Anda di halaman 1dari 21

GAGAL NAFAS AKUT

Definisi Distress pernafasan adalah suatu keadaan sistem respirasi melakukan kompensasi untuk memperbaiki pertukaran gas yang menurun dalam paru serta mempertahankan oksigenasi dan ventilasi. Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana sistem respirasi gagal untuk melakukan pertukaran gas yaitu oksigenasi dan pengeluaran karbondioksida. Gagal napas dapat terjadi secara akut atau kronis. Gagal nafas akut adalah suatu keadaan yang mengancam jiwa dimana analisa gas darah arterial dan status asam basa berada dalam batas yang membahayakan. Gagal nafas kronik terjadi secara perlahan dan gejalanya kurang jelas. Adanya kegagalan pernafasan dinyatakan apabila paru-paru tidak dapat lagi memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteri dan pembuangan karbondioksida. Ada beberapa tingkatan dari gagal pernafasan, dan dapat terjadi secara akut atau secara kronik. Kegagalan pernafasan kronik menyatakan gangguan fungsional jangka panjang yang menetap selama beberapa hari atau bulan dan mencerminkan adanya proses patologis yang mengarah kepada kegagalan dan proses komplikasi untuk menstabilkan keadaan. Gas-gas dalam darah dapat sedikit abnormal atau dalam batas normal pada saat istirahat, tetapi dalam keadaan di mana kebutuhan meningkat seperti pada sewaktu latihan maka gas-gas darah dapat jauh dari batas normal. Peningkatan kerja pernafasan mengurangi cadangan pernafasan dan pengurangan aktivitas fisik adalah dua mekanisme utama untuk mengatasi insufisiensi pernafasan kronik. Kegagalan pernafasan akut secara numerik didefinisikan bila PaO2 50 sampai 60 mmHg atau dengan kadar CO2 50 mmHg dalam keadaan istirahat pada ketinggian permukaan laut. Alasan pemakaian definisi numerik berdasarkan gas-gas darah ini karena batas antara insufisiensi pernafasan kronik dan kegagalan pernafasan tidak jelas dan tidak bisa berdasarkan observasi klinis saja. Sebaliknya, harus diingat bahwa definisi berdasarkan gas-gas darah ini tidak bersifat absolut. Makna dari angka-angka ini tergantung dari riwayat penyakit terdahulu. Orang yang sebelumnya dalam keadaan sehat yang kemudian mengalami kelainan gas-gas darah setelah mengalami kecelakaan hampir tenggelam dapat diperkirakan akan jatuh ke dalam keadaan koma, sedangkan penderita PPOM dapat melakukan kegiatan fisik dalam batas tertentu seperti dalam keadaaan gas darah yang sama.

Etiologi Gagal Nafas Penyebab gagal napas dapat digolongkan sesuai kelainan primernya dan komponen sistem pernapasan yaitu: 1. Gangguan sistem saraf pusat (SSP) - Berbagai gangguan farmakologi, struktur dan metabolik pada SSP dapat mendepresi dorongan untuk bernapas - Hal ini dapat menyebabkan gagal napas hipoksemi atau hiperkapni yang akut maupun kronis - Contohnya adalah tumor atau kelainan pembuluh darah di otak, overdosis narkotik atau sedatif, gangguan metabolik seperti miksedema atau alkalosis metabolik kronis 2. Gangguan sistem saraf perifer, otot pernapasan dan dinding dada - Gangguan pada kelompok ini adalah ketidakmampuan untuk menjaga tingkat ventilasi per menit sesuai dengan produksi CO2 - Dapat meyebabkan hipoksemi dan hiperkapni - Contohnya sindrom Guillan-Barre, distropi otot, miastenia gravis, kiposkoliosis berat dan obesitas 3. Abnormalitas jalan napas - Obstruksi jalan napas yang berat adlah penyebab umum hiperkapni akut dan kronis - Contonhnya epiglotitis, tumor yang menenai trakea, penyakit paru obstruktif kronis, asma dan kistik fibrosis

4. Abnormalitas alveoli - penyakit yang ditandai oleh hipoksemi walaupun kompliksi hiperkapni dapat terjadi - contohnya adalah edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik, pneumonia aspirasi, perdarahan paru yang masif - gangguan ini berhubungan dengan shunt intrapulmoner dan peningkatan kerja pernapasan 5. Penyebab umum gagal napas tipe I (hipoksemi) - Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK) - Pneumonia - Edema pulmoner - Asma - Pneumothorak - Emboli paru - Hipertensi arteri pulmoner - Pneumokoniosis - Penyakit paru granuloma - Penyakit jantung kongenital sianosis - Bronkiekstasi - Sindrom distres pernapasan akut

