Anda di halaman 1dari 30

BAB II LANDASAN TEORI II.1 Tinjauan Pustaka II.1.

1 Nutrien (zat gizi) Ilmu gizi (Nutrition Science) adalah ilmu yang mempelajari segala sesuatu tentang makanan dalam hubungannya dengan kesehatan optimal. Kata gizi berasal dari bahasa arab ghidza, yang berarti makanan. Di satu sisi ilmu gizi berkaitan dengan makanan dan di sisi lain dengan tubuh manusia (Almatsier, 2001) Nutrien atau zat gizi merupakan unsur-unsur yang terdapat dalam makanan yang diperlukan oleh tubuh untuk berbagai keperluan seperti menghasilkan energi, mengganti jaringan yang rusak serta memproduksi substansi tertentu misalnya enzim, hormon, dan antibodi. Nutrien dapat dibagi menjadi kelompok makronutrien yang terdiri atas karbohidrat, lemak serta protein merupakan zat gizi utama yang berfungsi sebagai sumber energi, dan kelompok mikronutrien yang terdiri atas vitamin dan mineral (Hartono, 2006). II.1.1.1 Karbohidrat II.1.1.1.1 Jenis karbohidrat Jenis karbohidrat dalam makanan dikelompokkan menjadi (Yuniastuti, 2008 & Dept.Gizi dan Kesehatan Masyarakat, 2008) : 1. Monosakarida, dalam bahan makanan hanya tiga jenis monosakarida yang mempunyai arti gizi yaitu glukosa, fruktosa, dan galaktosa. Glukosa dinamakan juga dekstrose/gula anggur, terdapat luas di alam dalam jumlah sedikit, yaitu di dalam sayur, buah, sirup jagung, sari pohon dan madu. Fruktosa (gula buah) atau levulosa adalah gula paling manis, terutama terdapat dalam madu bersama glukosa, dalam buah, dan sayur. Karena fruktosa tidak langsung menaikkan kadar glukosa di dalam darah, fruktosa dimanfaatkan pula sebagai gula diet atau gula pengganti bagi penyandang diabetes (Hartono, 2006 dan Barasi,

2007). Galaktosa, tidak terdapat bebas di alam seperti glukosa dan fruktosa, akan tetapi terdapat dalam tubuh sebagai hasil pencernaan laktosa. 2. Disakarida, yaitu sukrosa atau sakarosa, maltosa, dan laktosa. Sukrosa dinamakan juga gula tebu atau gula bit. 99% kandungan gula pasir adalah sukrosa melalui proses penyulingan dan kristalisasi. Gula merah dibuat dari tebu, kelapa melalui proses penyulingan tidak sempurna. Maltosa (gula malt) tidak terdapat bebas di alam. Maltosa terbentuk dari setiap pemecahan pati, seperti yang terjadi pada tumbuh-tumbuhan bila benih atau biji berkecambah dan di dalam usus manusia pada pencernaan pati. Laktosa (gula susu) hanya terdapat dalam susu. 3. Polisakarida dibentuk lewat penggabungan lebih dari 10 molekul

monosakarida. Salah satu contoh polisakarida yang paling penting dalam gizi manusia adalah pati (starch). Ada dua jenis pati yaitu amilosa dan amilopektin. Kedua jenis pati ini banyak terdapat dalam biji-bijian, padi-padian, buah-buah yang belum masak dan umbi-umbian seperti kentang, ubi, ketela serta talas. Polisakarida juga mengandung serat pangan seperti pektin dan selulosa sehingga jenis karbohidrat ini dinamakan pula karbohidrat kompleks. Pada pasien diabetes dan obesitas, pengendalian asupan glukosa umumnya dilakukan dengan menganjurkan konsumsi lebih banyak karbohidrat kompleks. Unsur serat dalam karbohidrat kompleks akan menghambat penyerapan glukosa, manosakarida dan nutrien elemental lainnya seperti asam lemak bebas dan kolesterol (Hartono, 2006). II.1.1.1.2 Sumber Karbohidrat Secara umum sumber karbohidrat adalah padi-padian atau serealia (padi, jagung, gandum), umbi-umbian (singkong, ubi jalar, kentang, sagu, talas, kacangkacang kering (kacang kedelai, kacang merah, kacang hijau), dan gula. Hasil olahan bahan ini adalah pasta (mie, makaroni, bihun) roti, tepung-tepungan (tepung terigu, tepung beras), selai, sirup dan sebagainya. Sebagian besar sayur dan buah tidak banyak mengandung karbohidrat. Sayur umbi-umbian, seperti wortel dan bit serta kacang-kacangan relatif lebih banyak mengandung karbohidrat daripada sayur daun-daunan. Sumber karbohidrat yang banyak

dimakan sebagai makanan pokok di Indonesia adalah beras, jagung, ubi, singkong, talas, dan sagu (Yuniastuti, 2008 dan Dept. Gizi dan Kesehatan Masyarakat, 2008). II.1.1.1.3 Fungsi Karbohidrat (Yuniastuti, 2008) 1. Sumber energi, menyediakan energi bagi tubuh, 1 gram karbohidrat (4 kkal) 2. Pemberi rasa manis pada makanan, khususnya monosakarida dan disakarida 3. Penghemat protein, apabila karbohidrat makanan mencukupi, protein terutama digunakan sebagai zat pembangun 4. Pengatur metabolisme lemak 5. Memberi volume pada isi usus dan melancarkan peristaltik usus sehingga membantu pengeluaran feses

