Anda di halaman 1dari 21

POLINEUROPATI TIROID

Pendahuluan Hipertiroidisme merupakan kondisi abnormal dimana kadar hormon tiroid tinggi yang menyebabkan terjadinya hipermetabolisme seluruh fungsi tubuh. Sejumlah gejala antara lain nervous, iritabilitas, peningkatan perspirasi dan denyut jantung, tremor, ansietas, sulit tidur, kulit lebih tipis, kelemahan otot, rambut yang tipis dan rapuh, frekuensi BAB sering, penurunan berat badan, dan kadar lipid darah yang rendah. . Banyak kelainan neurologi yang berhubungan dengan tirotoksikosis seperti nyeri kepala, baal, parestesi pada tangan dan/atau kaki (neuropati perifer), refleks abnormal, kelemahan otot, spasme, miopati, periodik paralisis, ophtalmoplegi ,miastenia gravis, gangguan traktus kortikospinal, gangguan gerak seperti chorea, kejang dan gangguan psikiatrik. Refleks dapat menjadi hiper- reaktif disebabkan tegangan otot abnormal akibat sinyal dari otak ke saraf. Hal ini dapat menyebabkan kelelahan otot setelah beraktivitas. Gejala neurologis yang berhubungan dengan gangguan tiroid ini sering disebut thyrotoxic myopathy yang akan membaik dengan pemberian obat antitiroid dan penyekat beta. Bila gejala tidak membaik dengan pengobatan antitiroid maka harus dipertimbangkan penyebab berupa kelainan autoimun. Autoantibodi yang menyerang glandula tiroid juga berefek terhadap sistem saraf perifer akibat terjadinya inflamasi. Hormon tiroid juga berpotensi mempengaruhi mood dan kognisi. Perubahan sedikit saja pada hormon tiroid akan dapat mempengaruhi psikis seseorang. Perubahan yang mendadak pada kadar tiroid seseorang, misalnya penghentian pengobatan hipertiroid dapat menyebabkan gejala yang bisa berkembang menjadi psikosis. Depresi dapat terjadi pada keadaan hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, namun lebih sering ditemukan pada penyakit Hashimoto's thyroiditis, suatu penyakit hipotiroid autoimun. Neuropati sendiri dapat terjadi baik pada keadaan hipotiroid maupun hipertiroid. Neuropati bisa berupa neuropati otonom dan perifer. Kerusakan saraf otonom dapat menimbulkan gejala dizziness dan pingsan akibat pembuluh darah di ekstremitas bawah tidak berkonstriksi secara efektif sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Sedangkan neuropati perifer akan menyebabkan kehilangan sensasi, sehingga terjadi gangguan rasa posisi yang menyebabkan gangguan koordinasi. Neuropati perifer yang berat akan mempengaruhi saraf motorik di tangan, kaki, lengan dan tungkai sehingga menyebabkan gangguan gerak. Timbulnya gejala neuropati menunjukkan bahwa pengontrolan terhadap tiroid tidak efektif karena gejala neurologi biasanya akan membaik bila pengontrolan fungsi tiroid juga baik. Pengontrolan gejala neuropati adalah dengan obat penghilang nyeri, massase, pada kasus yang berat diberikan antikejang,

antidepresan. Exercise secara rutin akan mengurangi rasa nyeri dan mencegah perburukan neuropati. Penyakit Graves merupakan gangguan autoimun disebabkan oleh thyroid-stimulating antibodies yang berikatan dengan dan mengaktivasi reseptor tirotropin pada sel tiroid menginduksi sintesis dan pelepasan hormon tiroid. Ini merupakan penyakit multifaktorial disebabkan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Pada pasien hipertiroid terdapat 3 pilihan terapi: obat antitiroid yang akan mengurangi produksi hormon tiroid, terapi radioaktif iodine yang akan menghancurkan sel tiroid untuk mengurangi hormon tiroid yang dihasilkan, dan operasi untuk pengangkatan glandula tiroid. Hipertiroid juga mempengaruhi kadar gula darah, sehingga pengobatan hipertiroid akan membantu mengontrol kadar gula darah. Selama pengobatan terhadap hipertiroid sejumlah pasien dapat mengalami hipotiroid. Pada penderita hipertiroid juga dapat terjadi periodik paralisis hipokalemia. Periodik paralisis merupakan sekelompok penyakit dengan gejala kelemahan akut disebabkan malfungsi kanal ion (channelopathy) di membran sel otot yang menyebabkan kebocoron ion sehingga sel berdepolarisasi dan tidak dapat berkontraksi (disfungsi otot). Penyebabnya adalah defek genetik kanal natrium di membran sel otot dan dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari. Hal ini berbeda dengan miopati hipertiroid dimana gejala berlangsung konstan. Serangan dimulai dengan nyeri otot, kram, dan kekakuan, diikuti dengan kelemahan atau kelumpuhan yang cenderung terjadi cepat biasanya terjadi pada senja hari atau pagi sekali. Kelemahan biasanya simetris, dan dominan mengenai otot proksimal. Kelemahan biasanya dimulai pada tungkai lalu ke lengan. Otot mulut dan kerongkongan, mata dan otot napas biasanya tidak dipengaruhi, namun bila otot pernapasan dikenai dapat terjadi gagal napas. Serangan biasanya mereda dalam beberapa jam sampai beberapa hari meskipun tidak diterapi. Pemeriksaan neurologi saat serangan menunjukkan kelemahan flaksid anggota gerak, berkurangnya reflex, namun tidak didapatkan gangguan sensorik, dan juga tidak didapatkan gangguan mental. Pencetus serangan adalah keadaan dingin, panas, konsumsi karbohidrat tinggi, kurang makan, stress dan berbagai aktivitas fisik. Periodik paralisis yang disebabkan oleh hipertiroid disebut thyrotoxic periodic paralysis (TPP). Saat serangan terjadi hipokalemia. Pada kasus yang berat dapat terjadi kelemahan otot napas yang dapat mengakibatkan gagal napas, atau kadar kalium yang rendah dapat menyebabkan aritmia jantung. Penatalaksanaan hipokalemia diikuti dengan koreksi terhadap hipertiroid, akan menyebabkan resolusi serangan. TPP juga dapat ditemukan pada permasalahan tiroid lain seperti thyroiditis, toxic nodular goiter, toxic adenoma, TSH-producing pituitary adenoma, konsumsi thyroxine atau iodine berlebihan dan hipertiroidisme yang diinduksi amiodaron. Kelemahan otot dan denyut jantung yang 2

