Anda di halaman 1dari 22

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal Schlemm), dan taji sklera (scleral spur). Anatomi diperlihatkan oleh gambar 2.1. sudut bilik mata depan

Gambar 2.1 Sudut bilik mata depan dan struktur sekitarnya Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Anyaman trabekula berbentuk segitiga pada potongan melintang, dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman ini tersusun atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik, yang membentuk suatu filter dengan pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Bagian dalam anyaman ini, yang menghadap ke bilik mata depan, dikenal dengan anyaman uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanal Schlemm disebut anyaman korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip kedalam anyaman trabekula tersebut. Tajio skleral merupakan penonjolan sklera kearah dalam diantara corpus ciliare dan kanal Schlemm, tempat iris dan corpus ciliare menempel. Saluran-saluran eferen dari kanal Schlemm ((sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) berhubungan dengan sistem vena episklera.

2.2 Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (Gambar. 1). Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut plasmid humor dan sangat mirip dengan serum darah. Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral/unconventional pathway). Diperlihatkan pada gambar 2.2.

Gambar 2.2 Jalur drainase Aqueous humor

2.3 Definisi Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. (Vaughan) Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.(sidarta). Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neuropati optic disertai kehilangan lapangan pandang dengan faktor risiko utama adalah peningkatan tekanan intra okular. Secara umum glaukoma dibagi menjadi galukoma primer dan sekunder serta glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila aliran keluar aquos humour terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli anterior. Berdasarkan American Academy of Ophtalmology, glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi primary angle closure glaucoma, acute angle closure glaucoma, sub acute angle closure glaucoma, chronic angle closure glaucoma, dan secondary angle closure glaucoma.

2.4 Epidemiologi Glaukoma dihubungkan dengan proses penuaan, frekuensinya meningkat seiring saat seseorang mencapai dekade ke-6 dalam hidupnya. Penyakit ini diestimasikan terdapat pada 12% populasi Amerika Serikat dan 67 juta penderita di seluruh dunia. Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbanyak pada ras kulit putih dan penyebab kebutaan utama pada ras kulit hitam. (Medscape) Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia 50 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10 %. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. (Virna Dwi Oktariana. 2008. Lebih Jauh Tentang Glaukoma. Diakses dari www.perdami.or.id. Update terakhir tanggal 6 Maret 2008.) Glaukoma sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai, sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka. (Virna Dwi Oktariana. 2008. Lebih Jauh Tentang Glaukoma. Diakses dari www.perdami.or.id. Update terakhir tanggal 6 Maret 2008.)

2.5 Klasifikasi Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:

A. Glaukoma primer 1. Glukoma sudut terbuka a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik) b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah) 2. Glaukoma sudut tertutup a. Akut b. Sub akut c. Kronik d. Iris plateau B. Glaukoma kongenital 1. Glaukoma kongenital primer 2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain a. Sindrom pembelahan kamera anterior b. Aniridia 3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular a. Sindrom Sturge-weber b. Sindrom Marfan c. Neurofibromatosis d. Sindrom Lowe e. Rubella kongenital C. Glaukoma sekunder 1. Glaukoma pigmentasi 2. Sidrom eksfoliasi 3. Akibat kelainan lensa (fakogenik) a. Dislokasi b. Intumesensi c. Fakolitik 4. Akibat kelainan traktus uvea a. Uveitis b. Sinekia posterior (seklusio pupilae) c. Tumor 5. Sindrom iridokornea endotel (ICE) 6. Trauma

a. Hifema b. Kontusio / resesi sudut c. Sinekia anterior perifer 7. Pasca operasi a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna) b. Sinekia anterior perifer c. Pertumbuhan epitel kebawah d. Pasca bedah tandur kornea e. Pasca bedah pelepasan retina 8. Glaukoma neovaskular a. Diabetes mellitus b. Sumbatan vena retina sentralis c. Tumor intra okuler 9. Peningkatan tekanan vena episklera a. Fistula karotis-kavernosa b. Sindrom Sturge Weber 10. Akibat steroid D. Glaukoma Absolut Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