- Sindrom emboli lemak - Kiposkoliosis - Obesitas 6. Penyebab umum gagal napas tipe II (hiperkapni) - Emfisema dan bronkitis kronis (PPOK) - Asma yang berat - Overdosis obat - Keracunan - Miastenia gravis - Polineuropati - Kelainan otot primer - Porphiria - Kordotomi servikal - Trauma kepala dan servikal - Hipoventilasi alveolar primer - Sindrom hipoventilasi pada obesitas - Edema pulmoner - Sindrom distres pernapasan akut - Miksedema

- Tetanus Patofisiologi Gagal Nafas Gagal nafas dapat disebabkan oleh kelainan intrapulmoner maupun ekstrapulmoner. Kelainan intrapulmoner meliputi kelainan pada saluran nafas bawah, sirkulasi pulmoner, jaringan interstitial dan daerah kapiler alveolar. Sedangkan ekstrapulmoner berupa kelainan pada pusat nafas, neuromuskular, pleura maupun saluran nafas atas. Pemahaman mengenai patofisiologi gagal nafas merupakan hal yang sangat penting di dalam hal penatalaksanaannya nanti. Secara umum terdapat 4 dasar mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem respirasi, yaitu : 1. Hipoventilasi 2. Right to left shunting of blood 3. Gangguan difusi 4. Ventilation/perfusion mismatch, V/Q mismatch

Gambar 1 V/Q normal

Gambar 2 Unit pirau, tidak ada ventilasi tetapi perfusi normal, sehingga perfusi terbuang sia-sia (V/Q=0) Dari keempat mekanisme di atas, kelainan extrapulmoner menyebabkan hipoventilasi sedangkan kelainan intrapulmoner dapat meliputi seluruh mekanisme tersebut. Sesuai patofisiologinya gagal nafas dapat dibedakan dalam 2 bentuk yaitu hipoksemik atau kegagalan oksigenasi dan hiperkapnik atau kegagalan ventilasi. 1. Kegagalan Oksigenasi (Gagal Nafas Tipe I/Hipoksemik) Gagal nafas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal nafas tipe I ini terjadi pada kelainan pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama terjadi akibat : Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir ke bagian paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Keadaan ini paling sering. Contohnya adalah posisi (terlentang di tempat tidur), ARDS, atelektasis, pneumonia, emboli paru, displasia bronkopulmonal. Gangguan difusi yang disebabkan oleh penebalan membran alveolar atau pembentukan cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya adalah edema paru, ARDS, pneumonia interstitial. Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru yang tidak pernah mengalami ventilasi. Contohnya adalah malvormasi arterio-vena paru, malvormasi adenomatoid kongenital. Penderita dengan gagal nafas tipe hipoksik dapat dibagi ke dalam: gangguan pulmoner non spesifik akut (ARDS), penyakit paru spesifik akut, dan penyakit paru progresif kronik. 1. Gangguan pulmoner non spesifik akut Kelainan ini sering disebut ARDS (acute respiratory distress syndrome). Beberapa nama lain yang dipergunakan yaitu shock lung, wet lung, white lung syndrome. ARDS dapat terjadi pada penderita dengan penyakit paru atau paru yang normal. Paling sering terjadi mengikuti pneumonia, trauma, aspirasi cairan lambung, overload cairan,

syok, pintasan kardiopulmoner, overdosis narkotik, inhalasi asap beracun atau kelebihan oksigen. Berbagai penyebab dari ARDS : a. syok karena berbagai sebab b. infeksi: sepsis gram negative, pneumonia viral, pneumonia bacterial. c. trauma : emboli lemak, cedera kepala, kontusio paru. d. aspirasi cairan : cairan lambung, tenggelam, cairan hidrokarbon e. overdosis obat : heroin, metadon, propoxyphene, barbiturat. f. inhalasi toksin, oksigen dengan konsentrasi, asap, bahan kimia korosif (NO 2, Cl2, NH3, Fosgen) g. kelainan hematologik : koagulasi intravaskuler, transfusi masif, post cardiopulmonary by pass h. gangguan metabolik : pankreatitis, uremia i. peningkatan intrakranial, eklampsia Letak kelainan pada sindrom ini adalah pada membran alveolar kapiler, kerusakan pada membran alveolar kapiler, kerusakan pada membran ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan pengambilan oksigen dengan akibatnya terjadinya hipoksemia. Kelainan terutama berupa peningkatan permeabilitas membran tersebut sehingga terjadi kebocoran cairan yang mula-mula mengisi jaringan interstitial antara endotelium kapiler dan epithelium alveolar, kemudian proses berlanjut dengan pengisian cairan di ruang alveoli. Patofisiologi ARDS dapat dibagi menjadi 4 tahapan, yaitu: 1) pada tahap ini mulai terjadi kerusakan membran alveolar kapiler yang menimbulkan kebocoran cairan di jaringan interstitial, 2) karena kebocoran cairan berlanjut, paru menjadi lebih kaku dan compliance (kelenturan) paru menurun, penurunan ini akan mengakibatkan terjadi penurunan ventilasi dan perbandingan ventilasi-perfusi menurun sehingga terjadilah hipoksemia arterial, 3) akhirnya masuk dan mengisi ruang alveoli, ventilasi sama sekali tidak terjadi, perbandingan ventilasi-perfusi menjadi nol, maka terjadilah shunt atau pintasan, lebih banyak ruang alveoli yang terisi, lebih berat pintasan intrapulmoner yang terjadi, dan tekanan oksigen arterial menjadi semakin menurun, 4) terjadi penutupan ruang jalan napas terminalis dengan akibat terjadi atelektasis, penurunan