irregular pada TPP disebabkan penurunan kadar kalium darah.

Rendahnya kalium bukan

dikarenakan ekskresi kalium dari tubuh namun disebabkan peningkatan aktivitas Na+/K+-ATPase (enzim yang membantu masuknya kalium kedalam sel dan menjaga natrium tetap didalam darah) yang menyebabkan kalium berpindah ke jaringan dan kalium sirkulasi berkurang. Pada tipe gangguan kalium lainnya keseimbangan asam basa juga terganggu yang menyebabkan alkalosis metabolik dan asidosis metabolik. Pada TPP ha l ini tidak terjadi. Hipokalemia menyebabkan hiperpolarisasi sel otot, menyebabkan neuromuscular junction kurang berespon terhadap impuls saraf normal sehingga kontraktilitas otot berkurang. Bagaimana defek genetic dapat meningkatkan aktivitas Na+/K+-ATPase belum diketahui dengan jelas namun mungkin disebabkan karena enzim ini lebih aktif akibat peningkatan kadar hormon tiroid. Hipertiroidisme meningkatkan kadar katekolamin (seperti adrenalin) darah, meningkatkan aktivitas Na+/K+-ATPase. Aktivitas enzim lebih meningkat lagi dengan adanya faktor presipitasi misalnya peningkatan intake karbohidrat yang meningkatkan kadar insulin, yang selanjutnya meningkatkan aktivitas Na+/K+-ATPase. Bila faktor presipitasi ditiadakan maka aktivitas enzim kembali normal. Hormon laki-laki meningkatkan aktivitas Na+/K+-ATPase. TPP dianggap merupakan model dari "channelopathies", yang disebabkan mutasi pada kanal ion. Diagnosis Hipokalemia terjadi selama serangan, sering didapatkan kadar dibawah 3.0 mmol/l. Kadar magnesium dan fosfat juga sering menurun. Kadar creatine kinase ditemukan meningkat pada dua pertiga kasus disebabkan karena cedera otot, namun peningkatan yang sangat tinggi disebabkan oleh rhabdomyolysis (destruksi jaringan otot) dan ini jarang ditemukan. Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan takikardi akibat penyakit tiroid, abnormalitas karena aritmia kardial (atrial fibrillation, ventricular tachycardia), dan perubahan konduksi akibat hipokalemia (gelombang U, pelebaran QRS, perpanjangan QT, dan gelombang T flat). Electromyography menunjukkan perubahan yang sama dengan yang ditemukan pada miopati (penyakit otot) dengan pengurangan amplitudo compound muscle action potentials (CMAP) yang membaik setelah diberi pengobatan. TPP berbeda dengan bentuk lain periodik paralisis (terutama hypokalemic periodic paralysis) dimana kadar hormon tiroidnya normal. Pada hipertiroid dan hipotiroid terutama lesi aksonal berupa neuropati motor maupun neuropati sensoris. Disamping itu juga dapat terjadi neuropati jebakan.
Neurosurg., 2007, 44(1): 237-250). Egypt J. Neurol. Psychiat.

