosis Bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 INFEKSI SALURAN NAFAS ATAS 3.1.1 Definisi Secara definisi ISPA berarti timbulnya infeksi di saluran nafas yang bersifat akut (awitan mendadak) yang disebabkan masuknya mikroorganisme (virus, bakteri, parasit, jamur). Secara anatomis penyakit ini dibedakan ISPA bagian atas dan ISPA bagian bawah. Batas antara kedua kelainan ini terletak di laring. Infeksi yang mengenai laring ke atas disebut sebagai ISPA bagian atas, sedangkan bila mengenai dibawah laring disebut sebagai ISPA bagian bawah.1,2

3.1.2 Etiologi Penyakit ISPA dapat disebabkan oleh berbagai penyebab (virus, bakteri, parasit, jamur). ISPA bagian atas umumnya disebabkan oleh karena virus, sedangkan ISPA bagian bawah dapat disebabkan oleh semuanya. ISPA bagian bawah yang disebabkan bakteri umumnya mempunyai manifestasi klinik berat sehingga menimbulkan banyak problem dalam penanganannya.1 Menurut Vietha ( 2009 ), etiologi ISPA adalah lebih dari 200 jenis bakteri, virusdan jamur. Bakteri penyebabnya antara lain genus streptococus, Stafilococus, hemafilus, bordetella, hokinebacterium. Virus penyebabnya antara lain golongan mikrovirus, adnovirus, dan virus yang paling sering menjadi penyebab ISPA di influensa yang di udara bebas akan masuk dan menempel pada saluran pernafasan bagian atas yaitu tenggorokan dan hidung. Biasanya bakteri dan virus tersebut menyerang anak anak di bawah usia 2 tahun yang kecepatan tubuhnya lemah atau belum sempurna. Peralihan musim kemarau ke musim hujan juga menumbulkan resiko serangan ISPA. Beberapa faktor lain yang diperkirakan berkontrubusi terhadap kejadian ISPA pada anak adalah rendahnya asupan antioksidan, status gizi kurang, dan buruknya sanitasi lingkungan.3

1. ISPA atas : Rinovirus, coronavirus, adenovirus, enterovirus, ( virus utama ). bawah : Parainfluenza, 123 coronavirus,adenovirus ( Virus Utama ). 2. Bakteri utama : Steptococus, pneumonia, hemapholus, influenza,

staphylococus aureus. 3. 4. Pada neonotus dan bayi muda : Chalmedia tachomatis Pada anak usia sekolah : Mycoplasma pneumonia.1,2,3

Infeksi saluran perafasan akut merupakan kelompok penyakit yang komplek dan heterogen, yang disebabkan oleh berbagai etiologi. Kebanyakan infeksi saluran pernafasan akut disebabkan oleh virus dan mikroplasma, untuk golongan virus penyebab ISPA antara lain golongan miksovirus ( termasuk di dalamnya virus para influenza ) merupakan penyebab terbesar dari sindroma batuk rejan, bronkiokitis, dan penyakit demam saluran nafas bagian atas, untuk virus influenza bukan penyebab terbesar terjadinya sindroma saluran pernafasan kecuali hanya epidemi epidemi saja. Pada bayi dan anak, virus virus merupakan terjadinya lebih banyak penyakit saluran nafas bagian atas dari pada saluran nafas bagian bawah3

3.1.3 Patogenesis Saluran pernafasan selama hidup selalu terpapar dengan dunia luar sehingga untuk mengatasinya dibutuhkan suatu sistem pertahanan yang efektif dan efisien. Ketahanan saluran pernafasan tehadap infeksi maupun partikel dan gas yang ada di udara amat tergantung pada tiga unsur alami yang selalu terdapat pada orang sehat yaitu keutuhan epitel mukosa dan gerak mukosilia, makrofag alveoli, dan antibodi.4,5 Infeksi bakteri mudah terjadi pada saluran nafas yang sel-sel epitel mukosanya telah rusak akibat infeksi yang terdahulu. Selain hal itu, hal-hal yang dapat mengganggu keutuhan lapisan mukosa dan gerak silia adalah asap rokok dan gas SO2 (polutan utama dalam pencemaran udara), sindroma imotil, pengobatan dengan O2 konsentrasi tinggi (25 % atau lebih).5 Makrofag banyak terdapat di alveoli dan akan dimobilisasi ke tempat lain bila terjadi infeksi. Asap rokok dapat menurunkan kemampuan makrofag

membunuh bakteri, sedangkan alkohol akan menurunkan mobilitas sel-sel ini.4,5 Antibodi setempat yang ada di saluran nafas ialah Ig A. Antibodi ini banyak ditemukan di mukosa. Kekurangan antibodi ini akan memudahkan terjadinya infeksi saluran nafas, seperti yang terjadi pada anak. Penderita yang rentan (imunokompkromis) mudah terkena infeksi ini seperti pada pasien keganasan yang mendapat terapi sitostatika atau radiasi. Penyebaran infeksi pada ISPA dapat melalui jalan hematogen, limfogen, perkontinuitatum dan udara nafas5