volume paru dan akan memperberat penurunan tekanan oksigen arterial. Tekanan CO 2 arterial tetap rendah disebabkan karena terjadi kompensasi berupa takipnea. 2. Penyakit paru spesifik akut Termasuk dalam penyakit ini adalah pneumonia, edema paru dan atelektasis. Gangguan fisiologis utama pada penyakit ini adalah pengisian alveoli (alveolar filling) dengan akibat perbadingan V/Q menjadi nol. Pada pneumonia alveoli terisi material peradangan, sedangkan pada edema terisi cairan transudat, dan pada kasus atelektasis tidak terjadinya ventilasi di unit respirasi distal karena terjadinya kolaps jalan nafas. 3. Penyakit paru progresif kronik Kelainan yang termasuk dalam kategori ini adalah fibrosis interstitial dan karsinoma limfangitik. Keduanya jarang didapatkan pada anak-anak. 2. Kegagalan Ventilasi (Gagal Nafas Tipe II/Hiperkapnik) Gagal nafas tipe II adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO 2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnea) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan PaO 2 atau hipoksemia. Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmoner. Hiperkapnik yang terjadi karena kelainan extrapulmoner dapat disebabkan karena 1) penekanan dorongan pernapasan sentral atau 2) gangguan pada respon ventilasi. Penyakit-penyakit atau kedaan penyebab kegagalan ventilasi : a. Ekstrapulmoner overdosis sedatif atau opiat stroke serebrovaskular koma hipotiroid kerusakan primer pusat nafas trauma dada (flail chest) cedera medula spinalis miastenia gravis 8

poliomielitis amiotropik lateral sklerosis Penyakit Guillain Barre Sklerosis multipel Paralisis diafragma Distrofi muskuler Gangguan keseimbangan elektrolit (K,Ca,Mg,PO4) Neurotoksin (botulisme, difteria, tetanus) Obesitas Distensi abdominal Deformitas dinding dada Nyeri dada yang hebat Efusi pleura Obstruksi trakea Epiglotitis Hipertrofi tonsiler dan adenoid Peripheral sleep apnea

b. Pulmoner asma bronkial PPOK fibrosis kistik penyakit paru interstitisl atelektasis konsolidasi fibrosis edema paru