Penatalaksanaan

Selama periode periodik paralisis hipokalemia diperlukan suplemen KCl untuk mencegah komplikasi kardiopulmoner yang diberikan secara intravena, oral, atau keduanya. Dosis yang diperlukan bervariasi antara 40 -200 mmol. Waktu perbaikan akan lebih cepat secara signifikan bila diberikan secara infus intravena dibandingkan pemberian infus saline saja. Pemberian infus yang yang terlalu cepat akan menyebabkan hiperkalemi selama proses perbaikan dimana kalium kembali ke kompartemen intravascular. Jadi pemberian harus lambat bila tidak ada komplikasi kardiopulmonal. Penggunaan kalium tidak diperlukan untuk profilaksis serangan berikutnya. Propranolol merupakan alternatif pengobatan terhadap paralisis yang tidak berespons dengan pemberian kalium karena dapat meningkatkan kadar kalium dan fosfat serum. Propranolol juga efektif untuk profilaksis serangan yang diinduksi oleh intake karbohidrat yang berlebihan pada kelainan tiroid dengan cara menginhibisi aktivitas
Na/K-ATPase .

TPP biasanya tidak terjadi pada

kondisi eutiroid, sehingga prinsip utama terapi adalah pengontrolan hipertiroidnya. Penyebab hipertiroid harus diidentifikasi. Pengobatan definitif adalah dengan radiasi atau tiroidektomi bila merupakan penyakit Graves, multinodular goiter, atau toxic adenoma. Pasien harus dihindari faktor presipitasi Asetazolamid yang dapat diberikan pada periodik paralisis familia, tidak dapat diberikan pada TPP.

Glandula tiroid mensekresikan thyroxine (3,5,3'5'-tetraiodothyronine), disingkat dengan T4, dan sejumlah kecil 3,5,3'-triiodothyronine, disingkat T3. Keduanya memiliki efek sistemik. Pada hipertiroidisme peningkatan fungsi tiroid menyebabkan peningkatan cardiac output saat istirahat dan setelah exercise namun terjadi penurunan massa otot dan fungsinya. 4

Aktivitas otot memperlihatkan perubahan respon listrik, perubahan metabolism energy dan peningkatan sensitivitas terhadap stimulus adrenergik beta. Aktivitas enzim oksidatif dan

glikolisis otot skeletal menurun. Massa tubuh berkurang dan laju pemecahan protein meningkat. Hormon tiroid memiliki efek yang jelas pada aktivitas oksidatif mitokondria, sintesis dan degradasi protein, sensitivitas jaringan terhadap katekolamin, diferensiasi serabut otot, pertumbuhan kapiler, dan kadar enzim dan senyawa antioksidan. Kontraksi otot lemah dan tidak ada potensiasi. Kadar karnitin berkurang. Efek sentral hipertiroidisme berupa peningkatan sirkulasi serebral dan konsumsi oksigen. Aktivitas glutamat dehidrogenase dan piruvat dehidrogenase di otak berkurang. Beta-adrenergic binding sites di korteks serebral meningkat dan gamma-aminobutyric acid (GABA) binding sites menurun. Kadar serotonin, 5-hydroxyindoleacetic acid, dan substance P berubah. Sensitivitas nyeri dan jumlah reseptor opiat meningkat. Hormon tiroid mempengaruhi mielinisasi, mempengaruhi kerusakan oksidatif pada membran myelin dan/atau sel oligodendroglia. Penyakit tiroid sering ditemukan pada dewasa. Prevalensi hipotiroidisme 1,4% pada wanita dewasa dan 0,1% pada dewasa. Prevalensi penyakit Graves adalah 1,9% pada wanita dan 0,9% pada pria. Insiden puncak adalah 30-50 tahun. Komplikasi neurologis jarang fatal, miopati dalam derajat yang berbeda ditemukan pada 50% pasien. Tiroid storm di ruang emergensi memerlukan tindakan cepat untuk mencegah kematian. Hipertiroidisme merupakan gangguan endokrin yang mempengaruhi banyak sistem organ. Keterlibatan muskuloskeletal dan neurologis berupa fatique, kelemahan otot dan paralisis. Pemeriksaan elektromiografi sangat penting untuk menegakkan diagnosis kelemahan otot, dimana dapat dinilai apakah terdapat miopati atau neuropati. Pada kesimpulan pemeriksaan neurofisiologi terhadap pasien hipertiroid didapatkan lesi axonal pada polineuropati awal. Kejadian polineuropati pada tirotoksikosis tidak jarang ditemukan. Pada penelitian Ludin et al, Sozay et al dan Duyff et al mendapatkan adanya polineuropati pada penderita hipertiroid yang berespon dengan pemberian obat antitiroid. Juga didapatkan bahwa miopati tirotoksik sebenarnya adalah suatu neuropati stadium awal. Penelitan Mc Comas et al menemukan adanya perubahan neuropati pada penderita miopati tirotoksik. Patogenesisnya kemungkinan disebabkan efek langsung hormon tiroid, perantaraan imun, atau disebabkan keadaan hipermetabolik yang menyebabkan kurangnya substansi penting untuk saraf. Alternatif pengobatan pada neuropati dapat diberikan obat antinyeri konvensional, namun dapat juga diberikan Alpha-lipoic acid, acetyl-L-carnitine, benfotiamine, methylcobalamin, and topical capsaicin are among the most wellresearched alternative options for the treatment of PN. Other 5