2.6 Faktor Risiko a. Ras Beberapa populasi mongoloid seperti Eskimo, Saia timur, Asia Tenggara memiliki angka kejadian glaukoma sudut tertutup yang sangat tinggi. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa kelompok ras tertentu memiliki risiko tinggi mengalami glaukoma sudut tertutup, yaitu ras dengan segmen anterior mata kecil dan sempit seperti pada Kaukasian, Eskimo dan Asia. b. Riwayat Keluarga Riwayat keluarga positif menderita glaukoma sudut tertutup, meningkatkan risiko kejadian 3,5 6 kali lebih tinggi.

c. Usia Prevalensi glaukoma sudut tertutup primer meningkat sesuai usia dengan puncak kejadian pada usia 60-70 tahunan. Faktor terkait usia yang mempengaruhi penihgkatan kejadian pada orang tua adalah penambahan ketebalan lensa, penigkatan kelengkungan permukaan anterior lensa dan papillary miosis. d. Gender Wanita cenderung lebih sering menderita glaukoma sudut tertutup daripada laki-laki dengan perbandingan 2-4 : 1. Hal ini diduga karena wanita memiliki bilik anterior yang lebih dangkal dan sudut yang lebih sempit. e. Kelainan Refraksi Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi pad penderita hipermetropi karena ukurna bola mata yang lebih kecil sementara ukuran lensa normal menyebabkan segmen anterior mata menjadi lebih sempit.

2.7 Patogenesis Galukoma Sudut Tertutup Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran

keluarnya air mata, rentang normalnya adalah 10-21 mmHg. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit.

Penutupan sudut kamera okuli anterior disebabkan oleh aposisi iris pada lensa kristalin. Ketika tahanan dihasilkan oleh blok iridolentikular melebihi tekanan di bilik posterior, maka iris perifer akan terdorong kedepan (iris bombe) dan menutup sudut kamera okuli anterior. Banyak faktor yang mempengaruhi penutupan sudut KOA, diantaranya sudut KOA dangkal, sumbu bola mata pendek, peningkatan ketebalan lensa, dan posisi lensa yang lebih ke anterior. Glaukoma sudut tertutup akut terjadi jika iris bombe cukup luas untuk menutup seluruh anyaman trabekula sehingga aquos humour tidak memiliki akses untuk aliran keluar, maka tekanan intra okular dapat meningkat 20 40 mmHg dalam beberapa menit. Glaukoma sudut tertutup sub akut terjadi pada kondisi yang meirip dengan glaukoma akut, tetapi terjadi resolusi spontan. Tekanan intraokular bisa meningkat ke level yang tinggi, namun sebelum muncul gejala yang berat, aquos humour mampu menembus blok pupil dan mengalir ke bilik anterior, sehingga iris kembali ke posisi semula dan aliran ke anyaman trabekular kembali terbuka. Keadaan ini dapat terus berulang dan bisa berlanjut menjadi kronik. Glaukoma sudut tertutup kronik bisa terjadi setelah serangan akut dimana sinekia menetap atau sudut KOA tertutup secara berangsur-angsur dan tekanan Intra Okular meningkat secara perlahan. Peningkatan tekanan intra okular ke tingkat yang relatif tinggi mengakibatkan aquos humour terdorong masuk ke dalam kornea sehingga terjadi edema epitel kornea. Edema kornea inilah yang menyebabkan penglihatan menjadi kabur dan memunculkan penampakan halo disekeliling cahaya. Peningkatan tekanan intra okular yang terus berlanjut akan

menyebabkan iskemia dan peralisis temporal sfingter pupil, karena itulah pupil berada dalam posisi mid-dilated. Lama- kelamaan keaadaan ini akan menjadi nekrosis midriasis permanen dan atrofi stroma iris. pupil, terjadi