Metabolisme karbohidrat yang menghasilkan energi berlangsung di bawah kendali hormon insulin dan glukagon yang diproduksi oleh pulau-pulau langerhans (endokrin pankreas). Ketika asupan karbohidrat dari makanan tidak mencukupi misalnya dalam keadaan puasa, atau ketika kebutuhan karbohidrat melebihi asupannya misalnya pada saat berolahraga atau bekerja keras simpanan glikogen akan diubah menjadi glukosa untuk menghasilkan energi proses ini dinamakan glukogenesis dengan bantuan hormon glukagon dan simpanan lemak melalui proses lipolisis. Sebaliknya ketika asupan karbohidrat melebihi kebutuhan tubuh, karbohidrat akan diubah menjadi simpanan glikogen dinamakan glikogenesis dengan bantuan hormon insulin (Hartono 2006). II.1.1.2 Lemak Lemak merupakan makronutrien penting yang menempati urutan kedua sesudah karbohidrat sebagai bahan bakar untuk memberikan energi kepada sel-sel tubuh (1 gram lemak memberikan 9 kkal atau sekitar 36 kj) (Hartono,2006 dan Barasi, 2007).

II.1.1.2.1 Jenis lemak Jenis lemak yang terdapat pada bahan pangan dan dapat digunakan tubuh manusia, yaitu trigliserida, asam lemak jenuh, asam lemak tak jenuh, fosfolipid, dan kolesterol (Yuniastuti, 2008 dan Dept. Gizi & Kesehatan Masyarakat, 2008). 1. Trigliserida, banyak ditemukan pada pangan hewani (daging, ikan, kerang, telur, susu) maupun pangan nabati (serelia, kacang-kacangan, sayuran), dengan struktur meliputi satu molekul gliserol dan tiga buah molekul asam lemak. 2. Asam lemak jenuh (Saturated Fatty Acid-SAFA), yaitu lemak yang tidak dapat mengikat hidrogen lagi, banyak ditemukan pada lemak hewani (daging sapi, daging ayam, daging babi, keju, mentega, minyak kelapa, coklat, krim susu). 3. Asam lemak tidak jenuh, yang mempunyai satu titik terbuka untuk mengikat hidrogen disebut asam lemak tak jenuh tunggal (Monounsaturated Fatty AcidMUFA), banyak ditemukan dalam minyak zaitun, minyak kedelai, minyak kacang atau tanah, minyak biji kapas. Asam lemak tak jenuh ganda (Poliunsaturated Faty Acid-PUFA) yaitu mempunyai beberapa titik terbuka untuk mengikat hidrogen, terdapat banyak dalam minyak biji bunga matahari, minyak jagung, minyak kedelai, minyak ikan, minyak sayuran. 4. Fosfolipid memiliki banyak fungsi yang vital dalam tubuh dan fosfolipid lebih memberikan keuntungan daripada kerugian bagi tubuh. Senyawa ini menjaga agar lemak selalu tersuspensi di dalam plasma darah dan cairan tubuh lainnya, sebagai komponen membran sel, transpor melalui membran, serta sintesis hormon dan asam empedu (Hartono, 2006 dan Barasi, 2007). 5. Kolesterol, semacam lemak dengan struktur cincin yang kompleks yang disebut sterol. Kolesterol hanya ditemukan dalam jaringan hewan seperti telur, daging, lemak susu. II.1.1.2.2 Sumber lemak Minyak tumbuh-tumbuhan yaitu minyak kelapa, minyak sawit, minyak kacang tanah, minyak kedelai, minyak jagung, margarin, dsb. Lemak hewani (lemak sapi, lemak ayam, lemak babi, mentega, minyak ikan). Sumber lemak lainnya adalah kacang-kacangan (kacang mete), biji-bijian, krim, susu, keju, dan

kuning telur, serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak (Yuniastuti, 2008) II.1.1.2.3 Fungsi lemak yang terdapat dalam bahan pangan (Yuniastuti, 2008) :

1. Sumber energi, tiap gram lemak mengandung 9-9,3 kkal/gr 2. Menghemat protein 3. Membuat rasa kenyang lebih lama 4. Pemberi citra rasa makanan 5. Memberi zat gizi lain yang dibutuhkan tubuh

II.1.1.3 Protein Protein terbentuk dari asam-asam amino yang dirangkaikan oleh ikatan peptida. Satu gram protein akan menghasilkan 4 kkal atau 16 kJ bila dioksidasi sebagai bahan bakar (Hartono, 2006 dan Barasi, 2007) II.1.1.3.1 Jenis Protein Ada delapan jenis asam amino esensial yang harus ada dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan dan penggantian jaringan yang rusak. Kedelapan asam amino tersebut adalah fenil, alanin, valin, treonin, metionin, triptofan, isoleusin, leusin, dan lisin. Sementara asam-asam amino lainnya seperti glutamin, glutation, asam glutamat, arginin dan sebagainya merupakan asam amino nonesensial yang dapat dibuat dalam tubuh sendiri (Hartono, 2006). II.1.1.3.2 Sumber Protein Pangan sumber protein hewani adalah daging ayam, sapi, ikan, telur, susu serta produk olahannya. Pangan nabati yang banyak mengandung protein adalah kedelai, kacang tanah, kacang hijau, termasuk juga olahannya tempe, tahu dan oncom. Sebagian kecil protein terdapat dalam sayuran dan buah-buahan.

II.1.1.3.3 Fungsi Protein Fungsi protein adalah membangun jaringan tubuh yang baru, memperbaiki jaringan tubuh, menghasilkan senyawa esensial, mengatur tekanan osmotik, mengatur keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa; menghasilkan pertahanan tubuh, menghasilkan mekanisme transportasi, menghasilkan energi, jika asupan karbohidrat serta lemak sebagai sumber energi tidak mencukupi dan asam amino esensial untuk sintesis protein tidak terdapat.