3.1.4 Manifestasi Klinis dan Diagnosis Gambaran klinis secara umum yang sering didapat adalah rinitis, nyeri tenggorokan, batuk dengan dahak kuning/ putih kental, nyeri retrosternal dan konjungtivitis. Suhu badan meningkat antara 4-7 hari disertai malaise, mialgia, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah dan insomnia. Bila peningkatan suhu berlangsung lama biasanya menunjukkan adanya penyulit.1,2 Diagnosis ISPA oleh karena virus dapat ditegakkan dengan pemeriksaan laboratorium terhadap jasad renik itu sendiri. Pemeriksaan yang dilakukan adalah biakan virus, serologis, diagnostik virus secara langsung. Sedangkan diagnosis ISPA oleh karena bakteri dilakukan dengan pemeriksaan sputum, biakan darah, biakan cairan pleura.2,3

3.2 FARINGITIS 3.2.1 Terminologi Radang Tenggorokan atau Faringitis (dalam bahasa Latin; pharyngitis), adalah suatu penyakit peradangan yang menyerang tenggorok atau faring. Kadang juga disebut sebagai radang tenggorok. Radang ini bisa disebabkan oleh virus atau kuman, disebabkan daya tahan yang lemah. Dalam terminologi kesehatan, radang tenggorokan biasa disebut dengan sore throat atau faringitis. Keluhan yang muncul bervariasi, dari sekadar rasa gatal di tenggorokan sampai nyeri berat sehingga menelan ludah pun terasa menyakitkan. Tidak sampai di situ saja, stres dan kerja berlebihan dapat memperlemah sistem pertahanan tubuh dan memicu infeksi tenggorokan. Pengobatan dengan antibiotika hanya efektif apabila karena terkena kuman. Kadangkala makan makanan yang sehat dengan buah-buahan

yang banyak, disertai dengan vitamin bisa menolong. Gejala radang tenggorokan seringkali merupakan pratanda penyakit flu atau pilek.3,4 Faringitis ada yang akut dan kronis, * Faringitis akut, radang tenggorok yang masih baru, dengan gejala nyeri tenggorok dan kadang disertai demam dan batuk. * Faringitis kronis, radang tenggorok yang sudah berlangsung dalam waktu yang lama, biasanya tidak disertai nyeri menelan, cuma terasa ada sesuatu yang mengganjal di tenggorokan.2,3

3.2.2 Epidemiologi Faringitis dapat terjadi pada semua umur dan tidak dipengaruhi jenis kelamin, dengan frekuensi yang lebih tinggi terjadi pada populasi anak-anak. Faringitis akut jarang ditemukan pada usia di bawah 1 tahun. Insidensinya meningkat dan mencapai puncaknya pada usia 4-7 tahun, tetapi tetap berlanjut sepanjang akhir masa anak-anak dan kehidupan dewasa. Kematian yang diakibatkan faringitis jarang, tetapi dapat terjadi sebagai hasil dari komplikasi penyakit ini.2

3.2.3 Etiologi Radang tenggorokan bisa disebabkan bermacam-macam penyebab, bisa karena infeksi virus, infeksi bakteri,infeksi fungal hingga alergi dan iritasi,di antaranya adalah:2,3

Virus,

80

% sakit

tenggorokan disebabkan

oleh

virus,

dapat

menyebabkan demam .

Batuk dan pilek, dimana batuk dan lendir (ingus) dapat membuat tenggorokan teriritasi.

Virus coxsackie (hand, foot, and mouth disease). Alergi. Alergi dapat menyebabkan iritasi tenggorokan ringan yang bersifat kronis (menetap).

Bakteri streptokokus, dipastikan dengan Kultur tenggorok. Tes ini umumnya dilakukan di laboratorium menggunakan hasil usap tenggorok pasien. Dapat ditemukan gejala klasik dari kuman

streptokokus seperti nyeri hebat saat menelan, terlihat bintik-bintik putih, muntah muntah, bernanah pada kelenjar amandelnya, disertai pembesaran kelenjar amandel.

Difteri Merokok.

Dari berbagai penyebab tersebut, penyebab tersering adalah infeksi virus. Adapun bakteri yang paling sering menyebabkan radang tenggorokan adalah bakteri streptococcus sekitar 15-30 persen kasus.4 Kebanyakan radang tenggorokan disebabkan oleh dua jenis infeksi yaitu virus dan bakteri. Sekitar 80% radang tenggorokan disebabkan oleh virus dan hanya sekitar 10-20% yang disebabkan bakteri. Untuk dapat mengatasinya, penting untuk mengetahui infeksi yang dialami disebabkan oleh virus atau bakteri streptokokus. Infeksi virus biasanya merupakan penyebab selesma (pilek) dan influenza yang kemudian mengakibatkan terjadinya radang tenggorokan. Selesma biasanya sembuh sendiri sekitar 1 minnu begitu tubuh Anda membentuk antibodi melawan virus tersebut.3,5

3.2.4 Patogenesis Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, kemudian bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superfisial bereaksi, terjadi pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Pada stadium awal terdapat hiperemi, kemudian edema dan sekresi yang meningkat. Eksudat mula-mula serosa tapi menjadi menebal dan kemudian cendrung menjadi kering dan dapat melekat pada dinding faring. Dengan hiperemi, pembuluh darah dinding faring menjadi lebar. Bentuk sumbatan yang berwarna kuning, putih atau abu-abu terdapat dalam folikel atau jaringan limfoid. Tampak bahwa folikel limfoid dan bercak-bercak pada dinding faring posterior, atau terletak lebih ke lateral, menjadi meradang dan membengkak.2,4 Gejala umum radang tenggorokan akibat infeksi virus sebagai berikut: Rasa pedih atau gatal dan kering. Batuk dan bersin. Sedikit demam atau tanpa demam.