Gambaran Klinis Manifestasi dari kegagalan pernafasan akut mencerminkan gabungan dari gambaran klinis penyakit dasarnya, faktor-faktor pencetus, serta manifestasi hipoksemia dan hiperkapnea. Dengan demikian gambaran klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor dapat menjadi pencetusnya. Ada atau tidaknya insufisiensi pernafasan kronik yang mendahuluinya, juga merupakan faktor lain yang dapat memberikan perbedaan dalam gejala klinisnya. Tanda dan gejala hipoksemia merupakan akibat langsung dari hipoksia jaringan. Tanda dan gejala yang sering dicari untuk menentukan adanya hipoksemia seringkali baru timbul setelah PaO2 mencapai 40 sampai 50 mmHg. Jaringan yang sangat peka terhadap penurunan oksigen diantaranya adalah otak, jantung, dan paru-paru. Tanda dan gejala yang paling menonjol adalah gejala neurologis, berupa sakit kepala, kekacauan mental, gangguan dalam penilaian, bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi dan gelisah yang dapat berlanjut menjadi delirium dan menjadi tidak sadar. Respons kardiovaskular yang mula-mula tehadap hipoksemia adalah takikardi dan peningkatan curah jantung serta tekanan darah. Jika hipoksia menetap, bradikardi, hipotensi, penurunan curah jantung dan aritmia dapat terjadi. Hipoksemia dapat menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah paru-paru. Efek metabolik dari hipoksia jaringan metabolisme anaerobik yang mengakibatkan asidosis metabolik. Meskipun sianosis sering dianggap sebagai salah satu tanda hipoksia, tetapi tanda ini tidak dapat diandalkan. Gejala klasik dispnea mungkin tidak ada, terutama bila ada penekanan pusat pernafasan seperti pada kegagalan pernafasan akibat takar lajak narkotik. Hiperkapnea yang tejadi dalam ruangan selalu disertai hipoksemia. Akibatnya tanda dan gejala dari kegagalan pernafasan mencerminkan efek-efek hiperkapnea dan hipoksemia. Efek utama dari PaCO2 yang meningkat adalah penekanan sistem s\araf pusat. Itulah sebabnya mengapa hiperkapnea yang berat kadang-kadang disebut sebagai narkosis CO 2. Hiperkapnea mengakibatkan vasodilatasi serebral, peningkatan aliran darah serebral, dan peningkatan tekanan intrakranial. Akibatnya timbulnya gejala yang khas, berupa sakit kepala, yang bertambah berat sewaktu bangun tidur pada pagi hari karena PaCO 2 sedikit menigkat pada waktu tidur. Tabda dan gejala lain adalah edema papil, iritabilitas neuromuskular, alam perasan yang berubah-ubah, dan rasa mengantuk yang terus bertambah, yang akhirnya akan menuju koma. Meskipun peningkatan PaCO2 merupakan rangsangan yang paling kuat untuk bernafas, tetapi juga

10

mempunyai efek menekan pernafasan jika kadarnya melebihi 70 mmHg. Selain itu, orang dengan PPOM dan hiperkapnea kronik akan menjadi tidak peka terhadap peningkatan PaCO2 dan menjadi tergantung pada dorongan hipoksia. Hiperkapnea menyebabkan konstriksi pada pembuluh darah paru-paru, sehingga dapat memperberat hipertensi arteri pulmonalis. Jika retensi CO2 sangat berat, maka dapat terjadi penurunan kontraktilitas miokardium, vasodilatasi sistemik, gagal jantung, dan hipotensi. Hiperkapnea menyebabkan asidosis respiratorik yang sering bercampur dengan asidosis metabolik jika terjadi hiposia. Campuran ini dapat mengakibatkan penurunan yang serius dari pH darah. Respon kompensasi ginjal terhadap asidosis respiratorik adalah reabsorpsi bikarbonat untuk mempertahankan pH darah tetap normal. Respon ini memerlukan waktus ekitar 3 hari, sehingga asidosis respiratorik akan jauh lebih berat jika awitannya cepat. Kadar oksigen yang rendah dalam darah dapat menyebabkan sianosis. Kadar karbondioksida yang tinggi dan penurunan dari pH darah dapat menyebabkan gangguan kesadaran, antara lain bingung dan mengantuk. Kompensasi dari tubuh untuk mengatasi hal ini dengan cara bernafas dengan dalam dan cepat. Namun bila keadaan paru tidak baik, usaha ini tidak akan dapat mengatasi. Pada akhirnya keadaan kadar oksigen yang rendah menyebabkan malfungsi otak dan jantung. Akibatnya terjadi penurunan kesadaran dan gangguan pada irama jantung yang dapat menyebabkan kematian. Gejala gagal nafas bervariasi tergantung dari penyebabnya. Pada anak dengan jalan nafas yang tersumbat akibat aspirasi benda asing, terlihat megap-megap dan berusaha untuk bernafas. Sedangkan pada keadaan intoksikasi, pasien terlihat lemah. Penilaian klinis dari gagal nafas dapat digunakan kriteria sebagai berikut : 1. penggunaan otot pernafasan tambahan 2. takipnea 3. takikardia 4. keringat 5. pulsus paradoksus (jarang) 6. tidak dapat berbicara, keengganan untuk berbaring terlentang 7. agitasi, gelisah, penurunan kesadaran 8. gerakan nafas yang tidak sinkron* 9. respirasi paradoksal

