Anda di halaman 1dari 31

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

I. Pendahuluan Diare merupakan penyakit yang biasa terjadi pada anak-anak dan dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab dengan variasi penyakit dari yang ringan hingga berat. Diare yang terjadi pada anak-anak biasanya disebabkan oleh karena infeksi, meskipun demikian diet makanan yang tidak sesuai, terjadinya malabsorpsi makanan, dan berbagai macam gangguan pada saluran cerna juga dapat menyebabkan keadaan tersebut. Penyakit diare ini biasanya merupakan penyakit yang sembuh dengan sendirinya (self-limited), tetapi manajemen dan tatalaksana yang tidak baik dari infeksi akut tersebut dapat menyebabkan komplikasi yang tidak diinginkan.. Komplikasi yang seringkali terjadi akibat diare adalah kehilangan cairan dari tubuh atau yang disebut dengan dehidrasi. Cairan akan masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan dan kemudian akan diabsorpsi di dalam tubuh. Jika kemampuan untuk minum untuk mengkompensasi kehilangan cairan akibat diare terganggu maka dehidrasi akan terjadi. Kematian yang terjadi akibat diare pada anak-anak terutama disebabkan karena kehilangan cairan dari tubuh dalam jumlah yang besar. II. Definisi Diare akut adalah buang air besar dengan konsistensi lebih encer/cair dari biasanya, tiga kali atau lebih dalam satu hari, dapat/tidak disertai dengan lendir/darah yang timbul secara mendadak dan berlangsung kurang dari 2 minggu (14 hari). Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari 3-4 kali sehari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. III. Epidemiologi Diare merupakan penyakit yang umum terjadi pada hampir semua kelompok usia dan merupakan penyakit kedua tersering setelah influenza (common cold). Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di Indonesia dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak terutama usia di bawah 5 tahun. Di dunia, sebanyak 6 juta anak meninggal tiap tahunnya karena diare dan sebagian terjadi di negara berkembang. Sebagai gambaran, 17% kematian anak di dunia disebabkan
1

oleh diare sedangkan di Indonesia, hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian yang terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24% pada bayi dan 25,2% dibanding pneumonia 15,5% untuk anak 1-4 tahun. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak dibawah usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Cara penularan diare adalah 4F yaitu food (makanan), feces (tinja), finger (jari tangan), and fly (lalat). Faktor risiko terjadinya diare diantaranya adalah tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak cukup tersedianya air bersih, tercemarnya air oleh tinja, tidak ada/kurangnya sarana MCK, higiene perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, cara penyimpanan dan penyediaan makan yang tidak higienis, dan cara penyapihan bayi yang tidak baik (terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host) yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR), imunodefisiensi atau imunodepresi, rendahnya kadar asam lambung, dan menurunnya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir, dan faktor genetik. IV. Etiologi Penyebab diare akut adalah sebagai berikut ini: 1) Infeksi : virus, bakteri, dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non inflammatory dan inflammatory. Enteropatogen minumbulkan non inflammatory diare melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan vili oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya, inflammatory diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.

a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus, Calicivirus, Coronavirus, Minirotavirus. b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio cholera, Vibrio parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica. c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli ; cacing perut : Ascariasis, Trichuris truchiura, Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp. 2) Malabsorpsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida rantai panjang, atau protein seperti beta-laktoglobulin. 3) Makanan : makanan basi, makanan beracun. Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan mengandung zat kimia atau makanan mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus. 4) Alergi terhadap makanan : terutama disebabkan oleh Cows milk protein sensitive enteropathy (CMPSE), dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya. 5) Defek anatomis: Malrotasi, Penyakit Hirchsprung, dan Short Bowel Syndrome 6) Neoplasma: Neuroblastoma 7) Endokrinopati: Thyrotoksikosis 8) Psikologis : rasa takut dan cemas.

Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling sering menjadi penyebab diare akut apa anak-anak adalah infeksi virus. Rotavirus dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2 tahun. Berikut ini akan dibahas beberapa enteropatogen/penyebab diare akut spesifik yang dianggap merupakan penyebab diare yang utama : Rotavirus. Rotavirus pertama kali ditemukan oleh Bishop (1973) di Australia pada biopsi duodenum penderita diare dengan menggunakan mikroskop elektron. Ternyata kemudian Rotavirus ditemukan di seluruh dunia sebagai penyebab diare akut yang paling sering, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Di Indonesia, berdasarkan penelitian di