II.1.2 Diabetes melitus II.1.2.1 Definisi Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor dimana didapat defisiensi absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Soegondo, Rubianto, dkk, 2006). II.1.2.2 Klasifikasi Klasifikasi Diabetes Melitus menurut ADA 2005 (Gustaviani, 2006) :
Tabel 1. Klasifikasi Etiologi Diabetes Melitus (ADA 2005)

1. Diabetes Melitus Tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) 1) Autoimun 2) Idiopatik 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).

3. Diabetes Melitus Tipe Lain 1) Defek genetik fungsi sel beta Kromosom 12, HNF-1 (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 13, insulin promote factor-I (IPF-1,dahulu MODY 4) Kromosom 17, HNF-1 (dahulu MODY 5) Kromosom 2, NeuroD1 (dahulu MODY 6) DNA mitokondria Lainnya 2) Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, Leprechaunism, sindrom Rabson Medenhall, diabetes lipoatrofik 3) Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma, fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus, lainnya. 4) Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,

hipertiroidisme, somastatinoma, aldosteronoma, lainnya. 5) Karena obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoxid, agonis adrenergik, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya. 6) Infeksi : rubella kongenital, CMV, lainnya 7) Imunologi (jarang) : sindrom stiff-man, antibodi anti reseptor insulin, lainnya. 8) Sindroma genetika lain : Sindrom Down, Sindrom Kleinefelter, Sindrom Wolframs, ataksia Frederichs chorea Hungtington, Sindrom LaurenceMoon-Biedl, distorfi miotonik, porfiria, Sindrom Prade Wili, lainnya. 4. Diabetes Kehamilan

II.1.2.3 Epidemiologi Prevalensi DM tipe 2 pada bangsa kulit putih berkisar antara 3-6% dari orang dewasa. Angka ini merupakan baku emas untuk membandingkan kekerapan diabetes antara kelompok etnik di seluruh dunia, hingga dengan demikian kita dapat membandingkan prevalensi di suatu negara atau kelompok etnik tertentu dengan kelompok etnik kulit putih pada umumnya, misalnya di negara-negara berkembang yang laju pertumbuhan ekonominya sangat menonjol, seperti di Singapura, kekerapan diabetes sangat meningkat dibanding dengan 10 tahun lalu. Demikian pula pada beberapa kelompok etnik di berbagai negara yang mengalami perubahan gaya hidup yang sangat berbeda dengan cara hidup sebelumnya karena memang mereka lebih makmur. Kekerapan diabetes dapat mencapai 35% misalnya beberapa bangsa Mikronesia dan Polinesia di Pasifik, India Pima di AS, orang Meksiko yang ada di AS, bangsa Creole di Mauritius dan Suriname penduduk asli Australia dan imigran India di Asia. Prevalensi tinggi juga ditemukan di Malta, Arab Saudi, Indian, Canada, dan Cina di Mauritius, Singapura dan Taiwan. Di Indonesia menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesia berkisar 1,4-1,6%, kecuali di dua tempat, yaitu di Pekajangan, suatu desa dekat Semarang 2,3% dan di Manado 6%. Suatu penelitian yang dilakukan di Jakarta tahun 1993, kekerapan DM di daerah urban, yaitu di Kelurahan Kayu Putih adalah 5,9%. Di daerah rural dilakukan oleh Augusta Arifindi suatu daerah di Jawa Barat tahun 1995. Angka itu hanya 1,1%. Disini jelas ada perbedaan di daerah urban dan rural. Hal ini menunjukkan bahwa gaya hidup mempengaruhi kejadian diabetes. Tetapi di Jawa Timur angka itu tidak berbeda yaitu 1,43% di daerah urban dan 1,47% di daerah rural. Hal ini mungkin disebabkan tingginya prevalensi Diabetes Melitus Terkait Malnutrisi (DMTM) atau yang sekarang disebut diabetes tipe lain di daerah rural di Jawa Timur, yaitu sekitar 21,2% dari seluruh diabetes di daerah itu. Penelitian terakhir antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi DM Tipe 2 sebesar 14,7%, suatu angka yang sangat mengejutkan. Demikian juga di Makasar prevalensi diabetes terakhir tahun 2005 yang mencapai 12,5% (Suyono, 2006).

II.1.2.4 Etiologi Faktor resiko DM tipe 2 yaitu (Khardori, 2011) : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Umur lebih dari 45 tahun Obesitas Riwayat keluarga dengan DM tipe 2 Kolesterol darah tinggi Riwayat DM gestasional Riwayat melahirkan bayi dengan BB > 4000 gram Riwayat hipertensi

II.1.2.5 Patofisiologi Seperti suatu mesin, badan memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Di samping itu badan juga memerlukan energi supaya sel badan dapat berfungsi dengan baik. Pada manusia bahan bakar itu berasal dari bahan makanan yang kita makan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat (gula dan tepung-tepungan), protein (asam amino) dan lemak (asam lemak) (Syahbudin, 2007). Pengolahan bahan makanan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Di dalam saluran pencernaan itu makanan dipecah menjadi bahan dasar makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk ke pembuluh darah dan di edarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di dalam tubuh sebagai bahan bakar. Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, makanan itu harus masuk dulu ke dalam sel. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas (Syahbudin, 2007).