Suara serak atau parau. Hidung meler dan adanya cairan di belakang hidung.

Infeksi bakteri memang tidak sesering infeksi virus, tetapi dampaknya bisa lebih serius. Umumnya, radang tenggorokan diakibatkan oleh bakteri jenis streptokokus sehingga disebut radang streptokokus. Seringkali seseorang menderita infeksi streptokokus karena tertular orang lain yang telah menderita radang 2-7 hari sebelumnya. Radang ini ditularkan melalui sekresi hidung atau tenggorokan.2,5 Gejala umum radang streptokokus berikut: Tons il dan kelenjar leher membengkak bagian belakang tenggorokan berwarana merah cerah dengan bercakbercak putih. demam seringkali lebih tinggi dari 38 derajat celsius dan sering disertai rasa menggigil sakit waktu menelan.

Radang streptokokus memerlukan bantuan dokter karena bila penyebabnya adalah kuman streptokokus dan tidak mendapat antibiotik yang memadai maka penyakit akan bertambah parah dan kuman dapat menyerang katup jantung sehingga menimbulkan penyakit Demam Rhematik.1,2

3.2.5

Gejala Klinis Faringitis oleh virus biasanya merupakan penyakit dengan awitan yang

relatif lambat, umumnya terdapat demam, malaise, penurunan nafsu makan disertai rasa nyeri sedang pada tenggorokan sebagai tanda dini. Rasa nyeri pada tenggorokan dapat muncul pada awal penyakit tetapi biasanya baru mulai terasa satu atau dua hari setelah awitan gejala-gejala dan mencapai puncaknya pada hari ke-2-3. Suara serak, batuk, rinitis juga sering ditemukan. Walau pada puncaknya sekalipun, peradangan faring mungkin berlangsung ringan tetapi kadang-kadang dapat terjadi begitu hebat serta ulkus-ulkus kecil mungkin terbentuk pada langitlangit lunak dan dinding belakang faring. Eksudat-eksudat dapat terlihat pada folikel-folikel kelenjar limfoid langit-langit dan tonsil serta sukar dibedakan dari eksudat-eksudat yang ditemukan pada penyakit yang disebabkan oleh

streptokokus. Biasanya nodus-nodus kelenjar limfe servikal akan membesar,

berbentuk keras dan dapat mengalami nyeri tekan atau tidak. Keterlibatan laring sering ditemukan pada penyakit ini tetapi trakea, bronkus-bronkus dan paru-paru jarang terkena. Jumlah leukosit berkisar 6000 hingga lebih dari 30.000, suatu jumlah yang meningkat (16.000-18.000) dengan sel-sel polimorfonuklear menonjol merupakan hal yang sering ditemukan pada fase dini penyakit tersebut. Karena itu jumlah leukosit hanya kecil artinya dalam melakukan pembedaan penyakit yang disebabkan oleh virus dengan bakteri. Seluruh masa sakit dapat berlangsung kurang dari 24 jam dan biasanya tidaka kan bertahan lebih lamna dari 5 hari. Penyulit-penyulit lainnya jarang ditemukan.5,6 Faringitis streptokokus pada seorang anak berumur lebih dari 2 tahun, seringkali dimulai dengan keluhan-keluhan sakit kepala, nyeri abdomen dan muntah-muntah. Gajala-gajala tersebut mungkin berkaitan dengan terjadinya demam yang dapat mencapai suhu 40OC (104O F); kadang-kadang kenaikan suhu tersebut tidak ditemukan selama 12 jam. Berjam-jam setelah keluhan-keluhan awal maka tenggorokan penderita mulai terasa sakit dan pada sekitar sepertiga penderita mengalami pembesaran kelenjar-kelenjar tonsil, eksudasi serta eritem faring. Derajat rasa nyeri faring tidak tetap dan dapat bervariasi dari yang sedikit hingga rasa nyeri demikian hebat sehingga membuat para penderita sukar menelan. Dua per tiga dari para penderita mungkin hanya mengalami eritema tanpa pembesaran khusus kelenjar tonsil serta tidak terdapat eksudasi. Limfadenopati servikal anterior biasanya terjadi secara dini dan nodus-nodus kelenjar mengalami nyeri tekan. Demam mungkin berlangsung hingga 1-4 hari; pada kasus-kasus sangat berat penderita tetap dapat sakit hingga 2 minggu. Temuan-temuan fisik yang paling mungkin ditemukan berhubungan dengan penyakit yang disebabkan oleh streptokokus adalah kemerahan pada kelenjarkelenjar tonsil beserta tiang-tiang lunak, terlepas dari ada atau tidaknya limfadenitis dan eksudasi-eksudasi. Gambaran-gambaran ini walaupun sering ditemukan pada faringitis yang disebabkan oleh streptokokus, tidak bersifat diagnostik dan dengan frekuensi tertentu dapat pula dijumpai pada faringitis yang disebabkan oleh virus. Konjungtivitis, rinitis, batuk, dan suara serak jarang terjadi pada faringitis yang disebabkan streptokokus dan telah dibuktikan, adanya 2 atau lebih banyak lagi tanda-tanda atau gejala-gejala ini memberikan petunjuk pada diagnosis infeksi virus.3,5