potential nutrient or botanical therapies include vitamin E, glutathione, folate, pyridoxine, biotin, myo-inositol, omega-3 and -6 fatty acids, L-arginine, L-glutamine, taurine, N-acetylcysteine, zinc, magnesium, chromium, and St. Johns wort. In the realm of physical medicine, acupuncture, magnetic therapy, and yoga have been found to provide benefit. New cutting-edge conventional therapies, including dual-action peptides, may also hold promise.(Kathleen A head) Neuropati dapat dibagi menjadi 5 kategori berdasarkan lokalisasi klinis: mononeuropati, polineuropati yang pertama mengenai saraf panjang lebih dahulu, biasanya dimulai di kaki, radikulopati, poliradikuloneuropati, dan plexopati. neuromuscular disorders 2007 Hipertiroid subklinis didefinisikan sebagai penurunan kadar TSH serum dengan kadar tiroxin dan triiodotironine normal pada pasien tanpa gejala. Hipertiroid subklinis dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang dapat menyebabkan hipertiroid secara klinis. Pada hipertiroid subklinis yang ditakutkan adalah efek samping pada jantung. Pasien dengan hipertiroid subklinis endogen lebih simtomatik dan memiliki prevalensi lebih tinggi untuk terjadi palpitasi, nervous, tremor, intoleransi terhadap panas, dan berkeringat. Juga terjadi peningkatan denyut nadi, VES, penebalan dinding ventrikel dan septum atrioventrikular. Fungsi sistolik ventrikel kiri lebih tinggi pada penderita hipertiroid demikian juga relaxasi isovolumik memanjang. Komplikasi hipertiroid lainnya adalah atrial fibrilasi. Jadi hipertiroid harus dianggap merupakan bentuk ringan dari tirotoksikosis. Penatalaksanaannya masih kontroversial terutama untuk pasien usia muda. Penilaian terhadap manifestasi tirotoksikosis khususnya komplikasi kardiovaskular dan neuromuskular penting untuk menentukan rencana pengobatan yang sesuai. Pada satu penelitian didapatkan bahwa beratnya gejala tirotoksikosis berhubungan dengan kadar FT4 dan FT3

serum. Kadar TSH serum memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk evaluasi hipertiroidime. Namun bila untuk ketepatan diagnosis perlu juga diperiksa kadar FT4 serum.

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien wanita usia 44 tahun, dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP DR M Djamil Padang sejak tanggal 11-9 2011: Keluhan Utama : Lemah keempat anggota gerak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : Lemah keempat anggota gerak sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Kelemahan lebih terasa pada tungkai dibanding lengan dimana pasien merasa sukar mengangkat kaki dan berdiri tanpa berpegangan. Pasien juga sukar mengangkat lengan. Kelemahan dirasakan mendadak dimana sehari sebelumnya pasien masih beraktivitas seperti biasa. Kelemahan seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya. Rasa nyeri pada tungkai dan lengan sejak 2 hari sebelumnya. Sempoyongan jika pasien berdiri dan berjalan sejak 15 hari yang lalu. Tidak ada gejala kesemutan atau rasa baal, gangguan bicara, gangguan penglihatan, gangguan BAK. Tidak ada riwayat demam atau diare sebelumnya Nyeri ulu hati sejak 15 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak terus menerus, terutama bila diisi makanan. Disertai mual dan muntah berisi apa yang dimakan, darah (-). Tangan sering gemetaran sejak beberapa bulan yang lalu. Berat badan dirasakan turun sejak beberapa bulan yang lalu. Nafsu makan biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sudah dikenal menderita hipertiroid sejak 2 tahun yang lalu. Pasien telah dirawat di bagian Penyakit Dalam RS M Djamil Padang tahun 2009, didiagnosa dengan penyakit Graves dan penyakit jantung tiroid. Pasien sudah mengkonsumsi obat PTU dan propanolol, namun obat dihentikan sejak 15 hari ini dan os tidak kontrol secara rutin ke rumah sakit. Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga sakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan Pasien seorang ibu rumah tangga

Pemeriksaan Umum 7

Kesadaran Keadaan umum Tekanan darah Frek nadi

: CMC : sedang : 120/90 mmHg : 98x/menit, reguler pengisian cukup

Tinggi badan Berat badan

: 164 cm : 42 kg

Sianosis Edema Anemis Ikterik

: (-) : (-) : (-) : (-)