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar yaitu pulau-pulau langerhans menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang mempunyai peranan penting pada metabolisme karbohidrat (Richard S Snell, 2006). Pankreas mempunyai 1 sampai 2 juta pulau Langerhans, setiap pulau Langerhans hanya berdiameter 0,3 milimeter. Pulau Langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel beta, yang mencakup kira-kira 60 persen dari semua sel, tempat sintesis dan sekresi insulin. Sel alfa, yang mencakup kira-kira 25 persen dari seluruh sel, mensekresikan glukagon. Dan sel delta, yang mencakup 10 persen dari seluruh sel, mensekresikan somatostatin. Selain itu, paling sedikit jumlahnya yaitu sel PP yang mensekresikan polipeptida pankreas (Andrianto, 2001). Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino, dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai kebutuhan regulasi glukosa darah (Manaf, 2007). Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (prekursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma kasar sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap disekresikan secara bersamaan melalui membran sel (Manaf, 2007). Mekanisme di atas secara fisiologis, diperlukan bagi berlangsungnya proses metabolisme glukosa. Kadar glukosa darah yang meningkat, merupakan komponen utama yang memberikan rangsangan terhadap sel beta memproduksi insulin, meskipun beberapa jenis asam amino, obat-obatan juga memliki efek yang sama (Sheerwood, 2001).

Kontrol utama sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara sel pankreas dan konsentrasi glukosa dalam darah yang mengalir ke selsel tersebut. Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah molekul glukosa memberikan rangsangan pada sel beta pankreas. Pertama, proses untuk dapat melewati membran sel yang membutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT2) yang terdapat pada sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya di dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan ATP (Adenosin Tri Posfat). Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel. Kemudian inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel, suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan (Manaf, 2007).

Gambar 1. Sekresi insulin (Beta cell Biology Consortisium, 2002-2011)

Selain konsentrasi glukosa dalam darah, berbagai masukan seperti peningkatan kadar asam amino dalam darah dan jumlah hormon pencernaan (glukagon, sekretin, gastrin, peptida pelepas insulin dependen glukosa (GIP), dan kolesistokinin (CCK) serta somatotropin juga berperan dalam mengatur sekresi insulin (Manaf, 2007).

Hormon pencernaan

Konsentrasi glukosa darah

Konsentrasi asam amino darah

Asupan makanan
+

Kontrol utama
+

Stimulasi parasimpatis

Sel-sel pulau langerhans

+ _

Stimulasi simpatis (dan epinefrin)

Sekresi insulin

Glukosa darah Asam lemak darah Asam amino darah sintesis protein penyimpanan bahan bakar

Gambar 2. Faktor yang mengontrol sekresi insulin (Sheerwood, 2001)

Dalam keadaan fisiologis, insulin disekresikan sesuai dengan kebutuhan tubuh normal oleh sel beta dalam dua fase, sehingga sekresinya berbentuk biphasic. Insulin yang dihasilkan, berfungsi menjaga regulasi glukosa darah agar selalu dalam batas-batas fisiologis, baik saat puasa maupun setelah mendapat beban. Kedua fase sekresi insulin yang berlangsung secara sinkron tersebut,

menjaga kadar glukosa darah normal, sekaligus mencerminkan metabolisme glukosa yang fisiologis (Manaf, 2007). Sekresi fase 1 (acute insulin secretion responce = AIR) adalah sekresi insulin yang terjadi segera setelah ada rangsangan terhadap sel beta, muncul cepat dan berakhir cepat. Sekresi fase 1 (AIR) biasanya mempunyai puncak yang relatif tinggi, karena hal itu memang diperlukan untuk mengantisipasi kadar glukosa darah yang biasanya meningkat tajam, segera setelah makan. Kinerja AIR yang baik amat penting dalam metabolisme glukosa karena akan sangat menentukan bagi terjadinya peningkatan kadar glukosa darah pascaprandial (postprandial spike) (Manaf, 2007). Selanjutnya, setelah sekresi fase 1 berakhir, muncul sekresi fase 2 (latent phase), dimana sekresi insulin kembali meningkat secara perlahan dan bertahan dalam waktu yang relatif lebih lama, puncaknya (secara kuantitatif) akan ditentukan oleh seberapa besar kadar glukosa darah diakhir fase 1. Jadi, terjadi semacam mekanisme penyesuaian dari sekresi fase 2 terhadap kinerja fase 1 sebelumnya, dimana peningkatan produksi insulin fase 2 dimaksudkan untuk memenuhi kebutuhan tubuh agar glukosa darah (pascaprandial) tetap dalam batasbatas normal. Dalam prospektif perjalanan penyakit, fase 2 sekresi insulin akan banyak dipengaruhi oleh fase 1 (Sheerwood, 2001 dan Manaf, 2007). Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, terutama menyangkut metabolisme karbohidrat. Hormon ini berfungsi dalam proses utilisasi glukosa pada hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar. Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin reseptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam signal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme sel otot dan lemak, dengan mekanisme yang belum jelas. Beberapa hal telah diketahui, diantaranya meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) pada membran sel, karena proses translokasi GLUT-4 dari dalam sel diaktivasi oleh adanya tranduksi signal (Sheerwood, 2001 dan Manaf, 2007).

Gambar 3.

Insulin berikatan dengan reseptor insulin menginduksi kaskade sinyal transduksi transporter glukosa (GLUT4) untuk transportasi glukosa ke dalam sel (Beta cell Biology Consortium 2002-2011)

Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar. Untuk mendapatkan metabolisme diperlukan mekanisme sekresi insulin serta aksi insulin berlangsung normal, dimana aksi insulin dengan reseptor akan memberikan signal kepada GLUT-2 yang berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan (hepar) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan

glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar ( Manaf, 2007).