beberapa Rumah Sakit di Jakarta, Yogyakarta, dan Bandung berkisar 40-60% diare akut disebabkan oleh Rotavirus. Akibat infeksi Rotavirus ini pada usus terjadi kerusakan sel epitel mukosa usus, infeksi sel-sel radang pada lamina propia, pemendekan jonjot usus, pembengkakan mitokondria, dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur. Sebagai akibat dari semua ini adalah terjadinya gangguan absorpsi cairan/elektrolit pada usus halus dan juga akan terjadi gangguan pencernaan (digesti) dari makanan terutama karbohidrat karena defisiensi enzim disakaridase akibat kerusakan epitel mukosa usus tadi. Escherichia coli. E. coli menyebabkan sekitar 25% diare di negara berkembang dan juga merupakan penyebab diare kedua setelah Rotavirus pada bayi dan anak. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare, yaitu ETEC (Enterotoxic Escherichia coli), EPEC (Enteropathogenic Eschericia coli), EIEC (Enteroinvasive Eschericia coli), EAEC (Enteroadherent Escherichia coli), dan EHEC (Enterohemorrhagic Escherichia coli). ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu 1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan 2) enterotoksin. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten). EPEC dapat menyebabkan diare berair disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Di dalam usus, bakteri ini membentuk koloni melekat pada mukosa
4

usus, akan tetapi tidak mampu menembus dinding usus. Melekatnya bakteri ini pada mukosa usus karena adanya plasmid. Bakteri ini cepat berkembang biak dengan membentuk toksin yang melekat erat pada mukosa usus sehingga timbul diare pada bayi dan sering menimbulkan prolong diarrhea terutama bagi mereka yang tidak minum ASI. EIEC biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KLB) diare karena keracunan makanan (food borne). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp., dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak di dalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit. EAEC merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair sampai lebih dari 7 hari (prolonged diarrhea). EHEC merupakan E.coli serotipe 0157 : H7, yang dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edem dan perdarahan usus besar. Shigella spp. Infeksi Shigella pada manusia dapat asimptomatik sampai dengan disentri hebat disertai dengan demam, kejang-kejang, toksis, tenesmus ani, dan tinja yang berlendir dan darah. Golongan Shigella yang sering menyerang manusia di daerah tropis adalah Shigella dysentri, Shigella flexnori, sedangkan Shigella sonnei lebih sering terjadi di daerah sub tropis. Patogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp. adalah karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Shigella juga mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja. Salmonella spp.
5

Di dunia terdapat lebih dari 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Di dalam klinik, golongan Salmonella yang menyebabkan diare dikenal dengan nama Nontyphoidal Salmonellosis, yang paling sering menimbulkan diare pada anak adalah S. Paratyphi A, B dan C. Binatang merupaka reservoir utama, oleh karena itu infeksi Salmonella spp. ini biasanya disebabkan oleh makanan yang berasal dari binatang, seperti daging, telur, susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan Salmonella spp, biasanya disertai dengan rasa mual, kram perut, dan panas. Patogenesis Salmonella spp. ini seperti halnya dengan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus sehingga juga dapat dijumpai adanya lendir dan darah pada tinja. Akan tetapi Salmonellosis ini tidak menyebabkan ulkus seperti pada Shigella. Vibrio cholera. Vibrio cholera pertama kali ditemukan oleh Robert Koch tahun 1883 pada penderita kolera. Terdapat dua biotipe Vibrio cholera yaitu El Tor dan classic, serta dua serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. El Tor terkenal menyebabkan pandemi yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebab ke Asia, Afrika, Eropa, dan Amerika Utara. Vibrio cholera mempunyai sifat yaitu tidak menyebabkan kerusakan mukosa usus dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan diare. Vibrio cholera masuk ke dalam lumen usus melalui lambung dan peranan asam lambung akan menentukan seseorang apakah rentan terhadap diare atau tidak. Pada orang yang kadar asam lambungnya normal maka untuk dapat menimbulkan diare dibutuhkan jumlah kuman yang masuk sebesar 106, akan tetapi jika asam lambungnya kurang (pH menjadi lebih tinggi) maka jumlah 104 sudah dapat menimbulkan diare. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam usus maka ia akan mengeluarkan toksin. Toksin yang dihasilkan oleh kuman kolera ini yaitu enterotoksin dan terdapat 2 jenis yaitu komponen A dan komponen B. Komponen B ini akan menempel pada reseptor yang ada di dinding sel mukosa usus yang disebut Gmi. Kemudian komponen A yang terlihat bersama dengan komponen B akan melakukan penetrasi ke dalam sel dan memisahkan diri dari komponen B. Selanjutnya di dalam sel komponen ini akan merangsang sensitifitas enzim adenil siklase dengan hasil selanjutnya akan meningkatkan akumulasi cAMP yang akan merangsang sekresi cairan isotonis dan klorida sehingga timbulah diare berair ( Watery diarrhea). Campylobacter jejuni.
6