Frek nafas Suhu Keadaan gizi Kulit

: 22x/menit : 38,8 C : kurang

: turgor kulit cukup. : tidak teraba pembesaran : normocephal : hitam, tidak mudah dicabut : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : caries (+) : JVP 5-2 cmH2O Inspeksi Palpasi : tampak massa di leher bawah kanan kiri : teraba massa di leher bawah kiri kanan, permukaan rata, ukuran 4 x 4 cm, immobile, kenyal padat, NT (-), bising (-)

Kelenjar Getah Bening Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi & Mulut Leher

Dada: Paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus tak terlihat : Iktus teraba 2 jari medial LMCS RIC V : Batas Jantung kiri : 2 jari med LMCS RIC V, batas kanan: LSD, batas atas: RIC II Auskultasi Perut Inspeksi Palpasi : Perut tidak membuncit : Hepar lien tidak teraba 8 : Bunyi jantung murni, reguler M1>M2, P2<A2, bising (-) : Simetris statis dan dinamis kiri = kanan : Fremitus kiri = kanan : Sonor kiri = kanan : Suara nafas bronkhovesikuler, rokhi (-), wheezing (-)

Perkusi Auskultasi Punggung Alat kelamin Anus Anggota gerak

: Timpani : Bising usus (+) normal : Nyeri tekan CVA (-), nyeri ketok CVA(-) : Tak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Edema (-)

Status neurologi: Kesadaran : GCS : E4M6V5

Tanda rangsang meningeal: Kaku kuduk (-), Brudzinski I (-), Brudzinski II (-), Kernig (-) Tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK): tidak ada Nn. Kranialis: NI N II N III : penciuman baik : visus 5/6, lapangan pandang kedua mata normal : reflek cahaya langsung dan tidak langsung (+/+), pupil isokor 3mm, ptosis (-), bisa melirik ke atas, bawah dan medial N IV : bisa melirik ke medial bawah NV : motorik: bisa membuka mulut, menggigit, mengunyah, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan, sensorik baik, reflek kornea (+/+) N VI : bisa melirik ke lateral kiri dan kanan N VII : motorik: wajah simetris, bisa menggembungkan pipi kanan, bisa bersiul, bias menutup mata, bisa mengerutkan dahi. sensorik: bisa membedakan rasa manis, asam dan asin N VIII : pendengaran dan keseimbangan baik N IX,X: arcus faring simetris, uvula ditengah, reflek muntah ada, bisa membedakan rasa pahit N XI : bisa menoleh ke kiri dan kanan, bisa mengangkat bahu N XII : lidah di tengah, disartri (-) Motorik: Ekstremitas superior Pergerakan Kekuatan Tonus Trofi Ekstremitas inferior Pergerakan Kekuatan aktif 4/5/5/5 aktif 4/5/5/5 9 kanan aktif 3/5/5/5 eutonus atrofi kiri aktif 3/5/5/5 eutonus atrofi

Tonus Trofi Reflek fisiologis: Bisep Trisep KPR APR Reflek patologis: Babinski MMSE: 27

eutonus atrofi

eutonus atrofi

+ + + +

+ + + +

Hamilton Anxiety rating Scale: 8 (ansietas ringan)

Laboratorium Darah : Hb Leukosit Ht Trombosit GDR Khlorida : 11 gr % : 6300 /mm : 35,5 % : 177.000/mm : 107 mg/dl : 96 mg/dl Natrium Kalium : 133 mg/dl : 3,3 mg/dl Ureum Kreatinin : 13 mg/dl : 0,7 mg/dl

10

EKG: Heart rate Irama Axis Gel P : 77 x/menit : sinus : normoaxis : normal ST segmen T inverted SV1+RV5 R/S V1 Q patologis Kesan : isoelektrik : V1 : < 35 mm :<1 : (-) : dalam batas normal

QRS komplek : 0,08 detik PR interval : 0,16 detik

Hasil pemeriksaan lain (saat pasien dirawat tahun 2009): USG tiroid : kelenjar tiroid dalam batas normal Scintigrafi : kelenjar tiroid membesar dan menangkap radiasi

Diagnosis Kerja: Sindroma dispepsia Struma diffusa toxica dengan impending storm Stomatitis Periodik Paralisis hipertiroid

Differensial Diagnosis: Miopati hipertiroid Neuropati hipertiroid

Terapi: Istirahat / diet lambung II IVFD aminofuchsin : NaCl 0,9% 1 : 2, 8 jam/kolf 11

Ranitidin inj. 2 x 1 amp. Sukralfat syr, 3 x CI Domperidon tab. 3 x 10 mg NTR tab 3 x 1 Propranolol tab. 2 x 10 mg PTU 3 x 100 mg.