Gambar 4. Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 (Khardori, et.all, 2011)

Apabila ada gangguan pada mekanisme kerja insulin, menimbulkan hambatan dalam utilisasi glukosa serta peningkatan kadar glukosa darah. Secara klinis, gangguan tersebut dikenal sebagai diabetes melitus. Khususnya pada diabetes melitus tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin berupa disfungsi sel pankreas, kurang sensitifnya jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin), disertai oleh faktor lingkungan (environment) (Manaf, 2007). Pada pasien-pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik (resistensi insulin). Reseptor insulin diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan DM tipe 2 lubang kuncinya kurang sehingga meskipun anak kuncinya banyak, tetapi karena lubang kuncinya sel sedikit sehingga kekurangan bahan bakar dan kadar glukosa darah meningkat. Pada DM tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya kurang baik sehingga gagal membawa gula darah masuk ke dalam sel, sehingga jaringan tubuh tidak dapat bekerja efektif (Subekti, 2005). Gangguan metabolisme glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin berupa gangguan pada fase 1 sekresi insulin yang tidak sesuai kebutuhan (inadekuat). Defisiensi insulin ini secara langsung menimbulkan

dampak buruk terhadap homeostasis glukosa darah. Yang pertama terjadi adalah hiperglikemia akut pascaprandial (HAP) yakni peningkatan kadar glukosa darah segera (10-30 menit) setelah beban glukosa (makan atau minum) (Manaf, 2007). Tidak adekuatnya fase 1, kemudian memberikan dampak peningkatan kinerja fase 2 sekresi insulin, dapat terdekteksi pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Dalam hal ini TTGO mulai memperlihatkan kecenderungan peningkatan kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Hal ini merupakan cerminan dari ketidakberhasilan sekresi insulin fase 1 dalam meredam HAP. Meskipun pada mulanya ada upaya berupa peningkatan sekresi fase 2, namun secara lambat laun keadaan normoglikemia tidak dapat dipertahankan. Pada satu waktu akan muncul keadaan atau fase dinamakan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) yang disebut juga prediabetes (kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa 140-199 mg/dl). Secara etiologi, Hiperglikemia akut pasca prandial (HAP) terjadi tidak hanya disebabkan oleh inadekuatnya sekresi insulin fase 1 atau gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin), tapi pada saat bersamaan juga oleh rendahnya respons jaringan tubuh terhadap insulin (resistensi insulin) diduga karena faktor genetik yaitu gen diabetogenik TCF7L2. Namun demikian, pada tahap dini perjalanan penyakit tingginya kadar glukosa darah tersebut lebih dominan diakibatkan oleh gangguan fase 1 sekresi insulin (Manaf, 2007). Pada tahap awal terjadi peningkatan kadar glukosa darah yang diakibatkan oleh inadekuat sekresi insulin fase 1, sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi dengan meningkatkan sekresi insulin fase 2. Namun, lama kelamaan sel beta kelelahan memproduksi insulin (exhaustation) disebut tahap dekompensasi sehingga terjadi defisiensi insulin secara absolut. Hal ini menyebabkan metabolisme glukosa semakin buruk karena peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) tidak hanya karena resistensi insulin, tetapi disertai pula oleh kadar insulin yang telah begitu rendahnya. Resistensi insulin yang mulai menonjol peranannya semenjak perubahan atau konversi fase TGT menjadi DM tipe 2 (Sheerwood, 2001).

Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor-faktor di bawah ini banyak berperan (Suyono, 2007): 1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel) 2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat 3. Kurang gerak badan (aktivitas fisik yang kurang) 4. Faktor keturunan (herediter) 5. Usia lanjut (umumnya timbul setelah berumur 40 tahun) II.1.2.6 Manifestasi klinis (Zieve, 2010) : 1. Peningkatan pengeluaran urine (poliuria) 2. Timbul rasa haus (polidipsia) 3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) 4. Pasien mengeluh lelah (fatigue) dan mengantuk Gejala diabetes lainnya yang timbul, di antaranya pandangan kabur, pusing, mual, dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olahraga. II.1.2.7 Diagnosis Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti berikut ini (Soegondo, Rudianto, dkk, 2006): 1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. 2. Keluhan lain dapat beripa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.

Kriteria diagnosis (American Diabetes Association) untuk diabetes melitus tipe 2 (Diabetes Care, 2007): 1. Jika keluhan klasik ditemukan (poliuria, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan) dan pemeriksaan glukosa plasma sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/l). 2. Jika keluhan klasik ditemukan dan pemeriksaan glukosa plasma puasa 126 mg/dl (7 mmol/L) pada sekurang-kurangnya dua kali kesempatan. Puasa diartikan pasien tak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. 3. Kadar glukosa plasma 2 jam pada pemeriksaan tes toleransi glukosa oral (TTGO) 200 mg/dl (11,1 mmol/l) dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidrus yang dilarutkan ke dalam air. II.1.2.8 Pemeriksaan penyaring Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan resiko tinggi untuk diabetes melitus namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM, TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) maupun GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu), sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasein TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju DM (Soegondo, Rubianto, dkk, 2006). Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan dengan pemeriksan glukosa darah sewaktu, kadar glukosa darah puasa. Apabila pada pemeriksaan penyaring ditemukan hasil positif, maka perlu dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar ( Soegondo, Rudianto, dkk, 2006).

Tabel 2.

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) (S Soegondo, A Rudianto, dkk, 2008).

Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Kadar glukosa darah puasa (mg/dl) Plasma vena Darah kapiler Plasma vena Darah kapiler <100 <90 <100 <90

Belum pasti DM 100-199 90-199 100-125 90-99

DM 200 200 126 100

Bagi mereka yang berusia > 45 tahun, tanpa faktor resiko lain, jika hasil pemeriksaan normal ulangi tes penyaring setiap 3 tahun. Untuk kelompok resiko tinggi diabetes yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun (Soegondo, 2006 dan CDC, 2010). II.1.2.9 Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes (Soegondo, Rudianto, dkk, 2006). 1. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. 2. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulih mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku (Soegondo, Rudianto, dkk, 2006).