C. jejuni merupakan penyebab 5-10% diare di dunia. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5,3%. Selain diare yang disertai lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusar, yang kemudian menjalar ke kanan bawah dan rasa nyerinya menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin yaitu sitotoksin dan toksin LT. Tempat infeksi yang paling sering dari C. jejuni ini adalah jejenum, ileum, dan colon. Terdapat kelainan pada mukosa usus, peradangan, edema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium dan adanya cairan bebas di cavum peritonei. Jonjot usus halus ditemukan memendek dan melebar tetapi tidak konsisten. Ileum mengalami nekrosis hemoragik karena invasi bakteri ke dinding usus sehingga pada tinja dapat ditemukan adanya darah dan sel-sel radang. Yersinia enterokolitika Yersinia enterokolitika merupakan bakteri baru sebagai penyebab diare dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara di Eropa dan Amerika Utara. Patogenesis terutama oleh strain serotipe 03.08809 dengan melakukan invasi ke dalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara dan enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan enzim guanilat siklase sehingga terjadi akumulasi cGMP pada sel sehingga akan terjadi diare. Pada pemeriksaan histologis terdapat abses-abses kecil di daerah plaque Peyeri dan nodula limphatisi. Pada beberapa penderita menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileutis. Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica tersebar di seluruh dunia. Insidensinya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan enterovioform). Insidensi pembawa kista pada anak (carrier) sekitar 5% saja tetapi sebagian besar (90%) asimptomatik dan hanya sebagian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai darah, terkenal dengan nama disentri amoeba. Gejala yang mencolok adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit Entamoeba histolytica, terkenal menyebabkan ulkus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati. Cryptosporodium

Cryptosporodium pada saat ini sedang populer dan dianggap sebagai penyebab diare terbanyak yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen pada binatang saja. Cryptosporodium merupakan golongan coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS. Di negara berkembang Cryptosporodium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penularan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovilus enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan. V. Patogenesis Virus. Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat disebabkan oleh adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi cairan dan makanan dengan baik. Selanjutnya akan terjadi diare osmotik. Cairan dan makan yang tidak terserap akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar usus melalui anus. Bakteri. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam sel ke lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium, klorida, dan air dari lumen usus ke dalam sel. Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 4400
8

ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus. Bakteri dapat menembus (invasi) sel mukosa usus sehingga dapat menyebabkan reaksi sistemik seperti toksin shigella yang dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP, diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella spp., dan Aeromonas spp. Sedangkan yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC, Campylobacter sp., Yersinia sp., dan Staphylococcus sp.

VI. Mekanisme Diare Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu: 1) Diare sekretorik 2) Diare invasif/dysentriform diarrhae 3) Diare osmotik

Diare Sekretorik Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase. Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara pasif oleh air, natrium, kalium dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter. Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya enzim

tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling sering disebabkan oleh kolera. Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi. Diare Invasif Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit (amoeba). Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja berlendir dan berdarah, sering disebut sebgai dysentriform diarrhea. Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin. Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus sampai di usus besar/kolon. Di kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan gejala tinja berlendir dan berdarah. Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b.a.b sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri abdomen, dan kadang-kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum, disebut amoeboma. Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung, kemudian berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Kemudian sel-sel bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Karena imatur, sel-sel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila
10

daerah usus halus yang terkena cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan terjadilah diare osmotik. Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas badan dan batuk pilek, 3) muntah. Diare Osmotik Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat. Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga menimbulkan osmotic load dan terjadi diare. Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen. Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention), pH tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan. Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik. Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen, 5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh rotavirus terjadi intoleransi laktosa. VII. Manifestasi Klinis
11

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sitemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. Bila terdapat demam dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus yang terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukkan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah gejala yang non spesifik. Muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia, dan Cryptosporodium. Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak demam atau subfebril, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena.

VIII. Penyulit Diare Akut Sebagai akibat dari diare akut tersebut diatas maka akan terjadi hal-hal sebagai berikut : 1) Dehidrasi 2) Gangguan keseimbangan elektrolit 3) Gangguan asam basa 4) Gangguan sirkulasi darah 5) Hipoglikemia 6) Gangguan gizi.

Dehidrasi Sebagai akibat diare adalah tubuh akan kehilangan cairan dan elektrolit yang dikenal dengan dehidrasi. Dehidrasi terjadi karena 1) hilangnya cairan melalui tinja atau muntah (concomitant water losses) selama diare/muntah berlangsung. Diperkirakan jumlahnya sekitar 25-30 ml/kgBB/24 jam, 2) kehilangan cairan melalui pernafasan, keringat, dan urin (insensible water losses), 3) besarnya jumlah kehilangan cairan (previous water losses).
12

Kehilangan cairan yang normal (normal water losses) adalah banyaknya kehilangan cairan/elektrolit melalui pernafasan, keringat, urin, tergantung dari umur. Makin muda anak makin banyak kehilangan cairan dan makin bertambah umur makin berkurang. NWL menurut Darrow adalah 0-3 kg: 175ml/kgBB/24 jam, 3-10 Kg: 105ml/kgBB/24 jam, 10-15 Kg: 85ml/kgBB/24 jam, > 15 Kg: 65ml/kgBB/24 jam. Selain itu NWL juga dipengaruhi oleh suhu tubuh, makin tinggi suhu tubuh maka akan bertambah kehilangan cairannya. Setiap kenaikan suhu 1C diatas normal (37C) akan menambah hilangnya cairan sebanyak 12,5% dari NWL. Tanda utama dehidrasi adalah rasa haus, menurunnya turgor kulit, mukosa mulut dan lidah kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun besar yang cekung pada bayi, oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria, hipotensi, takikardia, dan menurunnya kesadaran. Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada muncul pada hipokalemi. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan dehidrasi yang terjadi.