Pemeriksaan anjuran : Follow Up 12/9- 2011 Konsul Sub Bagian GEH Kesan : - sindrom dyspepsia like ulcer - pengosongan lambung ec hipertiroid Therapi: - Ist / DL II dibagi 6 porsi - Lansoprazole 1 x 30 mg - Sukralfat 3 x ctII Anj : gastroskopi Darah / Urin / Feses rutin T3, T4, FT4, TSH Ro thoraks PA Gastroskopi EKG tiap hari Echocardiografi Pemeriksaan kada CK serum Elektroneuromiografi

Konsul Sub Bagian Kardiologi: Kesan : Iskemia Myokard Septal, struma nodosa nontoksika, sindroma dyspepsia like ulcer. Anjuran: Ascardia 1 x 80 mg, lansoprazol 1 x 30 mg, EKG tiap hari.

Konsul sub bagian endokrin: Anjuran PTU dan propranolol ditunda dulu sampai hasil labor keluar.

13/9-2011: S : BAB (-) sejak 10 hari yang lalu, mual (-), muntah (-), demam (-) 12

O : KU

: sedang

TD Nadi

: 100/60 mmHg : 72x/menit

Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC

Mata : anemis (-), ikterik (-), Leher : I : tampak massa di leher kanan dan kiri Pa : teraba massa di leher bawah kanan dan kiri ukuran 4x3 cm, immobilisasi (+), kenyal padat, NT (-), bising (-) Abdomen : NT epigastrium (+), H/L tidak teraba Ekstremitas : udem (-) A : - sindrom dyspepsia dalam perbaikan - struma difusa toksika - iskemia miokard septal Th/ ist/DL II IVFD aminofuchsin 1600 : NaCl 0,9% 1:2 8 jam/kolf Lansoprazol 1x30 mg Sukralfat 3xcthII Ascardia 1x80 mg NTR 1x1 P : Konsul endokrin Konsul jantung Konsul gastro Gastroskopi : hari ini, tapi pasien menolak

14/9-2011 : S : BAB (-) sejak 10 hari, badan letih dan lesu O : KU Kes : sedang : CMC TD Nadi : 110/60 mmHg : 78 x/menit K : 2,8 mmol/L Cl : 8,5 mg/dL Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Labor : Na : 134 mmol/L Ca : 8,5mg/dL Urin : leukosit (+) 7-8/lpb Eritrosit 1-2/lpb

Silinder (-), kristal (-), epitel gepeng Protein (-), glukosa (-), bilirubin (-), urobilinogen (+) A : - Hipokalemi - Struma difusa non toksika - Sindrom dyspepsia dalam perbaikan - Iskemia miokard septal 13

P : Cek elektrolit post koreksi Konsul kardio Konsul gastro Hasil konsul gastro : terapi : dulcolax supp 1x Hasil konsul jantung : terapi : ascardia 1x80 mg Hasil konsul endokrin : anjuran : scintigrafi tiroid reagen tidak ada 15/9-2011 : S : mual (+), muntah (-), mulut terasa kering O : KU Kes : sedang : CMC Leukosit 4.600/mm3 Trombosit 161.000/mm3 Ht 29% DC 0/6/2/80/10/2 GDR 115 mg/dl Na : 134 mg/dl Cl : 99 mg/dl Total kolesterol : 122mg/dl HDL kolesterol : 48 mg/dl LDL kolesterol : 64 mg/dl Trigliserida : 51 mg/dl Ureum darah : 18 mg/dl Kreatinin : 0,8 mg/dl Total protein : 6,2 g/dl Albumin 3,6 g/dl Globulin : 2,6 g/dl SGOT : 20 u/l SGPT : 13 u/l T3 total : zat habis T4 total : 103,9 nmol/L FT4 : 17,22 pmol/dl TSH : zat habis K : 1,9 mg/dl Ca : 8,0 mg/dl TD Nadi : 120/80 mmHg : 85 x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Labor : Hb 10 mg/dl

A : - Hipokalemi - Sindrom dyspepsia dalam perbaikan 14

P : Konsul gastro dan endokrin Hasil konsul gastro : koreksi KCl 35 mg Hasil konsul endokrin : propanolol dan PTU di stop

16/9-2011 : S : mual (-), muntah (-), kaki terasa sakit O : KU Kes Labor : : sedang : CMC Na : 139 mg/dl Cl : 105 mg/dl A : Sindrom dyspepsia tipe like ulcer dalam perbaikan P : Konsul gastro Konsul endokrin Konsul jantung Hasil konsul gastro : terapi lanjut Hasil konsul jantung : terapi lanjut TD Nadi : 120/70 mmHg : 78 x/menit K : 3,3 mg/dl Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

17/9-2011 : S : mual (-), muntah (-), tangan dan kaki kesemutan (+) O : KU Kes : sedang : CMC TD Nadi : 120/70 mmHg : 80 x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Konsul dr. Eva Decroli, SpPD Advis : flaccid paralisis - Elevasi hipokalemi - Cek elektrolit