II.1.2.10 Langkah-langkah penatalaksanaan penyandang diabetes Pilar utama pengelolaan DM (Syahbudin, 2007 dan Soegondo, 2006) : 1. 2. 3. 4. Penyuluhan (edukasi) Perencanaan Makan (terapi gizi medis) Latihan Jasmani Obat berkhasiat hipoglikemik

II.1.3 Perencanaan Makan (Terapi gizi) Terapi gizi medis merupakan salah satu terapi non farmakologis yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes (diabetisi). Tujuan umum terapi gizi medis ini adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetisi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan kalori individu untuk mendapatkan kontrol metabolik yang baik dan beberapa tambahan tujuan khusus yaitu (Sukardji, 2007 dan Soebardi, 2009) : 1. Mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl Glukosa darah 2 jam setelah makan < 180 mg/dl Kadar A1c < 7% 2. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati normal Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl 3. Mencapai dan mempertahankan berat badan agar selalu dalam batas-batas yang memadai. 4. 5. Tekanan darah < 130/80 mmHg Mencegah dan menangani komplikasi akut orang dengan diabetes yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, penyakit-penyakit jangka pendek, masalah yang berhubungan dengan latihan jasmani dan komplikasi kronik diabetes seperti : penyakit ginjal, neuropati autonomik, hipertensi, dan penyakit jantung.

6.

Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal. Dalam merencanakan makan untuk pasien diabetes pertama-tama haruslah

dipikirkan secara matang apakah diet itu akan dipatuhi atau tidak. Jalan terbaik untuk itu adalah kita harus membuat perencanaan makan yang cocok untuk tiap pasien, kerjanya, latar belakang kulturnya, tingkat pendidikannya, penghasilannya, dan lain lain (Suyono, 2007). II.1.3.1 Syarat Diet Ada beberapa syarat umum yang harus dipenuhi sebelum melakukan perubahan pola makan (penyusunan menu) diantaranya sebagai berikut (Krisnatuti, 2008) : 1. Kebutuhan kalori disesuaikan dengan kelainan metabolik, umur, berat badan, tinggi badan, aktivitas tubuh, status gizi, dan status kesehatan. 2. Perhatikan bila ada komplikasi pengaturan diet disesuaikan dengan komplikasi 3. Cukup protein, mineral, dan vitamin di dalam makanan. Selain itu juga terdapat faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dan lain lain (Suyono, 2007). Petugas kesehatan harus dapat menentukan jumlah, komposisi dari makanan yang akan di makan diabetisi (Soegondo, Rudianto, dkk, 2006). II.1.3.2 Komponen gizi pada diabetes (Soegondo, Rudianto, dkk, 2006) : II.1.3.2.1 Karbohidrat 1. 2. Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 60-70% total asupan energi. Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi (banyak terdapat pada buah, sayuran, padi-padian dan produk sereal). 3. Konsumsi karbohidrat tinggi karbohidrat kompleks (padi-padian, umbiumbian, sagu dan lain-lain. Tepung-tepungan mempunyai kandungan kalori lebih rendah, sehingga sangat baik untuk penyandang diabetes. 4. 5. Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. Fruktosa tidak boleh lebih dari 60 gram/hari

II.1.3.2.2 Protein 1. Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi. 2. Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi, dll), daging tanpa lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu, tempe. 3. Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/kg BB perhari atau 10% dari kebutuhan energi 65% hendaknya bernilai biologik tinggi.

II.1.3.2.3 Lemak 1. Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. 2. 3. 4. Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori. Lemak tidak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan susu penuh (whole milk). 5. Anjuran konsumsi kolesterol < 300 mg/hari (Krisnatuti, 2008).

II.1.3.2.4 Serat 1. Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengkonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral, serat dan bahan lain yang baik untuk kesehatan. 2. Anjuran konsumsi serat adalah 25g/1000 kkal/hari dengan mengutamakan serat larut air yang terdapat di dalam sayur dan buah.

II.1.3.2.5 Natrium 1. Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gr (1sendok teh) garam dapur. 2. Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg garam dapur.

3.

Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

II.1.3.2.6 Pemanis alternatif pada diabetes 1. Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis bergizi dan tidak bergizi. Pemanis bergizi (berkalori) yaitu gula alkohol dan fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, manitol, sorbitol, dan xylitol. Pemanis tidak bergizi seperti sakarin dan aspartam. 2. Dalam penggunaannya, pemanis bergizi perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. 3. Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah. 4. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake/ ADI) tidak > 5% dari total kalori (3-4 sendok makan) sehari, misal pada bumbu masakan.

II.1.3.3 Menghitung kebutuhan kalori Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang diabetes. Diantaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll (Sukardji, 2007). Perhitungan berat badan ideal (BBI) dengan rumus brocca yang dimodifikasi adalah sebagai berikut (Soegondo, Rubianto, 2006) : 1. 2. Berat Badan Ideal = 90% X (tinggi badan dalam cm- 100) X 1 kg. Pada laki-laki dengan tinggi badan < 160 cm atau perempuan < 150 cm, berlaku rumus : Berat Badan Ideal = (tinggi badan dalam cm 100) X 1 kg BB normal BB kurus BB gemuk : BB ideal 10% : < BBI 10% : > BBI + 10%

