Anda di halaman 1dari 3

Karakteristik klinis dan mekanisme perjalanan penyakit Umumnya infeksi akut hepatitis C tidak memberikan gejala atau hanya

bergejala minimal.hanya sekitar 20 30 % kasus saja yang memberikan tenda tanda hepatitis akut 7 8 minggu ( berkisar 2 26 minggu ) setelah terjadinya paparan. Walaupun demikian, infeksi akut sangat sulit dikenal karena umungnya tidak terdapat dejala sehingga umumnya sulit menentukan proses perjalanan penyakit. Gejala umum yang ,uncul diantaranya malaise, mual mual dan ikterus seperti halnya hepatitis lainya. Hepatitis fulminan sangat jarang terjadi. ALT meninggi sampai beberapa kali di atas batas nilai normal tetapi umumnya tidak melebihi 1000 U/L. dari gejala klinik dan laboratorik saja, tidak dapat ditentukan hepatitis A, B, dan C ( Gani, 2009 ). Infeksi akan menjadi kronik pada 70 90 % kasus dan tanpa menyebabkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati terus berjalan. Hilangnya virus hepatitis ini setelah terjadi kronik sangat jarang terjadi. Diperlukan 20 30 tahun untuk menjadi sirosis kronik dan terjadi pada 15 20 % pasien hepatitis kronik ( Gani, 2009 ). Progresifitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati reganting beberapa faktor resiko, diantaranya asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B atau HIV, jenis kelamin laki laki, dan usia tua saat terjadinya infeksi. Setelah ada sirosis, maka dapat timbul kanker hati dengan frekuensi 1 4 % setiap tahunya ( Gani, 2009 ). Ko infeksi VHC (virus hepatitis C) dengan HIV dapat memperberat perjalanan penyakit hati kronik, mempercepat sirosis, dan penurunan kekebalan tubuh terutama oleh genotip 1.kondisi ini junga membuat sulitnya pengobatan dengan anti retrovirus karena memberikan pasien proporsi yang semakin besar menderita gangguan fungsi hati disbanding yang tidak terjati Ko infektif VHC HIV. Kondisi ini banyak terjadi pada pengguan jarum suntik narkoba ( Gani, 2009 ). Selain gejala gangguan hati, dapat pula timbul manisfestasi ekstra hepatic, antara lain krioglobulinemia dengan komplikasi . patofisiologi gangguan ini belum diketahui secara pasti, kemungkinan karena sel limfoid terinveksi dan berubah sifat menjadi ganas ( Gani, 2009 ).

Patomekanisme Kerusakan sel hati akibat VHC ( virus hepatitis C ) dalam beberapa studi diyakini karena proses imunologi. Protein core misalnya ditengarai dapat menimbulkan reaksi pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Selain itu, protein ini ditengarai juga mampu berinteraksi dengan mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekanan regulasi imunologik dan apaoptosis. Adanya bukti bukti ini menyebabkan kontroversi apakah VHC bersifat sitotoksik atau tidak, terus berlangsung ( Gani, 2009 ). Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yang kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut. Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang lemah masih mampu merusak sel sel hati dan melibatkan respon inflamasi di hati tetapi tidak bisa menglihangkan virus maupun menekan evolusi genetic CHV sehingga kerusakan sel hati berjalan terus menerus. Kemampuan CTL tersebut dihubungkan dengan aktivitas limfosit sel T helper (Th) spesifik VHC. Adanya pergeseran Th1 menjadi TH2 mengakibatkan reaksi toleransi dan melemahnya respon CTL ( Gani, 2009 ). Reaksi inflamasi dang dilibatkan melewati sitokin sitokin pro inflamasi seperti TNF-, TGF 1, akan menyebabkan rekruitmen sel sel inflamasi lainya dan mengakibatkan aktivasi sel sel stelata di ruang disse hati. Sel sel khas ini sebelumnya dalam keadaan tenang ( quisccent ) kemudian berproliferasi menjadi aktif menjadi sel sel miofibroblas yang dapat menghasilkan matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis dan menghasilkan sitokin sitokin pro inflamasi. Mekanisme ini dapat terjadi terus menerus karena reaksi inflamasi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin bayak dan sel sel hati semakin lama semakin sedikit. Kerusakan ini dapat menyebabkan kerusakan hati lanjut dan sirosis hati ( Gani, 2009 ). Pada gambaran histopatologis pasien hepatitis c dapat ditemukan proses inflamasi kronis berupa nekrosis gerigit, maupun lobular, disertai dengan fibrosis di daerah portal yang lebih lanjut dapat masuk ke lobules hati (fibrosis septal) dan kemudian dapat menyebabkan nekrosis dan fibrosis jembatan (bridging necrosis/fibrosis). Gambaran yang agak khas untuk infeksi VHC adalah agregat limfosit di lobulus hati namun tidakdidapatkan pada semua kasus inflamasi akibat VHC ( Gani, 2009 ).

Gambaran histopatologis pada infeksi kronik VHC sangat berparan dalam prognosis dan keberhasilan terapi. Secara histopalogis dapat dilakukan skoring untuk inflamasi dan fibrosis di hati sehingga memudahkan untuk keputusan dan terapi, evaluasi pasien maupun komunikasi antar ahli patologi anatomi. Saat ini system skoring yang mempunyai variasi intra dan interlobserver yang baik diantaranya adalah METAVIR dan ISHAK ( Gani, 2009 ).

Rino A. Gani. 2009. Hepatitis C dalam : Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publishing. Jakarta.