Tabel 1. Penilaian Derajat Dehidrasi menurut WHO 1995


Penilaian 1. Lihat : Keadaan umum Mata Air Mata Mulut dan Lidah Rasa Haus Baik sadar Normal Ada Basah Minum haus biasa, *Gelisah rewel Cekung Tidak ada Kering *Lesu/lunglai/tdk sadar Sangat cekung, kering Tidak ada Sangat kering A B C

tidak *Haus ingin minum *Malas minum/tdk bisa banyak minum *Kembali lambat Dehidrasi Sedang *Kembali sangat lambat

2. Periksa Turgor Kulit 3. Hasil Pemeriksaan

Kembali cepat Tanpa dehidrasi

Ringan/ Dehidrasi Berat

Bila ada 1 tanda * Bila ada 1 tanda * ditambah 1 atau lebih ditambah 1 atau lebih tanda lain tanda lain

13

4. Terapi

Rencana Terapi A

Rencana Terapi B

Rencana Terapi C

Gangguan keseimbangan elektrolit Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu : 1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L. Dalam praktek di klinik dehidrasi inilah yang terbanyak. 2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L. 3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L. Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96 mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L), hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L).

Gangguan asam basa Kehilangan cairan yang banyak pada diare akan menyebabkan terjadinya

hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul). Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah asidosis metabolik, dan mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis, oliguria atau anuria dan penimbunan asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh. Gangguan sirkulasi
14

Sebagai akibat kehilangan cairan tubuh lebih dari 10% berat badan (dehidrasi berat) akan terjadi gangguan sirkulasi dan dapat terjadi syok. Hal ini disebabkan cairan ekstraseluler banyak berkurang (hipovolemik) sehingga perfusi darah ke jaringan berkurang, dengan akibat hipoksia yang akan menambah beratnya asidosis metabolik, gagal ginjal pre-renal, penurunan kesadaran, dan dapat menimbulkan kematian bila tidak segera ditangani dengan baik. Hipoglikemia Hipoglikemia biasanya dapat terjadi pada anak yang menderita diare dan lebih sering lagi bila sebelumnya menderita gangguan gizi (KEP). Sebab yang pasti belum diketahui tapi kemungkinanya adalah 1) gangguan proses glikogenolisis, 2) gangguan penyimpanan glikogen pada hati, 3) gangguan absorpsi dan digesti karbohidrat terutama pada KEP di mana terjadi atropi jonjor usus. Akibat dari hipoglikemia ini cairan ekstraseluler akan menjadi hipotonik dengan kompensasi air akan masuk ke dalam cairan intraseluler sehingga terjadi edema sel-sel otak yang dapat memberikan gejala penurunan kesadaran, kejang-kejang. Gangguan gizi Gangguan gizi biasanya terjadi akibat diare dimana pemberian makanan selama sakit dihentikan. Selain itu akibat infeksi usus terjadi gangguan absorpsi terutama laktosa karena terjadinya defisiensi enzim laktase, akibatnya pemberian susu dengan laktosa tinggi akan menambah beratnya diare. Pada anak yang sebelumnya sudah menderita KEP akan memperberat keadaan KEP nya, yang dalam fase selanjutnya akan memperberat pula diarenya. IX. Pemeriksaan Fisik Dari hasil pemeriksaan fisik pada penderita diare maka dapat ditemukan beberapa hal, antara lain adalah sebagai berikut ini : 1) Dehidrasi. Dehidrasi merupakan hal yang utama sebagai penyebab kesakitan dan kematian, sehingga perlu dilakukan penilaian pada setiap pasien akan tanda, gejala, dan tingkat keparahan dehidrasinya. Tanda utama dehidrasi adalah menurunnya kesadaran, rasa haus, menurunnya turgor kulit, mukosa mulut dan lidah kering, mata cekung, air mata tidak ada, ubun-ubun besar yang cekung pada bayi, oliguria yang dapat berlanjut menjadi anuria, hipotensi, takikardia, dan terlambatnya capillary refill.

15

2) Nyeri perut. Nyeri perut yang nonspesifik dan nonfokal disertai dengan kram perut merupakan hal yang biasa terjadi pada beberapa organisme. Nyeri biasanya tidak bertambah bila dilakukan palpasi pada perut. Apabila terjadi nyeri perut yang fokal maka nyeri akan bertambah dengan palpasi, bila terjadi rebound tenderness, maka kita harus curiga terjadinya komplikasi atau curiga terhadap suatu diagnosis yang noninfeksius. 3) Borborygmi. Merupakan tanda peningkatan aktivitas peristaltik usus yang menyebabkan auskultasi dan/atau palpasi yang meningkat dari aktivitas saluran pencernaan. 4) Eritema perianal. Defekasi yang sering dapat menyebabkan kerusakan pada kulit perianal, terutama pada anak-anak yang kecil. Malabsorpsi karbohidrat yang sekunder seringkali merupakan hasil dari feses yang asam. Malabsoprsi asam empedu sekunder dapat menyebabkan dermatitis disekitar perianal yang sangat hebat yang seringkali ditandari sebagai suatu luka bakar. X. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya 1) penyebab dasar tidak diketahui atau 2)ada sebab-sebab lain selain diare akut 3) pada penderita dengan dehidrasi berat Pemeriksaan laboratorim yang kadang diperlukan pada diare akut: Darah: Darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur, dan tes sensitivitas terhadap antibiotika. Urine: Urine lengkap, kultur, dan tes sensitivitas terhadap antibiotika. Tinja: Analisa dan kultur feses. XI. Penatalaksanaan Kebanyakan diare merupakan yang self-limiting, maka dalam pengelolaannya hanya bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi utama bagi semua anak-anak yang menderita diare. Neonatus dan bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang diberikan untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan
16

mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L. Pemberian obat antimotilitas tidak memiliki indikasi untuk diare. Terapi antimikroba juga dilakukan jika penyebab diarenya adalah nonvirus. Departemen Kesehatan menetapkan lima pilar penatalaksanaan diare yaitu: 1. Rehidrasi dengan oralit baru. Oralit baru ini adalah oralit dengan osmolaritas rendah yang memiliki keefektivitasan lebih baik daripada oralit lama. Oralit baru ini menurunkan kebutuhan suplemen intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Ibu diberi 2 bungkus oralit baru dimana tiap 1 bungkus dilarutkan dalam 1 liter air matang untuk 24 jam dengan pemberian setiap anak buang air besar. Untuk anak < 2 tahun diberikan 50-100 ml dan untuk anak 2 tahun atau lebih diberikan 100-200 ml. 2. Zinc selama 10 hari berturut-turut. Zinc mengurang lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.. Dosis zinc untuk anak di bawah 6 bulan adalah 10 mg (1/2 tablet) perhari dan untuk anak di atas 6 bulan adalah 20 mg (1 tablet) perhari. 3. ASI dan makanan tetap diteruskan. Pemberian sesuai menu yang sama saaat anak sehat sesuai dengan umur untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang. Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering (lebih kurang 6 x sehari), rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang. 4. Antibiotik selektif. Antibiotik diberikan bila ada indikasi karena pemberian antibiotik yang tidak rasional akan menganggu keseimbangan flora usus sehingga dapat memperpanjang lama diare dan pemberian antibiotik tidak rasional dapat mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik. Antidiare tidak diberikan dan antibiotik hanya digunakan untuk: 1. Diare invasif : Kotrimoksasol 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis selama hari.

17

2. Kolera : Tetrasiklin 50 mg/kgBB/hari, dibagi dalam 4 dosis selama 2-3 hari. 3. Amoeba, Giardia, Kriptosporodium : Metronidazol 30-50

mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis selama 5 hari (10 hari untuk kasus berat)

5. Nasihat kepada orang tua. Kembali jika demam, tinja berdarah, berulang, makan atau minum sedikit, sangat haus, diare makin sering, atau belum membaik dalam 3 hari. Langkah promotif/ preventif: (1) ASI tetap diberikan, (2) kebersihan perorangan, cuci tangan sebelum makan, (3) kebersihan lingkungan, buang air besar di jamban, (4) imunisasi campak, (5) memberikan makanan penyapihan yang benar, (6) penyediaan air minum yang bersih, (7) selalu memasak makanan. Penatalaksanaan Penyulit : Dehidrasi Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat : Rencana Terapi A : Rencana Terapi B : Rencana Terapi C

Gangguan elektrolit Hiponatremia (Na < 130 mEq/L) Kadar natrium diperiksa ulang setelah rehidrasi selesai, apabila masih dijumpai hiponatremi dilakukan koreksi memakai Ringer Laktat atau Normal Saline dengan rumus kadar Na koreksi (mEq/L) = 125- kadar Na serum yang diperiksakan x 0,6 x BB (kg). Separh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan alam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam. Hipernatremia (Na > 155 mEq/L) Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan menggunakan 0,18% saline-5% dextrose perhitungkan untuk 24 jam, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi, dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Tambahakan 10 mmol KCL pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. Lanjutkan
18

pemberian oralit oralit 10 ml.kgBB.setiap BAB, sampai diare berhenti. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq per hari karena bisa menyebabkan edema otak. Hipokalemia (K < 3,5 mEq/L) Bila kadar K 2.5 3.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), berikan KCL 75 mEq/kgBB/hari per oral dibagi dalam 3 dosis. Bila kadar K darah < 2.5 mEq/L (dengan atau tanpa gejala), berikan drip intravena dengan dosis: - 3,5 kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam dalam 4 jam pertama - 3,5 kadar K terukur x BB (kg) x 0,4 + 1/6 x 2 mEq x BB (kg) dalam 20 jam berikutnya Hiperkalemia (K > 5 mEq/L) Koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% sebanyak 0,5-1 ml/kgBB i.v secara perlahan- lahan dalam 5-10 menit dengan monitor irama jantung dengan EKG. Gangguan keseimbangan asam-basa Asidosis metabolik Apabila kadar bikarbonat < 22mEq/L dan kadar base excess (BE) tidak diketahui larutan bikarbonat 8.4% (1mEq = 1 ml) atau 7.5% (0.9 mEq = 1ml) sebanyak 2-4 mEq/kgBB. Bila BE diketahui : mEq NaHCO3 = BE x BB x 0.3 Alkalosis metabolik Tergantung derajat dehidrasi berikan NaCl 0.9%, 10-20ml/kgBB dalam 1 jam. Bila telah diuresis, dilanjutkan dengan cairan 0.45 NaCl atau 2,5% dekstrosa (2A) 4080ml/kgBB + KCl 38 mEq/L dalam 8 jam.