II.1.3.3.1 Faktor- faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain (Soegondo, Rubianto, 2006) : 1. Jenis kelamin Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita sebesar 25 kal/kgBB dan untuk pria sebesar 30 kal/kgBB. 2. Umur Untuk pasien diatas usia 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara 40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk usia 60 s/d 69 tahun dan dikurangi 20%, di atas 70 tahun. 3. Fisik atau pekerjaan Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik. Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan kalori basal diberikan pada keadaan istirahat, 20% pada pasien dengan aktivitas ringan (seperti mengendarai mobil, memancing, kerja lab, kerja sekretaris, mengajar), 30% dengan aktivitas sedang (kerja rumah tangga, bersepeda, bowling, jalan cepat, berkebun), dan 50% dengan aktivitas sangat berat (aerobik, bersepeda, memanjat, menari, lari). 4. Berat Badan 1) Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% bergantung kepada tingkat kegemukan 2) Bila kurus, ada stres misalnya infeksi, hamil atau menyusui ditambah sekitar 20-30% sesuai kebutuhan untuk meningkatkan BB 3) Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk pria. Makanan sejumlah kalori terhitung dengan komposisi di atas dibagi dalam 3 porsi utama untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (25%) serta 2-3 porsi makanan ringan (10-15%) diantaranya (Krisnatuti, 2008).

II.1.3.4 Daftar makanan penukar Daftar Makanan Penukar (BMP) adalah penggolongan bahan makanan berdasar nilai gizi yang setara untuk perencanaan makan. Seperti diketahui perencanaan makan pasien didasarkan pada kebutuhan kalori sehari dari pasien tersebut. Untuk mempermudah dalam penyuluhan gizi kepada pasien, kebutuhan makana diberikan dalam ukuran penukar (P). Berdasarkan Daftar Bahan Makanan Penukar dapat dengan mudah disusun menu makanan sehari-hari yang bervariasi (Sukadji, 2007 dan Krisnatuti, 2008). II.1.3.4.1 Sumber Karbohidrat 1 Satuan penukar = 175 kalori (4 g protein, 40 g karbohidrat)
Tabel 3. Bahan makanan sumber karbohidrat (Diah Krisnatuti, 2008)

Bahan Makanan Bihun Havermout Kentang Mie kering Nasi Roti putih Tepung terigu Singkong Ubi Talas Nasi tim

URT gls 3 sdm 2 biji sdg 1 gls rebus gls 1 ptg sdg 5 sdm 1 ptg sdg 1 biji sdg biji sdg 1 gls

Berat (g) 50 45 200 50 100 80 50 100 150 200 200

II.1.3.4.2 Sumber Protein Hewani (Sukardji, 2007) 1. Rendah Lemak 1 satuan penukar = 50 kalori (7 g protein, 2 g lemak)
Tabel 4. Bahan makanan sumber protein hewani rendah lemak

Bahan Makanan Ayam tanpa kulit Daging kerbau Ikan segar Ikan asin Udang segar

URT 1 ptg sdg 1 ptg sdg 1 ptg sdg 1 ptg sdg 5 ekor sdg

Berat (g) 40 35 40 15 35

2. Lemak Sedang 1 satuan penukar = 75 kalori ( 7 g protein, 5 g lemak)


Tabel 5. Bahan makanan sumber protein hewani lemak sedang

Bahan Makanan Daging kambing Daging sapi Hati ayam Otak Telur ayam negeri Telur ayam kampung 3. Tinggi lemak

URT 1 ptg sdg 1 ptg sdg 1 bh sdg 1 ptg bsr 1 btr 2 btr kcl

Berat (g) 40 35 30 60 55 60

1 satuan penukar = 150 kalori (7 g protein, 13 g lemak)


Tabel 6. Bahan makanan sumber protein hewani tinggi lemak

Bahan Makanan Bebek Ayam dengan kulit Daging babi Sosis

URT 1 ptg sdg 1 ptg sdg 1 ptg sdg ptg sdg

Berat (g) 45 55 50 50

II.1.3.4.3 Sumber Protein Nabati (Sukardji, 2007) 1 satuan penukar = 75 kalori (5 g protein, 3 g lemak, 7 g karbohidrat)
Tabel 7. Bahan makanan sumber protein nabati

Bahan Makanan Kacang hijau Kacang merah segar Kacang tanah Tahu Tempe Oncom II.1.3.4.4 Sayuran (Krisnatuti, 2008) 1. Sayuran tipe A

URT 2 sdm 2 sdm 2 sdm 1 bj bsr 1 ptg sdg 2 ptg sdg

Berat (g) 20 20 15 110 50 50

Bebas dimakan, tanpa diperhitungkan beratnya, asal dalam jumlah yang wajar.

Tabel 8. Bahan makanan sayuran tipe A

Rebung Kecipir Jamur segar Seledri Tomat 2. Sayuran tipe B

Sayuran Tipe A Cabai hijau besar Daun kacang panjang Daun labu siam Terung Kangkung

Mentimun Sawi Labu air Pepaya muda Kol/kubis

1 satuan penukar = 50 kalori (3 g protein, 10 g karbohidrat)


Tabel 9. Bahan makanan sayuran tipe B

Bayam Daun melinjo Jantung pisang Jagung muda

Sayuran Tipe B Buncis Daun pepaya Daun ubi jalar Kacang panjang

Wortel Labu siam Daun singkong Pare

II.1.3.4.5 Buah-buahan (Sukardji, 2007) 1. Buah golongan 1 (sebaiknya buah golongan 1 dan pisang raja, pisang emas, serta pisang tanduk tidak di konsumsi karena energinya tinggi).
Tabel 10. Bahan makanan sumber buah-buahan golongan 1