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,

disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokuler mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intra-okuler biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intra-okular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus opticus.( Vaughan)

2.8 Gambaran klinis Glaukoma Sudut Tertutup Gejala : Ocular pain Nyeri kepala Pandangan kabur Penampakan halo disekitar cahaya Mual Muntah

Tanda : Tekanan intra okular yang tinggi Iris bombe Mid- dilated, irregulary shaped pupil Edema epitel kornea Kongesti pembuluh darah episklera dan konjungtiva Bilik anterior dangkal Bisa ditemukan flare dan cell dalam jumlah sedikit di aquos humour

2.9 Diagnosis Anamnesis Selain dari glaukoma akut sudut tertutup, kebanyakan munculan dari glaukoma adalah asimptomatik sehingga kerusakan saraf optik yang lanjut telah terjadi. Riwayat keluarga yang menderita glaukoma dan miopia adalah faktor risiko yang penting. Selain dari anamnesis, diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang diduga glaukoma.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menilai glaukoma secara klinis dapat menggunakan, yaitu : 1. Visus, pada pasien dengan glaukoma, visus turun mulai dari perifer. Visus sentral baik terutama pada glaukoma sudut terbuka. Sedangkan pada stadium lanjut, visus sentral akan turun.

2. Tonometri, yang sering digunakan yaitu Tonometri Schiotz, alat ini berguna untuk menilai tekanan intra okular. Tekanan intra okular normal berkisar antara 10-21 mmHg.

Cara pemeriksaannya: Penderita diminta berbaring dan matanza ditetesi pantokain 0,5% 1 kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit langit. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata, jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menahan kelopak inferior sehingga kelopak mata terbuka lebar. Perlahan letakkan tonometer di atas kornea. Tabel untuk tonometer Schiotz Angka skala 5,5 gram 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 7,5 8,0 8,5 9,0 9,5 10,0 24,4 22,4 20,6 18,9 17,3 15,9 14,6 13,4 12,2 11,2 10,2 9,4 8,5 7,8 7,1 Bobot beban 7,5 gram 35,8 33,0 30,4 28,0 25,8 23,8 21,9 20,1 18,5 17,0 15,6 14,3 13,1 12,0 10,9 10 gram 50,6 46,9 43,4 40,2 37,2 34,4 31,8 29,4 27,2 25,1 23,1 21,3 19,6 18,0 16,5

3. Gonioskopi, digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Pemeriksaan ini berhubungan penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan

dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosessus iris dapat terlihat, sudutnya dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat sudut dikatakan sempit. Apabila garis schwalbe tidak terlihat dikatakan sudut tertutup.

Gambar 5: Gonioskopi 4. Oftalmoskop, digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. Optikus, atrofi N. Optikus, diskus optikus dan mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc ratioCDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Terjadi oleh karena tekanan intraokuler tinggi menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.

Gambar diskus optik normal

Gambar diskus optik penderita glaukoma

5. Campimeter atau Perimeter, untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan tekanan intra okular akan merusakan papil saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Nilai normal lapang pandang perifer yang diperiksa dengan perimeter/campimeter yaitu superior 55, nasal 60, inferior 70, temporal 90. Sedangkan bagian sentral diperiksa dengan layar byerrum, dengan nilai normal 30. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign.

Hasil Perimetri mata normal

Hasil Perimetri mata glaukoma

6. Test provokasi, dilakukan untuk glaukoma sudut terbuka i. Glaukoma sudut terbuka, dilakukan dengan memberikan air minum sebanyak 1 L/5 menit kemuduan tekanan intra okular diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Bila TIO > 8 mmHg, maka disebut glaukoma. ii. Tes tekanan kongestif, dilakukan dengan memasang tensi meter 50-60 mmHg selama 1 menit. Bila TIO naik > 9 mmHg maka pasien dapat dinyatakan menderita glaucoma. iii. Kombinasi air minum dan tes tekanan kongestif. Bila naik 1 mmHg maka dinyatakan glaukoma .