19

BAB II LAPORAN KASUS

Identitas Pasien : Nama : P.A.H.

Jenis Kelamin : Laki-laki Anak ke Umur : Tunggal : 6 tahun 2 bulan

Suku bangsa : Minang Alamat : Parak Karakah

Alloanamnesis
20

Diberikan oleh ibu kandung. Keluhan Utama: Berak-berak encer sejak 10 jam yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang : Demam sejak 1 hari yang lalu, tinggi, terus menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat, tidak disertai kejang. Nyeri perut sejak 16 jam yang lalu, hilang timbul, dirasakan di seluruh perut. Berak-berak encer sejak 10 jam yang lalu, frekuensi 10-15 kali, volume 2-3 sendok makan/kali, berlendir dan berdarah, berbau amis. Muntah sejak 6 jam yang lalu, frekuensi 1 kali, volume 2 sendok makan, berisi sisa makanan dan minuman, tidak menyemprot. Batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada. Anak tidak ada mengkonsumsi susu formula sejak usia 5 tahun. Anak masih mau minum, oralit belum diberikan. Buang air kecil jumlah sedikit, warna agak pekat. BAK terakhir 2 jam yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu Anak dikenal telah menderita asma sejak umur 3 tahun 3 bulan, serangan terakhir 2 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Keluarga Ayah pasien sedang menderita berak-berak encer sejak 1 hari yang lalu, frekuensi 5 kali/hari Ibu menderita rinitis alergi setiap cuaca dingin Riwayat Kehamilan Ibu menderita hiperemesis gravidarum sampai usia kehamilan 6 bulan. Tidak ada riwayat menderita diabetes, hipertensi, dan infeksi. Pemeriksaan kehamilan dilakukan ke bidan, kontrol teratur. Ibu mendapat suntikan imunisasi TT 2x. Ibu tidak makan obat atau jamu, tidak mendapat penyinaran, tidak merokok atau minum minuman keras. Ibu hamil kurang bulan yaitu 7 bulan 2 minggu. Riwayat Kelahiran Ditolong oleh dokter umum di RSUP DR M Djamil Padang. Anak lahir sectio sesarea, langsung menangis kuat, tidak biru, tidak kuning. BB lahir 1900 gram, PB lahir 45 cm.
21

Riwayat Makanan dan Minuman Bayi, ASI : 0 6 bulan

Susu formula : 0-5 tahun Buah, biscuit : 3-6 bulan Bubur susu Nasi Tim : 6 bulan-2 tahun : 2 tahun

Anak, makanan utama nasi 3 kali/hari, porsi 2-3 sdm/kali. Daging Ikan Telur : tidak ada : 7x/minggu : 7x/minggu

Sayur mayur : 1x/minggu Kesan makanan dan minuman : kualitas kurang, kuantitas kurang. Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak : umur 0 bulan, scar (+) : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan : umur 13 bulan

Kesan ; Riwayat imunisasi dasar lengkap. Riwayat Sosial Ekonomi dan Keluarga Saudara Kandung : tidak ada Riwayat Orang Tua: Ayah, tamat SMA,bekerja sebagai tukang, penghasilan Rp. 250.000,00 Ibu, tamat SMA, ibu rumah tangga Perkawinan pertama Riwayat Pertumbuhan Fisik Tertawa Miring Duduk Berdiri Lari : 3 bulan : 2 bulan

Tengkurap : 8 bulan : Merangkak : : 2 tahun : 2 tahun


22

Gigi pertama: 9 bulan Bicara satu suku kata : 4 bulan Riwayat Perkembangan Mental Membangkang Riwayat Perumahan dan Lingkungan Rumah tempat tinggal Sumber air minum Buang air besar Pekarangan Buang sampah Kesan lingkungan : Kontrakan permanen : Sumur gali : Jamban di dalam rumah : Cukup luas, tidak kebanjiran : Dibuang ke bak penampungan sampah : Higiene dan sanitasi lingkungan baik.

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Frekuensi Nadi Frekuensi Nafas Suhu Sianosis Ikterus Anemis Edema : Sakit sedang : Sadar : 90/60 mmHg : 140 x/menit : 22 x/menit : 38C : Tidak ada :Tidak ada :Tidak ada :Tidak ada

Berat Badan Sebelum Rehidrasi: 13 kg Berat Badan Setelah Rehidrasi: 13,65 kg Tinggi Badan Status Gizi : 105,5 cm BB/U : 13,65/21 x 100% = 65% TB/U : 105,5/116,5 x 100% = 90,6% BB/TB : 13,65/17 x 100% = 80,3% Kesan : Gizi kurang Kulit : Teraba hangat

23

Kepala

: Bentuk bulat simetris, normocephal, rambut hitam lebat, tidak mudah dicabut. Lingkar kepala 52 cm (normal standar Nellhaus). Ubun-ubun besar sudah menutup.