Nyeri tenggorokan cenderung diabaikan, karena memang pada umumnya ringan. Padahal pada sebagian kasus sekitar 10 -20% jika dibiarkan berlarut-larut, radang ini bisa memicu munculnya penyakit lain. Hampir semua orang pernah mengalami nyeri tenggorokan. Namun, belum banyak yang mau memeriksakan diri ke dokter sebelum nyeri tenggorokannya menjadi lebih parah. Bahkan, mereka biasanya baru pergi ke dokter saat radang parah, nyaris tidak sanggup lagi menelan makanan. Radang tenggorokan sesungguhnya bukanlah nama penyakit. Ia hanyalah gejala dari berbagai penyakit yang muncul. Dalam terminologi kesehatan, radang tenggorokan biasa disebut dengan sore throat atau faringitis. Keluhan yang muncul bervariasi, dari sekadar rasa gatal di tenggorokan sampai nyeri berat sehingga menelan ludah pun terasa menyakitkan. Tidak sampai di situ saja, stres dan kerja berlebihan dapat memperlemah sistem pertahanan tubuh dan memicu infeksi tenggorokan. Penyebab radang atau sore throat bermacammacam. Bisa karena infeksi virus, infeksi bakteri, hingga alergi dan iritasi.3,4,5 Seluruhnya dapat ditularkan melalui ludah, yang keluar saat batuk,atau yang terdapat pada tangan atau barang pribadi penderita infeksi. Rata-rata masa inkubasi radang tenggorokan antara dua hingga lima hari. Namun bila disebabkan virus, masa inkubasinya berkisar antara tiga hari hingga dua minggu. Infeksi yang disebabkan virus influenza bersifat menular dan sangat mudah tersebar. Pada kondisi ini, peradangan berlangsung sekitar tiga sampai sepuluh hari. Umumnya, peradangan terasa lebih berat pada pagi hari dan akan membaik seiring berjalannya hari.5,6 Biasanya disertai rasa lemas, menurunnya nafsu makan, demam, dan batuk. Sakit tenggorokan juga ditemukan pada infeksi virus lainnya seperti bisul dan campak. Tubuh memerlukan satu minggu untuk membangun antibodi untuk menghancurkan virus-virus tersebut. Infeksi mononucleosis, atau yang umumnya disebut Mono disebabkan virus Epstein Barr,dan membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh.Virus ini memengaruhi sistem limpa sehingga menyebabkan pembesaran pada amandel dan muncul bercak putih pada permukaannya. Selain itu, juga terjadi pembengkakan pada pembuluh di leher.4,5 Infeksi seperti ini biasanya menimbulkan sakit tenggorokan yang parah, sehingga membuat si penderita kesulitan bernapas. Virus ini juga menyebabkan kelelahan luar biasa yang dapat berlangsung lebih dari enam minggu. Terkadang

virus ini juga menyerang hati dan menyebabkan sakit kuning. Walaupun Mono diberi nama panggilan Kissing Disease, ia tidak hanya bisa ditularkan melalui ludah. Penularan juga dapat terjadi dari mulut ke tangan, kemudian dari tangan ke mulut atau dari penggunaan handuk atau alat-alat makan bersama.3 Untuk bakteri, yang paling umum dan paling serius dalam hal komplikasi adalah grup A betahemolitis streptococcus. Bakteri ini menyebabkan penyakit strep throat dan diasosiasikan dengan kerusakan klep di jantung (demam rematik) dan ginjal (nephritis), tonsillitis, radang paru, sinusitis, dan infeksi telinga. Penyebab sakit tenggorokan yang lain adalah laryngo-pharyngeal reflux (LPR). Pada penderita alergi biasanya mengalami sakit di tenggorokan pada pagi hari saat asam lambung naik ke atas dan masuk bagian belakang tenggorokan. Pada tenggorokan terasa ada benjolan dan berasa asam. Penderita sering mengeluarkan dahak untuk membersihkan tenggorokan.4,5

3.2.6 Patogenesis 3.3. TUBERCULOSIS PARU PADA ANAK 3.3.1 Definisi Tuberkulosis merupakan infeksi yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium Tuberculosis), yang disebut juga basil tahan asam. Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.7,8 3.3.2 Epidemiologi Sejak akhir tahun 1990-an, dilakukan deteksi terhadap beberapa penyakit yang kembali muncul dan menjadi masalah terutama di negara maju. Salah satu diantaranya adalah TB. World health organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia, dan Amerika Latin.7 Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka morbiditas dan mortalitas, baik di negara berkembang maupun di negara maju.7,8,9 3.3.3 Prevalensi