11

10. respirasi alternan* nb : tanda * menunjukkan tanda terjadinya kelelahan otot pernafasan Penilaian Fungsi Pernafasan Penilaian fungsi pernafasan tidak boleh diabaikan dalam perawatan pernafasan yang adekuat, tidak hanya untuk keperluan mendapatkan diagnosis yang tepat tetapi juda untuk penilaian respons terhadap pengobatan. Pemeriksaan AGD memberikan informasi yang berharga bukan hanya untuk menentukan berat dan jenis kegagalan pernafasan tetapi juga untuk mengenali mekanisme yang terlibat. Suatu normogram dapat membantu untuk menentukan apakah kegagalan pernafasan hiperkapnea timbul akut ataukronik atau apakah terjadi gangguan asam-basa campuran. Gambar di bawah ini menunjukkan hubungan antara PaCO 2 dan pH dan perubahan-perubahan yang terlihat pada gangguan keseimbangan asam-basa respiratorik atau metabolik. Data yang jatuh pada pita tertentu biasanya mencerminkan gangguan primer, dan data yang jatuh di luar pita mencerminkan gangguan campuran. Perlu ditekankan persamaan-persamaan berikut : asidosis respiratorik = hiperkapnea = hipoventilasi alveolar alkalosia respiratorik = hipokapnea = hiperventilasi alveolar Titik yang behuruf pada normogram menggambarkan nilai-nilai yang sering ditemukan pada kegagalan pernafasan. Tiap penurunan mendadak yang berat pada ventilasi yang berakibat retensi CO2 dalam darah akan menyebabkan asidosis respiratorik akut (C). Asidosis ini sering diperberat oleh asidosis metabolik yang memang telah ada akibat kelebihan asam laktat yang dihasilkan oleh hipoksia jaringan dan yang juga menimbulkan penurunan ventilasi (B) Kompensasi ginjal terhadap peningkatan PaCO2 adalah retensi HCO3- untuk mempertahankan pH darah tetap normal. Proses ini umumnya memerlukan waktu sekitar 3 hari. Dengan demikian titik D menunjukkan hiperkapnea kronik yang sering ditemukan pada pasien-pasien PPOM. Titik E dapat mencerminkan hiperkapnea akut yang sebagian terkompensasi atau campuran dari hiperkapnea akut dan kronik yang tejadi jika seorang pasien PPOM mengalami infeksi pernafasan. Titik F menunjukkan campuran hiperkapnea kronik dan alkalosis metabolik, yang dapat disebabkan oleh koreksi cepat hiperkapnea dengan ventilasi buatan. Jika PaCO 2 menurun dengan cepat pada orang asidosis respiratorik yang terkompensasi (hiperkapnea) di mana akibatnya HCO3- menurun, maka terdapat kelebihan bikarbonat basa (alkalosis metabolik) 12

samapi ginjal dapat mengekskresi kelebihannya. Titik G menunjukkan hiperventilasi kronik (alkalosis respiratorik) yang lazim dijumpai pada kegagalan pernafan hipoksemia. Titik A menunjukkan hiperkapnea ringan. Bentuk akut dan kronik tidak dapat dibedakan kecuali nila PaCO2 sebelumnya pasien itu diketahui. Diagnosis Diagnosis gagal napas akut atau kronik dimulai jika ada gejala klinik yang muncul. Gejala klinis pada gagal napas terdiri dari tanda kompensasi pernapasan yaitu takipneu, penggunaan otot pernapasan tambahan, restriksi intrakostal, suprasternal dan supraklavikular. Gejala peningkatan tonus simpatis seperti takikardi, hipertensi dan berkeringat. Gejala hipoksia yaitu perubahan status mental misalnya bingung atau koma, bradikardi dan hipotensi. Gejala desaturasi hemoglobin yaitu sianosis. Ada beberapa keadaan di mana setiap orang dapat mengenali adanya kegagalan pernafasan. Contohnya adalah henti jantung, obstriuksi lengakp dari saluran nafas atas, cedera kepala yang serius sehingga menghentikan mekanisme pernafasan, atau pernafasan yang tidak wajar pada orang sianotik. Namun demikina, pada banyak pasien, kegagalan pernafasan dapat tidak terlihat jelas. Awitan kegagalan pernafasan terjadi perlahan-lahan pada kebanyakan orang dengan insufisiensi pernafasan yang kronik. Tanda dan gejala mungkin tidak khas dan sangat tidak sesuai dengan beratnya gangguan pernafasan sampai keadaan menjadi sangat gawat. Sikap yang sangat waspada diperlukan untuk mengenali setiap kasus kegagalan pernafasan. Dengan demikian klinisi perlu utnuk sangat mencurigai adanya kegagalan pernafasan dan siap untuk melakukan analisa gas-gas darah arteria (AGD) merupakan satu-satunya jalan untuk membuat diagnosis pasti. Pada umumnya, PaCO2 yang mencapai 50 mmHg atau lebih atau PaO2 mencapai 50 sampai 60 mmHg atau kurang pada ketinggian permukaan laut diterima sebagai petunjuk adanya kegagalan pernafasan. Kriteria Diagnosis Kriteria diagnosis menurut Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak adalah : 1. Anamnesa