19/9-2011 : S : badan terasa lemah, kaki dan tangan lemah, BAB tidak biasa O : KU Kes Labor : : sedang : CMC Na : 136 mg/dl Cl : 102 mg/dl A : - Sindrom dyspepsia tipe like ulcer dalam perbaikan - Hipokalemi - Struma difusa toksik - Iskemia miokard septal P : Konsul gastro dulcolax supp Konsul endokrin AGD, elektrolit 15 TD Nadi : 130/70 mmHg : 80x/menit K : 3,1 mg/dl Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Konsul jantung terapi lanjut Hasil konsul gastro : terapi lanjut Hasil konsul jantung : terapi lanjut ascardia 1x80mg Hasil konsul endokrin : koreksi elektrolit Konsul ke nefrologi cek kalium urin

20/9-2011 : S : lemah kaki dan tangan Makan (+), BAB tidak ada O : KU Kes Labor : : sedang : CMC Hb : 8,6 Leukosit : 5.800 Ht : 27 Retikulosit : 5% LED : 14 DC : 0/3/2/75/18/2 Eritrosit : 3,34 Na : 135 mg/dl Cl : 104 mg/dl A : - Sindrom dyspepsia tipe like ulcer dalam perbaikan - Hipokalemi dalam perbaikan - Struma difusa toksik - Iskemia miokard septal - Psikosomatik - Anemia ringan mikrositik hipokrom P : Konsul hematologi Konsul endokrin Konsul neurologi Konsul psikosomatik MCV : 81 MCH : 26 MCHC : 32% TD Nadi : 100/70 mmHg : 88x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

K : 3,5 mg/dl

22/9-2011 : S : lemas, gemetar Makan (+), BAB tidak ada O : KU Kes : sedang : CMC TD Nadi : 110/80 mmHg : 78x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris 16

P : EMG Konsul hematologi Konsul psikosomatik Hasil konsul hematologi : SI TIBC Feritin serum 22/9-2011 : S : lemas, gemetar Makan (+), BAB tidak ada O : KU Kes : sedang : CMC TD Nadi : 110/80 mmHg : 78x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

P : EMG Konsul hematologi Konsul psikosomatik Hasil konsul hematologi : SI TIBC Feritin serum 23/9-2011 : S : Gemetar O : KU : sedang TD Nadi : 110/80 mmHg : 82x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC P : Konsul psikosomatik

24/9-2011 : S : Kaki terasa lemah, demam (-), BAB tidak ada O : KU : sedang TD Nadi : mmHg : 79x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC Labor : Na :137 mmol/l K : 3,5 mmol/l Cl : 106 mmol/l

Serum iron : 28 mg/dl TIBC : 380 mg/dl

A : - Anemia ringan normositik normokrom ec - Struma difusa nontoksika - Iskemia miokard septal - Gangguan psikosomal P : - Konsul hematologi - Konsul endokrin - Konsul neurologi - Konsul gastro (rencana gastroskopi) 17

- EKG Hasil konsul endokrin : PTU dan propanolol masih tetap di stop sampai TSH keluar

26/9-2011 : S : Kaki dan tangan masih terasa lemah, demam (-), BAB tidak biasa O : KU : sedang TD Nadi : 120/80 mmHg : 78x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC Labor : Na :137 mmol/l K : 3,5 mmol/l Cl : 106 mmol/l

Serum iron : 28 mg/dl TIBC : 380 mg/dl

A : - sindroma dyspepsia dalam perbaikan P : - Gastroskopi - Tunggu hasil EMG - konsul psikosomatik (belum) - Tunggu hasil TSH (reagen habis di labor, biaya tidak ada) - EKG konsul ke jantung - Konsul hematologi (tunggu feritin serum) - Konsul endokrin Hasil konsul endokrin : PTU dan propanolol masih tetap di stop sampai TSH keluar

27/9-2011 : S : demam (-), kejang (-) O : KU : sedang TD Nadi : 120/80 mmHg : 72x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC

A : - sindroma dyspepsia tipe like ulcer - Periodic paralisis - Struma difusa non toxic - Iskemia miokard septal - Hipokalemi dalam perbaikan

28/9-2011 : S : demam (-), kejang (-), kram (+) O : KU : sedang TD Nadi : 110/80 mmHg : 78x/menit Nafas : 22x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC

A : - sindroma dyspepsia tipe like ulcer 18

- Periodic paralisis - Struma difusa non toxic - Iskemia miokard septal P : - cek elektrolit - konsul psikosomatik - Konsul endokrin - konsul neurologi ulang - EKG

28/9-2011 : S : demam (-), kejang (-), kram (+) O : KU : sedang TD Nadi : 110/80 mmHg : 78x/menit Nafas : 22x/menit Suhu : afebris

Kes : CMC

A : - sindroma dyspepsia tipe like ulcer - Periodic paralisis P : - Konsul endokrin ulang - konsul neurologi ulang