Morbiditas dan mortalitas Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak berusia <15 tahun, 63% di antaranya berusia <5 tahun. Pada survey nasionai di Inggris dan Wales selama setahun pada tahun 1983, didapatkan bahwa 452 anak berusia <15 tahun menderita TB (MRCT-CDU, 1988). Dari Alabama, Amerika, dilaporkan bahwa selama II (tahun 1983-993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. Di negara berkembang, TB pada anak berusia < 15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB, sedangkan di negara maju, angkanya lebih rendah, yaitu 5-7%.9 Pada tahun 1989, WHO memperkirakan bahwa setiap tahun terdapat 1,3 juta kasus baru TB anak, dan 450.000 anak usia <15 tahun meninggal dunia karena TB. Kasus baru diperkirakan akan meningkat setiap tahun, dari 7,5 juta kasus (143 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1990, menjadi 8,8 juta kasus (152 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 1995, menjadi 10,2 juta kasus (163 kasus per 100.000 penduduk) pada tahun 2000, dan akan mencapai 11,9 juta kasus pada tahun 2005.9 Total insidens TB selama 10 tahun, dari tahun 1990-1999, diperkirakan sebanyak 88,2 juta penyandang TB, 8 juta di antaranya berhubungan dengan infeksi HIV. Pada tahun 2000 terdapat 1,8 juta kematian akibat TB, 226.000 di antaranya berhubungan dengan HIV. Selama tahun 1985-1992, peningkatan TB paling banyak terjadi pada usia 25-44 tahun (54,5%), diikuti oleh usia 0-4 tahun (36,1%), dan 5-12 tahun (38,1%). Pada tahun 2005, diperkirakan kasus TB naik 58% dari tahun 1990, 90% di antaranya terjadi di negara berkembang.8,9 Di Amerika Serikat dan Kanada, peningkatan TB pada anak berusia 0-4 tahun adalah 19%, scdangkan pada usia 5-15 tahun adalah 40%. Di Asia Tenggara, selama 10 tahun, diperkirakan bahwa jumlah kasus baru adalah 35,1 juta, 8% di antaranya (2,8 juta) disertai infeksi HIV. Menurut WHO (1994), Indonesia menduduki peringkat ketiga dalam jumlah kasus baru TB (0,4 juta kasus baru), setelah India (2,1 juta kasus) dan Cina (1,1 juta kasus). Sebanyak 10% dari seluruh kasus terjadi pada anak berusia < 15 tahun.9

3.3.4

Faktor Resiko Terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya infeksi TB

maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor resiko infeksi dan faktor resiko progresi infeksi menjadi penyakit (resiko penyakit).8,9 1. Resiko infeksi TB Faktor resiko terjadinya infeksi TB antara lain adalah anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif), daerah endemis, kemiskinan, lingkungan yang tidak sehat (higiene dan sanitasi yang tidak membaik), tempat penampungan umum (panti asuhan, penjara atau panti perawatan lain) yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif.8,9 Risiko timbulnya transmisi kuman dari orang dewasa ke anak akan lebih tinggi jika pasien dewasa tersebut mempunyai BTA sputum positif, infiltrat luas atau kavitas pada lobus atas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat, serta terdapat faktor lingkungan yang kurang sehat terutama sirkulasi udara yang kurang baik.8,9 Pasien TB anak jarang menularkan kuman pada anak lain atau orang dewasa di sekitarnya. Hal ini dikarenakan kuman TB sangat jarang ditemukan di dalam sekret endobronkial pasien anak. Hal tersebut karena:9 a. Jumlah kuman pada TB anak biasanya sedikit (paucibacillary), tetapi karena imunitas anak masih lemah jumlah yang sedikit tersebut sudah mampu menyebabkan sakit. b. Lokasi infeksi primer yang kemudian berkembang menjadi sakit TB primer biasanya terjadi di daerah parenkim yang jauh dari bronkus, sehingga tidak terjadi produksi sputum. c. Sedikitnya atau tidak ada produksi sputum dan tidak terdapatnya reseptor batuk di daerah parenkim menyebabkan jarangnya gejala batuk pada TB anak. 2. Resiko sakit TB Anak yang telah terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit TB. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB.8,9

a. Usia Anak berusia 5 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami progresi infeksi menjadi sakit TB karena imunitas selulernya belum berkembang sempurna (imatur). Akan tetapi, risiko sakit TB ini akan berkurang secara bertahap seiring dengan pertambahan usia. Anak berusia < 5 tahun memiliki risiko lebih tinggi mengalami TB diseminata (seperti TB milier dan meningitis TB). Pada bayi, rentang waktu antara terjadinya infeksi dan timbulnya sakit TB singkat (kurang dari 1 tahun) dan biasanya timbul gejala yang akut.8,9 a. Infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir.9 b. Sosial ekonomi yang rendah, kepadatan hunian, penghasilan yang kurang, pengangguran, pendidikan yang rendah.9 c. Faktor lain yaitu malnutrisi, imunokompromais (misalnya pada infeksi HIV, keganasan, transplantasi organ dan pengobatan imunosupresi).9 d. Virulensi dari M. Tuberculosis dan dosis infeksinya.9

3.3.5

Patogenesis dan Perjalanan Ilmiah Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena

ukurannya yang sangat kecil, kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup setelah melewati barier mukosa basil TB akan mencapai alveolus. Pada sebagian kasus, kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis nonspesifik, sehingga tidak terjadi respon imunologis spesifik. Akan tetapi, pada sebagian kasus lainnya, tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman, makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. Akan tetapi, sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak di dalam makrofag, dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi di tempat tersebut yang dinamakan fokus ghon (fokus primer).7,8,9 Melalui saluran limfe kuman akan menyebar menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer

terletak di bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahiler, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelnjar para trakeal. Gabungan antara fokus primer, limfangitis, dan limfadenitis dinamakan kompleks primer.7,8,9 Masa inkubasi (waktu antara masuknya kuman dengan terbentuknya komplek primer secara lengkap) bervariasi antara 4-8 minggu. Pada saat terbentuknya komplek primer inilah, infeksi TB primer terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin.7,8,9 Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru dapat mengalami salah satu hal sebagai berikut, mengalami resolusi secara sempurna, atau membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis pengkejuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.7,8,9 Komplek primer dapat juga mengalami komplikasi yang disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis pengkejuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut, sehingga bronkus dapat terganggu yaitu obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal yang akan menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Dapat juga terjadi obstruksi total yang menyebabkan atelektasis.8,9 Selama masa inkubasi sebelum terbentuknya imunitas seluler dapat terjadi penyebaran secara hematogen dan limfogen. Pada penyebaran limfogen kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk komplek primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk kedalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh dan disebut penyakit sistemik. Penyebaran hematogen sering tersamar (occult hematogenic spread) sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh dan

biasanya yang dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik terutama apek paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman dan bisa terjadi reaktivasi jika daya tahan tubuh pejamu turun.8,9

Bagan patogenesis tuberkulosis.