7. Slit-lamp Biomikroskopi a. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi epislera. b. Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea.

c. Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi. d. Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi pembuluh darah iris. e. Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan disekitar mata. Gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, semab kornea, tajam penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi.

2.10 Diagnosis Banding Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iritis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi

tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal.

2.11 Terapi Pengobatan Medis Supresi Pembentukan Aquoeus humor 1. Penghambat adrenergik beta (beta blocker) a) Timolol maleat 0,25% dan 0,5% b) Betaksolol 0,25% dan 0,5% c) Levobunolol 0,25% dan 0,5% d) Metipranolol 0,3% Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung. 2. Apraklonidin Suatu agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa efek pada aliran keluar. 3. Inhibitor karbonat anhidrase i. Asetazolamid dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul poliuria. Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. ii. iii. Diklorfenamid Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.

Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor 1. Obat parasimpatomimetik i. Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur. ii. Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

iii. Ekotiopat iodide 0,03%-0,25% Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak. 2. Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . 3. Dipifevrin Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.

Penurunan Volume Korpus Vitreum 1. Obat-obat hiperosmotik Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder), contoh: Gliserin (gliserol)

Miotik, Midriatik & Sikloplegik Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi Bedah & Laser 1. Iridektomi & Iridotomi Perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

2. Trabekuloplasti Laser Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacammacam bentuk glaukoma sudut terbuka.

3. Bedah Drainase Glaukoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan

trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi. Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma

kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus humor di bagian dalam jalinan trabekular.

4. Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di sebelah posterior limbus

untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.

2.12 Komplikasi Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor keluar. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.

2.13 Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik. Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.

BAB 3 LAPORAN KASUS

Identitas Pasien Nama MR Umur Pekerjaan : Ny. E : 781791 : 56 tahun : Ibu Rumah Tangga

Suku Bangsa : Minangkabau Alamat : Muaro Kalaban, Sawahlunto

Anamnesis (tanggal 21 April 2012) Seorang pasien perempuan berusia 56 tahun dirawat di bangsal Mata RSUP Dr. M Djamil Padang sejak tanggal 19 April 2012 dengan diagnosis Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut OD + Glaukoma Absolute OS + Katarak Matur OD + Katarak Hipermatur OS Keluhan Utama : Penglihatan Mata kanan kabur sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit Riwayat Penyakit Sekarang : Penglihatan mata kanan kabur sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit dan semakin kabur sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Penglihatan kabur seperti terhalang asap. Sakit kepala (+), muntah (-), mual (-). Mata kiri sudah tidak melihat lagi sejak 6 bulan yang lalu Pasien sudah pernah berobat ke RS Sawahlunto dan diberikan obat Timolol 0,5 2x1 tablet, Glaucon, dan Aspar-K Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit Keluarga seperti ini. : Riwayat hipertensi (+) : Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit

Pemeriksaan Fisik Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu Status Oftalmikus STATUS OFTALMIKUS Visus tanpa koreksi Visus dengan koreksi Refleks fundus Silia / supersilia Palpebra superior OD 1/60 + Trichiasis (-) , Madarosis (-) Ptosis (-), Edema (-), Hiperemis (-) Palpebra inferior Aparat lakrimalis Konjungtiva Tarsalis Edema (-) , Hiperemis (-) Dalam batas normal Hiperemis (-), Papil (-), folikel (-) Konjungtiva Forniks Konjungtiva Bulbii Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Injeksi konjunktiva (-) OS 0 Trichiasis (-) , Madarosis (-) Ptosis (-) , Edema (-), Hiperemis (-) Edema (-) , Hiperemis (-) Dalam batas normal Hiperemis (-), Papil (-), folikel (-) Hiperemis (-) Injeksi siliar (-) Injeksi konjunktiva (-) : Tampak sakit sedang : CMC : 120/80 : 76x/menit : 23x/menit : 37 oC