Mata

: Mata cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, refleks cahaya +/+ ,diameter 2 mm/2 mm

Telinga Hidung

: Tidak ditemukan kelainan. : Tidak ditemukan kelainan.

Tenggorokan : Tonsil T1-T1, tidak hiperemis, faring tidak hiperemis. Mulut Leher Thorak : Mukosa bibir, mulut, dan lidah kering. : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening. : Paru : - Inspeksi : Normochest, simetris - Palpasi : Fremitus kiri dan kanan sama - Perkusi : Sonor - Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi dan wheezing tidak ada. Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : Iktus kordis teraba di 1 jari medial LMCS RIC V. - Perkusi : Batas jantung atas : RIC II, batas kanan : linea

sternalis dextra, batas kiri : 1 jari medial LMCS RIC V. - Auskultasi : Irama jantung teratur, bising tidak ada. Abdomen : - Inspeksi : Tidak membuncit, simetris. - Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba, turgor kembali lambat nyeri tekan tidak ada - Perkusi : Timpani - Auskultasi : Bising usus (+) normal. Alat Kelamin Luar : Tidak ditemukan kelainan. Anus : Colok dubur anus tenang, tonus sfingter ani baik, mukosa licin, ampula kosong, feses berdarah yang melekat di handschoon. Ekstremitas Reflek Fisiologis Reflek Patologis : Akral hangat, refilling kapiler baik : +/+ : -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah : Hb : 12,6 g/dl


24

Urine : Feses :

Leukosit Hitung jenis

: 14.200/mm3 : 0/0/2/72/24/2

Warna Protein Reduksi Bilirubin Urobilin

: Kuning ::::+

Sedimen Leukosit :-

Epitel Gepeng : + Eritrosit Kristal Silinder :::-

Makroskopis Warna Konsistensi Darah Lendir : Merah kekuningan : Encer :+ :+

Sisa Makanan : Serat +

Mikroskopis Eritrosit Leukosit Amuba : ++ ::-

Telur Cacing : Parasit lain :-

DIAGNOSIS KERJA Diare akut dengan dehidrasi sedang ec susp disentri basiler dengan dd ec susp disentri amuba Gizi kurang

25

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Analisa parasit feses 2. Kultur feses 3. Nilai elektrolit

TERAPI ML TS 1200 KKAL Oralit 75 ml/kgBB/3 jam = 975 ml/3 jam Oralit 10 ml/kgBB/BAB encer = 140 ml/BAB encer Zinc 1 x 20 mg po Parasetamol 3 x 150 mg po (T 38,5oC)

FOLLOW UP PASIEN :
Tanggal Jam 2 Mei 2012 17.30 Subjektif - Berak encer ada, 1x, 2-3 sdm, berlendir dan bercampur darah - Demam ada - Muntah tidak ada - Batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada Objektif - Keadaan Umum : tampak sakit sedang - Kesadaran : sadar - TD : 90/60 mmHg - Nadi : 110x/menit - Nafas : 24x/menit - Suhu : 38C -BB : 13,65kg - Mata : tidak cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik Labor Na 134 K 4,6 Cl 104 Terapi S/ - ML TS 1200 kkal - Oralit 130 ml/BAB encer - Zinc 1 x 20 mg po - Paracetamol 3x 150 mg po (T 38oC )

26

- Anak mau - Mulut: mukosa bibir, minum oralit, mulut, dan lidah sudah habis 1 basah l -Thorax : cor dan - BAK jumlah pulmonal dalam dan warna batas normal biasa - Abdomen : distensi tidak ada, turgor kembali cepat, bising usus (+) normal - Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik Kesan: - Hemodinamik stabil - Diare akut tanpa dehidrasi 3 Mei 2012 07.00 - Berak encer ada, 3x, 2-3 sdm/x, lendir dan darah berkurang - Demam tidak ada - Muntah tidak ada - Batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada - Anak mau minum oralit, sudah habis 600 ml - BAK jumlah dan warna biasa - Keadaan Umum : tampak sakit sedang - Kesadaran : sadar - TD : 90/60 mmHg - Nadi : 100x/menit - Nafas : 21x/menit - Suhu : 36,6C -BB : 13, 5 kg - Mata : tidak cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik - Mulut: mukosa bibir, mulut, dan lidah basah -Thorax : cor dan pulmonal dalam batas normal - Abdomen : distensi tidak ada, turgor kembali cepat, bising usus (+) normal - Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik Kesan: - Hemodinamik stabil - Diare akut tanpa dehidrasi S/ - ML TS 1200 kkal - Oralit 140 ml/BAB encer - Zinc 1 x 20 mg po - Paracetamol 3x 150 mg po (T 38oC ) N/ Analisa parasit feses