Buah Mangga Nangka masak Rambutan Sawo Sirsak Anggur Duku Jeruk manis

URT bh sdg 2 biji 8 biji 1 bh sdg gls 10 buah 15 bh bsr 2 bh sdg

Berat (g) 50 50 75 50 50 75 75 100

2. Buah golongan 2
Tabel 11. Bahan makanan sumber buah-buahan golongan 2

Buah Jambu air Pepaya Semangka Apel Belimbing Bengkuang Melon

URT 2 bh sdg 1 ptg 1 ptg bsr bh sdg 1 bh bsr 1 bh bsr 1ptg bsr

Berat (g) 100 100 150 75 125 75 190

II.1.3.4.6 Susu (Krisnatuti, 2008) Susu sebanyak 200 g mengandung 110 kalori yang terdiri dari 7 g protein, dan 7 g lemak. Pengganti 200 gr susu adalah sebagai berikut :
Tabel 12. Bahan makanan sumber susu

Jenis Susu kental tidak bergula Tepung susu penuh Tepung susu skim Tepung susu sari kedelai II.1.3.4.7 Minyak (Krisnatuti, 2008)

URT 1 gls 4 sdm 4 sdm 4 sdm

Berat (g) 100 25 20 25

Minyak seberat 5 gr mengandung 45 kalori yang terdiri dari lemak 5 gr. Bagi penderita diabetes, penggunaan minyak kelapa dan margarin dibatasi. Daftar di bawah ini menunjukkan jumlah bahan makanan yang dapat digunakan untuk pengganti 5 gr minyak
Tabel 13. Bahan makanan sumber minyak

Jenis Margarin Mentega Kelapa Kelapa parut Kelapa santan Lemak sapi

URT sdm sdm 1 ptg kecil 5 sdm gls 1 ptg kecil

Berat (g) 5 5 30 30 50 5

Tabel 14. Jumlah bahan makanan sehari menurut standar diet diabetes melitus dalam satuan penukar (1) (Almatzier, 2005).

Standar Diet Golongan makanan bahan 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 kkal Kkal Kkal Kkal kkal kkal kkal 2 3 4 5 5 6 7 2 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 2 2 2 2 2 2 2 S S S S S S S 4 4 4 4 4 4 4 1 3 4 4 4 6 7 7 2500 Kkal 7 2 1 5 2 S 4 1 7

Nasi/ penukar Ikan/ penukar Daging/penukar Tempe/penukar Sayuran penukar A Sayuran penukar B Buah/penukar Susu/penukar Minyak/penukar

II.1.3.5 Bahan makanan yang dianjurkan (Almatzier, 2005) 1. Sumber karbohidrat kompleks. Jenis pangan sumber karbohidrat kompleks di antaranya nasi, kentang, singkong, ubi, sagu, roti, mie. Semakin utuh suatu bahan dan tinggi kandungan seratnya, semakin pelan dalam menaikkan kadar gula darah. Bahan pangan yang rendah dalam menaikkan kadar glukosa darah tersebut mempunyai indeks glikemik rendah. Oleh karena itu, penderita DM sangat dianjurkan mengkonsumsi sumber karbohidrat yang masih utuh atau pangan yang mepunyai indeks glikemik rendah. 2. Sumber protein rendah lemak. Jenis pangan sumber protein rendah lemak, diantaranya ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe, tahu, dan kacangkacangan. 3. Sumber lemak dalam jumlah terbatas. Sumber lemak dalam jumlah terbatas dapat diperoleh dari pangan yang diolah dengan cara dipanggang, dikukus, disetup, direbus, dan dibakar. II.1.3.6 Bahan makanan yang harus dibatasi atau dihindari (Almatzier, 2005) 1. Mengandung banyak gula sederhana. Contohnya gula pasir, gula jawa, sirup, selai, jeli, buah yang diawetkan, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim. 2. Kue-kue manis, dodol, cake, dan tart.

3.

Mengandung banyak lemak, seperti cake, makan siap saji, dan gorenggorengan.

4.

Mengandung banyak natrium, seperti ikan asin, telur asin, makanan yang diawetkan, makanan yang banyak mengandung MSG. Diabetisi harus dapat melakukan perubahan pola makan ini secara

konsisten dengan makan teratur (makan pagi, makan siang, makan malam dan snack antara makan) akan mengakibatkan glukosa darah turun sebelum makan berikutnya. Para penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dengan prinsip 3J yaitu tepat jumlah dan jenis bahan makanan, serta tepat jadwal makan (Soedgondo, Rubianto, dkk, 2006 dan Sukardji, 2007). Untuk menigkatkan kepatuhan pasien, sejauh mungkin perubahan dilakukan sesuai kebiasaan. Susunan menu bagi pasien diabetes melitus sebaiknya memberikan penampilan yang menarik dan memenuhi citra rasa di samping memenuhi kebutuhan gizi dan disusun bervariasi dengan tujuan agar tidak membosankan. Untuk penyandang diabetes yang mengidap penyakit lain, pola pengaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya (Rahimy, 2007). II.1.3.7 Hasil yang diinginkan Terapi Gizi Medis untuk pasien DM tipe 2. Sasaran terapi yaitu diabetes yang terkendali baik, dilihat dari kadar glukosa darah, kadar lipid, dan HbA1C.
Tabel 15. Kriteria pengendalian DM ( Soegondo, Rubianto, dkk, 2006) Baik 80-<100 80-144 <6,5 <200 <100 Pria : > 40 Wanita : > 50 <150 18,5-<23 130/80 Sedang 100-125 145-179 6,5-8 200-239 100-129 Buruk 126 180 >8 240 130 200 >25 > 140/90

Glukosa darah puasa (mg/dl) Glukosa darah 2 jam (mg/dl) HbA1c (%) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolesterol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m2) Tekanan darah (mg/dl)

150-199 23-25 >130-140/ > 80-90