Hemoragik subkonjunktiva (-) Hemoragik subkonjunktiva (-) Hiperemis (-) Sklera Kornea Injeksi (-) , warna putih Edema (+) , pigmen (+) di endotel Kamera Okuli Anterior Iris Dangkal Coklat , Rugae (+) , Neovaskularisasi (+) Pupil Midriasis Midriasis Hiperemis (-) Injeksi (-), warna putih Edema (+), pigmen (+) di endotel Dangkal Coklat , Rugae (+) , Atrofi (+)

Lensa

Keruh nukleus, sub kap posterior pigmen (+)

Keruh nukleus, sub kap posterior pigmen (+) Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai 0/5,5 ~ 3/7,5 ~ 3/10 = 35,8 mmHg Ortho Bebas

Korpus vitreum Fundus : - Media - Papil optikus - Makula - aa/vv retina - Retina Tekanan bulbus okuli

Tidak bisa dinilai Tidak bisa dinilai 0/5,5 ~ 0/7,5 ~ 3/10 = 50,6 mmHg

Posisi bulbus okuli Gerakan bulbus okuli Gambar

Ortho Bebas

Diagnosis : Glaukoma Primer Sudut Tertutup Subakut OD + Glaukoma Absolute OS + Katarak Matur OD + Katarak Hipermatur OS Terapi : Polydex 4x1 ODS Glaucon 4x1 Timolol 0,5 % 2x1 ODS Aspar-K 2x1

BAB IV DISKUSI

Pada saat masuk ke bangsal mata, pasien datang dengan nyeri kepala hebat dan pandangan mata kabur. Setelah dilakukan pemeriksaan, pasien didiagnosis menderita glaukoma sudut tertutup akut. Namun setelah dilakukan follow up, diagnosis berubah

menjadi glaukoma sudut tertutup sub akut. Menurut teori, glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar lampu. Pasien juga sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri dirasakan pada dan disekitar mata. Pada glaukoma sudut tertutup subakut gejala yang timbul bisa hilang secara spontan dan dapat terjadi secara episodik Dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan tekanan intraokular yang sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, kornea yang sembab, tajam penglihatan yang menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak serta injeksi siliar. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. Dapat disimpulkan bahawa hasil anamnesis yang didapatkan pada pasien adalah bersesuaian dengan teori dimana pasien mengalami pengkaburan penglihatan serta nyeri kepala hebat yang muncul secara episodik. Nyeri kepala yang dirasakan pasien adalah di sekitar mata yang kabur. Biasanya nyeri kepala dan penglihatan yang kabur ini bisa hilang dengan sendirinya. Walaupun sakit kepala hebat tapi tidak sampai menyebabkan pasien mual dan muntah. Dari pemeriksaan yang didapatkan pada pasien ada beberapa tanda klinis yang sesuai dengan glaukoma sudut tertutup yaitu visus yang menurun, edema pada kornea, kamera okuli anterior yang dangkal, pupil yang midriasis, serta peningkatan tekanan intra okular yang sangat tinggi. Namun begitu, pada pasien juga didapatkan tanda katarak di mana telah terjadinya kekeruhan pada lensa di bagian nukleus sehingga pemeriksaan funduskopi tidak dapat dilakukan. Maka papil saraf optik pada pasien ini tidak bisa dinilai sedangkan pada pasien glaukoma sudut tertutup biasanya papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan, disimpulkan bahwa pasien mengalami Glaukoma Sudut Tertutup Sub Akut. Pengobatan yang diberikan pada pasien adalah timolol 0,5 % Eye Drop 2 x 1 tetes, Polidex Eye Drop 4 x 1 tetes, Glaukon 4 x 1 tetes, dan Aspar K 2 x1. Selanjutnya pasien direncanakan untuk dilakukan Triple Procedure Oculi Dextra.