Catatan: 1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenic

spread). Kuman TB kemudian membuat focus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik. Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari. 2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), lirntangitis (2), dan limladenitis regional (3).

3.

TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadinya penyebaran

hematogen, terbentuknya kompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat menjadi sakit TB primer. 4 Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melalui proses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi (infeksi sekunder dan seterusnya) oleh kuman TB dari luar (eksogen). 3.3.6 Diagnosis Diagnosis pasti TB ditegakkan dengan menemukan M.TB pada pemeriksaan sputum atau bilasan lambung, cairan cerebrospinal, cairan pleura atau pada biopsi jaringan. Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien anak lebih sedikit daripada dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di kelenjar limfe hilus dan parenkim paru bagian perifer. Selain itu tingkat kerusakan parenkim paru tidak seberat pada dewasa. Kuman BTA baru dapat dilihat dengan mikroskop bila jumlahnya paling sedikit 5.000 kuman dalam 1 ml dahak.8,9 Kesulitan kedua, pengambilan spesimen/sputum sulit dilakukan. Pada anak, walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan ditelan sehingga diperlukan bilasan lambung yang diambil melalui NGT. Dahak yang representatif untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopis adalah dahak yang kental dan purulen, berwarna hijau kekuningan dengan volume 3-5 ml.8 Karena alasan di atas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis yang keduanya seringkali tidak spesifik. Kadang-kadang TB anak ditemukan karena adanya TB dewasa di sekitarnya. Diagnosis TB anak ditentukan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang seperti uji tuberkulin positif, dan foto paru yang mengarah pada TB (sugestif TB) merupakan bukti kuat yang menyatakan anak telah sakit TB.8 Selain itu, manifestasi klinis TB sangat bervariasi tergantung padaa beberapa faktor yaitu jumlah kuman, virulensi kuman dan daya tahan tubuh host. Manifestasi klinis TB dibagi 2 yaitu manifestasi klinis dan manifestasi spesifik organ. Yang termasuk manifestasi klinis antara lain; 1) deman lebih dari 2 minggu dengan penyebab yang tidak jelas yang dapat disertai keringat malam hari, 2) nafsu makan tidak ada (anoreksia) yang dapat disertai penurunan berat badan, 3)

batuk lama lebih dari 3 minggu, 4) malaise dan 5) diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan baku diare. Sedangkan yang termasuk manifestasi spesifik organ antara lain; 1) TB kelenjar superfisial yang paling banyak mengenai kelenjar kolli, 2) Tuberkulosis otak dan saraf (menigitis Tb dan tuberkuloma), 3) tuberkulosis skeletal (spondilitis, gonisitis), 4) tuberkulosis kulit (skrodulodermal).8,9 Kesulitan dalam mendiagnosis TB anak karena gejalanya tidak khas, dibuatlah sistem skoring yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Pembobotan tertinggi ada pada uji tuberkulin dan adanya kontak TB dengan BTA positif, karena berdasarkan penelitian akan menularkan sekitar 65% orang di sekitarnya.8,9 Berikut tabel sistem skoring gejala dan pemeriksaan penunjang TB Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 2 Laporan keluarga, BTA (-), tidak tahu/tidak jelas Uji tuberkulin Negatif Positif (10 mm, atau 5 mm keadaan imunosupresi) Berat gizi badan/keadaan BB/TB Klinis gizi BB/TB atau pada 3 BTA (+)

<90% atau buruk BB/U <80% <70% 2 minggu 3 minggu 1 cm,

BB/U < 60% Demam yang jelas Batuk Pembesaran limfe inguinal koli, kelenjar aksila, tanpa sebab -

jumlah >1, tidak nyeri

Pembengkakan tulang/sendi lutut, falang Foto rontgen toraks panggul,

Ada pembengka kan

Normal / Tidak jelas

Kesan TB

Keterangan : anak didiagnosis TB jika jumlah skor 6, ( skor maksimal 13). 3.3.7 1. Pemeriksaan Penunjang Uji Tuberkulin

Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB (telah ada kompleks primer dalam tubuhnya dan telah terbentuk imunitas selular terhadap TB), maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan. Indurasi ini terjadi karena vasodilatasi lokal, edema, endapan fibrin dan terakumulasinya sel-sel inflamasi di daerah suntikan. Ukuran indurasi dan bentuk reaksi tuberkulin tidak dapat menentukan tingkat aktivitas dan beratnya proses penyakit.8,9 Uji tuberkulin cara Mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0,1 ml PPD RT-232TU atau PPD S 5TU, secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. Pembacaan dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul, bukan hiperemi/eritemanya. Indurasi diperiksa dengan cara palpasi untuk menentukan tepi indurasi, ditandai dengan pulpen, kemudian diameter transversal indurasi diukur dengan alat pengukur transparan, dan hasilnya dinyatakan dalani milimeter. Jika tidak timbul indurasi sama sekali, hasilnya dilaporkan sebagai 0 mm, jangan hanya dilaporkan sebagai negative. Secara umum, hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi > 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya.9 Pada anak balita yang telah mendapat BCG, diameter indurasi 1015 mm dinyatakan uji tuberkulin positif, kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah, tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCGnya. Akan tetapi, bila ukuran indurasi