27

3 Mei 2012 12.00

- Berak encer ada, 3x, 6 sdm/x, berwarna kuning, lendir tidak ada, darah tidak ada - Demam tidak ada - Muntah tidak ada - Batuk pilek tidak ada, sesak napas tidak ada - Anak mau minum oralit, sudah habis 600 ml - BAK jumlah dan warna biasa

- Keadaan Umum : tampak sakit sedang - Kesadaran : sadar - TD : 90/60 mmHg - Nadi : 112x/menit - Nafas : 26x/menit - Suhu : 36,8C -BB : 13, 3 kg - Mata : tidak cekung, air mata ada, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik - Mulut: mukosa bibir, mulut, dan lidah basah -Thorax : cor dan pulmonal dalam batas normal - Abdomen : distensi tidak ada, turgor kembali cepat, bising usus (+) normal - Ekstremitas : akral hangat, perfusi baik Kesan: - Hemodinamik stabil - Diare akut tanpa dehidrasi

S/ - ML TS 1200 kkal - Oralit 140 ml/BAB encer - Paracetamol 3x 150 mg po (T 38oC ) N/ Antar kultur feses

28

BAB III DISKUSI

Seorang anak laki-laki, umur 6 tahun 2 bulan dengan diagnosa kerja diare akut dengan dehidrasi sedang et causa suspect disentri basiler dan differential diagnosis et causa suspect disentri amuba. Diagnosa kerja ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium rutin. Dari anamnesis didapatkan berak-berak encer berlendir dan berdarah, yang didahului dengan demam tinggi dan nyeri perut. Berak-berak encer yang berlangsung baru 16 jam menunjang diagnosis diare akut. Berak-berak encer berlendir dan berdarah merupakan penunjang diagnosis penyebab diare akut tersebut, yaitu disentri shigella. Berak-berak encer berlendir dan berdarah oleh Shigella sp terjadi karena kemampuannya mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus. Shigella sp juga mengeluarkan leksotoksin yang bersifat merusak sel (sitotoksin). Daerah yang sering diserang adalah bagian terminal dari ileum dan kolon. Akibat invasi dari bakteri ini terjadi infiltrasi sel-sel PMN dan kerusakan sel epitel mukosa sehingga timbul ulkus kecil-kecil di daerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah, plasma protein, sel darah putih, masuk ke dalam lumen usus dan akhirnya keluar bersama tinja. Pada shigellosis berak-berak encer berlendir dan berdarah biasanya diawali dengan demam tinggi dan nyeri perut serta dapat disertai dengan muntah Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata cekung, mukosa bibir, mulut, dan lidah kering, turgor kulit kembali lambat.Hasilnya menunjang diagnosis telah terjadi dehidrasi ringan/sedang pada pasien ini. Dari pemeriksaan penunjang darah rutin yaitu Hb = 12,6 gr/dl menandakan anak tidak mengalami anemia., leukosit 14.200/mm3 dan differential count yang cenderung shift to the left menandakan adanya kemungkinan infeksi bakteri. Tidak ditemukannya leukosit pada analisa feses mengakibatkan diagnosis kerja diare akut dengan dehidrasi sedang et causa suspect disentri basiler menjadi diragukan, karena pada infeksi oleh Shigella sp biasanya ditemukan leukosit pada feses. Sedangkan differential diagnosis yaitu et causa suspect disentri amuba juga diragukan karena tidak ditemukannya amuba dalam bentuk trofozoit yang aktif bergerak dengan pseudopodinya.

29

Keraguan yang muncul akibat pemeriksaan analisa feses membutuhkan kepastian melalui analisa parasit feses untuk melihat adanya amuba dan kultur feses untuk melihat adanya Shigella sp. Tes sensitivitas antibiotika juga dapat dilakukan pada kultur feses jika ternyata penyabab diare akut anak ini adalah Shigella sp. Penatalaksanaan yang diberikan yaitu cairan oralit 75cc.kgBB/3 jam dan zinc 1 x 20 mg po telah sesuai dengan protab penatalaksanaan diare dengan dehidrasi ringan/sedang. Pemberian makanan lunak tanpa serat sesuai kebutuhan kkal pasien juga sesuai dengan lima pilar penatalaksanaan diare menurut WHO.

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo, Bambang dan Nurtjahjo Budi Santoso. Diare Akut.. Buku Ajar GastroenterologiHepatologi Jilid 1. Cetakan 1. Jakarta: IDAI; 2010:137-45 2. Wahyu, Hanariah, Alfa Yasmar, Iesye Martiza, dan Dwi Prasetyo. Gastrohepatologi. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 2. Bandung. SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD/RSHS;2000:237-50 3. Bhutta, Zulfiqar Ahmed. Acute Gastroenteritis in Children. In: Behrman, Kliegman RM, Jenson HB eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed.Philadelphia. Saunders; 2007 4. WHO. Diare. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta. Departemen Kesehatan RI; 2009:131-55
30

5. Juffrie, M dkk. Diare Akut. Pedoman Pelayanan Medis. IDAI; 2010:58-62

31