13

Penurunan aktivitas dan perubahan status mental, keluhan nafas pendek, sesak atau sakit kepala. Riwayat menelan benda asing dan infeksisaluran nafas atas sebelumnya. 2. Pemeriksaan Fisik Peningkatan upaya nafas dan perubahan pola serta frekuensi nafas, takikardia, retraksi dinding dada, suara nafas melemah, sianosis, letargi/kesadaran menurun. Pulsus paradoksus > 30 mmHg. Hasil analisa gas darah PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,3. Gejala dan tanda pada gagal napas tidak spesifik karena tergantung pada penyebab gagal napas dan kondisi pasien sebelumnya seperti: Edema pulmoner kardiogenik, jika ada riwayat disfungsi ventrikel kiri atau penyakit katup jantung. Adanya gejala penyakit jantung seperti sakit dada, paroxysmal nocturnal dyspneu dan orthopneu. Edema nonkardiogenik, dapat terjadi pada sindrom distres pernapasan akut karena sepsis, trauma, aspirasi, pneumonia, pankreatitis, toksisitas obat dan transfusi yang multipel. Pemeriksaan Fisik Tanda dan gejala pada gagal napas akut tidak spesifik, tergantung dari penyakit yang mendasarinya dan termasuk tipe hipoksemi atau hiperkapni. Gejala lokal pada paru-paru yang menyebabkan hipoksemi akut seperti pnemonia, edema pulmoner, asma atau PPOK dapat muncul. Pada pasien dengan sindrom distress pernapasan akut, gejala dapat muncul dari luar thorak seperti nyeri abdomen atau patah tulang panjang. Gejala neurologis dapat muncul seperti gelisah, lelah, bingung, kejang, bahkan koma. Pasien akan bernapas dengan cepat dan nadi yang cepat. Penyalit paru dapat menimbulkan suara yang berbeda pada saat auskultasi, pada asma terdapat wheezing dan pada penyakit paru obstruktif akan terdapat crackles. Pada pasien gagal napas karena ganguan ventilasi terjadi gasping dan penggunaan otot leher pada saat bernapas untuk membantu pengembangan dada.

14

Asterixis, terjadi pada hiperkapni berat. Takikardi dan aritmia terjadi karena hipoksemi dan asidosis.

Sianosis, warna kebiruan pada kulit dan membran mukosa, menujukkan terjadi hipoksemi. Sianosis akan terlihat bila kadar hemoglobin deoksigenasi di kapiler atau jaringan kurang dari 5 g/dL.

Dyspneu, rasa sakit bila bernapas, dapat terjadi karena usaha bernapas yang berlebihan, reflek vagal atau rangsangan kimia (hipoksemi atau hiperkapni). Bingung dan somnolen dapat terjadi pada gagal napas. Kejang mioklonik dapat terjadi

pada hipoksemi berat. Polisitemia dapat terjadi sebagai komplikasi jika terjadi hipoksemi yang lama. Pemeriksaan Laboratorium 1. Analisis gas darah Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik. Jika gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisis gas darah harus dilakukan untuk memastikan diagnosis, membedakan gagal napas akut atau kronik. Hal ini penting untuk menilai berat-ringannya gagal napas dan mempermudahkan pemberian terapi. Analisa gas darah dilakukan untuk patokan terapi oksigen dan penilaian obyektif dari berat-ringan gagal nafas. Indikator klinis yang paling sensitif untuk peningkatan kesulitan respirasi ialah peningkatan laju pernafasan. Sedangkan kapasitas vital paru baik digunakan menilai gangguan respirasi akibat neuromuskular, misalnya pada sindroma Guillain-Barre, dimana kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan. Interpretasi hasil analisis gas darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguan keseimbangan asam-basa dan perubahan oksigenasi jaringan. 2. Pulse oximetry Alat ini mengukur perubahan cahaya yang ditransmisikan melalui aliran darah arteri yang berdenyut. Informasi yang didapatkan berupa saturasi oksigen yang kontinyu dan non-invasif yang dapat diletakkan baik di lobus bawah telinga atau jari tangan maupun kaki. Hasil pada keadaan perfusi perifer yang kecil, tidak akurat. Hubungan antara saturasi oksigen dan tekanan oksigen dapat dilihat pada kurva disosiasi