DISKUSI

Gejala neurologi dari hipertiroidisme meliputi fungsi saraf di seluruh tubuh. Gejala neurologi yang sering timbul adalah sakit kepala, baal,atau kesemutan pada tangan dan /atau kaki (neuropati perifer), refleks yang abnormal, kelemahan otot dan spasme. Pada penderita neuropati yang tidak membaik dengan pengobatan terhadap penyakit tiroidnya maka harus dipertimbangkan penyebab neuropati lain misalnya kelainan outoimun. Auto antibodi dari sistem imun menyerang glandula tiroid menyerang glandula tiroid dan juga saraf perifer. Penelitian menunjukkan bahwa penderita penyakit tiroid autoimun juga memiliki auto antibodi lain yang menyerang sistem saraf, sehingga dapat timbul miastenia gravis. Pengobatan terhadap hipertiroidnya dan pemberian antiinflamasi akan membantu. Pemeriksaan konduksi saraf akan memperlihatkan neuropati aksonal distal simetris. Elektromiografi menunjukkan adanya fibrilasi dan fasikulasi dengan aktivitas insersi yang normal menunjukkan suatu pola neurogenik. Pada pasien ini dari pemeriksaan EMG didapatkan Penelitian Ludin dkk mendapatkan bahwa neuropati terjadi pada 19

65,5% penderita hipertiroid.

Kebanyakan pasien dengan neuropati tersebut asimtomatik

sehingga pemerksaan EMG bermanfaat untuk menegakkan diagnosa polineuropati. Duyff dkk mendapatkan bahwa polineuropati hipertiroid berespons bagus dengan terapi antitiroid. Adanya miopati tiroid sebenarnya didahului dengan adanya neuropati. Patogenesisnya belum diketahui kemungkinan karena efek langsung hormon tiroid, dimediasi sistem imun, atau kondisi hipermetabolik yang menyebabkan kurangnya substansi yang dibutuhkan oleh saraf. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) dianggap disebabkan oleh mekanisme autoimun. CIDP menyebabkan demielinisasi multifokal nervus perifer. Perjalanan penyakitnya berlangsung lebih dari 2 bulan. Gejala berupa kelemahan pada lengan dan tungkai, baal, kesemutan dan nyeri spontan. Penyakit Graves atau struma toxica diffusa merupakan tipe tirotoksikosis yang banyak ditemukan di populasi. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang menyerang reseptor TSH. Pada penderita hipertiroid 67% mengalami gejala neuromuscular, 62 % mengalami kelemahan minimal pada satu kelompok otot yang berhubungan dengan konsentrasi FT4, tapi tidak dengan CK serum. Sebagian besar mengalami neuropati aksonal sensori motor, dan membaik dengan terapi terhadap hipertiroidnya

Daftar Pustaka 1. Kung AW, 2006. Clinical Review: Thyrotoxic Periodic Paralysis:A Diagnostic Challenge The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91(7):24902495 2. Zumo LA, Terzian C, Brannan T, 2004.. Thyrotoxic Hypokalemic Periodic Paralysis. Hispanic Male Journal of the National Medical Association; 94 (5) : 383-8 3. Thyrotoxic Neuropathy- An Under Diagnosed Condition V Sahni, MD*, N Gupta, MD**, S Anuradha, MD**, M Tatke, MD***, P Kar, MD** Med J Malaysia Vol 62 No 1 March 2007 4. Cognitive and Neuromuscular Assessment in Geriatric Patients with Thyroid Dysfunction Hala S Sweed1, Azza A Nasser2, Salma Khalil2, Iman Bayomi (Egypt J. Neurol. Psychiat. Neurosurg., 2007, 44(1): 237-250). 5. Alternative Medicine Review u Volume 11, Number 4 u 2006 : 294-301. Peripheral Neuropathy: Pathogenic Mechanisms and Alternative Therapies Kathleen A. Head, ND 6. Karasek M, Lewinsky A. Ethiopathogenesis of Graves Disease.Neuroendocrinol Lett 2003; 24: 161:166. 7. Chronic nflammatory Demyelinating Neuropathy Associated With Graves Disease: A Case ReportJournal of Neurological Sciences [Turkish] 25:(2)# 15;158-163, 2008

20

8. Duyff RF, Neuromuscular findings in thyroid dysfunction: a prospective clinical and electrodiagnostic study J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:750755 Ruurd F Duyff, Joan Van den Bosch, D Martin Laman, Bert-Jan Potter van Loon, Wim H J P Linssen 9. ENDOCRINE PRACTICE Vol 17 No. 3 May/June 2011 e1 ATA/AACE Guidelines Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guideline of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologist Rebecca S. Bahn (Chair), MD1,*; Henry B. Burch, MD2; David S. Cooper, MD3;Jeffrey R. Garber, MD, FACP, FACE4; M. Carol Greenlee,MD 5; Irwin Klein, MD6; Peter Laurberg, MD7; I. Ross McDougall, MD8; Victor M. Montori, MD 10. Singapore Med J 2003 Vol 44(11) : 595-600 . Subclinical Thyroid Disease P C Kek, S C Ho, D H KhooDepartment of

21