>15 mm, hasil positif ini sangat mungkin karena infeksi TB alamiah. Pada keadaan tertentu, yaitu tertekannya sistem imun (imunokompromais), maka cut off-point hasil positif yang digunakan adalah 5 mm.8,9 Uji tuberkulin positif dapat dijumpai pada tiga keadaan sebagai berikut: 1. Infeksi TB alamiah a. infeksi TB tanpa sakit TB (infeksi TB laten) b. infeksi TB dan sakit TB c. TB yang telah sembuh. 2. lmunisasi BCG (infeksi TB buatan). 3. Infeksi mikobakterium atipik.

Uji tuberkulin negatif dapat dijumpai pada tiga keadaan berikut: 1. Tidak ada infeksi TB. 2. Dalam masa inkubasi infeksi TB. 3. Anergi.

2.

Radiologis Gambaran foto toraks pada TB tidak khas; kelainan-kelainan radiologis

pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain. Sebaliknya, foto toraks yang normal (tidak terdetek secara radiologis) tidak dapat menyingkirkan diagnosis TB jika klinis dan pemeriksaan penunjang lain mendukung. Secara umum gambaran radiologis yang sugestif TB adalah : pembesaran kelenjar hilus dengan/tanpa infiltrate, konsolidasi segmental, milier, kalsifikasi dengan infiltrate, atelektasis, infiltrate, efusi pleura, tuberkuloma.7,8,9 3. Mikrobiologis Diagnosis pasti TB ditegakkan bila ditemukan kuman TB pada pemeriksaan mikrobiologis. pemeriksaan mikrobiologis yang dilakukan terdiri dari dua macam: pemeriksaan mikrobiologis apusan langsung untuk BTA dan pemeriksaan biakan kuman M. tuberculosis.8,9

3.3.8

Tatalaksana TB anak

Beberapa hal penting dalam penatalaksanaan TB anak adalah: a. Obat TB diberikan dalam paduan obat tidak boleh diberikan dalam monoterapi b. c. Pemberian gizi yang kuat Mencari penyakit penyerta dan jika ada ditatalaksana secara simultan. Tatalaksana medikamentosa TB anak terdiri dari terapi (pengobatan) dan profilaksis (pencegahan). Terapi TB diberikan pada anak yang sakit TB, sedangkan profilaksis TB diberikan pada anak yang kontak TB (profilaksis primer atau anak yang terinfeksi TB tanpa sakit TB (profilaksis sekunder).8,9 Paduan Obat Terapi TB Anak Prinsip dasar terapi TB adalah minimal 3 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan (4 bulan kecuali pada TB berat). Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. OAT diberikan setiap hari dengan paduan obat yaitu rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Pada fase intensif diberikan rifampisin, isoniazid dan pirazinamid. Sedangkan pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid. Untuk kasus TB tertentu yaitu : TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan taffering off dalam jangka waktu yang sama. Tujuan pemberian steroid adalah untuk mengurangi proses inflamasi dan mencegah terjadinya perlekatan jaringan.7,8,9

Berikut tabel dosis OAT yang biasa digunakan. Nama obat Dosis harian Dosis maksimal (mg/hari) Isoniazid 5-15 300 Hepatitis, neuritis perifer, Efek samping

(mg/kgBB/hari)

hipersensitivitas Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, hepatitis, reaksi kulit,

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna oranye

kemerahan. Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia,

gastrointestinal Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau, gastriintestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksisk, nefrotoksik hipersensitivitas,

BAB IV PEMBAHASAN

A. Anamnesis Teori Pada pasien dengan diagnosis Faringitis : terdapat keluhan Kasus Sesak napas sejak 2 hari SMRS Batuk Pilek Demam

pilek, batuk, timbul rasa kering dan panas tenggorokan, sakit menelan, demam, nyeri kepala, malaise Pada pasien dengan diagnosis TB : Demam tanpa penyebab yang jelas selama kurang lebih 2 minggu, Batuk lebih dari 3 minggu, terdapat kontak dengan pasien badan. B. Pemeriksaan Fisik Teori Pasien dengan diagnosis TB, Penurunan Berat

Kasus Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan: Pembesaran kelenjar getah

Faringitis : Mukosa faring tampak merah dan edem, pembesaran kelenjar getah bening regional dan sedikit nyeri tekan Pasien dengan diagnosis TB : Pembesaran kelenjar limfe leher, aksila dan inguinal, progresif atau -

bening cervical Suara ronki pada seluruh

lapang paru

pembengkakan

deformitas tulang, sendi, lutut, Falang Pada vertebra : gibbus, kifosis,

paraparesis, paraplegia Pada TB koksae atau TB genu : jalan pincang dan nyeri pada daerah pangkal paha atau lutut. Pembesaran KGB multiple, tidak nyeri, dan menyatu. Meningitis TB : kaku kuduk dan rangsangan meningeal Skrofuloderma dengan : Ulkus kulit

skinbridge

biasanya

terjadi di daerah leher, aksila dan inguinal.