15

oksihemoglobin. Nilai kritisnya adalah 90%, dibawah level itu maka penurunan tekanan oksigen akan lebih menurunkan saturasi oksigen. 3. Capnography Alat yang dapat digunakan untuk menganalisa konsentrasi kadar karbondioksida darah secara kontinu. Penggunaannya antara lain untuk konfirmasi intubasi trakeal, mendeteksi malfungsi aparatus serta gangguan fungsi paru. 4. Pemeriksaan apus darah untuk mendeteksi anemia yang menunjukkan terjadinya hipoksia jaringan. Adanya polisitemia menunjukkan gagal napas kronik. 5. Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil pemeriksaan yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab terjadinya gagal napas. Abnormalitas elektrolit seperti kalium, magnesium dan fosfat dapat memperberat gejala gagal napas. 6. Pemeriksaan kadar kreatinin serum daan troponin I dapat membedakan infark miokard dengan gagal napas, Kadar kreatinin serum yang meningkat dengan kadar troponin I yang normal menunjukkan terjadinya miositis yang dapat menyebabkan gagal napas. 7. Pada pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik, kadar TSH serum perlu diperiksa untuk membedakan dengan hipotiroid, yang dapat menyebabkan gagal napas reversibel. 8. Pemeriksaan laboratorium untuk menilai status nutrisi adalah pengukuran kadar albumin serum, prealbumin, transferin, total iron-binding protein, keseimbangan nitrogen, indeks kreatinin dan jumlah limfosit total. Pemeriksaaan Radiologi Radiografi dada. o Penting dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal napas tetapi kadang sulit untuk membedakan edema pulmoiner kardiogenik dan nonkardiogenik. Ekokardiografi . o Tidak dilakukan secara rutin pada pasien gagal napas, hanya dilakukan pada pasien dengan dugaan gagal napas akut karena penyakit jantung.

16

o Adanya dilatasi ventrikel kiri, pergerakan dinding dada yang abnormal atau regurgitasi mitral berat menunjukkan edema pulmoner kardiogenik. o Ukuran jantung yang normal, fungsi sistolik dan diastolic yang normal pada pasien dengan edema pulmoner menunjukkan sindrom distress pernapasan akut. o Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmoner dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik. Pulmonary Function Tests (PFTs), dilakukan pada gagal napas kronik o Nilai forced expiratory volume in one second (FEV1) dan forced vital capacity (FVC) yang normal menunjukkan adanya gangguan di pusat kontrol napas. o Penurunan rasio FEV1 dan FVC menunjukkan obstruksi jalan napas, penurunan nilai FEV1 dan FVC serta rasio keduanya yang tetap menunjukkan penyakit paru restriktif. o Gagal napas karena obstruksi jalan napas tidak terjadi jika nilai FEV 1 lebih dari 1 L dan gagal napas karena penyakit paru restriktif tidak terjadi bila nilai FVC lebih dari 1 L. Penatalaksanaan Tujuan utama dari terapi gagal nafas ialah mengembalikan pertukaran gas yang adekuat dengan komplikasi sekecil mungkin. Penatalaksanaan awal untuk semua pasien gagal nafas adalah sama yaitu oksigenasi yang adekuat. Pada keadaan hipoksemia pemberian terapi oksigen sangat membantu. Namun pada keadaan hiperkarbia, penggunaan ventilasi mekanik lebih diutamakan. Pemberian oksigen ini tentu saja memperhatikan prinsip jalan nafas, nafas, dan sirkulasi. Sehingga diperlukan tindakan-tindakan suportif untuk membebaskan jalan nafas serta mengusahakan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Penatalaksanaan yang efektif dari gagal nafas tergantung pada identifikasi dan penatalaksanaan faktor-faktor yang mengganggu sistem respirasi. Misalnya menyedot kelebihan sekret pada saluran nafas, mengobati infeksi dengan antibiotika yang efektif, meredakan

17

inflamasi dengan agen antiinflamasi atau imunosupresan, pemberian bronkodilator, dan lain sebagainya. Pada keadaan gagal nafas kronik yang berat, tindakan transplantasi paru dapat meningkatkan kualitas hidup pasien. Penatalaksanaan standar pasien dengan gagal nafas adalah sebagai berikut : pemberian terapi oksigen, penatalaksanaan obstruksi jalan nafas, pengobatan infeksi pulmonal, pengaturan jumlah sekret, dan membatasi terjadinya edema pulmonal. Selain itu, beban otot pernafasan harus dikurangi dengan meningkatkan mekanik dari paru. Koreksi abnormalitas yang dapat menyebabkan kelemahan otot pernafasan, seperti misalnya hipofosfatemia dan malnutrisi. Indikasi pemasangan ventilasi mekanik pada anak adalah pertukaran gas yang memburuk. Pemasangan ventilasi mekanik penting dilakukan pada pasien pneumonia yang mengalami hipoksemia dan hiperkarbia berat. Karena pengobatan dengan antibiotika untuk mengatasi infeksi paru memerlukan waktu untuk memperbaiki keadaan pertukaran gasnya. Hipoksemi sangat mengganggu fungsi organ sehingga tujuan utama terapi pada gagal napas adalah mencegah atau memperbaiki hipoksemi jaringan. Hiperkapni tanpa hipoksemi masih dapat ditoleransi karena tidak mengganggu perfusi jaringan kecuali ada asidosis berat. Pasien dengan gagal napas akut harus dirawat di ruang intensif atau ruang respiratory care. Gagal napas adalah kasus kegawatdaruratan medis sehingga penanganannya harus cepat dan tepat. Pembukaan jalan napas dilakukan dengan pemasangan endotrakeal tube (ETT). Pemberian oksigen dengan sungkup hidung atau wajah dilakukan untuk menghilangkan hipoksi. Tujuannya adalah untuk meningkatkan perfusi ke seluruh jaringan, terapi berhasil jika PaO 2 > 60 mmHg atau saturasi oksigen arterial (SaO2) > 90%. Pemberian oksigen akan memberikan tekanan positif yang akan membantu usaha napas dan meringankan kerja otot pernapasan. Efek samping pemberian oksigen adalah toksisitas oksigen dan narkosis karbondioksida. Toksisitas oksigen tidak terjadi bila FiO2 (fraksi konsentasi oksigen di dalam udara inspirasi) <0,6. Narkosis karbondioksida terjadi bila pasien yang mengalami hiperkapni diberi oksigen yang menyebabkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan peningkatan dead space. PaCO 2 akan meningkat dengan cepat kemudian terjadi asidosis respiratori, somnolen dan koma. Pasien yang sangat sulit bernapas yang disertai dengan hiperkapni dan asidosis respiratorik.memerlukan ventilator untuk membantu pernapasan. Tujuannya adalah meningkatkan PaO2 dan menurunkan PaCO2. Tube plastik yang dimasukkan melalui hidung atau wajah dan menuju trakea dihubungkan dengan mesin yang akan mengalirkan udara ke paru-

18

paru. Pasien dengan ventilator dapat mengalami agitasi maka perlu diberikan obat penenang seperti lorazepam, midazolam, morfin atau fentanil. Penanganan penyakit yang mendasari gagal napas perlu dilakukan dengan tepat agar prognosis baik. Pasien dengan penyakit paru karena infeksi diberikan antibiotik dan steroid seperti metilprednisolon. Steroid dapat membantu dengan menghambat inflamasi tetapi juga dapat melemahkan otot pernapasan. Pasien asma diberikan obat untuk melebarkan jalan napas seperti bronkodilator yaitu golongan beta-adrenergik, metilxantin dan antikolinergik. Obat-obatan yang termasuk golongan tersebut adalah terbutalin (brethaire,bricanil), albuterol (proventil), teofilin (Theo-Dur, Slo-bid, Theo-24) dan ipratropium bromida (atrovent). Tindakan terapi untuk memulihkan kondisi pasien gagal napas: Penghisapan paru untuk mengeluarkan sekret agar tidak menghambat saluran napas. Postural drainage, juga untuk mengeluarkan sekret. Latihan napas, jika kondisi pasien sudah membaik

Prognosis Hasil akhir pada pasien gagal napas sangat tergantung dari etiologi/penyakit yang mendasarinya, serta penanganan yang cepat dan adekuat. Jika penyakit tersebut diterapi dengan benar maka hasilnya akan baik. Jika gagal napas berkembang dengan perlahan maka dapat timbul hipertensi pulmoner, hal ini akan lebih memperberat keadaan hipoksemi. Adanya penyakit ginjal dan infeksi paru akan memperburuk prognosis. Terkadang transplantasi paru diperlukan. Pencegahan Karena gagal napas bukan merupakan suatu penyakit tetapi merupakan hasil akhir dari suatu penyakit maka tindakan pencegahannya adalah terapi pada penyakit yang mendasarinya. Pasien yang telah mempunyai kelainan paru perlu menghindari terpapar oleh polutan agar tidak terjadi infeksi. Jika telah terjadi gagal napas maka pasien harus dirawat di ruang intensif.

19

20

DAFTAR PUSTAKA

Bagian Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Gagal Nafas pada Anak. Dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi 3. Bagian Ilmu Kedehatan Anak FK Unpad RSHS. Haddad, Gabriel G dan Fontan, Julio P. 2000. Kegagalan Pernapasan. Dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. EGC Rai, Ida BN. 1999. Gagal Napas Akut. Dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. EGC. Sukadi, Abdurachman, dkk. 2002. Perinatologi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Unpad RSHS. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi Pernapasan. Dalam Patofisiologi edisi 4. EGC. Wilson, Lorraina M. 1995. Kegagalan Pernafasan. Dalam Patofisiologi edisi 4. EGC.

21