C. Pemeriksaan Penunjang Teori

Kasus

Foto Thorax AP dan Lateral kanan Pada pasien dengan TB paru dapat ditemukan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi segmen/lobus paru, milier, kavitas, efusi pleura, atelektasis, atau kalsifikasi

Foto Thorax AP dan lateral kanan dextra Pada pasien ini ditemukan peningkatan gambaran corakan infiltrate, kalsifikasi dan danya tuberculoma yang dimana memberikan kesan adanya infeksi TB pada paru Pemeriksaan darah lengkap

Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan ini dapat menunjang sebagai pelengkap data namun tidak berperan penting dalam menunjang diagnostik, pada pasien dengan TB mungkin akan menunjang adanya peningkatan leukosit

Pada pasien ini ditemukan adanya peningkatan leukosit, torombosit dan peningkatan LED, yang mengarahkan adanya kecurigaan infeksi Pemeriksaan Uji Tuberculin

Pemeriksaan Uji tuberculin Pemeriksan Uji tuberculin dengan cara mantoux menunjukkan hasil

Pada pasien ini ditemukan uji tuberculin denganhasilnya 0 mm,

positif ( > atau sama dengan 10 mm) menunjukkan adanya infeksi TB pada anak yang aktif.

yang mengindikasikan bahwa tidak adanya suatu infeksi TB

D. Penatalaksanaan Teori 1. Terapi pada pasien dengan faringitis: Umumnya sembuh sendiri Dapat diberikan analgetik atau antipiretik Obat kumur, gargarismakan untuk melemahkan otot faring dan mengencerkan lender yang melekat atau menggunakan air masak hangat diberi garam Bila daya tahan tubuh kurang baik atau sudah adanya penjalaran atau komplikasi dapat diberi antibiotic 2. Terapi pada pasien dengan TB : - Terapi TB paru terdiri dari dua fase yaitu : a. Fase intensif : 3-5 OAT selama 2 bulan awal b. Fase lanjut dengan panduan 2 OAT ( INH-RIfampisin) hingga 6-12 bulan Pada anak, obat TB diberikan secara harian baik pada fase intensif maupun fase lanjutan TB paru : INH, Rifapisin, dan Pirazinamid, selama 2 bulan, fase intensif, dilanjutkan INH dan Rifampisin hingga genap 6 bulan terapi (2HRZ-4HR). TB paru berat ( miler, destroyed Pada hari keempat CTM 1,2 mg DMP 3,5 mg Efedrin 6 mg Pulv 3x1 bungkus Pada hari kedua - Terapi Suportif IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm - Terapi Simptomatik PCT Syr 3x1 Cth - Terapi Kausatif Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV) Pada hari ketiga Erytromycin Syr 3x3/4 Cth Kasus Pada hari pertama - Terapi Suportif IVFD KAEN 4 A 50 cc / KgBB 10 tpm - Terapi Simptomatik PCT Syr 3x1 Cth - Terapi Kausatif Cefotaxim inj 3x500 mg (IV) Coentamicin inj 2x20 mg (IV)

lung) dan TB ekstra paru: 4-5 OAT selama 2 bulan fase intensif, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin hingga genap 9-12 bulan terapi TB kelenjar superficial : Terapinya sama dengan TB paru TB milier dan efusi pleura TB diberikan prednisone 1-2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu kemudian dosis diturunkan bertahap (tapering off) selama 2 minggu sehingga total waktu pemberian 1 bulan.

BAB IV PENUTUP

Telah dilaporkan pasien anak laki laki berusia 2 tahun dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan penegakan diagnosis yang telah sesuai dengan literature dalam mendukung diagnosis faringitis. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian terapi suportif berupa infus, terapi simptoamtik berupa antipiretik, terapi kausatif berupa pemberian antibiotik Prognosis untuk pasien ini adalah bonam karena dengan penatalaksanaan yang tepat dan sesuai, pasien dapat sembuh dengan sendirinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahmatullah P. Epidemiologi dan pengobatan infeksi saluran nafas akut bagian bawah. Ilmu Penyaki Paru FK UNDIP.Semarang. 1993 :1-19 2. Alsagaff H, Mukty A. Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA). Dalam : Alsagaff H, Mukty A (ed) : Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlanggga Unversity Press.Surabaya. 1995 : 110-21. 3. Alsagaff H, Mukty A. Pneumonia. Dalam : Alsagaff H, Mukty A (ed) : Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Airlanggga Unversity Press.

Surabaya.1995 : 122-41. 4. Drazen JM, Weinberger SE. Approch to the patient with disease of the respiratory system. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL (eds) Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw-Hill. New York 2005 : 1495-7. 5. Marrie TJ, Campbell GD. Pneumonia. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL (eds) Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw-Hill. New York 2005 : 1528-40. 6. Dahlan Z. Pneumonia. Dalam : Suyono S, Waspaji S (ed) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.2001:801-10.

Dahlan Z. Terapi empirik Pneumonia. Dalam : Suyono S, Waspaji S (ed) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam II. Balai Penerbit

FKUI.Jakarta.2001:814-18. 7. Hardiono, dkk. 2005. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak.Ed.I. 2004. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 8. Setyanto Budi,D., 2008. Buku Ajar Respirologi Anak Ed.1 . Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta 9. WHO Indonesia. 2008. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes RI.